急性过敏性肺泡炎
原引起。起病隐匿，但呼吸困难呈进行 性加重，严重者静息时有呼吸困难。晚 期因有弥漫性肺间质纤维化的不可逆组 织学改变，患者出现劳力性呼吸困难。 两肺闻及弥漫性细湿罗音。伴有呼吸衰 竭或肺原性心脏病。
ARDS的流行病学
按AECC标准
美国1997年报道： ALI发病率18.9/100000人/年 ARDS发病率12.6/100000人/年
病死率40% —1995年-（JAMA），1995，273（4）：306-309
病因
外源性过敏性肺泡炎病因甚多，常见的
有含放线菌和真菌孢子、动植物蛋白质、 细菌及其产物、昆虫抗原和某些化学物 质等有机尘埃。有些尘埃的抗原性质至 今尚未明确。
农民肺
蘑菇工肺
嗜热放线菌 普通放线菌 普通高温放线菌
（一）急性型短期内吸入高浓度抗原所致。起
病急，常在吸入抗原4～12小时后起病。先有 干咳、胸闷，继而发热，寒战和出现气急、紫 绀。常伴有窦性心动过速，两肺听到细湿罗音。 约10～20％患者可有哮喘样喘鸣。白细胞总数 增多，以中性粒细胞为主。一般在脱离接触后 数日至一周症状消失。
（二）慢性型因反复少量或持续吸入抗
支气管肺泡灌洗外源性变应性肺泡 炎的支气管肺泡灌洗液中，淋巴细胞比 例增高，IgG和IgM的比例也增高。近年 来许多作者认为支气管肺泡灌洗液对外 源性变应性肺泡炎的诊断价值很大，可 以免作肺活检，有助于早期治疗、阻止 病期发展。
激发试验
如临床疑诊此病，而血清学检查阴 性患者，可作激发试验。有作者对农民 肺用发霉干草提取液作雾化吸入，大部 分患者有反应，如发热、白细胞增多， 每分钟通气量增加等。而对照组无反应。 由于外源性变应性肺泡炎激发试验未标 准化，对于已经肯定能引起肺部症状的 抗原，不宜作此试验，尤其是肺功能损 害较为严重者。
饲鸽工肺、饲鹦鹉工肺 鸟血清、鸟粪排泄物、 鸟羽粉霜和鸟卵 绢纺织工人 桑蚕丝粉尘 湿化器、空调器肺 白色嗜热放线菌
工人
其他
甲苯二异氰化物、 邻苯二酸酐 原因不清
病机
外源性过敏性肺泡炎为免疫复合物疾病，
Ⅲ型变态反应是其重要机制 补体系统激活有其重要意义，而激活的 肺泡巨噬细胞可能是发病机制的中心环 节。 目前倾向于认为外源性过敏性肺泡炎最 初由Ⅲ型变态反应介导，尔后转向Ⅳ型 变态反应为主
鉴别诊断
须与外源性过敏性肺泡炎相鉴 别的有病毒性肺炎，粟粒性肺结核， 结节病，特发性肺纤维化，支气管 哮喘。外源性过敏性肺泡炎与支气 管哮喘的鉴别见后。
急性期：肺泡壁和细支气管壁水肿 ，约2
周左右水肿消退，大量瘤样上皮性肉芽 肿和郎罕氏巨细胞产生，许多肉芽肿被 胶原纤维包裹。肺肉芽肿为急性期典型 病变，常在发病3周内出现，在1年内缓 慢消散，
慢性期：以间质纤维化，肺泡壁淋巴细
胞浸润，胶原纤维增生为主，肉芽肿病 变此时基本消失。由于纤维化的牵拉和 收缩，最后可发展为肺气肿乃至蜂窝肺， 并发肺动脉高压和右心肥大。
肺功能典型改变为限制性通 气障碍，用力肺活量和肺总量减 低，1秒率增高。一氧化碳弥散量 和肺顺应性均减低。重症和晚期 患者动脉血氧饱和度降低。慢性 期患者肺功能损害多为不可逆的。
血清学检查沉淀抗体阳性反应提 示人体曾接触相应的抗原。如果 有相应接触史、症状和体征、X 线表现，阳性反应对诊断极有帮 助。
外源性过敏性肺泡炎 Extrinsic allergic alveolitis
2006.11. 北京老年医院呼吸内科 李智勇
外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic
alveolitis）是反复吸入某些具有抗原性的有机 粉尘所引起的过敏性肺泡炎，常同时累及终末 细支气管。美国文献多用过敏性肺炎 （hypersensitivitypneumonitis）的名称。 国内报道的主要有农民肺、蔗渣工肺、蘑菇工 肺、饲鹦鹉工肺和湿化器
关于诊断
诊断应根据接触史，典型的 临床症状，肺部体征，胸部Ｘ线 表现，血清沉淀抗体测定，支气 管肺泡灌洗，肺功能检查等进行 综合分析，作出正确诊断。
X线表现为：
1.早期：可无异常发现 2.急性：在中、下肺野见弥漫性肺纹理增粗， 或细小、边缘模糊的散在小结节影。病变可逆 转，脱离接触后数周阴影吸收。 3.慢性：慢性晚期，肺部呈广泛分布的网织结 节状阴影，伴肺体积缩小。常有多发性小囊性 透明区，呈蜂窝肺。
过敏性肺炎PPT课件
表现为沿支气管血管束分布的多个结节影，边界 清楚而边缘不规则。晚期纤维化病变也上要累及 支气管血管周围，呈肺门向周边放射状分布。当 有磨玻璃密度影时，也常分布于支气管管血管周 边，这与过敏性肺炎广泛而随机的分布明显不同。
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2
尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型） 和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能 有关的免疫调节异常也发挥作用。 【病理表现】
急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和 间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞 胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的 细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞 性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。
过敏性肺炎影像诊断
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过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为 外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的 弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、 工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低 分广化学活性物质后发病。 【发病机制】导致过 敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植 物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原 条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇 工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空 调肺、夏季型肺炎等。
（1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊， 主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的 磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、 广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段 的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图395）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊 （图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀 （图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内 有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。
临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现
临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现概述过敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎）是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质，引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。
反复吸入含嗜热放线菌干草引起的农民肺即是其中的代表。
过敏性肺炎的发生与季节性大气污染、室内微生物污染有关，病人首先须脱离致病原的环境。
临床表现急性型常在接触抗原后4~8小时发病，可有发热、畏寒、咳嗽和呼吸困难，也可出现厌食、恶心和呕吐。
肺部听诊有细中吸气相湿性啰音，哮鸣音不常见。
脱离抗原之后，症状一般在几小时内改善，但完全恢复需几周，反复发作可致肺纤维化。
亚急性者可隐袭发病，咳嗽和呼吸困难持续数日至数周，病情不断发展者需要住院治疗。
在慢性者，进行性活动后呼吸困难、咳嗽、乏力和体重下降可达数月至数年，疾病可发展为呼吸衰竭。
病因过敏性肺炎是一组由不同过敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，小儿发病率不高。
过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。
诊断要点急性过敏性肺炎的CT表现双肺磨玻璃样改变；双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊，密度及分布不均，以中下肺较多见，短时间内病灶位置变化大且具有游走性。
急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。
亚急性过敏性肺炎的CT表现弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清；斑片状磨玻璃影；气体陷闭征与肺囊性改变。
亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础：小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现；磨玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现；气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。
小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变，而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。
慢性过敏性肺炎的CT表现可见网格状、蜂窝状纤维索条影，为肺间质纤维化改变；甚者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。
外源性过敏性肺泡炎(过敏性肺炎)
外源性过敏性肺泡炎（过敏性肺炎）外源性过敏性肺泡炎，又称为过敏性肺炎，是一种由吸入过敏原引起的炎症性疾病。
它是一种在临床上较为常见的疾病，尤其是在一些特定职业或环境下。
本文将从病因、症状、诊断、治疗及预防等方面介绍外源性过敏性肺泡炎的相关内容。
病因外源性过敏性肺泡炎的主要病因是吸入特定过敏原，如农药，木尘，粉尘，霉菌和鸟类粪便等。
部分人在接触这些过敏原后，会出现呼吸道症状，最终发展为肺泡炎。
特定职业，如农民、木工、农药工厂工人等，由于接触这些过敏原较多，患病的风险也相对较高。
症状外源性过敏性肺泡炎的典型症状包括呼吸困难，咳嗽，胸痛，发热等。
有些病人还可能出现全身症状，如食欲不振，乏力等。
严重的病例可能导致肺泡炎症状加重，影响呼吸功能。
诊断诊断外源性过敏性肺泡炎通常需要结合病史、临床表现及实验室检查结果。
医生可能会依据患者的职业和生活环境，结合肺功能检测、胸部X光等检查来确诊。
有时候，还需要进行过敏原皮肤试验或特异IgE检测来帮助诊断。
治疗治疗外源性过敏性肺泡炎的关键在于避免过敏原。
一旦诊断明确，患者应尽量减少接触过敏原的机会，注意个人防护。
在药物治疗方面，常用的药物包括糖皮质激素和抗过敏药物，但需在医生指导下使用。
预防预防外源性过敏性肺泡炎的关键在于提前认识相关过敏原，并避免暴露于这些过敏原中。
特定职业人群应注意佩戴个人防护用品，如口罩，手套等。
工作场所也应定期通风换气，减少过敏原的浓度。
综上所述，外源性过敏性肺泡炎是一种由吸入特定过敏原引起的肺部炎症性疾病。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要。
预防是关键，避免接触过敏原是最有效的措施之一。
希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解外源性过敏性肺泡炎这一疾病。
过敏性肺炎的诊断
临床肺科杂志２０１１年７月第１６卷第７期９８５・专家论坛・过敏性肺炎的诊断张德平过敏性肺炎（ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ，ＨＰ）是由于吸入各种抗原性有机物质所引起的一种间质性肺病¨’２。
又称为外源性过敏性肺泡炎（ｅｘｔｒｉｎｓｉｃａｌｌｅ晒ｃａｌｖｅｏｌｉｔｉｓ，ＥＡＡ），ＨＰ不仅累及肺泡，还累及肺间质和气道，故亦可认为是一种症状群。
一、ＨＰ的诊断标准ＨＰ的诊断主要根据抗原性有机粉尘接触史、临床表现、胸部ｘ线和ＨＲＣＴ、肺功能、血清沉淀抗体、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）淋巴细胞计数、组织病理学等综合确定¨ｏ。
对ＨＰ的诊断，许多学者提出了诊断标准，目前较常用的是Ｒｉｃｈｅｒｓｏｎ等提出的标准：１．病史、体检和肺功能检查提示问质性肺病；２．ｘ线检查与其相一致；３．已知抗原暴露史；４．有特异性抗原的沉淀抗体。
但该标准对诊断要求过于严格，故目前更多学者或临床医师往往采用Ｓｃｈｕｙｌｅｒ等提出的诊断标准，它包括主要标准和次要标准。
主要标准：１．与ＨＰ相应的症状；２．病史、血清或／和ＢＡＬＦ抗体检测证实有特异性抗原；３．胸部ｘ线或ＨＲＣＴ显示与ＨＰ相应的改变；４．ＢＡＬＦ淋巴细胞增多（如果进行了ＢＡＬ）；５．与ＨＰ相应的肺组织学改变（如果进行了肺活检）；６．自然激发试验阳性（暴露到可疑环境后症状或实验室异常再现）。
次要标准：１．两侧肺基底部哕音；２．ＤＬＣＯ减低；３．休息或运动时动脉低氧血症。
假如满足４条以上的主要标准，２条次要标准，并排除其他症状类似的肺部疾病，则可以确定诊断。
最近还有学者提出了ＨＰ诊断的６项预测指标：包括已知侵人性抗原暴露史、血清沉淀抗体阳性、反复发作性症状、抗原暴露后４—８ｈ出现症状、吸气性爆裂音和体重减轻。
符合以上标准者，诊断准确率可达９８％Ｌ４，５Ｊ。
在ＨＰ的诊断过程中，应当注意与其他疾病作鉴别诊断。
例如，急性ＨＰ可因住院和应用抗生素后很快缓解（去除致病原）容易误诊为感染，仅在出院后复发或抗生素治疗无效时才可能考虑本病。
过敏性肺炎的临床及研究进展
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过敏性肺炎的临床及研究进展
张泽明!王彦存!赵学琴!冯!欣
!!!摘要"!通过对过敏性肺 炎 的 病 因 学(发 病 机 制 (临 床 表 现(胸 部 X 线 和 H. 表 现(实 验 室 检 查 %肺 功 能#血清特异性抗体和抗原 #支气管肺泡灌洗液&(肺 活 组 织 病 理 检 查(临 床 诊 断(治 疗(和 预 防 进 行 综 述#以 增 加 对 本 病 的 认 识 #提 高 诊 断 和 治 疗 水 平 $
过敏性肺炎的发病机制中肺泡巨噬细胞的激活 占有重要的地位#激 活 的 肺 泡 巨 噬 细 胞 产 生 一 系 列 细 胞 因 子 #这 些 细 胞 因 子 促 进 肺 泡 的 炎 症 #同 时 引 起 炎 症 细 胞 的 聚 集 #参 与 炎 症 反 应 #最 终 导 致 肺 组 织 肉 芽肿的形成 $ )**
!关 键 词 "! 过 敏 性 肺 炎 ’临 床
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急性外源性过敏性肺泡炎的临床与特征
全部病例 均见弥 漫性 肺部病变 ，主要表现有两 种 引起 细 支 气 管 腔 的 狭 窄 ，形 成 典 型 的 地 图 样 改 变 或 马 赛 克 样 灌 注 异 常 ，这 种 改 变 很 有特 点 ，和 支 。 ２ １ 弥漫性小叶 中心性 结节ｌ 例。结 节较淡 ，边界 模 气管 分 布 规 律 一 致 ｌ 急性 ＥＡＡ的 这 些 肺 内 肉芽 ． ０
糊 ，大小 较为 一致 ，直径 ＜５ ｍｍ，较 均 匀分布 于两 肿 的典 型病 变 ，是 活 动 性 病 变 、 可逆 ，经 大 剂量
肺。
激 素 治 疗 后 可 吸 收 ，本 组 病 例 全 部 经大 剂 量 激 素 综上所 述 ，急性Ｅ ＡＡ的肺 部症 状无特 异性 ，但
２ ２ 磨 砂玻 璃 样 密度影 ９ 。呈 大片 状磨 砂 玻 璃密 治疗 后 吸 收。 ． 例
６ ０ ６ ４ ．采集 ，２ Ｘ ｍｍ或５ ｍｍ重建层厚 ，并做ＭＰ 像显 性 肺 泡 炎 ，所 以 呈 明 显 的 小 叶 中心 性 分 布 ； 气腔 Ｒ 示病变 。 ２ 结果
类型 ：
实 变 影 呈 磨 玻 璃 密 度 改 变 ，其 病 理 基 础 是 肺 小 叶 间 质 的 细 胞 浸 润 和 肺 泡 壁 上 小 肉芽 肿 形 成 ，但 易
ａ ． ｐｅ ｓ ｎｓｔｖｉｙ ｐ ｕｍｏ ｔｓ：ｐａｔｅ ｎ １ Ｈｙ ｒ ｅ ｉｉ ｔ ｎｅ ｎｉｉ ｔｒ ｓ
ｏ ｉｈ ｒｓｌｔ ｎ Ｃ ［】 ｏ ｕ ｓ ｔ ｎ ｈｇ — ｅｏｕｉ Ｔ Ｊ． Ｃ ｍｐ ｔＡｓ ｓ． ｏ Ｊ ｉ
２０ ，７（０：７ － ７ ． ０ ３２ ９４ ） ５ ４ ８ ４ 【］ 王 勇 ，吉 金 钟 ，翟耀 杰 ，等 ． ３ 外源 性 过 敏性 肺 泡 炎 的ＨＲＣ Ｔ诊 断价 值【］实 用放 射 学 ， Ｊ． ２ ０ ，６９ ：６ — ６ ． ０ ０ １（）５０ ５ １ ［】 吴 茂 铸 ，应 琦 ． 源 性 过 敏 性 肺 泡 炎 的 高 ４ 外 分 辨 率 征 象 （ ２ 例 分 析 ）【 】 黑 龙 江 医 附 ４ Ｊ．
罗红霉素致过敏性肺泡炎一例
１ 病 例 资料 女 ，６岁 。主 因服用 罗 红霉 素后 颜 面部 红斑 ２ｄ， 憋 ５ 喘
半 日人 院 。患者 因上 呼吸 道感 染 于外 院 就诊 ， 胸 部 ｘ线 摄 片及 行其 他 相 关 检 查 未 见 异 常 。 当 晚 ２ ０ ３：０口 服 罗 红 霉
休 克 及严 重 的肺 脏 损 伤表 现 （ 喘憋 、 呼吸 困难 呈 进 行 性 加
重， 双肺 部 满布 湿 哕音 ， 间质 小 结 节浸 润 呈 弥散 性 ） 肺 。血
［ 章 编 号 】 １０ －８ ８ ２０ ）６ ０ ４０ 文 ０ ９０７ （０ ８ ０ － ３ —１ ０
白细 胞总 数及 中性 粒 细 胞 减 少 ， 巴细 胞 增 高 ； 淋 血气 分 析 检查 动脉 血 二 氧 化 碳 分 压 及 动脉 血 氧 分 压 同时 下 降 。 罗 红 霉 素过 敏所 致 过敏 性肺 泡 炎 、 敏性 休 克诊 断成 立 。 过
胞 内沉 积 ； 免 疫 系 统 介 导 的 损 伤 。本 例 因 家 属 拒 绝 尸 ④ 检 ， 法进 一 步寻 求病 理 学支 持 。 无 对 于此 类疾 病 的处 理 ， 下 问 题 应 引 起 重 视 ： 维 持 以 ① 生命 体征 的 平稳 ： 动态 监测 心 率 、 搏 、 吸 、 压 、ｐ ：变 脉 呼 血 ＳＯ 化 ； 大 剂量 激 素 冲击疗 法 ： 病 情 凶 险 或 进 展 迅 速 的 过 ② 对
致 过敏 性肺 泡 炎 的免疫 原 也 可 经 其 他 途 径 如 消化 道 、 皮肤 等进 入 人体 。 现 已知 至少 有 ７ ５种 药 物 能导 致 肺 脏 损
伤 ， 可能 机 制如 下 ： 氧 自由基 损 伤 ； 细 胞毒 药 物 对 肺 其 ① ② 泡 毛细血 管 内皮 细胞 的直 接毒 性 作 用 ； 磷脂 理特 征 包括 弥 漫性 的 肺 泡 炎 、 实 质 炎 症 和肺 间 肺 质纤 维化 。引起 过 敏性 肺 泡 炎 的免 疫 原 主要 以 外 源 性
怎么诊断过敏性肺炎
如何诊断过敏性肺炎1.病毒肺炎过敏性肺炎第一次发作易与病毒肺炎相混淆，于接触抗原数小时后出现症状：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及发绀。
少数特应性患者接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应，4～6小时后呈Ⅲ型反应表现为过敏性肺炎。
体格检查肺部有湿啰音，多无喘鸣音，无实化或气道梗阻表现。
X线胸片显示弥漫性间质性浸润，和粟粒或小结节状阴影，在双肺中部及底部较明显，以后扩展为斑片状致密阴影。
急性发作时，末梢血象呈白细胞计数升高(15～25)×109/L(15000～25000/mm3)伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性粒细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L(2～3g/dl)，伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。
肺功能检查显示限制性通气障碍有肺活量下降，弥散功能降低，局部通气血流比例失调，无明显气道阻塞及血管阻力增加。
2.鹦鹉热，病毒性肺炎及其他感染性肺炎过敏性肺炎可通过培养和血清学试验与鹦鹉热，病毒性肺炎及其他感染性肺炎鉴别。
当急性发作前的典型接触史不能确定时，由于临床特点，X线及肺功能检查的相似，特发性纤维化(HammanRich综合征，隐源性致纤维性肺泡炎，内源性变应性肺泡炎)则难与过敏性肺炎鉴别。
成人细支气管炎的变异类型(如阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎)可类似于限制性(间质性)疾病，而且当无相关病史或剖胸肺活检未发现典型改变时，两者难以区别。
有自身免疫证据(抗核DNA抗体或乳胶固定试验阳性，或有胶原性血管疾病)表示为特发性或继发性普通间质性肺炎。
慢性嗜酸性肺炎常伴周围血嗜酸性粒细胞增多。
结节病往往引起肺门和气管旁淋巴结增大并可累及其他器官。
肺血管炎肉芽肿综合征(Wegener肉芽肿)，淋巴瘤样肉芽肿和变应性肉芽肿(ChurgStrauss综合征)，常伴上呼吸道和肾脏疾病。
支气管哮喘和变应性支气管肺曲菌病有嗜酸性粒细胞增多和阻塞性而非限制性肺功能异常.该文章来源于：济南哮喘病医院。
过敏性肺炎
谢谢
病理变化
亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞及朗格汉斯 巨细胞浸润等，以致间质加宽。经过慢性病程后出现间质纤维化及肺 实质破坏，毛细支气管被胶原沉着及肉芽组织堵塞而闭锁。持续接触 致敏抗原后可发生肺纤维性变,甚至蜂窝肺。
临床表现
过敏性肺炎第一次发作易与病毒性肺炎相混淆，于 接触抗原数小时后出现症状；有发热、干咳、呼吸 困难、胸痛及发紺。少数特应性患儿接触抗原后可 先出现喘息、流涕等速发过敏反应，4~6小时后呈m 型反应表现为急性过敏性肺炎。先有干咳、胸闷， 继而发热，寒战和出现气急、发紺。体格检查肺部 有湿啰音，多无喘鸣音，无实变或气道梗阻表现。 一般在脱离接触后数日至一周症状消失。亚急性起 病较缓，数周或数月内出现症状或慢性的起病隐匿， 亚急性或慢性多以咳嗽、气短、乏力、体重减轻为 主要表现”,肺内闻及湿啰音。
流行病学
由于各地的医疗习惯、地理位置、季节、研究人群和 危险因素不同，不同地区过敏性肺炎流行病学数据差 异很大。最近研究指出，丹麦过敏性肺炎年发病率小 于 1 / 100000 人。英国的数据也类似，年发病率 为 0.9 / 100000 人。美国新墨西哥州的年发病率 为 30 / 100000 人。由于存在大量漏诊，因此过敏 性肺炎流行病学数据只能代表了其冰山一角。尽管存 在误诊，但目前研究已证实，过敏性肺炎也是一种常 见的间质性肺炎，过敏性肺炎患病率波动范围也很大： 美国大约为 420 - 3000 / 100000 人，法国为 4370 / 100000 人，芬兰为 1400 - 1700 / 100000 人。按致敏抗原类型来分析流行病学数据可 发现，鸽子饲养者过敏性肺炎的年发病率为 6 21%，农民的年发病率为 0.4 - 7%。也接触特定过 敏原的上班族（加湿器肺病）发病率可高达 52%； 公共泳池的救生员发病率为 37%。
过敏性肺炎的诊断和治疗
过敏性肺炎的诊断和治疗过敏性肺炎的诊断和治疗北京大学第一医院阙呈立一、概述过敏性肺炎（ Hypersensitivity Pneumonitis) 曾称作外源性过敏性肺泡炎（ EAA) 。
由于反复吸入足够小的(< 5 μ m) 颗粒到达肺实质并引发免疫反应的炎性反应。
慢性暴露可导致呼吸衰竭和肺心病。
1713 年 , 意大利医学教授 Bernardino Ramazzini(1633 – 1714), 描述了与 52 个职业相关的疾病。
在敏感的个体吸入过敏原（真菌孢子、鸟类的蛋白等）引发的肺实质及气道的过敏反应。
急性期：肺泡急性炎症细胞浸润。
慢性暴露后：肉芽肿形成并出现闭塞性细支气管炎。
是免疫复合物 (III 型 ) 和细胞介导 (IV 型 ) 的免疫疾患。
（一）易患过敏性肺炎的职业1. 耕种，蔬菜或奶牛工人。
2. 通风及水相关的污染。
3. 接触鸟及禽类。
4. 兽医工作及接触动物。
5. 谷物及面粉的加工和搬运。
6. 木材的铣削，建筑，木头的剥离，纸张和墙板的加工。
7. 塑料制造，油漆，电子工业，其它化学品。
8. 纺织工人。
（二）流行病学农民肺的发病率在世界范围内差别巨大 (420 ~ 3,000/10 万 ) ；这一差异可能归结于农业实践及气候的不同 , 在更为潮湿的地区生活的农民危险性更高。
鸟的抗原可能更具抗原性 , 在暴露于鸟的个体中 ,HP 的发生率为每年 6 ~ 21% 。
（三）病因职业，爱好，娱乐活动的暴露或污染的空气系统：微生物；动物和植物蛋白；小分子量的化学物质与宿主蛋白结合形成的半抗原。
目前发现 > 300 种物质与 HP 相关：鸟的暴露占 34% ；鸟型分支杆菌暴露导致的热浴缸肺占 21% ；农民肺占 11% ；家庭环境霉菌的暴露占9% 。
25% 的患者没有找到诱发的抗原。
（四）过敏性肺炎的危险因素疾病发生的取决于以下几个因素：1. 抗原的强度。
2. 工作场所的环境控制—如个人保护的器具( 呼吸器) 及局部通风换气。