继发性高血压醛固酮增多症教学内容
醛固酮增多症讲义ppt课件

临床动态试验评价
• 安体舒通试验,都可以使血压、血钾纠正,血 醛固酮升高,但特醛更高 • 卡托普利试验
• APA无明显变化,特醛血浆醛固酮稍下降 • 重叠较多
一些特殊检查
18-羟皮质醇测定
组别 例数
正常 APA IHA EHT 21 26 10 25
血 18- 羟皮质醇
3.5±1.4 13.9±8.7 * 5.7±1.8 4.6±1.5
单侧结节性 1% [9.7% (14/145)] 原发性增生 1% 糖皮质激素可抑制性(家族性) • 异位分泌醛固酮的肿瘤
• 继发性醛固酮增多症
• 各种血容量不足情况 • 急性应激 • 肾素瘤
原发性醛固酮增多症
流行病学 占所有高血压的 0.05-20%(10%) 发病年龄高峰在 30-50 岁,以女性 稍多见。
病因诊断小结
• 大部分,超过80%原醛病人能通过临床、普通 生化激素测定和CT检查,能够明确APA或特醛 • 不能明确的只有小部分APA和特醛,经过上述 临床动态试验又能有15%明确 • 一部分无法区分的原醛病人本身原醛的诊断也 有疑问 • 对疑难病人,任何区分APA与特醛的方法都不 能定性,必须多种方法联合分析
原醛症的筛查实验
4、测定血浆醛固酮/ 肾素活性比值 —为了增加该比值的可信度,应在患者保持 直立体位两小时后采集血样 —若该比值大于30,提示可能存在原醛症, 但是还不能够诊断 —若该比值存在的同时,结合血浆醛固酮浓 度大于20ng/dl,则该实验的敏感性和特异性分 别提高到90%、91% —这个比值也会产生假阴性或假阳性的结果。 20%到25%的原发性高血压患者其血浆肾素水 平会降低,故,确诊实验必不可少 —低血钾会降低血浆醛固酮水平
醛固酮瘤与特醛症的鉴别方法
继发性高血压-醛固酮增多症-PPT课件

ARR测定注意事项-1
一.由于一些降压药物对RAS有激发或抑制作 用,因此判定ARR测定结果时,应考虑到当 时所用降压药物的种类。 A.抑制肾素的分泌:肾上腺素β受体阻滞剂 和中枢α1受体拮抗剂(可乐定)等, B.激发肾素分泌:作用血管紧张素转换酶抑 制剂、血管紧张素受体拮抗剂、二氢吡啶类 钙离子拮抗剂和利尿剂等。
4.校正方法二:(醛固酮/皮质醇)优势侧肾上腺/(醛
固酮/皮质醇)同侧外周血≥2,且(醛固酮/皮质醇)
对侧肾上腺/(醛固酮/皮质醇)同侧外周血≤1,则说
明一侧肾上腺有优势分泌。
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PA的治疗
1.PA的治疗主要包括手术治疗和药物治疗。 2.对于一侧肾上腺有醛固酮优势分泌的患者具
备手术条件且有手术意愿者,首先考虑行单 侧肾上腺切除术,目前主要是通过腹腔镜进 行。
2.在服用前即刻和服用后1、2 h分别测定血浆 醛固酮、肾素活性和皮质醇水平。这期间 患者保持坐位。
3.结果判定:如果服药后血浆醛固酮水平的抑 制程度≤30%,则试验结果为阳性。
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确诊试验注意事项
1. FST被认为是最准确、最符合生理表现的检查,但 患者需住院检查,费时费力,且费用高。
2.SIT与其比较,诊断正确率为88%,灵敏度为90%, 特异度为84%,无需住院。
2.静脉采血为上午08∶00~10∶00,在患者非卧位2 h 后进行。
3.抽血前患者需静坐10 min。由于肾上腺分泌醛固酮 存在间歇性,为提高筛查的准确性,应间隔3、4 d 后再进行类似检查。
3.如果患者2次ARR值均大于预定切割点,则考虑患者 为疑似PA。研究显示30%~50%高ARR患者的醛固 酮能被高钠负荷试验抑制,因此ARR增高不能用于 PA的诊断,应行进一步的PA确诊试验。
继发性高血压—原发性醛固醇增多症护理查房PPT课件

在控制原发性醛固醇增多症的基础上,根据患者的具体情况选择合适的 降压药物,如利尿剂、钙通道阻滞剂、ACEI/ARB等。同时,积极改善 生活方式,如低盐饮食、适量运动、戒烟限酒等。
04
护理评估与计划制定
护理评估内容和方法
01
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病史采集
详细询问患者病史,包括高血 压病程、症状、用药情况等。
或肿瘤等病变。
定位诊断
通过肾上腺静脉采血等 技术,确定病变侧别, 为手术治疗提供依据。
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继发性高血压与原发性醛固醇 增多症关系
继发性高血压概述
01
02
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定义
继发性高血压是指由其他 疾病或病因引起的高血压 ,占所有高血压患者的 5%~10%。
常见病因
肾脏疾病、内分泌疾病、 心血管疾病、药物使用等 。
定期监测患者心电图和心脏功能,及时发 现并处理心律失常、心力衰竭等心血管并 发症。
关注患者神经系统症状,如头痛、眩晕等 ,及时采取措施预防脑卒中等脑血管并发 症的发生。
肾功能保护
眼部并发症预防
监测患者肾功能指标,如尿素氮、肌酐等 ,及时发现并处理肾功能损害。同时,避 免使用对肾脏有损害的药物。
定期检查患者视力、眼底等眼部情况,及 时发现并处理视网膜病变等眼部并发症。
症状表现
除高血压外,还有原发病 的症状,如头痛、心悸、 水肿等。
原发性醛固醇增多症对血压影响
原发性醛固醇增多症定义
一种由肾上腺皮质分泌过多醛固酮引起的综合征,导致水钠潴留、高血压和低 血钾。
对血压的影响
醛固酮分泌增多导致水钠潴留,进而引起血容量增加和血压升高。同时,醛固 酮还可作用于血管平滑肌,增加血管阻力和血压升高。
继发性高血压精编PPT课件

肾性高血压主要发生于: 肾实质病变 肾动脉病变
肾实质病变病理解剖特点:肾小球玻璃样变性, 间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小 动脉狭窄
肾动脉病变:肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少
肾实质性高血压
很常见 诊断线索: ➢ 肾炎病史、多囊肾家族史 ➢ 尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性 ➢ 镜下可见管型和红细胞 ➢ 肾功能不全
断 肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的金标准, 也是行介入
治疗、评估血管重建的主要方法
几种常见继发性高血压
肾性高血压:肾实质性和肾血管性 肾上腺性高血压:
原发性醛固酮增多症 肾上腺皮质 库欣综合征 嗜铬细胞瘤—————肾上腺髓质 睡眠呼吸暂停综合征
几种常见继发性高血压
肾性高血压:肾实质性和肾血管性 肾上腺性高血压:
不同研究ARR切点敏感性及特异性
ARR切点 50 50 27
20 20 23.6 24
敏感性 92% 89% 93%
89% 66% 96.8% 93.3%
特异性 100% 96% 96.5%
71% 67% 94.1% 93.8%
筛查: ALDO/RENIN RATIO
纠正低血钾,开放盐摄入,排除药物干扰 保持2小时立位 9am—10am 采血(坐位)
概述
继发性高血压(secondary hypertension)指目前 医学上原因明确的高血压
占高血压人群的5%-10%,随着对高血压研究的深入 以及诊断技术的提高,该比例逐渐上升
继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大
1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压 2.如能祛除病因,可根治高血压 3.明确病因,药物治疗有的放矢 4.若不能及时诊治,致残率、致死率极高
MRI vs CT
继发性高血压介绍PPT培训课件

肾脏损害风险
02
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肾小动脉硬化
高血压可引起肾小动脉硬化,导致肾功能逐渐减退。
肾小球滤过率下降
长期高血压可使肾小球滤过率下降,影响肾脏排泄功 能。
尿毒症
严重的高血压肾病可导致尿毒症,危及生命。
视网膜病变风险
视网膜动脉硬化
高血压可引起视网膜动脉硬化, 影响视力。
视网膜出血
高血压可导致视网膜血管破裂出血 ,严重影响视力。
药物性高血压
某些药物如避孕药、激素等可 引起高血压。
妊娠高血压综合症
妊娠期间出现的高血压、蛋白 尿和水肿等症状。
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临床表现与诊断
症状与体征
高血压表现
血压持续升高,可能伴有头痛、头晕 、心悸等症状。
原发病症状
因继发性高血压多由其他疾病引起, 患者可能同时出现原发病的症状,如 肾脏疾病引起的水肿、贫血等。
家庭支持
鼓励家属参与患者的治疗过程,提供情感支持和生活照顾。
社会支持与资源利用建议
社会宣传
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加强高血压知识的普及宣传,提高公众对高血压的认识和重视
程度。
政策支持
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政府应加大对高血压防治工作的投入,提高基层医疗机构的诊
疗水平。
互助组织
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鼓励患者加入高血压互助组织,分享经验,互相支持,共同抗
击疾病。
实验室检查
血液检查
包括血常规、尿常规、肾功能等,有助于了解患者的一般状 况及是否存在肾脏损害。
内分泌检查
如血浆醛固酮、肾素活性等,有助于诊断内分泌性高血压。
影像学检查
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超声心动图
可评估心脏结构和功能, 了解是否存在心脏病变。
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原发性醛固酮增多症是继发性高血压的常见病因之一,由于肾上腺皮质肿瘤或增生分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留和高血压。
原发性醛固酮增多症多见于20-40岁的人群,主要症状为持续性高血压和低血钾。患者通常表现为头痛、肌无力、周期性瘫痪、烦渴等症状。
详细描述
总结词
总结词
肾实质性高血压是由于肾脏实质性病变导致的水钠潴留和高血压。常见的病因包括肾小球肾炎、糖尿病肾病等。
患者可购买血压计在家自行监测血压,了解自身血压状况。
了解高血压知识
患者应了解高血压的病因、症状、治疗方法等基本知识。
遵循医生建议
患者应严格遵循医生的治疗建议,按时服药,定期复查。
保持良好心态
患者应保持乐观的心态,避免情绪波动对血压的影响。
建立健康档案
患者可建立健康档案,记录自己的病情变化和治疗效果,以便日后查阅。
药物治疗需要长期坚持,根据个体情况制定个性化的治疗方案,并在治疗过程中密切监测血压变化,及时调整药物剂量和种类。
非药物治疗也是继发性高血压的重要治疗方式之一,包括改善生活方式、饮食习惯、心理调节等方面。
改善生活方式包括增加运动量、减轻体重、限制饮酒等;饮食习惯方面应控制盐、糖、脂肪的摄入量,增加膳食纤维等;心理调节方面应保持乐观、积极的心态,避免过度紧张和焦虑。
详细描述
总结词
嗜铬细胞瘤是一种罕见的继发性高血压病因,由于肾上腺髓质或交感神经节细胞瘤分泌过多的儿茶酚胺导致的高血压。
详细描述
嗜铬细胞瘤患者通常表现为阵发性血压升高、头痛、心悸等症状,严重时可出现心衰、肺水肿等并发症。
继发性高血压的诊断
CATALOGUE
03
肾功能检查
血常规检查
尿液分析
血液生化检查
原发性醛固酮增多症教学

原发性醛固酮增多症教学
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3、肾脏表现:慢性失钾 肾小管上皮细胞空泡变性 浓缩功效下降 多尿、夜尿增加;尿蛋白增多(低钾性); 常并发尿路感染 4、心脏表现: 1)心电图为低血钾表现:
QT延长、T波增宽、减低、倒置,U 波上升 2)心律失常:
6、产生醛固酮异位肿瘤:少见
原发性醛固酮增多症教学
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临床表现
1、高血压:主要表现,早期可出现。普通不呈恶性经过。
BP:170/100mmHg左右
早期: 高血压、醛固酮增多、肾素-血管担心素被抑制
第二期: 高血压、轻度低钾
第三期: 高血压、严重低钾肌麻痹
原发性醛固酮增多症教学
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2、神经肌肉功效障碍 1)肌无力(经典者为周期性麻痹) 诱因:劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻 常见在下肢,可累及四肢,呼吸、吞咽困难 低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重 2)肢端麻木、手足搐搦:游离钙和血镁(随尿排出
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Ald水平升高时,往往需要做抑制试验 抑制Ald分泌方法:
1)生理盐水输注法:平衡餐试验基础上,卧位,0.9% 盐水ml,静脉点滴,4h内输完,输注前后测定血浆 Ald 结果:正常人血浆Ald水平下降;原醛症时无改变
继发性高血压(教学及宣教)

继发性高血压疾病概述继发性高血压是病因明确的高血压,当查出病因并有效去除或控制病因后,作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解;继发性高血压在高血压人群中占5%~10%;常见病因为肾实质性、肾血管性高血压,内分泌性和睡眠呼吸暂停综合征等,由于精神心理问题而引发的高血压也时常可以见到。
继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、肾功能不全的危险性更高,而病因常被忽略以致延误诊断。
提高对继发性高血压的认识,及时明确病因并积极针对病因治疗将会大大降低因高血压及并发症造成的高致死及致残率。
近年来对继发性高血压的鉴别已成为高血压诊断治疗的重要方面。
继发性高血压发病机制1.肾性(1)肾实质性高血压病因为原发或继发性肾脏实质病变,是最常见的继发性高血压之一,其血压升高常为难治性,是青少年患高血压急症的主要病因;常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾;慢性肾小管-间质病变(慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病);代谢性疾病肾损害(痛风性肾病、糖尿病肾病);系统性或结缔组织疾病肾损害(狼疮性肾炎、硬皮病);肾脏肿瘤(肾素瘤)等。
(2)血管性高血压——肾动脉狭窄肾动脉主干或分支狭窄,导致患肾缺血,肾素血管紧张素系统活性明显增高,引起高血压及患肾功能减退。
肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一,患病率占高血压人群的1%~3%。
目前,动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因,据估计约为70%,其次为大动脉炎(约25%)及纤维肌性发育不良(约5%)。
2.内分泌性(1)原发性醛固酮增多症(原醛症)是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮,而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征,常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生,少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症(GRA)。
(2)嗜铬细胞瘤可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织,由于过度分泌儿茶酚胺,引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。
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原发性醛固酮增多症的临床表现--3 ▪ 血浆醛固酮增高和肾素抑制
原发性醛固酮增多症的筛查--筛查对象
▪
筛查对象:
▪ ①血压水平:相当于2010年中国高血压指南中2级高血压 ▪ ≥160~179/100~109 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) ▪ 3级高血压(血压≥180/110 mm Hg)的高血压患者; ▪ ②难治性高血压:包括使用3种以上降压药物,血压未能控 ▪ 制于140/90 mm Hg以下者,或者使用4种及4种以上降压 ▪ 药物,血压控制在正常范围的高血压患者; ▪ ③高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾; ▪ ④高血压伴有肾上腺偶发瘤; ▪ ⑤早发高血压或40岁前发生脑血管意外家族史的高血压患者 ▪ ⑥一级亲属中有PA患者的所有高血压患者。
ARR测定注意事项-1
一.由于一些降压药物对RAS有激发或抑制作 用,因此判定ARR测定结果时,应考虑到当 时所用降压药物的种类。
A.抑制肾素的分泌:肾上腺素β受体阻滞剂 和中枢α1受体拮抗剂(可乐定)等, B.激发肾素分泌:作用血管紧张素转换酶抑 制剂、血管紧张素受体拮抗剂、二氢吡啶类 钙离子拮抗剂和利尿剂等。
ARR测定注意事项-2
二.通常首先在不停药或换药的基础上进行ARR 的随机测定,当检查结果受到现有药物影响 而有解释困难时,则停用相关降压药物。
1.通常情况下,β受体阻滞剂、ACEI、ARB、 短效二氢吡啶类钙离子拮抗剂和可乐定等停 用2周以上,利尿剂为4周以上。
2.如果是使用醛固酮拮抗剂螺内酯,则需停用6 周以上。
原发性醛固酮增多症的筛查--筛查指标
▪ 血浆醛固酮/肾素活性比值 ▪ (aldosterone/plasma renin activity ratio,ARR)
▪ ARR值的切点
▪ 1. 国外:2008年国外指南指出ARR值的切割点介 于20~40(ng/dL)/[ng/(mL·h)],以30居多。
3.如果患者不适宜停药,则换用对RAS影响较 小的药物,如缓释维拉帕米或α1受体拮抗剂 如特拉唑嗪等。在充分停药或换药基础上再 进行ARR的测定。
PA确诊试验
▪ 1.口服钠盐负荷试验 ▪ 2.静脉盐水负荷抑制试验 ▪ 3.氟氢可的松抑制试验 ▪ 4.卡托普利试验 ▪ 目标:都是为了检测出在高钠负荷状态下
继发性高血压醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症
1.定义 2.流行病学 3.临床表现 4.筛查对象 5.筛查指标 6.确诊指标 7.定位与定型 8.治疗
▪
原发性醛固酮增多症(PA)的定义
▪ 原发性醛固酮增多症
▪
(primary a一组由于醛固酮不恰当的高分泌,部分是 由于肾素-血管紧张素系统(reninangiotensin system,RAS)的自主性分泌而 引起的疾病。
(Cleveland Clinic标准),则可以确诊PA。
原发性醛固酮增多症--流行病学资料
▪ PA的患病率随着血压分级的增高而升高。
Rossi等的研究显示:
▪ 高血压分级
PA患病率
▪ 1级高血压 ▪ 2级高血压 ▪ 3级高血压 ▪ 顽固性高血压
6.6%、 15.5% 19% 20%
原发性醛固酮增多症的临床表现--1
▪
高血压
▪ 高醛固酮不仅通过水、钠潴留作用升高血压, 而且具有独立于血压之外的心脑血管损害作 用。研究显示PA患者中心肌梗死、心律失常 和脑卒中的发生率是原发性高血压患者的 3~5倍。
2.静脉采血为上午08∶00~10∶00,在患者非卧位2 h 后进行。
3.抽血前患者需静坐10 min。由于肾上腺分泌醛固酮 存在间歇性,为提高筛查的准确性,应间隔3、4 d 后再进行类似检查。
3.如果患者2次ARR值均大于预定切割点,则考虑患者 为疑似PA。研究显示30%~50%高ARR患者的醛固 酮能被高钠负荷试验抑制,因此ARR增高不能用于 PA的诊断,应行进一步的PA确诊试验。
▪ 过多的醛固酮导致高血压、心血管损害、肾 素抑制、钠潴留和钾排出增多(长期且严重
的钾排出增多可导致低血钾的发生)
原发性醛固酮增多症--流行病学资料
1.PA由Conn于1955年首次报道。 2.在20世纪90年代以前,PA一直被认为是一种少见病。 3.上海交通大学医学院附属瑞金医院的一项回顾性研
究显示自1957年首例报道后的30年内共诊治300多 例PA,患病率为2%。 4.国外同期报道PA患病率多低于1%。 5.自从血浆醛固酮/肾素活性比值 ▪ (aldosterone/plasma renin activity ratio,ARR)被广 泛应用于在高血压患者中筛查PA以来,加之影像学 检查,如CT等的普遍应用,PA的诊出率显著提高。 6.目前国际上普遍认为PA的患病率平均在10%左右。
▪ 2.国内:国内由上海交通大学医学院附属瑞金医院 高血压科和上海市高血压研究所于2006年提出了中 国人的ARR切割点,为240(pg/mL)/[ng/(mL·h)],相 当于24(ng/dL)/[ng/(mL·h)],其灵敏度和特异度分别 为93.3%和93.8%。
ARR的测定
1.进行ARR测定前,患者应保持正常钠盐摄入,纠正 低血钾。
原发性醛固酮增多症的临床表现--2 严重低血钾和碱中毒
1. 现发现仅1/3左右PA患者表现有低血钾。 PA病变发展到一定阶段才出现低血钾。低 钾患者可以表现有肌肉乏力、周期性麻痹、 夜尿增多、口渴等症状。
2.低血钾的PA患者与正常血钾的PA患 者的脑血管和外周血管病变发生率相 似,但前者心血管病事件(如心绞痛 和慢性心力衰竭等)的发生率显著高 于后者。
醛固酮分泌不受抑制而呈自主性分泌的PA 患者。
PA确诊试验--口服钠盐负荷试验
▪ 1.患者需连续3 d每天摄入钠盐>200 mmol (相当于6 g钠盐)。
▪ 2.从第3天早晨起,患者留取24 h尿液至第4 天早晨,以测定24 h尿醛固酮、尿钠和尿肌 酐。
▪ 3.结果判定:如果患者的尿醛固酮>12μg/ ▪ 24 h(Mayo Clinic标准),或>14μg/24 h