肺萎缩与深呼吸训练器
呼吸机使用指征
呼吸机使用指征、适应证及非适应证一使用指征可以从呼吸功能;氧交换;与肺通气三因素来考虑..凡是通气不足和或氧合欠佳;面罩给氧后以下各项常用参数达不到表3－1中所示值者;均需要机械通气;呼吸支持;这也是心肺复苏后病人应首选的治疗手段..表3－1 人工呼吸机使用指征项目需要机械通气值正常值呼吸功能：呼吸频率RR次/min 潮气量VTmL/kg ＞30－35或＜5＜5或＜31正常值10－206－1560－8075－10080－10035－450.3肺活量VCmL/kg ＜15最大吸气负压MIFcmH2O ＜25氧交换功能：动脉血氧分压PaO2mmHg ＜60通气功能：动脉二氧化碳分压PaCO2mmHg ＞60死腔指数VD/VT ＞0.6二适应证1、外科疾病及手术后呼吸支持..①严重胸部、肺部外伤、多发性肋骨骨折和链枷胸、颅脑、腹部及四肢严重多发性创作而引起的呼吸功能不全者..②体外循环下心内直视手术后行短期一般术后6－48小时或数天或更长机械通气;可改善氧合;减少呼吸作功;降低肺血管阻力;以利心功能恢复..③一侧全肺切除及上腹部手术后引起呼吸功能不全..④各类创伤、休克、严重感染如急性重症胰腺炎、大量输血引起的急性呼吸窘迫综合征ARDS..⑤重症肌无力施行胸腺手术后发生呼吸困难和缺氧等肌无力危象..2、气体交换障碍..①急性呼吸窘迫综合征ARDS或急性肺损伤..②新生儿透明膜病IHMD..③心力衰竭、肺水肿、肺动脉高压及右向左分流病人..④慢性肺部疾病如哮喘和慢性阻塞性肺气肿COPD并感染出现急性呼吸衰竭或低氧血症时..⑤严重急性肺部感染出现呼吸衰竭时..3、呼吸机械活动障碍..①神经肌肉疾病如格林巴利综合征..②中枢神经功能障碍如吗啡、巴比妥类药物过量、抑制呼吸中枢..③骨骼肌病变及脊柱和胸部畸形等..4、麻醉和手术中的呼吸支持..麻醉术中应用机械通气不仅可代替人工手法呼吸;而且可进行治疗..如颅脑手术中可使用过度通气、排出二氧化碳;刺激脑血管收缩;减轻脑水肿;从而降低颅内压;达到治疗目的；心脏手术术中呼吸支持;既可支持呼吸又能改善循环功能..5、心肺复苏后呼吸支持..三非适应证1、未引流的气胸..2、肺大泡..3、肺气肿..4、支气管胸膜瘘..5、低血压在血容量未纠正之前..6、急性心肌梗死及大咯血..随着机械通气技术的发展;使用呼吸机的禁忌证已越来越少;上述非适应证均为相对禁忌;目前公认的禁忌证主要有严重的急性心肌梗死与大咯血;但也非绝对禁忌证..当左心急性心肌梗死而有左心衰竭及肺水肿者;仍需要机械通气..对于大咯血病人;有时需要气管内插管;以保持气管通畅;并及时吸除阻塞气管的血液或血凝块;在间歇期间亦可行辅助呼吸..常用呼吸模式MODE或通气方式的选择使用呼吸机的任何一种通气方式均应考虑如下一些安全条件：①正压通气对血流动力学的生理影响..②机械通气所引起的肺损伤或称肺气压伤..③尽可能保持通气/血流的正常比值..④尽可能保留自主呼吸;同时不增加呼吸作功..因此各类医护人员;尤其是临床医师应很好地掌握各类通气模式的意义、原理、重要作用、适应证、使用方法及其优缺点;才能在临床上进行正确选择;达到有效的治疗目的..一机械控制通气机械控制通气CMV是与自主呼吸完全相反的一种被动通气方式;潮气量和呼吸频率完全由呼吸机产生;与病人的呼吸周期无关;可用于麻醉中或无自主呼吸的病人;因此;在病人无自主呼吸时;CMV是最基本、最常用的支持通气的方式..CMV包括容量控制VCV和压力控制通气PCV..间歇正压通气IPPV是CMV中最常用的方式之一..使用此方式时;不管病人自主呼吸情况如何;呼吸机均按预调的通气参数;为病人进行间歇正压通气..在IPPV时吸气由呼吸机产生正压、将气流送入肺内;呼吸道内压升高;呼气时肺内气体靠胸、肺弹性回缩、排出气体、IPPV可改善病人的通气和氧合;促使CO2排出、提高PaO2以维持正常的呼吸功能..适应于呼吸停止;通气不足和呼吸功能不全者;尤其适用于神经肌肉疾病引起的呼吸停止;麻醉和手术过程中应用肌肉松弛药后作控制呼吸;以及血容量过多的心力衰竭病人的呼吸支持;可减少静脉回心血量..二机械辅助通气AMV呼吸机具有触发灵敏度装置即吸气敏感度;当病人存在微弱的自主呼吸时;吸气时气道内压降至零或负压;可触发呼吸机作功;从而引发呼吸机同步送气进行辅助呼吸..呼气时;呼吸机停止工作;肺内气体靠胸肺的弹性回缩排出体外..AMV具有以下优点：①保持病人吸与呼吸机工作同步配合;以利于撤离呼吸机..②可使因中枢抑制引起的呼吸功能不全更易恢复..其缺点为：①当病人吸气用力强弱不等时;传感器装置的灵敏度调节比较困难;易发生通气不足和过度换气..②由于机械装置和管道较长的原因;病人开始吸气时;呼吸机要滞后20毫秒左右才能送气、呼吸频率越快;呼吸机滞后的时间相对越长..因此病人呼吸频率越快时;AMV通气效果欠佳..三辅助/控制通气A/CA/C模式是将AMV与CMV的特点结合应用;当病人存在自主呼吸并能触发呼吸机送气时为AMV;其通气频率由病人自主呼吸决定..当病人无自主呼吸或吸气负压达不到预设触发灵敏度时;机器可自动转换为CMV;并按照预设的呼吸频率和潮气量送气;因此预设频率作为备用频率;当病人自主呼吸频率不够时;呼吸机即以备用频率取代并送入预定潮气量..A/C模式是目前临床上最常用的气支持方式之一..四压力支持通气PSVPSV是一种部分支持通气方式;在病人有一定程度的自主呼吸通常是呼吸频率够而潮气量不够的情况下使用..病人吸气时;呼吸机提供预定的正压;以帮助病人克服气道阻力和扩张肺脏、减少吸气用力;并增加潮气量..吸气末气道正压消失;允许病人无妨碍呼气..如果选择压力支持水平恰当;病人能得到需要的呼吸辅助;并能自由决定呼吸频率..PSV是一种较新的通气方式;与AMV不同之处是当病人吸气触发呼吸机送气时;呼吸机所给予的是一恒定送压力;而吸气流速方式、呼吸深度和吸气时间都由病人自主决定..随着病人病情好转和呼吸肌疲劳的清除、应及时降低压力支持水平;以便让病人呼吸肌得到锻炼..PSV仅适合呼吸中枢驱动的兴奋性正常或偏高即自主呼吸频率正常或偏快的病人;对于严重中枢性呼吸抑制或麻痹的病人;应避免使用PSV方式..五间歇指令通气IMV和同步间歇指令通气SIMVIMV指病人在自主呼吸的同时;间断给予CMV;是自发呼吸与控制呼吸的结合;在自主呼吸基础上;给病人有规律的间歇的指令通气;将气体强制送入肺内;提供病人所需要的部分通气量;由于CMV与自主呼吸不同步时可能出现人机对抗;故IMV已不常用..SIMV是IMV 的一种改良方式;其优点是保证了机械通气与病人自主呼吸同步;又不干扰病人的自主呼吸;使用SIMV时除调节通气频率外;还需调节呼吸机的触发灵敏度;通过吸气努力;使指令通气与自主呼吸同步..IMV或SIMV已成为撤离呼吸机前的必要通气方式..六分钟指令通气MMV呼吸机内装有微处理器管理呼吸功能的一种通气方式;为一个每分钟通气量恒定的系统;能保证病人每分钟呼吸一定容量自主或强制..在病人自主呼吸减弱或停止时;呼吸机能自动补偿通气量并报警..MMV避免了IMV、SIMV的缺点;无需操作者调节呼吸机;同时不干扰病人的自主呼吸;更易从机械通气过渡到自主呼吸;因此;常用于呼吸运动不稳定和通气量有变化的病人;应用于撤离呼吸机则更安全..七呼气末正压PEEP和持续气管正压通气CPAPPEEP是指吸气由病人自主呼吸触发或呼吸机产生;而呼气末借助于装在呼气端的限制气流活瓣装置;使气道压力高于大气压;从而在呼气末维持呼吸道一定正压的呼吸方式..PEEP可增加呼气末肺容量;使萎陷的肺泡重新扩张;肺膨胀;功能残气量增加;氧合增加;同时呼气末正压可使小气道开放;利于二氧化碳排出..因此;可减少肺不张;改善缺氧;是治疗低氧血症的重要手段之一..但PEEP可增加胸内压;影响心血管功能;主要是回心血量减少;心输出量降低;血压降低..特别是在血容量不足或使用高PEEP值时;此作用更明显;因此;临床应用时需选择最佳的PEEP压力;达到既改善通气;改善氧合;提高氧分压;而又对循环功能影响最小或无影响..一般来说;当机械通气模式和参数选择恰当;当FiO2达50%或以上;PaO2仍小于60mmHg时;可适当加用PEEP、且PEEP从490Pa5cmH2O开始;根据氧合改善情况和血流动力学监测结果逐步升高;最高以不超过1471Pa15cmH2O为宜..CPAP是在病人自主呼吸状态下;于吸气期和呼气期均由呼吸机向气道内输送一个恒定的新鲜正压气流;正压气流大于吸气气流;气道内保持持续正气;气流量和正压可按病人情况调节;吸气期恒定的正压气流、可使潮气量增加;吸气省力;从而减少吸气作功;病人自觉舒服；呼气期持续气道内正压;可起到PEEP作用;有助于防止肺萎缩;改善肺顺应性;增加功能残气量;治疗ARDS;哮喘及解除支气管痉挛等;同时在撤离呼吸机前;病人自主呼吸恢复良好;可使用CPAP、196－490Pa2－5cmH2O;对降低 FiO2和提高PaO2是十分可取和非常有效的..PEEP和CPAP之区别为：①产生方式不同;PEEP为呼气末由呼吸机输给一个正压气流;而CPAP则在吸气与呼气末均由机器输送持续正压气流..②使用对象不同;PEEP是机械通气时使用;而CPAP则在病人有自主呼吸时使用..③对生理影响不同; PEEP增加呼吸肌作功;而CPAP可减少吸气用力;减少呼吸肌作功..④对循环的影响不同;PEEP对循环的影响大;而CPAP对循环的影响小..⑤增加功能残气量的水平不同;PEEP功能残气量增加较少;而CPAP增加则较多..八自主呼吸病人自主呼吸恢复较好时;呼吸机辅助病人增加新鲜气流;减少呼吸作功;自主呼吸方式常由CPAP和PSV组成;CPAP和PSV都是由于病人的自主呼吸达到触发水平后工作的;能够辅助病人的部分呼吸作功..九深吸气深吸气即每间隔一段时间或一定的呼吸次数通气后、呼吸机送入一次相当于1.5－2倍潮气量的气量;自动强加一次深吸气;其生理功能为定期使肺泡过度扩张;可预防长期IPPV时肺泡凹陷不张;可防止肺萎缩..Sigh在现代多功能呼吸机均有可预设装置..十反比通气反比通气IRV即吸：呼I：E比值与正常的I：E比值截然相反;吸气时间＞呼气时间..I：E可在1：1－4：1的范围内调节..反比通气由于吸气时间延长;其机制类似PEEP;能改善氧合;增加二氧化碳排出;增加肺功能残气量;可防止肺泡萎缩..但IRV可使平均气道压力增高;心排血量减少和肺气压伤机会增多;因此一般只限于自主呼吸消失的病人使用;即一般只有VCV;PCV两种形式才能进行IRV..十一双水平气道正压通气Bi－PAPBi－PAP是一种适合于病人整个机械通气时期的方式;是一种时间启动、压力限定、时间切换的方式..在通气周期的任何时间均可进行不受限制的自主呼吸、Bi－PAP是一种无创性通气方式;是在CPAP 的基础上加上PSV..Bi－PAP的优点是经面罩进行通气支持;不需要建立人工气道;也不影响病人的语言、活动和饮食;因而较舒适;病人容易接受;可用于家庭、可不备高压氧气源;适合于早期呼吸功能不全和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等..呼吸机的操作管理及护理观察1、根据病情需要选择合适的呼吸机;一般选用性能良好、功能较全的机型;要求操作人员了解上机指证与适应证;熟悉各类呼吸机的性能并掌握常规操作方法..如小儿或婴幼儿;宜选用具有小儿呼吸参数设置功能和小儿管道的呼吸机..2、湿化器、储水罐中置入过滤纸及无菌蒸馏水或用冷开水至上下限之间;注意勿加入生理盐水;以免氯化钠结晶析出;沉积粘附于气管、支气管壁上;影响气管、支气管粘膜上皮细胞纤毛运动;不利于痰液排出..3、检查气源压力;电源电压是否合要求;如电源电压与呼吸机相匹配;氧气压力及压缩空气符合呼吸机工作压力要求;则连接呼吸回路;接摸拟肺;接通气路与电路;开机进行试机..开机步骤为：先开启空气压缩机;再开主机开关;最后根据情况开启加温湿化器开关..必要时;若病情需要进行雾化用药;可开启雾化装置..4、备齐所需用物至病人床旁;核对床号、姓名无误后;对清醒病人给予解释;说明目的;并交待上机后注意事项;争取配合..对昏迷、躁动病人予适当镇静和必要的约束;以防意外拔管..5、启动呼吸机后;根据病人的病情和体重、年龄与性别等预设潮气量;呼吸频率;吸氧浓度和呼吸比等参数;并设置通气模式..6、上机后;严密监测呼吸与循环各项指标;并认真做好记录;包括病人心率、血压、血氧饱和度SaO2、呼吸频率、潮气量等;观察病人全身一般情况;尤其是面色、肢温、呼吸节律、胸廓运动状况等..上机30min后;抽动脉血气分析;查低氧有否改善;并根据血气结果调节参数..7、加强湿化和雾化：机械通气时吸入气体必须经过加温湿化..现代呼吸机均有较为完善的湿化装置;其功能有着“人工鼻”的作用;常见的湿化、雾化方式有：①加温湿化;即用电热丝对电容器内水进行加温;可增加吸入气体的温度和湿度;加温湿化器可进行调节;一般控制吸入气体的温度为28－320C;相对湿度＞过70%;以免呼吸道中痰液干燥、结痂、阻塞呼吸道..②气道内滴药;用人工的方法向气道内持续或间断滴入生理盐水必要时可加入α－糜蛋白酶;地塞米松及敏感的抗生素;有湿化痰液;抗炎等作用..一般病人;只用生理盐水以1－2mL/h间断滴入气道;便可达到湿化目的..③气管灌洗或称呼吸道清扫;其方法为：每次经气管插管或气管切开导管处注入10－20mL生理盐水;保留15秒后;吸出..如此反复2－3次;将肺内污液洗出..主要适应于有误吸、窒息、吸入性肺炎等病人..如溺水或外伤后呕吐误吸等病人..④雾化吸入包括超声雾化和呼吸机压缩机雾化..超声雾化是利用超声雾化发生器或超声雾化机;将生理盐水及药物依病情加入适当的药物;包括糜蛋白酶;激素及敏感的抗生素等雾化成0.5－1μm直径的雾滴、有较高的穿透性;能随病人呼吸吸入;达到终末细支气管和肺泡;因而达到湿化和药物治疗的目的..利用超声雾化机雾化一般适应于有自主呼吸;且能短时脱机的病人..呼吸机雾化则是在呼吸机吸气管路上增设雾化杯;其内加入配有所需药物的雾化液;连接呼吸机雾化装置;开启呼吸机雾化钮;利用高速气流将药滴分子打散成2－3μm直径的颗粒;随吸气动作雾粒被吸入下呼吸道和肺泡;起到治疗作用..总之;湿化和雾化是进行机械通气的必备条件之一..8、气管内勤滴药、勤翻身、勤拍背、勤吸痰;保持呼吸道通畅..行机械通气的病人;应1－2小时翻身拍背1次;促使痰液松动;以利咳出或吸出;1－2小时向气管导管内滴入2－5mL生理盐水以稀释痰液;易于吸出..每隔1－2小时吸痰;清理呼吸道1次;对有梗阻的病人气管;可用纤维支气管镜清除梗阻物如痰液、血块等;吸痰时应注意：①根据气管插管长度及内径选择长短、粗细适宜的吸痰管;管质有硅胶导管与橡胶吸痰管;有一般吸痰管和带侧孔的减压吸痰管;应酌情选用..②吸痰前、后适当调高输氧浓度减少缺氧..③吸痰时;严密观察病情变化;如面色、生命体征、动脉血氧饱和度等..④每次吸痰时间不宜过长;一般12秒..⑤先吸气道再吸口、鼻腔分泌物..⑥吸痰管一用一消毒..目前;气管切开导管常采用一次性硅胶导管;管腔粗;但无内套管;分泌物易于沉积粘附其内壁上;如不及时清理;极易干结阻塞呼吸道;保持气道通畅是十分必要的..9、严格遵守无菌操作规程;预防机械通气所致呼吸道感染..由于气管插管或气管切开等人工气道的建立;使上呼吸道滤过器失去作用;气管、支气管的纤毛活动减退或消失;破坏了肺免受感染的保护机制;若气管湿化不足;分泌物干结;未及时吸出;引流不畅；或吸痰管、呼吸机和湿化器消毒不严；或操作不规范人为污染器械工具；或病人营养不良及机体抵抗力低下等因素均可成为造成呼吸道感染的主要原因..因此;护理机械通气的病人应注意以下几点：①严格消毒呼吸治疗器械及其管道;能高压灭菌的物品;一般采取高压灭菌处理..②严格无菌吸痰法;先吸气管内分泌物;再吸口鼻腔分泌物;吸痰管一用一消毒..③持续机械通气者;应2－4小时;放松气囊1次;以免气道局部长期受压;缺血、坏死;每次放松时间为10－15分钟;注意放松气囊前应先吸尽病人口腔分泌物;以防病人误吸..④气管插管病人口腔护理2－3次/d..气管切开病人;每班按气管切开护理常规执行..⑤定期更换呼吸管道24－48小时;及时清除管道中冷凝水;防止误吸..⑥因湿化可使支气管粘膜纤毛运动活跃;稀释分泌物..因此;定期气道内滴药、雾化、吸痰、清理呼吸道显得尤为重要..⑦昏迷病人每1－2小时翻身;拍背1次;预防肺部感染和皮肤并发症发生主要是压疮..清醒病人鼓励咳嗽排痰;如因伤口疼痛可行镇痛后进行;或由护士协助按压伤口;鼓励病人有效排痰..⑧正确采集痰培养标本;协助诊断与治疗..10、昏迷躁动病人应适当给予镇静剂;约束四肢以防导管移位;或病人意外拔管..清醒病人应加强心理护理;勤观察;多问候;多安慰、解释;消除或减少紧张恐惧心理..11、发现人—机对抗应及时查原因并处理..人—机对抗即呼吸机送气时;病人屏气或呼气;从而发生呼吸不同步或出现呼吸对抗;影响通气效果..常见人—机对抗原因有：①病人不习惯..②呼吸机轻微漏气或压力调节太高..③通气量不足..④严重缺氧..⑤疼痛..⑥存在其他引起用力呼吸的因素;如气胸、心力衰竭等..⑦气管内有痰液集聚..⑧呼吸参数和通气模式选择不当..出现人—机对抗的处理措施：①寻找引起呼吸不同步的原因;并逐项纠正..②若为通气不足;可试用简易人工呼吸器作人工过度通气;以减弱或打断自主呼吸;然后再进行常规机械通气..③仔细检查气管插管位置;有无分泌物滞留和气囊是否漏气;以排除机械因素而致不同步..④适当调整通气模式和呼吸参数..⑤适当使用镇静剂;如地西泮、吗啡、芬太尼等药;必要时可用肌松剂来消除自主呼吸..但值得注意的是镇静剂和肌松剂使用前;一定要排除其他人—机对抗因素后;才慎用..12、人工呼吸机的放置应与病人保持一定距离;以免病人自己触摸或转动调节旋钮而出现意外..13、重视呼吸机报警信号;发现报警;应及时查原因并处理;尤其是对突发呼吸机故障如停电;或病人发气胸;呼吸困难等情况;应有清醒的认识和处理能力..呼吸机常用的报警显示有声控报警与光控报警;大部分现代呼吸机可声、光兼控报警..护士应注意根据报警声音区分是恶性报警常常有刺耳尖叫声还是一般性质的报警报警声较柔和..常见报警参数及异常原因：①工作压力报警;可有高压报警;其主要原因为限制气道压力上升而超出安全范围..低压报警的原因有：气源压力不足；潮气量过大;吸气时间过短；进气阀故障；气道管路漏气；工作压力未设置等..②容量报警或分钟通气量报警;过高原因为：高限值设定过低；呼吸频率过快..过低原因为：低限值设定过高；气囊或管路部分漏气等..③气道阻力过高报警：气道梗阻如痰痂;分泌物阻塞;病人支气管痉挛;气管套管脱出等；呼吸系统弹性降低;包括肌张力增高、主支气管阻塞、气胸等..④呼吸机工作状态突然停止的原因有：突然停电或电源插头松脱;而呼吸机本身无蓄电池代偿时；呼吸机机器本身出现故障;使得自检不通过;不作功等..因此护士在操作管理呼吸机时;一定要重视报警信号;分析、查明报警原因;及时纠正异常;或报告医生;协助处理报警;同时应结合临床观察;不要过分依赖呼吸机报警装置;以免报警失灵时出现意外..机械通气常见并发症及原因一气管插管、气管套管产生的并发症1、导管进入支气管;原因常为插管过深或导管固定不牢产生移位;而致一侧肺不张..2、导管或套管阻塞;主要为分泌物多而稠;清理不及时;不彻底引起..3、气管粘膜出血、坏死;主要为套囊充气过度;压力过高;或金属管的局部压迫..4、导管脱出或自动拔管;主要原因为躁动病人约束不力;导管固定不牢等;可造成气道急性梗阻而窒息;必须立即准备重新插管..二呼吸机故障引起的并发症1、漏气;达不到顶置潮气量;呼吸机出现低峰值压、代容量报警;病人胸廓活动幅度减少..主要原因为气管导管套囊漏气或破裂;呼吸机管道系统有破口等;若原因一时不能找出或排除;则应用手控呼吸或更换呼吸机..2、接管脱落或管道接错;均可造成机械通气完全停止或呼吸道阻塞而危及病人生命..3、气源或电源突然中断;呼吸机报警装置失灵;表现为呼吸机突然停止工作;产生刺耳样尖叫声;提示医务人员检查供氧及电源等装置;及时解除报警..若病人通气良好时;呼吸机发生报警声;或病人通气不足时;呼吸机报警器又不响;则提示报警装置失灵;应停机检修;否则可能危及病人生命..三长期进行机械通气而产生的并发症1、通气不足;最常见的原因是呼吸道内分泌物积滞、管道系统漏气或使用镇静剂量;麻醉剂和肌肉松弛剂不当抑制了自主呼吸;也可由于设定参数不够或未做及时调整而引起;使得潮气量与通气频率均不够而引起呼吸性酸中毒及低氧血症等表现..因此要认真查找原因;进行对症处理..2、通气过度;由于呼吸频率或潮气量太大;使得CO2过度排出;产生低碳酸血症;呼吸性碱中毒;病人可出现心律失常;血钾降低;氧离解曲线左移;结合氧不能释放;从而加重组织缺氧..预防措施为：①适当调节通气频率和潮气量..②应用SIMV模式辅助通气..③应用适量镇静剂;降低自主呼吸频率..④必要时还可延长呼吸机Y形管与人工气道间的管道以加大气道无效腔;并增加重复吸收气量;从而减少CO2排出;维持适应的PaCO2值在6.0－7.3kPa45－55mmHg..3、心排出量下降和低血压;机械通气常使用正压;PEEP和CPAP 又进一步使胸内压增加;阻碍了外周静脉回流;使回心血量减少;血容量不足使得心脏代偿功能减退;肺泡压升高;使得肺血管床受压;肺循环阻力增加;心排血量减少;从而致病人血压降低..预防措施为：①根据病情选择最佳PEEP值;既改善了通气;又不影响循环..②适当补充血容量;使静脉回流量增加;心排血量可恢复正常..③增加正性肌力药物的应用;可提高心肌收缩力;提高病人心排血量;增加全身氧输送;有利于防止机械通气病人的循环功能改变..。
中职护理专业生理学呼吸
3.通气/血流比值
通气/血流比值＝肺泡通气量（VA）/肺血流量（Q） ＝4.2L/min /5.0L/min ＝0.84
VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气
效率↓（如哮喘、肺气肿、支气管栓塞）
VA/Q↑≈肺血流↓→增大生理无效腔→换气效↓
(如心衰、肺动脉栓塞)
通气／血流比值
●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指
• 组织细胞与毛细血管之间的距离： 组织水肿时，气体交换减少。
二、气体在血液中的运输
物理溶解:气体直接溶解于血浆中(1.5%) 。 特征:①量小,•起桥梁作用； ②溶解量与分压呈正比
化学结合:气体与血红蛋白等物质进行化学 结合(98.5%) 。
特征:量大,•主要运输形式。
动态平衡
物理溶解
化学结合
（一）氧的运输
第三节 呼吸运动的调节
正常呼吸运动是在各级中枢相互 配合共同调节下进行的，当受到各种 因素影响时，可反射性地引起呼吸频 率和深度的变化，改变肺的通气量以 适应机体代谢的需要。
一、呼吸中枢
呼吸中枢:指中枢神经系统内产生和 调节呼吸运动的神经细胞群。
分布在大脑皮层、间脑、脑桥、 延髓和脊髓等部位。
（一）脊髓： 第3~5颈段（支配膈肌）和胸段（支配肋间肌
肺泡表面活性物质
• 由Ⅱ型肺泡上皮细胞分
泌的一种脂蛋白混合物 • 主要成分是 二棕榈酰卵磷脂（DPL）
• 具有降低肺泡表面张 力的作用
其降低肺泡表面张力的生理意义在于： （1）降低吸气阻力，有利于肺的扩张。 （2）减少肺间质和肺泡内组织液的生成， 防止肺水肿（液体在肺泡积聚）。 （3）维持大小肺泡的稳定性。 肺泡表面活性物质缺乏将出现：
机械通气
触发灵敏度（sensitivity）： 压力触发-1～2cmH2o 流量触发1～3L/min
吸气压力（peak inspiratory pressure, PIP）：一般15～20㎝H2O， 最高可达30 ㎝H2O.
呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）：一般在10 ㎝H2O左右, 多数病人在3 ～6 ㎝H2O即可，目前主张 PEEP≯25 ㎝H2O.
2.气道的护理 1）加强气道的湿化方法： ①蒸气加温湿化 温度32～35℃，不可超过40℃。 湿化罐只能装无菌蒸馏水，禁用生理盐水或药物。 水量要适当，防止蒸干。 ②直接气管滴注生理盐水或蒸馏水，分持续滴注和 间断注入两种方式。间断注入量每次不超过3～5ml， 每20～60min一次；持续滴注速度4～6/min或15～ 25ml。气道湿化液总量每日300～500ml左右。
机 械 通 气
主讲 刘和平
概
念
用呼吸机对患者进行人工通气， 支持患者肺的呼吸功能，称为机 械通气
目 的
维持适当的通气量，使肺泡通气量满足机体 要求；改善气体交换功能，维持有效的气体 交换；减少呼吸肌的做功；肺内雾化吸入治 疗，以及预防性机械通气，用于开胸术后败 血症、休克、严重创伤情况下的呼吸衰竭预 防性治疗。
3、定时型，能按预定的吸气时间送气入肺。 通气量较稳定，有定容和定压二型的特点。 4、高频通气，提供在于正常呼吸频率二倍以 上而潮气量小于解剖无效腔的机械通气方 式，用于不适于建立人工气道的外科手术 及ARDS等的治疗。 5、球襄通气，结构简单，方便，价廉，手工 操作，用于急诊。
机械通气模式：
1、压力支持通气（PSV） 2、控制通气 （CV） 3、辅助通气（AV） 4、辅助—控制通气（AV/CV） 5、持续正压气道通气（CPAP) 6、间歇指令通气(IMV) 7、呼气未加压（PEEP） 8、双相气道加压（BIPAP） 9、双水平气道正压通气（BiPAP） 10、深吸气（SIGH）
生理学 第五章呼吸
胸廓容积>肺容积 胸廓将肺拉大
肺回缩 胸内负压
胸内压=肺内压 - 肺回缩力 =大气压 - 肺回缩力 = - 肺回缩力
呼气末：-3~ -5 mmHg 吸气末：-5~ -10 mmHg
胸内负压作用：
①维持肺泡扩张 状态，使 肺 随胸廓运动而 运动。 ② 利于静脉血 及组织液回流
（二）肺通气的阻力
CO2 + H2O
CA
RBC
H2CO3
HCO3- + H+
Cl（氯转移）
组织： 肺：
（二）氨基甲酸血红蛋白（7%）
HbNH2O2＋H+＋CO2 HbNHCOOH＋O2
① 无需酶的催化， ② 反应迅速、可逆， ③ 主要调节因素是Hb氧合作用。
（三）CO2解离曲线
血液中CO2含量与PCO2的关系曲线
胸廓顺应性
胸廓的顺应性＝ △V（胸腔容积）
△P（跨胸壁压）
肥胖、胸廓畸形 胸膜增厚 腹内占位病变
胸廓顺应性
2.非弹性阻力
①惯性阻力 ②粘滞阻力 ③气道阻力
流速快、湍流、管径小 流速慢、层流、管径大 气道阻力大 气道阻力小
影响气道管径的主要因素
（1）跨壁压 （2）肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用 （3）自主神经对气道平滑肌舒缩活动的调节 （4）化学因素的影响
表面张力的作用：
使液体表面积缩小。
（肺塌陷）
2）肺泡表面活性物质：
肺泡Ⅱ型细胞分泌的二棕榈酰卵磷脂(DPPC)
肺泡表面活性物质的生理作用
降低表面张力: ①降低吸气阻力，减少吸气作功
②维持大小肺泡容积稳定。 小肺泡 DPPC密度大，T较小
生理学第五章呼吸
概 述 概念：机体与外界环境之间的气体交换过程 称为呼吸。 机体活动所需要的能量和维持体温的热量， 最终都是来自体内营养物质的氧化。在氧化 过程中，需要不断消耗氧并产生二氧化碳。 因此，机体必须不断地从外界摄取氧气并将 二氧化碳排除体外。它是维持机体新陈代谢 和功能活动所必须的基本生理过程之一。 过程：呼吸的全过程由三个环节组成：
2.非弹性阻力 概念：指气流通过呼吸道时产生的气道阻力。 组成：气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力。约占 总阻力的30％。 气道阻力：概念：指气流通过呼吸道时气 体分子之间和气流与管壁间的摩擦力。正常情 况下，气道阻力占80％-90％。
影响因素：气道阻力受气流速度、气流形式、 气道的口径等因素影响。 气道口径是影响气道阻力的重要因素，气 道口径主要受三方面因素影响： 气道内外压力差， 自主神经调节平滑肌的舒缩， 体液中化学物质影响气管平滑肌的舒缩。
下
中
上
(3)下段：PO2(15～ 40mmHg) 表明：曲线坡度 更陡。 表明PO2稍有 下降, HbO2解离，血 氧饱和度就急剧下降， 放出大量的O2。 意义：维持活动 时组织的氧供。
2.影响氧离解曲线的因素 Pco2↑、pH↓、温度升 高、2,3-二磷酸甘油酸 （ 2,3-DPG ）↑→氧解离 曲线右移→表明对O2的亲和 力降低。 Pco2↓、pH↑、温度降 低 、 2,3- 二 磷 酸 甘 油 酸 （ 2,3-DPG ）↓→氧解离 曲线左移→表明对 O2 的亲和 力增加。
一、肺通气的原理 （一）肺通气的动力 1.呼吸运动 概念：指呼吸肌收缩与舒张引起胸廓的扩大和 缩小称为呼吸运动。呼吸运动是肺通气的原动力。 分类：吸气运动和呼气运 动。 主要的吸气肌有膈肌 和肋间外肌；辅助吸气肌 如斜角肌、胸锁乳突肌、 胸肌及背肌等。 主要的呼气肌有肋间 内肌和腹肌。
家兔呼吸运动的调节实验报告
家兔呼吸运动的调节一、实验目的1.观察血液中化学因素（PCO2、PO2、［H+］）改变对家兔呼吸频率、节律、通气量的影响及机制.观察迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用及机制。
2.学习气管插管术和神经血管分离术。
二、实验原理呼吸运动指在中枢神经系统控制下，通过呼吸肌节律性的运动造成胸廓节律性地扩大或缩小。
呼吸运动除了受中枢神经系统控制外，一些理化因素(包括代谢产物、药物以及肺的扩大与缩小等)可通过如化学感受性呼吸反射、肺牵张反射直接或间接作用于中枢神经系统来调节呼吸运动，表现为呼吸运动及隔肌放电的频率与幅度等改变.化学因素（包括代谢产物、药物等）可直接作用于中枢或通过化学感受器作用于中枢后，再经传出神经纤维，如膈神经、肋间神经将控制信号传至呼吸肌,引起呼吸运动发生改变。
肺牵张反射指肺扩张时引起吸气抑制的反射，其传入神经是迷走神经。
三、实验结果1.通入CO2吸入CO2后呼吸明显加深,频率明显加快.2.通入N2吸入N2后呼吸加深,频率加快，但其幅度较CO2小。
3.增大无效腔增大无效腔后呼吸显著加深,频率显著加快。
4.剪断一侧迷走神经剪断一侧迷走神经后，呼吸深度和频率均变化不明显。
5.剪断双侧迷走神经剪断双侧迷走神经后,呼吸深度基本不变，呼吸频率大幅度减慢。
四、讨论1.通入CO2CO2是调节呼吸运动最主要的体液因素。
当外周血液中CO2浓度适度增多时,呼吸表现为加深加快。
CO2是脂溶性小分子，能迅速透过血脑屏障进入脑脊液，与其中的水结合成碳酸，碳酸迅速解离出氢离子，从而以氢离子的形式刺激中枢化学感受器（分布在延髓腹外侧浅表区），兴奋呼吸。
其次，一小部分CO2也能直接刺激外周化学感受器，兴奋呼吸。
2.通入N2通入N2后，因吸入气体中缺乏O2,动脉血中PO2下降，反射性使呼吸运动加深加快，肺通气量增加。
并且轻度缺氧时，对外周化学感受器的兴奋作用强于对呼吸中枢的直接抑制作用，故表现为呼吸兴奋。
3.增大无效腔肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率.增大无效腔时,肺泡通气量减少，故气体交换效率降低，导致血液缺氧和CO2增多,从而兴奋呼吸。
第九版生理学第五章 呼吸
液体中的气体分压也称为气体的张力
动脉血 混合静脉血 40 46 组织 30 50
血液和组织中气体的分压(mmHg) PO2 PCO2 97~100 40
生理学（第9版）
二、肺换气
（一）肺换气过程
气体的分压差的作用 O2：肺泡血液 PCO2：血液肺泡
肺换气和组织换气示意图
生理学（第9版）
第二节
肺换气和组织换气
生理学（第9版）
一、气体交换的基本原理
（一）气体的扩散
气体分子从压力高压力低扩散，单位时间内气体扩散的容积称为气 体扩散速率(diffusion rate, D)： 气体的分压 (partial pressure, P) 气体的分子量 (MW)和溶解度S
扩散面积(A)和距离(d)
过程：呼吸肌收缩/舒张胸廓的扩大/缩小肺内压/压力差
吸气(主动)：膈肌、肋间外肌收缩
呼气(被动)：膈肌、肋间外肌舒张 型式：腹式呼吸/胸式呼吸，平静呼吸/用力呼吸
生理学（第9版）
一、肺通气的原理
（一）肺通气的动力
2. 肺内压 (intrapulmonary pressure)：肺泡内气体的压力(随呼吸运动而变)
1. 弹性阻力和顺应性
平静呼吸时肺和胸廓的总顺应性（CL+chw）为0.1L/cmH2O
2. 非弹性阻力(inelastic resistance)
惯性阻力+黏滞阻力(小，忽略不计) 气道阻力：80%90% (气流速度、气流形式、气道口径R∝1/r4)
生理学（第9版）
二、肺通气功能的评价
比顺应性 平静呼吸时的肺顺应性 （L/cmH分+肺表面张力 肺泡II型细胞分泌表面活性物质肺表面张力
呼吸机使用指征之欧阳光明创编
呼吸机使用指征、适应证及非适应证欧阳光明（2021.03.07）（一）使用指征可以从呼吸功能，氧交换，与肺通气三因素来考虑。
凡是通气不足和（或）氧合欠佳，面罩给氧后以下各项常用参数达不到表3－1中所示值者，均需要机械通气，呼吸支持，这也是心肺复苏后病人应首选的治疗手段。
表3－1 人工呼吸机使用指征项目 需要机械通气值 正常值呼吸功能：呼吸频率（RR ）次/min 潮气量（VT ）mL/kg＞30－35或＜5＜5或＜31正常值10－20 6－15 60－80 75－100 80－100 35－45 0.3肺活量（VC ）mL/kg ＜15最大吸气负压（MIF ）cmH 2O ＜25氧交换功能：动脉血氧分压（PaO 2）mmHg ＜60通气功能：动脉二氧化碳分压（PaCO 2）mmHg ＞60死腔指数（VD/VT ） ＞0.6 （二）适应证1、外科疾病及手术后呼吸支持。
①严重胸部、肺部外伤、多发性肋骨骨折和链枷胸、颅脑、腹部及四肢严重多发性创作而引起的呼吸功能不全者。
②体外循环下心内直视手术后行短期（一般术后6－48小时或数天或更长）机械通气，可改善氧合，减少呼吸作功，降低肺血管阻力，以利心功能恢复。
③一侧全肺切除及上腹部手术后引起呼吸功能不全。
④各类创伤、休克、严重感染（如急性重症胰腺炎）、大量输血引起的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
⑤重症肌无力施行胸腺手术后发生呼吸困难和缺氧等肌无力危象。
2、气体交换障碍。
①急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或急性肺损伤。
②新生儿透明膜病（IHMD）。
③心力衰竭、肺水肿、肺动脉高压及右向左分流病人。
④慢性肺部疾病如哮喘和慢性阻塞性肺气肿（COPD）并感染出现急性呼吸衰竭或低氧血症时。
⑤严重急性肺部感染出现呼吸衰竭时。
3、呼吸机械活动障碍。
①神经肌肉疾病（如格林巴利综合征）。
②中枢神经功能障碍（如吗啡、巴比妥类药物过量、抑制呼吸中枢）。
③骨骼肌病变及脊柱和胸部畸形等。
肺功能评定与训练
窃流
在闭合的流体循环系统内，流体总量不变，
特定支流的流量增加将减少其他支流的流量。
心血管窃流-冠状动脉窃流
冠状动脉狭窄时使用冠状动脉扩张剂，可以
导致正常冠状动脉的扩张，而狭窄动脉由于 血管壁的硬化，导致扩张受限，为此反而出 现供血不足的结局，诱发心绞痛。
每秒通气量/每升能耗
每升压力/每升功耗
吸气肌训练
训练原则 超量恢复 持之以恒 循序渐进
● 不需和药物搭配使用，无副作用 ● 精准的吸气阻抗装置 ● 十级可调式阻抗训练分级 ● 阻抗设计合为一体 ● 轻巧设计，易于携带、使用
● 清洗、消毒方便
● 符合人体力学的止滑握把
PB系列产品
型号 SR低阻型-白色 0级 1级 2级 3级 4级 5级 6级 7级 8级 9级 9 16 25 39 53 23 33 55 78 29 41 72 36 49 88 43 58 50 66 57 74 64 82 71 90 10级 78 98 186 274 适用人群 儿童，很弱 患者 常人 运动员
肺 通气功能
组织 换气功能
能量 代谢
心血管 气体运输
肺循环 换气功能
心肺功能障碍的共性
通气功能 障碍
肌肉血管 障碍
缺血缺氧 胸闷
心血管 障碍
肺循环 障碍
呼吸肌
吸气：
主要肌肉-膈肌
次要肌肉-辅助呼吸肌
呼气：
安静机制：胸廓和膈肌的弹性回缩
用力呼气机制：腹肌
呼吸肌
呼吸过程
平静吸气时，膈肌收缩， 胸廓向下向外扩张，肺 的体积也随之增大，肺 内压力下降，低于大气 压时，氧气顺着压力阶 差进入肺内
呼吸系统
二、二氧化碳的运输 （主要形式）
形式：物理溶解 5% 化学结合 95% （一）碳酸氢盐的形式 88% （二）氨基甲酸血红蛋白的形式
第四节
呼吸运动的调节
一、呼吸中枢与呼吸节律的形成
二、呼吸的反射性调节
一、呼吸的中枢调控
（一）呼吸基本中枢 延髓 （二）呼吸调整中枢 脑桥
二、呼吸的反射性调节
（一）肺牵张反射 （二）化学感受性反射
第三节
气体在血液中的运输
一、氧的运输 二、二氧化碳的运输
一、氧的运输
(一)物理溶解 1.5% (二)化学结合 98.5% PO2高（肺） Hb + O2 HbO2 PO2低（组织） 紫绀: 去氧 Hb 含量 > 50g/L
（三）血氧饱和度
1、氧容量 每升血液中,Hb所能结合的最大O2量。 2、氧含量 每升血液中,Hb实际结合的O2量。 3、血氧饱和度 血氧饱和度=（氧含量/氧容量）× 100% A：98% V：75%
潮气量：安静时，每次吸入或呼出的气量。
500ml
补吸气量：1500-2000ml
深吸气量：潮气量+补吸气量
衡量最大通气潜力的重要指标
补呼气量：900-1200ml
余气量：最大呼气后，肺内仍残留不能呼出
的气量。 1000-1500ml
（残气量过大，表示肺通气功能不良）
功能余气量：平静呼气末，肺内所余留的气量。
外周化学感受器 CO2引起通气量↑，主要中枢化学感受器起作用
2、低02 对呼吸的影响
作用： （1）呼吸加强(生理情况，轻度) 途径：外周化学感受器 P(O2) <80mmHg （2）直接抑制呼吸中枢（严重低02时表现 为呼吸抑制） P(O2) <40mmHg