帕金森病的诊断及治疗进展教案资料
(完整版)帕金森病教案
帕金森病教案课程名称：帕金森病课时：10分钟授课者：湖北中医药大学王东授课对象：李玉洁胡欣玫方惠东王梦梦李丽君邹杰授课媒体：PPT授课地点：内科2号楼神经内科10楼授课时间：【教学目标】⏹掌握：帕金森病的概念、临床表现、护理诊断和护理要点⏹熟悉：帕金森病的辅助检查、治疗方法和健康教育⏹了解：帕金森病的病因病理【教学重点】⏹帕金森病的概念⏹帕金森病的病因及发病机制（难点）⏹临床表现-- 一般特点⏹主要临床表现概括⏹临床表现详细⏹帕金森病的辅助检查⏹帕金森病临床诊断标准⏹治疗帕金森病的药物分类⏹帕金森病的治疗（重点）⏹帕金森病的护理要点（重点）⏹帕金森病的健康教育（重点）【教学安排】时间内容3min 介绍概念，帕金森病的病因病理及临床表现3min 帕金森病的辅助检查和治疗方法3min 讲解帕金森病的护理诊断、护理要点和健康教育1min 结束语、布置课后思考题【教学过程】1、引言介绍相关内容，与听课者达成互动，进入状态2、讲解帕金森病相关知识3、布置课后思考题、结课【教学小结】通过本次的小讲课，对帕金森这一疾病做了简单的介绍，让大家对帕金森病这一疾病有了更进一步的了解和认识，在以后的实习工作中遇到了此类疾病希望大家能够知道如何判断此疾病以及如何护理和如何向病人做健康教育。
希望大家能将此知识普及，让更多的人了解帕金森病。
谢谢大家的聆听！【引言】各位同学，大家好，不知道大家还记不记得161床吴恒舫这位爹爹，他静止性震颤的表现让我们印象深刻。
今天我将向大家讲解帕金森病的相关知识，随着人类生活质量的改变和各种感染因子的存在，神经系统疾病也逐渐频繁发生，下面带着大家并和大家一起学习和了解神经系统疾病的疾病——帕金森病。
【教学内容】1.帕金森病概念帕金森病是一种以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要临床特征的常见的中老年人神经系统变性疾病。
由于其突出特点是静止性震颤，故又称震颤麻痹（paralysis agitans）.2.病因及发病机制⏹年龄老化：黑质DA神经元、纹状体DA，随年龄增长逐年减少。
教案模板范文帕金森
课时：2课时年级：医学专业二年级教学目标：1. 知识目标：了解帕金森病的病因、病理、临床表现、诊断及治疗原则。
2. 能力目标：掌握帕金森病的康复训练方法，能够为帕金森病患者提供合理的康复建议。
3. 情感目标：培养学生关爱老年人、关爱帕金森病患者的情感，提高社会责任感。
教学重点：1. 帕金森病的病因、病理和临床表现。
2. 帕金森病的康复训练方法。
教学难点：1. 帕金森病的诊断和鉴别诊断。
2. 帕金森病的康复训练方案制定。
教学过程：第一课时一、导入新课1. 引导学生思考：什么是帕金森病？帕金森病的常见症状有哪些？2. 提出问题：帕金森病的病因是什么？病理变化有哪些？二、讲授新课1. 帕金森病的定义及病因- 帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。
- 病因：与遗传、环境、年龄等因素有关。
2. 帕金森病的病理变化- 主要病理改变是黑质多巴胺（DA）能神经元变性和路易小体形成。
3. 帕金森病的临床表现- 静止性震颤：一般表现为肢体或头的颤抖，多为安静时出现，活动时停止，睡眠时消失。
- 运动迟缓：动作迟缓，精细活动完成差，穿衣、夹菜、梳头、扣扣子等动作变笨拙。
- 肌强直：面具脸、表情少、头颈、躯干、肢体肌肉僵硬。
- 姿势步态异常：起步慢，摆臂少，步子小，慌张步态；背前倾，腰侧弯，易跌倒。
三、课堂小结1. 回顾帕金森病的病因、病理和临床表现。
2. 引导学生关注帕金森病的早期症状，提高警惕。
第二课时一、复习导入1. 复习帕金森病的病因、病理和临床表现。
2. 引导学生思考：如何为帕金森病患者提供康复训练？二、讲授新课1. 帕金森病的康复训练方法- 关节活动：保持关节的灵活性和活动范围。
- 平衡训练：提高患者的平衡能力，预防跌倒。
- 步态训练：改善患者的步态，提高行走能力。
- 精细运动训练：提高患者的精细运动能力，如穿衣、夹菜、梳头等。
- 心理康复：缓解患者的焦虑、抑郁情绪，提高生活质量。
2. 康复训练方案制定- 根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练方案。
帕金森病的诊断及治疗
病因及发病机制
—环境因素
80年代初美国加州一些吸毒者误
用1-甲基4-苯基1, 2, 3, 6-四氢吡啶
(MPTP)；
给猴注射后出现酷似PD患者的病
理、行为症状、生化改变和药物
正常猴
治疗反应。MPTP在脑内通过一 系列的生化反应，导致黑质多巴
胺（DA）能神经元变性；
黑质色素变淡 Tretiakoff（1919）发现黑质细胞↓，≥50%时产生PD。 Lewy（1912）发现黑质和蓝斑区嗜伊红包涵体—路易（Lewy） 小体。
生化病理
基底节的神经生化解剖 帕金森病基底节生化病理
ACh神经元对纹状体GABA 源性递质释放起兴奋作用； DA神经元对纹状体GABA源 性递质释放起抑制作用
左旋多巴
副作用和并发症： • 急性：消化道症状、体位性低血压、心
律失常 • 慢性（长期运动并发症）：
– 运动波动（剂未现象、开-关现象） – 异动症 – 精神障碍
左旋多巴与药物引起的并发症
病程
5-10年
药效 DA储存 2.0 1.47 1.37
并发症
剂开异 僵认
未 现 象
关 现 象
动 症
住 现 象
量取得较满意疗效 治疗方案个体化
药物治疗
原理：恢复纹状体DA与ACh递质系统平
衡。包括抗胆碱能药、改善DA递质功能 药物
多巴胺 恢复平衡乙酰胆碱
多巴胺 帕金森病 乙酰胆碱
帕金森病药物治疗
多巴替代治疗 多巴胺受体激动剂 单胺氧化酶B抑制剂 儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂 促多巴释放剂：金刚烷胺 抗胆碱能药：安坦等 腺苷A2A受体拮抗剂 CoQ10 Vitaline CoQ10
帕金森病的早期诊断与治疗教学设计
02 早期诊断方法与技术
病史采集与体格检查
病史采集
详细询问患者病史，包括运动症 状（如震颤、肌强直、运动迟缓 等）和非运动症状（如嗅觉减退 、睡眠障碍、便秘等）。
体格检查
全面评估患者的神经系统体征， 包括肌张力、姿势反射、平衡能 力等。
实验室检查项目选择
常规血液检查
如血常规、肝肾功能等， 以排除其他可能导致类似 症状的系统性疾病。
脑脊液检查
在特定情况下，可进行脑 脊液常规检查以排除感染 或炎症等病因。
生化标志物检测
检测血液或脑脊液中的特 定生化标志物，如多巴胺 代谢产物等，有助于帕金 森病的辅助诊断。
影像学检查技术应用
脑部CT扫描
可排除脑部其他结构性病变，如肿瘤 、卒中等。
功能影像学检查
如PET、SPECT等，可显示脑部多巴 胺能神经元的功能状态，有助于早期 诊断。
手术治疗适应证和术式选择
手术治疗适应证
对于药物治疗无效或出现严重副作用的患者，可考虑手术治疗，如深部脑刺激术 等。
术式选择
根据患者病情、年龄、身体状况等因素，综合评估选择合适的手术方式。
康复训练计划制定与实施
康复训练计划制定
针对患者的具体情况，制定个性化的 康复训练计划，包括运动训练、语言 训练、认知训练等。
ABCD
创新教学方法
探索更加生动有效的教学方法，如案例教学、翻 转课堂等，提高学员的学习兴趣和参与度。
提升教师素质
加强教师队伍建设，提高教师的教学水平和专业 素养。
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作用。
家庭护理技能培训内容
基础护理技能
教授家属如何协助患者 进行日常生活，如起床
帕金森病的诊断及治疗 PPT课件
帕金森病病理并非始于黑质致密部 ——Braak病理分级
大脑
中脑 桥脑 延髓
• 运动前期1：（延髓:IX,X运动神经背 核,前嗅核,嗅球,中央网状带）嗅觉 障碍。
• 运动前期2：（延髓和桥脑被盖：中 缝核尾側，网状巨细胞核(NRMC)，蓝 斑－蓝斑下区复合体LC）睡眠，头痛， 运动减少，情感障碍。
帕金森病的诊断标准
• 运动减少： 随意运动在始动时缓慢，疾病进展后，重复性动作的 运动速度及幅度均降低。
• 至少符合下述一项： ⑴肌肉僵直；⑵ 静止性震颤4-6Hz；⑶ 姿势不稳（非原 发性视觉、前庭功能、脑功能及本体感受功能障碍造成）
• 还需要至少符合下列各项条件中3个或3个以上： ⑴ 单侧起病，⑵ 静止性震颤，⑶ 逐渐进展，⑷ 发病 后多为持续性的不对称性受累，⑸ 对左旋多巴的治疗反 应非常好（70-100%），⑹左旋多巴导致的严重的异动症， ⑺ 左旋多巴的治疗效果持续5年或5年以上，⑻ 临床病 程10年或10年以上
帕金森病的诊断及治疗进展
吉大二院神经内科 胡国华教授 博士生导师
• 帕金森病（PD），又称震颤麻痹， 由英国医生James Parkinson首先 描述，是一种中老年人常见的运动 障碍疾病，以黑质多巴胺能神经元 变性缺失和路易小体形成为病理特 征，临床表现为静止性震颤、运动 迟缓、肌强直及姿势步态异常等。
X
二羟苯乙酸（DOPAC）
COMT 儿茶酚胺—O—甲基转移酶 COMT 儿茶酚胺—O—甲基转移酶抑制剂 MAO-B 单胺氧化酶 B 抑制剂
帕金森病的临床特征
• 运动症状 ✓ 静止性震颤 ✓ 肌强直 ✓ 运动迟缓 ✓ 姿势平衡障碍
• 非运动症状:
✓ 精神症状：抑郁、焦虑，认知障 碍，幻觉，淡漠，睡眠障碍
《帕金森病病案讨论》
《帕金森病病案讨论》患者，男，54岁。
患者2年来发现四肢颤抖，且逐渐加重，先是左侧肢体，1年来波及到右侧肢体，伴有行走困难。
近1个月头部出现不自主晃动，说话声音变小，饮水时有呛咳，吞咽费力，流口水增多，写字困难，行动更加迟缓，时有走路跌倒，并常有便秘。
既往曾于当地医院就诊，但一直未确诊，也未系统治疗过，为进一步诊治而来诊。
否认高血压、糖尿病及脑血管病病史，无脑炎、外伤、中毒等病史。
查体。
体温36︒c，脉搏78次/min，呼吸18次/min，血压120/75mmhg。
神志清楚，构音障碍，表情呆板，瞬目减少。
屈曲体态，起步缓慢，行走呈碎步。
颅神经检查未见明显异常。
头部可见不自主晃动、四肢肌力正常，肌张力增强，双手震颤呈“搓药丸”样。
“小写症”阳性。
四肢深、浅感觉无障碍，各腱反射对称引出，病理反射未引出。
分析思考：1.诊断及本病的主要症状是什么。
答。
该患者所患的是（原发性）帕金森病，又称震颤麻痹。
是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。
这种病的主要症状表现为：（1）姿势与步态。
面容呆板，头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈，走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈慌张步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤。
多见于头部和四肢，以手部最明显，手指表现为粗大的静止性震颤（典型的表现是拇指与屈曲的食指间呈“搓九样”震颤）。
震颤早期常在静止时出现，作随意运动和睡眠中消失，情绪激动时加重，晚期震颤可呈持续性。
（3）肌肉僵硬。
伸肌、屈肌张力均增高，被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍。
与肌肉僵硬有关，如发音肌僵硬引起发音困难，手指肌僵硬使日常生活不能自理。
（5）其他。
易激动，汗液、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。
2.锥体外系受累可出现的两类症状是什么。
答。
锥体外系的主要功能是在大脑皮质的控制下调节肌张力，维持和调整身体姿势，掌管习惯性和节律性动作（如行路的双臂摆动、模仿、手势、面部表情动作、某些防御性反应运动等）。
帕金森病的诊断与治疗ppt课件 (1)全
共同的表现是体位性低血压。
体位性低血压
75%的MSA有体位性低血压 59%收缩压和舒张压在体位改变时差异 20/10mmg 46%收缩压和舒张压在体位改变时差异 30/15mmg
体位性低血压提示自主神经功能衰竭。
泌尿生殖功能障碍
非典型帕金森综合征的病理分类： 基于包涵体内成份
帕金森综合征
帕金森病
帕金森叠加综合征
继发性 帕金森综合征
遗传变性性 帕金森综合征
多系统萎 缩
路易体痴 呆
进行性核 上性麻痹
皮质基底 节变性
突触和蛋白病
突触核蛋白Multiple System Atrophy
帕金森病诊断思路
第一步 帕金森综合征的诊断
运动迟缓加下列至少一条 1. 肌强直 2. 4-6Hz的静止性震颤 3. 姿势不稳（排除原发性视力、前庭、小脑或
深感觉障碍）
帕金森病诊断思路
第二步 排除非帕金森病的帕金森综合征 1. 有阶梯样进展、帕金森样表现的重复卒中病史。 2. 重复性头部外伤史。 3. 肯定的脑炎病史。 4. 在症状出现之前接受神经安定剂治疗。 5. 超过一个月家族成员有类似病史。 6. 持续性缓解。 7. 发病3年后严格的单侧表现。 8. 有核上性凝视麻痹。 9. 持续小脑体征。 10. 早起严重的自主神经障碍。 11. 早期严重痴呆（记忆障碍、失语和失用）。 12. 病理征阳性。 13. CT检查发现脑肿瘤或交通性脑积水。 14. 排除吸收障碍后，大剂量左旋多巴治疗无效。 15. 有MPTP接触史。
1912年由 Lewy先生发现。
嗜伊红包涵体。
主要成分为α-突触核蛋白，还有泛素、 蛋白酶体成分及热休克蛋白等。
帕金森病诊断和鉴别诊断PPT课件
药物治疗的目标是改善患者的运动症 状，提高生活质量，延缓疾病的进展。
药物治疗过程中需注意药物的副作用 和不良反应，如恶心、呕吐、头晕等， 及时调整药物剂量或更换药物。
手术治疗
对于药物治疗效果不佳或出现 严重副作用的患者，可以考虑
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检查患者是否存在肌强直、静止性震 颤、运动迟缓等症状。
辅助检查
实验室ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ查
血尿常规、肝肾功能、甲 状腺激素等检查，以排除 其他可能导致类似症状的 疾病。
影像学检查
头部CT或MRI检查，以排 除其他可能导致类似症状 的疾病，如脑血管病、脑 肿瘤等。
神经电生理检查
脑电图、肌电图等检查， 以了解脑部和肌肉的电生 理变化。
保持适度的运动，均衡的饮食，避免吸烟和过量饮酒，这些都有 助于降低患帕金森病的风险。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病等慢性疾病，这些疾病可能会增加患帕金森病 的风险。
避免接触有毒物质
避免长时间接触农药、重金属等有毒物质，这些物质可能增加患帕 金森病的风险。
控制策略
药物治疗
药物治疗是控制帕金森病症状的 主要方法，包括左旋多巴、多巴
流行病学
帕金森病在老年人中较为常见，全球患病率约为1%左右。
影响
帕金森病对患者的日常生活和工作能力产生严重影响，同时 也给家庭和社会带来巨大的经济和护理负担。
02 帕金森病的诊断
诊断标准
01
02
03
运动迟缓
表现为随意动作减少、变 慢，如面部表情僵硬、书 写困难、手部精细动作不 协调等。
帕金森病诊断与治疗指南讲课文档
Symptomatic therapy: Stop/decrease symptoms of disease
Prevention: Current: Avoid of minimize side effects of treatments Future?: Prevent disease
非麦角类衍生物 ➢吡贝地尔(piribedil)缓释剂（泰舒达） ➢罗匹尼罗(ropinirole)
➢普拉克索(pramipexole，森福罗) ➢阿朴吗啡(APOKYN，Apomorphine)：针剂
➢罗替戈汀(Rotigotine)：硅树胶贴剂（透皮贴片）
第三十一页，共95页。
Stalevo
Carbidopa+ Levodopa+Entacapone
Stalevo 50: Carbidopa12.5mg+ Levodopa50mg+
Entacapone200mg
Stalevo 100: Carbidopa 25mg+ Levodopa 100mg + Entacapone 200mg
Stalevo 150: Carbidopa 37.5mg+ Levodopa
✓ 锥体束征阳性（Babinski+）
✓ CT扫描可见颅内肿瘤或阻塞性脑积水 ✓ 用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍） ✓ 接触过MPTP，一种阿片类镇痛剂的衍生物，对黑质细
胞有特异性毒性
第十一页，共95页。
步骤Ⅲ：帕金森病的支持性标准
确诊为帕金森病需要至少符合下列3项以上：
❖ 单侧起病
《帕金森病诊断进展》PPT课件
帕金森病综合症？（2例）
血管性帕金森病综合征（1）
PSP （12
皮质基底节变性（6例）第16届国际帕皮金质森病基与底相节关疾变病性会（议,32例006）,东京
帕金森综合征的诊断准确性研究
德国脑库临床病理研究结果
步骤Ⅱ：帕金森病的排除标准
反复的脑卒中发作史，后逐步出现帕金 森症状
反复的脑损伤史 确切的脑炎病史 有眼球运动障碍 在症状出现时，应用精神抑制药物 1个以上的亲属患病 病情持续性缓解
步骤Ⅱ：帕金森病的排除标准（续）
发病三年后，仍是严格的单侧受累 核上性麻痹 小脑征 早期即有严重的自主神经受累 早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍 锥体束征阳性（Babinski+） CT扫描可见颅内肿瘤或阻塞性脑积水 用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍） 接触过MPTP，一种阿片类镇痛剂的衍生物，对黑质细
帕金森病的UK脑库诊断标准
UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank Clinical Diagnostic
Criteria
步骤Ⅰ：帕金森症的诊断
运动减少：随意运动在始动时缓慢，疾 病进展后，重复性动作的运动速度及幅度 均降低。
至少符合下述一项：
A.肌肉强直 B.静止性震颤（4－6Hz） C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功 能，脑功能及本体感受功能障碍造成）
帕金森病临床特征
运动症状：
运动缓慢、
静止性震颤、
僵直、
姿势平衡障碍
非运动症状。
精神：
抑郁，焦虑，认知，幻觉，淡漠，睡眠
紊乱
自主神经：便秘，血压偏低，多汗，性功能障碍，
排尿障碍，流涎。
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Kenneth Marek,et al. NEUROLOGY 2009;72(Suppl 2):S21–S26 Chrystalina A Antoniades† et al.Expert Rev. Neurother. 8(12), 1841–1852 (2008)
「蜂鸟征」有助于 PSP 与帕金森病、多系统萎缩、皮层 基底节变性鉴别。
帕金森叠加综合征： 进行性核上性麻痹（PROGRESSIVESUPRANUCLEARPALSY，PSP
）
临床多为动作减少，轴性、对称性帕金森征 震颤（ 10-15%） 早期出现平衡障碍，发病时或发病一年内出现向后
7. 1个以上的亲属患病（遗传变性）
8.发病三年后，仍是严格的单侧受累(皮质基底节变性CBD) 9.进行性核上性凝视麻痹 (PSP) 10.小脑征 （MSA） 11.早期即有严重的自主神经受累（MSA） 12.早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为 障碍（路易体痴呆） 13.锥体束征阳性（Babinski征+） （MSA） 14.CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水（结构性) 15.用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍） 16.病情持续性缓解 (DRD)
帕金森病的鉴别诊断
鉴别诊断
继发性帕金森综合征 -- 血管性（卒中） -- 药物性（抗精神药物、胃肠道药物如胃复安） -- 结构性（脑肿瘤、脑积水） -- 感染性（脑炎、梅毒） -- 代谢性（肝豆状核变性、缺氧、甲状腺功能紊乱） -- 中毒性（CO，锰，二硫化碳、MPTP）
帕金森叠加综合征 --进行性核上性麻痹（ＰＳＰ） --多系统萎缩（ＭＳＡ）
倒 颈部强直并稍后仰、假性球麻痹，认知障碍 眼动慢、瞬目速度慢、向下凝视不能，垂直凝视麻
帕金森病的诊断和治疗进展
定义
帕金森病（Parkinson’sdisease）是一种常 见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑 质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形 成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、 多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变， 静止性震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡 障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行 为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显 著特征。
第二步：帕金森病排除标准
l 1.反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状（血管 性） 2.反复的脑损伤史（结构性） 3.确切的脑炎病史（感染性） 4.动眼危象(是肌张力障碍的一种类型。脑炎后继发帕金森 症候群或抗精神病药物) 5.在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗（药物性） 6. MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物（中毒性）
该病典型的 MR 表现为中脑萎缩、大脑脚盖变凹（黄色 箭头）。中脑萎缩、中脑上部变凹（白色箭头），以及 中脑 / 脑桥面积比减小，被称为典型的「蜂鸟征」（图 2、 3）。
本病 Posey(1904) 首先报道，1963 年 Richardson 与 Steele 和 Olszewski 把进行性核上性麻痹作为临床病理的 独立疾病。本病主要临床特征是姿势不稳、运动障碍、 垂直性核上性麻痹、假性延髓性麻痹和轻度痴呆等。
MSA-P :黑质纹状体变性，以帕金森症状为主 MSA-C：OPCA，以小脑症状为主 Ｓｈｙ－ｄｒａｇｅｒ综合征
--皮质基底节综合征（ＣＢＤ） --弥漫型路易小体病（ＤＬＢＤ）
帕金森叠加综合征：
进行性核上性麻痹（PROGRESSIVESUPRANUCLEARPALSY，PSP
）
是以脑桥及中脑神经元变性及出现神经元纤维缠结 (NFT) 为主要病理改变的进行性神经系统变性病。由于本病有 头部过伸的肌张力障碍姿势及眼球运动障碍，也称为眼 颈肌张力障碍（oculocervical dystonia）。
Cognitive signs
3 中脑：豆状核、前脑 parkinsonism
基底部的大细胞核团 、黑质致密部
2 延髓、桥脑被盖：延 髓中缝核、巨细胞网 状核、蓝斑
1 延髓：舌咽、迷走神 经运动背核和（或）
嗅球、嗅束
Clinical biomarkers
0
胃 Meissner和
Auerbach神经丛
第三步：帕金森病的支持诊断标准
具有三个或以上者可确诊帕金森病 单侧起病 存在静止性震颤 疾病逐渐进展 症状持续的不对称，首发侧较重 对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%） 应用左旋多巴导致的严重异动症 左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年） 临床病程10年以上（含10年）
符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具 备第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及 以上者即可临床确诊为帕金森病。
Braak H, et al. Neurobiol Aging 2003;24:197–211.
Байду номын сангаас
BRAAK病理分期及与临床症状关系
帕金森病的诊断
帕金森病的英国脑库临床诊断标准
第一步：诊断帕金森综合征
运动减少： A.随意运动在始动时缓慢 B.重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低
同时至少具有以下一个症状： A.肌肉强直 B.静止性震颤（4-6Hz） C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本 体感觉功能障碍造成）
帕金森病的概述 ----流行病学
我国65岁以上 人群总体患病 率为1700/10万， 并随年龄增长 而升高
帕金森病的概述 ----病理
帕金森病的概述 ----病理分期
100%
80%
纹状体多 巴胺
60%
40%
20%
诊断
0%
4 to > 13 年
帕金森病诊断时已有50%的黑质多巴胺能神经元死亡， 纹状体多巴胺水平已下降 80%。
帕金森病疾病进程
肠道共核蛋白病理改变
100%
纹状体 多巴胺
80% 60% 40%
20
0%
诊断
4 to > 13 年
Braak H, et al. Neurobiol Aging 2003;24:197–211.
帕金森病Braak病理分级
5,
新皮质
6
4 前脑皮层、颞叶中间 皮质（扣带回、海马 旁回）