组蛋白修饰与癌症资料
组蛋白修饰与肿瘤发生的关系
组蛋白修饰与肿瘤发生的关系肿瘤是一种极为复杂的疾病，它的产生和演化涉及到多种因素，而其中一个比较重要的因素就是基因组的变化。
研究表明，基因组变化是肿瘤发生的重要驱动力，而组蛋白修饰在这一过程中扮演了重要的角色。
本文将重点讨论组蛋白修饰与肿瘤发生的关系。
组蛋白修饰是指对组蛋白分子上的特定位置进行化学修饰，从而影响其结构和功能。
组蛋白是一种重要的蛋白质，在细胞核中起着支持染色质结构、DNA复制、转录和DNA修复等功能。
组蛋白可以被分为多种类型，其中最为重要的是核心组蛋白（histone）。
核心组蛋白由H2A、H2B、H3和H4四个亚基组成。
核心组蛋白的N端可通过甲基化、乙酰化、磷酸化、泛素化等化学修饰，从而影响其在染色质中的位置和结构，进而影响基因的转录。
组蛋白修饰也包括了非核心组蛋白的化学修饰，比如翻译后修饰，如在乳腺癌细胞中，乙酰化酪氨酸酶P300被启动，通过翻译后修饰使得肿瘤细胞生长并转移。
研究发现，许多与肿瘤相关的基因与组蛋白修饰有密切的关系。
一些肿瘤细胞中的组蛋白修饰失调，从而导致基因表达的改变，甚至改变基因的结构和功能。
比如，一些组蛋白甲基转移酶和乙酰化酶的过度表达或丧失会直接导致肿瘤的发生和进展。
此外，一些肿瘤细胞中的组蛋白修饰也可以影响免疫系统，从而使得肿瘤更难被免疫系统杀死。
特别地，研究发现，H3K27me3和H3K9me3两种特定的组蛋白甲基化修饰在肿瘤发生中起着重要的作用。
H3K27me3的过度沉积被发现与胃癌、黑色素瘤、上皮卵巢癌和肾透明细胞癌等多种癌症相关。
与此类似，H3K9me3的沉积过度被发现与乳腺癌、大肠癌、甲状腺癌和骨髓瘤等癌症相关。
这些发现提示，组蛋白修饰可以作为潜在的肿瘤生物标志物，因为肿瘤细胞中特定的组蛋白修饰模式是与健康细胞不同的。
此外，最近的研究表明，组蛋白甲基化修饰也与肿瘤免疫治疗的效果相关。
近年来，免疫治疗已经成为了治疗某些类型的肿瘤的新方法。
然而，一些肿瘤细胞可以通过减少H3K27me3的甲基化水平来逃避免疫细胞攻击，从而降低了免疫治疗的有效性。
组蛋白修饰及其在疾病发生中的作用
组蛋白修饰及其在疾病发生中的作用组蛋白修饰是细胞核内发生的一种化学修饰，主要通过对组蛋白蛋白质的翻译发生改变，调控基因表达，进而影响细胞的生命活动，具有广泛的生物学功能。
本文主要介绍组蛋白修饰的种类及其在疾病中的作用。
组蛋白修饰包括甲基化、乙酰化、泛素化等多种方式。
其中甲基化是目前最广泛研究的一种组蛋白修饰，主要发生在组蛋白H3和H4上。
甲基转移酶和脱甲基化酶可以向组蛋白蛋白质上添加或删除甲基基团，从而改变组蛋白的电荷性质和结构稳定性，使其对染色质的构象、紧致程度等产生影响，进而调控基因表达。
乙酰化是另一种常见的组蛋白修饰方式，主要发生在组蛋白H3和H4上。
组蛋白去乙酰化酶和组蛋白乙酰化酶分别通过去除或添加乙酰基团来影响组蛋白的结构和功能。
乙酰化降低组蛋白与DNA的亲和性，使得染色质更容易被转录因子等蛋白质识别和结合，从而调控基因表达。
泛素化是一种较少研究的组蛋白修饰方式，主要发生在组蛋白H2B上。
泛素化可以使组蛋白H2B在染色质上的分布更加均匀，同时也影响其对转录因子的结合和调控作用。
组蛋白修饰在多种疾病中都发挥着重要的作用。
例如，癌症发生中，某些基因的表达被组蛋白H3或H4的甲基化失去了正常的调控，从而导致恶性转化。
另外，组蛋白乙酰化的异常也与多种癌症发生相关。
例如，胃癌患者中组蛋白H3和H4的乙酰化水平显著升高，与肿瘤的分化程度和淋巴结转移有关。
除癌症外，组蛋白修饰还与其他多种疾病的发生相关。
例如，神经退行性疾病的发生与组蛋白H3K9甲基化水平的下降有关。
自闭症患者的脑组织中，组蛋白H3K4三甲基化水平显著下降。
此外，组蛋白甲基化的异常可能还与一些先天性疾病的发生有关。
总之，组蛋白修饰是一种广泛存在于生物体内的细胞核内化学反应，通过改变组蛋白的电荷性质和结构稳定性，调控基因表达和影响细胞的生命活动。
该修饰方式在多种疾病的发生中起着重要的作用，对于疾病的预防和治疗具有重要的理论和实际意义。
组蛋白修饰和DNA甲基化及其对肿瘤发生的影响研究
组蛋白修饰和DNA甲基化及其对肿瘤发生的影响研究DNA是生命的基础，也是遗传信息的载体，它的形态和状态决定了基因的表达和功能。
然而，在这个基础之上，存在着一些非继承的改变，这些改变包括组蛋白修饰和DNA甲基化等蛋白质修饰方式，它们在人类疾病中发挥着重要的作用，特别是对于肿瘤的发生和进展方面尤为重要。
组蛋白修饰组蛋白是一种重要的核蛋白质，它被包含在染色体中，并将DNA缠绕，维持染色体的结构和稳定性。
组蛋白可以通过多种方式进行修饰，形成不同的修饰型式，如乙酰化、甲基化、磷酸化等，在细胞生存期间，它们都会发挥着自己的功能，从而参与到基因的表达和表观遗传的调控之中。
组蛋白乙酰化是一种常见的组蛋白修饰方式，它可以使组蛋白松弛，从而更容易暴露出其中的DNA序列，促进基因的表达。
研究表明，组蛋白乙酰化程度的加强会促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。
组蛋白甲基化则参与到基因的沉默和表达等过程当中，它可以改变染色体的紧致程度，从而影响基因表达和遗传信息的传递。
特别是在肿瘤的发生和进展过程之中，组蛋白甲基化对于基因的表达起着重要的作用，往往会引起癌基因的活性和抑制肿瘤抑制基因的表达。
DNA甲基化DNA甲基化是一种重要的DNA中的修饰方式，它匀布在整个基因组中，并影响基因表达和染色质构象等方面，同时，也是人类多种疾病的一个重要的遗传学机制。
在正常的细胞生命周期中，DNA甲基化是一个动态的过程，即在不同的时期甲基化的模式会发生变化。
然而，在肿瘤的发生和进展过程中，甲基化的模式会发生突变，这些突变很大程度上影响了染色体形态和功能，尤其是在癌细胞的基因组上，甲基化的模式更为具有特殊性和复杂性。
与组蛋白修饰类似，DNA甲基化的失调也会影响肿瘤的发生和进展，特别是在癌症的治疗和预防过程之中，探究其模式和机制非常重要。
研究表明，在某些肿瘤类型中，DNA甲基化失调会导致肿瘤相关基因的失活，从而增加肿瘤的致瘤性，这在乳腺、前列腺和大肠癌等肿瘤中尤为明显。
组蛋白修饰在癌症发展中的作用
组蛋白修饰在癌症发展中的作用癌症是一种危险的疾病，它可以开始于人类的任何器官。
在癌症的发展过程中，基因突变和表观遗传学的改变都在起重要的作用。
组蛋白修饰是一种表观遗传学变化，它可以影响基因的表达，从而导致一系列的生物学变化。
本文将探讨组蛋白修饰在癌症发展中的作用。
什么是组蛋白修饰？组蛋白是细胞核中重要的DNA包装蛋白，它可以保证DNA完整性并调节基因的表达。
组蛋白可以通过修饰来改变基因的表达，从而影响细胞的生物学功能。
组蛋白修饰包括甲基化、磷酸化、乙酰化等多种形式。
这些修饰可以加到组蛋白的不同位点上，从而导致不同的生物学效应。
组蛋白修饰在癌症发展中的作用非常重要。
癌症紊乱了基因组表达的稳态，并且使得细胞失去对自身生长的控制。
因此，组蛋白修饰在癌症中的作用就显得格外重要了。
下面简单介绍下组蛋白修饰在癌症发展中的几种具体作用方式。
1. 甲基化DNA甲基化是一种常见的组蛋白修饰形式。
在癌症中，DNA甲基化可能会导致某些遗传物质的早期表达失控。
比如，DNA甲基化可能导致肿瘤抑制基因失活，肿瘤抑制基因活化基因表达增强。
此外，DNA甲基化在JIH-1癌细胞中也参与了癌细胞的过度生长，因此也是癌症发展的一个重要因素。
2. 乙酰化乙酰化是另一种常见的组蛋白修饰形式。
在乙酰化修饰下，组蛋白具有了与DNA更弱的相互作用，从而使某些基因线性排列起来，并容易被转录。
乙酰化在肿瘤细胞中可能会导致过度细胞增生，因此也是癌症发展中的重要因素。
3. 磷酸化磷酸化作为一种常见的组蛋白修饰形式，可以影响组蛋白与DNA的相互作用。
在某些癌症中，组蛋白的磷酸化过程被大大影响。
比如，在肝癌细胞中，组蛋白的磷酸化可以使肿瘤基因表达失控，从而加速细胞增殖。
结论组蛋白修饰对癌症的发展具有相当重要的作用，它可以通过改变基因的表达，影响细胞的功能。
虽然癌症的原因至今还不完全清楚，但人们已经掌握了许多有关癌症的信息，尤其是关于组蛋白修饰的信息，这将有助于发现更多与癌症有关的机制。
组蛋白修饰在疾病中的作用机理及其应用前景
组蛋白修饰在疾病中的作用机理及其应用前景组蛋白是构成染色质核心颗粒的主要成分之一，其结构和功能的复杂性已经被广泛研究。
组蛋白修饰是指在组蛋白上的化学修饰，包括磷酸化、乙酰化、甲基化等，通过这些修饰，可以改变染色质的结构和动态状态，调节基因表达水平，从而影响细胞发育和生理功能。
近年来，研究表明，组蛋白修饰在多种疾病的发生和发展过程中扮演着重要的角色，并有望成为新的治疗靶点。
组蛋白乙酰化在疾病中的作用组蛋白乙酰化是指在组蛋白上增加乙酰基基团。
这项修饰通常被认为对活性染色质的结构和功能有重要影响，包括调节基因转录、DNA合成、DNA损伤修复等生物学过程。
研究表明，组蛋白乙酰化在许多疾病的发生和发展中起到关键的作用。
例如，癌症患者中，出现了组蛋白乙酰化水平的变化，特别是H3K9和H3K14的高度乙酰化，已成为早期癌症的潜在生物标记。
此外，组蛋白乙酰化在炎症、心血管疾病、神经退行性疾病等方面也发挥了作用。
目前，治疗癌症的策略之一是通过改变组蛋白的乙酰化状态来抑制癌细胞的增殖和转移。
一些组蛋白乙酰化抑制剂已经被证明是有效的抗肿瘤药物，如特利西汀、沙利度胺等。
然而，在基因组水平上针对癌症治疗的挑战还很大。
如何选择最好的治疗靶标，如何在治疗过程中最大程度地保护正常细胞和组织，这些都需要更进一步的研究。
组蛋白甲基化在疾病中的作用组蛋白甲基化是指在组蛋白基质上增加甲基基团，可通过抑制基因转录来影响染色质结构和功能。
组蛋白甲基化在多种疾病中都有重要的影响，例如癌症、心血管疾病、神经退行性疾病等。
在癌症中，组蛋白甲基化是早期分子标记之一，与肿瘤生长和转移紧密相关。
同时，在治疗过程中，组蛋白甲基化小分子抑制剂是目前用于治疗癌症的常见靶向药物之一。
近年来，通过研究组蛋白甲基转移酶的作用机制和结构特征，已经制备出了一些高选择性和高亲和力的组蛋白甲基转移酶抑制剂。
研究表明，这些化合物在抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、恢复细胞分化等方面的生物活性，都具有很高的潜力和应用前景。
《抑癌基因与原癌基因DNA甲基化与几种组蛋白修饰的分析》范文
《抑癌基因与原癌基因DNA甲基化与几种组蛋白修饰的分析》篇一一、引言在生物医学领域，抑癌基因和原癌基因的研究一直是癌症发病机制和预防治疗的关键。
近年来，随着表观遗传学研究的深入，DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传机制在基因表达调控中的作用逐渐被揭示。
本文将就抑癌基因与原癌基因的DNA甲基化以及几种组蛋白修饰进行详细分析，探讨其在癌症发生、发展中的作用及潜在应用价值。
二、抑癌基因与原癌基因的DNA甲基化1. DNA甲基化的基本概念DNA甲基化是一种重要的表观遗传学机制，是指在DNA甲基转移酶的作用下，将甲基基团添加到CpG二核苷酸的胞嘧啶上。
这种修饰可以影响基因的表达，进而影响细胞的生物学行为。
2. 抑癌基因的DNA甲基化抑癌基因的DNA甲基化通常导致基因沉默，从而使肿瘤细胞获得增殖、侵袭和转移的能力。
研究显示，多种抑癌基因的DNA甲基化与癌症的发生、发展密切相关。
例如，p16、p53等抑癌基因的甲基化在多种肿瘤中均有报道。
3. 原癌基因的DNA甲基化原癌基因的DNA甲基化则可能起到激活作用，使原本沉默的原癌基因得以表达，从而促进肿瘤的发生。
然而，关于原癌基因甲基化的研究相对较少，其具体机制尚需进一步探讨。
三、组蛋白修饰与癌症组蛋白是构成染色质的基本单位，其修饰状态对基因表达具有重要影响。
常见的组蛋白修饰包括乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化等。
1. 常见的组蛋白修饰类型（1）乙酰化：组蛋白乙酰化通常与基因活化相关，而去乙酰化则可能导致基因沉默。
（2）甲基化：组蛋白甲基化可发生在不同的赖氨酸和精氨酸残基上，具有不同的生物学效应。
（3）磷酸化：组蛋白磷酸化在细胞信号传导和基因表达调控中发挥重要作用。
2. 组蛋白修饰与癌症的关系组蛋白修饰的异常与多种癌症的发生、发展密切相关。
例如，组蛋白去乙酰化酶（HDAC）的抑制剂已被用于临床抗肿瘤治疗。
此外，某些组蛋白甲基转移酶的异常表达也可能导致肿瘤的发生。
四、抑癌基因与原癌基因的组蛋白修饰抑癌基因和原癌基因的组蛋白修饰状态对基因的表达具有重要影响。
组蛋白修饰与癌症表观遗传学
组蛋白修饰与癌症表观遗传学组蛋白修饰是指对组蛋白分子进行修饰，从而影响基因的表达和细胞功能的一种生物学过程。
这一过程的发现和研究为了解人类疾病的发生和发展提供了重要线索。
尤其是在癌症表观遗传学中，组蛋白修饰被认为是一个重要的关键点。
人类胚胎发育和细胞分化的调控与组蛋白修饰息息相关，基因转录调节、DNA修复、染色体结构和维持等生命活动都与组蛋白修饰密切相关。
组蛋白是一种非常基础的蛋白质，与 DNA 紧密结合，构筑出染色体结构，从而对蛋白质和基因的调控起到重要作用。
组蛋白通过化学修饰，包括甲基化、乙酰化、磷酸化、泛素化等，可以影响其在染色质上的结构和特异性，从而影响基因的转录、复制和修复。
癌症细胞的产生与组蛋白修饰有密切关系。
癌症细胞的基因转录调节异常，导致了一系列基因的过度表达或者抑制，从而造成了细胞生长、增殖和转移的异常变化。
组蛋白修饰通过影响基因转录的起始和终止，可以影响基因表达量和选择性，从而影响细胞周期和增殖。
例如，在许多癌症中，包括肝癌、结直肠癌和乳腺癌等，都发现了一些与乙酰化或甲基化相关的不正常基因表达。
这些基因的异常表达被认为是肿瘤细胞在癌症发生和发展过程中的一个关键因素。
组蛋白修饰与癌症治疗密切相关。
许多癌症治疗方法都需要涉及到组蛋白修饰的机制。
例如，组蛋白去乙酰化剂是常用的癌症治疗药物之一，用于控制肿瘤细胞的增殖和转移。
组蛋白去乙酰化剂可以通过调节基因转录，促进癌细胞向正常细胞分化，从而达到治疗癌症的效果。
另一方面，针对组蛋白修饰机制的药物还可以在某些癌症领域进行个体化治疗。
例如，临床上某些对组蛋白去乙酰化剂不敏感的肿瘤，可能更加敏感于其它组蛋白修饰药物的干预，从而实现癌症治疗的个体化。
结语：总之，组蛋白修饰在癌症表观遗传学中是一个非常重要的领域。
通过审视组蛋白修饰机制在癌症进程中扮演的重要作用，我们可以更好地了解肿瘤发生和进展的机制，研究和设计治疗药物，从而实现癌症的精准治疗。
组蛋白修饰与癌症发生的关系
组蛋白修饰与癌症发生的关系组蛋白修饰是指对组蛋白分子进行化学改变，从而改变基因表达和染色体结构的一种调节机制。
组蛋白分子是核糖体的主要构成成分之一，是DNA最主要的包装蛋白。
组蛋白分子包裹着基因组成的DNA序列，从而使得基因在一定的调节范围内进行转录和表达。
组蛋白修饰包括乙酰化、甲基化、丝氨酸磷酸化、泛素化等多种类型，它们可以调节基因表达和染色体结构，反过来影响细胞分化、增殖和凋亡等生物学过程。
因此，不同类型的组蛋白修饰对癌症发生有着不同的影响。
组蛋白乙酰化是最常见的修饰方式之一，它可以提高某些基因的表达量，从而推动癌症的发生和发展。
乙酰化可以被乙酰化酶催化，通常情况下是与组蛋白解乙酰化酶（HDAC）相对抗衡的。
研究表明，癌症细胞的细胞核内存在着HDAC蛋白质的缺失或突变，从而导致对组蛋白乙酰化的抑制减弱，促使一些受乙酰化修饰的基因过度表达，从而造成与肿瘤相关的突变或表达异常等。
因此，HDAC已成为癌症治疗的重要靶点之一。
除了乙酰化以外，组蛋白甲基化也是癌症发生的重要机制之一。
甲基化指的是在组蛋白分子N末端的赖氨酸残基上发生取代反应，最终将神经氨酸残基转化为甲基化的赖氨酸，从而调节基因的表达和细胞分化。
一些研究表明，某些癌症患者的细胞内组蛋白是过度甲基化的，从而导致肿瘤相关基因的表达异常。
此外，甲基化还涉及了DNA甲基化改变，在这种情况下，一些基因的甲基化程度也会发生改变，从而导致肿瘤的发生。
丝氨酸磷酸化指的是在组蛋白分子链接的丝氨酸残基上发生磷酸化反应，从而改变其电荷性质，进而影响细胞信号传导、基因表达等生物过程。
研究表明，在肿瘤细胞内丝氨酸磷酸化的异常增强与癌细胞增殖、迁移、侵袭等现象密切相关。
特别是抑癌基因中的P53蛋白质在受到磷酸化修饰后，会导致其抵抗力下降，从而容易造成肿瘤的发生。
泛素化指的是泛素蛋白和它的底物之间的共价结合。
泛素蛋白是一种小分子蛋白，通过共价连接，可以将目标蛋白标记成特定的废旧蛋白或可移动蛋白，从而促使被标记蛋白的降解或重新定位。
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摘要：表观遗传调节异常逐渐被认为是癌症的标志。
尤其是翻译后的组蛋白修修饰，被认为在癌症发展过程中起到关键作用。
后翻译组蛋白修饰参与致癌作用的各个阶段。
组蛋白修饰也被探索为疾病发生发展的可能标志物。
这篇文章讨论了组蛋白修饰在癌症生物学中扮演的角色以及探索他们预后的可能性。
癌症一直被公认为多效性和多方面的疾病，和发展的起始，是由无数的因素的影响。
由于其显著的错综复杂性，癌症的概念作为表观遗传疾病，以及遗传，改变已经获得了相当大的势头，在科学界，[ 1 ]。
表观遗传学是研究遗传的表型，这是不是由DNA序列编码[ 2，3 ]。
对于癌症，“表观遗传学”通常是指在DNA 甲基化变化微小，组蛋白翻译后修饰，和其他染色质元素，可以改变基因的表达。
组蛋白修饰和癌症组蛋白是高度保守的碱性蛋白质，可以成为氨基酸残基位于N-末端 C-末端的翻译后修饰。
有四个核心组蛋白：蛋白2个（H2A），B组蛋白2（H2B）、组蛋白3（H3），和组蛋白4（H4），和一个连接组蛋白，组蛋白1（H1）。
约146个碱基对的DNA缠绕在组蛋白八聚物，组成每个核心组蛋白的两个副本，在左手超螺旋圈。
H1，这是不包括在核小体的“珠”，作为一个连接有助于安全的DNA缠绕在核小体。
组蛋白残基磷酸化，乙酰化，甲基化可以成为，，sumolyated，泛素化和ADP-核糖基化。
不像其他的修饰。
氨基酸的甲基化，如赖氨酸和精氨酸，可以改变量。
赖氨酸残基（K）可以是单，双，或三甲基化，而精氨酸残基（R）可以是单甲基化和对称或不对称的二甲基化。
值得注意的是，无论是乙酰化（AC）和精确的（me）的赖氨酸甲基化（即单-，二-，和三甲基化）都可以影响染色质的活性和失活的状态和随后的基因的转录状态。
浓缩的乙酰化组蛋白尾巴是具有代表性的与转录激活有关的基因。
而甲基化的功能性结果取决于甲基基团的数目，残基本身，其位置在组蛋白尾部。
例如，组蛋白3赖氨酸4二和三甲基化（H3K4me2和H3K4me3）和组蛋白3赖氨酸9（H3K9me1）化与开放的染色质和活性相关的基因表达，而组蛋白3赖氨酸27二和三甲基化（H3K27me2和H3K27me3）和组蛋白3赖氨酸9二和三甲基化（H3K9me2和H3K9me3）与活性染色质和基因表达的激活有关。
此外，一些标志，如组蛋白3赖氨酸4单甲基化（H3K4me1）和组蛋白乙酰化赖氨酸27（3 H3K27ac）在基因增强子中被发现，甚至远距离影响基因表达。
活性剂富含H3K27ac，而那些只有H3K4me1的活性增强剂准备响应一个刺激激活。
从组蛋白的尾部添加或去除翻译后修饰是动态的，是由多个不同的组蛋白修饰酶进行的。
该酶参与所谓的“写作”和“擦除”这些可逆的标志包括组蛋白乙酰转移酶（HATs）和组蛋白去乙酰化酶（HDAC），组蛋白甲基转移酶（HMTs），组蛋白去甲基化酶（HDMS），组蛋白泛素化酶以及去泛素化酶，可以是具体的（即组蛋白甲基转移酶和demethylses）或一般（即HATs和HDACs）他们都可以识别和改变组蛋白尾部的氨基酸残基。
应该指出的是，例如组蛋白去甲基化酶在2006年被第一次发现，这些酶以及组蛋白的甲基化都可以修饰组蛋白以外的蛋白。
由于组蛋白修饰在基因调控和表达的基本作用，所以在癌症中发现组蛋白标志物的异常模式不是令人惊讶的。
在高通量测序技术的进步已经发现在肿瘤发生过程中出现染色质变化的全基因组的映射。
据报道，癌细胞失去了组蛋白乙酰化和甲基化，主要发生在乙酰化和三甲基化的组蛋白H4 Lys16 Lys20残基。
这些损失也与DNA重复序列的甲基化有关，癌细胞的一个显著的特征。
组蛋白修饰酶不恰当的修饰，如HDACs，HATs，HMTS和HDMS，通常负责异常的组蛋白修饰。
例如组蛋白去乙酰化酶，经常被认为在前列腺癌和胃癌是过度表达。
HDAC1被证明与视网膜母细胞瘤蛋白（Rb）的抑制有关，与Rb共同抑制与编码细胞周期蛋白cyclin E相关的转录因子E2F调控的启动子。
同时，融合蛋白的异常结构是通过HAT和与HAT相关的基因的染色体易位而发生的，是在白血病中被发现的。
在肿瘤细胞中的组蛋白甲基转移酶和去甲基化酶的异常也会导致异常的组蛋白修饰方式。
删除一个特定的甲基转移酶EZH2、，与小鼠体内自发的T细胞白血病发生高频率相关。
此外，EZH2基因被发现在前列腺癌和乳腺癌中高表达。
Histone modification and cancer prognosis癌症是一种多样化的疾病。
对于每个人来说经常会产生不同的临床结果（即前列腺癌或乳腺癌）。
临床结果可能被评估，但不限于，原发肿瘤的提取，转移，和治疗药物的程度都与肿瘤的复发有关。
根据癌症临床行为来确定最合适的治疗措施是必不可少的。
考虑到癌症的多样性以及癌症的临床表现也是因人而异。
大量努力被投资在发现癌症的分子标志物。
这些分子标记物在诊断前，诊断中和诊断后都扮演重要角色，包括单核苷酸多态性，染色体易位，基因突变，基因组的表达模式，特定基因启动子的甲基化状态，以及组蛋白的后翻译修饰。
虽然翻译后蛋白修饰尚未正式进入临床癌症生物标志物的大厅，大量研究表明，组蛋白修饰可以预测各种癌症的预后（表1）。
本节将简要概述的癌症包括：肺、前列腺、乳腺、白血病、肾脏、肝脏、胰腺、食管和胃癌肺癌在美国，肺癌和支气管癌的死亡率比任何其他癌症都要高。
美国癌症协会估计，2012、男性和女性的肺癌和支气管肺癌死亡人数分别占29%和26%。
原发性非小细胞肺癌（NSCLC）是亚洲和西方人群恶性肿瘤相关死亡的主要原因。
临床病理学分析结果表明，非小细胞肺癌组织低水平的H3K9ac，H3K9me3和H4K16ac和肿瘤复发呈正相关关系。
然而根据患者的组蛋白修饰模式发现乙酰化占主导地位组具有较好的预后，但甲基化占主导地位组与不良预后相关。
此外，患有大细胞或鳞状细胞癌的非小细胞肺癌患者，其肿瘤高水平H3K4me2表达和腺癌较低水平的H3K9ac增加了的I期病人生存率。
H4组蛋白修饰也显示在肺癌组织中的异常模式，在早期的癌前病变可以观察到，H4K5 ， H4K8 的乙酰化，H4K12 H4K16 的去乙酰化和H4K20me3的低表达。
H4K20me3经常在细胞癌和癌症早期病变时被发现，H4K20me3的表达量随着疾病进展而下降。
H4K20me3表达量下降在腺癌中是不常见的，但I期腺癌患者一旦被观察到其表达量下降就意味着生存率的下降。
H3K4me2和H3K18ac水平降低也与腺癌的低生存概率例相关乳腺癌乳腺癌是一种异质性的疾病，从癌变前的增生到具有浸润性和转移性的癌症是导致女性死亡的第二大杀手。
检查人乳腺癌的特点显示，组蛋白修饰状态，肿瘤生物标志物的表型和临床结果有高度显着的相关性。
在腔样乳腺肿瘤中检测到全组蛋白乙酰化和甲基化水平升高与良好预后相关。
同时，中等水平低的h4k12ac H3K18ac、和，以及H3K4me2，H4K20me3，和H4R3Me2与较差的预后相关包括基底癌HER-2阳性肿瘤。
此外，该分析还显示大多数乳腺癌病例中表达量低或缺失H4K16ac，可能是乳腺癌的一个早期迹象。
除了在全球范围内的组蛋白修饰的改变，乳腺癌也表现出特定的基因特异性组蛋白改变。
乳腺癌组织的染色质免疫共沉淀（ChIP）分析表明，着丝粒卫星（SAT2）随着H3K9me3的水平上调，这是转录抑制的标志。
组蛋白修饰酶的异常表达与乳腺癌的预后有关。
EZH2的过表达，被证明与乳腺癌的侵袭性和患者较差的预后相关。
LSD1，或kdm1a也在雌激素受体（ER）高阴性肿瘤被发现。
此外，患者的肿瘤具有组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6），高表达是一种晚期反应雌激素诱导上调表达的基因，有一个较低的水平，这种酶的预后较好，在无病生存期白血病美国癌症协会估计，2012年将有47150个新的白血病患者。
白血病是骨髓和血液的一种癌症，根据细胞类型和生长为四个主要群体速率分类：急性淋巴细胞（ALL）、慢性淋巴细胞性（CLL）、急性髓系白血病（AML），及慢性粒细胞白血病（CML）。
几乎90%的白血病病例诊断成人AML患者和慢性淋巴细胞性白血病。
芯片分析AML患者样本显示，上百个启动子区域与H3K9me3水平下降有关，H3K9突变信号改善，染色体核型、年龄都与预后预测有关。
芯片分析还表明，在AML患者中组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）和许多的HDAC1的结合改变了参与造血基因的启动子从而调控转录和信号转导是一种常见的特征。
此外，HDAC1的结合模式也与患者生存率相关。
胃癌和食管癌胃癌是一种常见的侵袭性恶性肿瘤，其预后较差。
2012年GC发生在美国估计有21300例新病例，估计10540人死亡。
胃腺癌的免疫组织化学分析表明，H3K9甲基化水平（H3K9me3）与肿瘤分期，淋巴管浸润，肿瘤复发呈正相关。
此外，基因组分析表明，高表达的H3K9me3与低生存率呈正相关，这是转录抑制的标志。
芯片分析显示128个基因的H3K27me3水平差异显著，有119个基因处于高水平表达（即MMP15、UNC5B，和SHH）的标记和9个处于低水平表达（即Rb1和aff3）食管癌的发生占美国所有癌症1-3%，据估计，2012年大约有12000人将死于食管癌。
从恢复的食管癌患者样本进行临床病理分析食管鳞状细胞癌（ESCC）显示肿瘤的分化和H3K18ac H4R3Me2 H3K27me3水平呈正相关。
早期阶段H3K18ac和H3K27me3低表达与更好的预后相关。
食管鳞状细胞癌的H3K18ac 和H4R3Me2表达也与无复发生存率（RFS）相关。
食管癌患者也表现出EZH2基因的异常表达，这是与浸润深度更大，远处转移，与较短的无病生存时间显著相关。
肾脏，肝脏，胰腺癌症在2012年，大约有65000例新发病例，13540例（肾）癌死亡。
肾细胞癌可分为3类：肾细胞癌（RCC）（92%），肾盂癌（RPC）（7%），肾母细胞瘤（1%）（儿童癌症，通常发生在5岁之前）。
当组蛋白H3赖氨酸4（H3K4）单，二和三甲基化水平在RCC样本发现H3K4me3染色更加强烈，而H3K4me1和H3K4me2在不同肾癌中表达相似。
H3K4甲基化的联合修饰是RFS的独立预测因子。
在RCC患者的不良预后也与较低水平的H3K9me1相关。
2012年预计有28720例新发的肝癌（包括肝内胆管癌），其中80%以上为肝细胞癌（肝癌）。
肝癌是全世界癌症死亡的主要原因，尽管改进外科技术和化疗长期预后仍然不佳。
免疫组织化学分析显示高表达的H3K4me3与HCC患者预后呈负相关。
H3K27me3的高表达水平也预示着HCC患者较差的预后。
相关分析表明，H3K27me3在肝癌高表达与肿瘤体积大小，多样性，分化差显著相关。