凝血功能障碍及机制ppt课件

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凝血功能解读课件

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• Ⅻ:接触因子,Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ:纤维蛋白稳定因子
25mg/L
3凝血系统
3. 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII(FVI=Va) 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除(Ca++)外,均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk, 称Vitk依赖因子
肝素诱导血小板减少症
• 临床病理综合症,通常暴露肝素后5-10天后发生。 • 造成静脉和动脉的血栓,易造成致死性和致残性。 • 血小板基线下降大于5 0% , • 伴有其他的症状,如栓塞, • 缺乏其他的血小板减少的原因, • 肝素抵抗, • 注射部位皮肤的损伤。 • 5-羟色胺释放试验,ELISA试验确定抗PT4-肝素抗体,或肝
血小板计数
ICU血小板减少的原因
• 常见的原因: • 脓毒血症,出血,药物诱导的血小板减少
性血症 • 少见的原因: • 肝素诱导性血小板减少,输血后紫癜,化
疗后紫癜,血栓性血小板减少性紫癜,免 疫性紫癜,骨髓异常增生和骨髓纤维化
• 中度和重度的血小板减少不总是同义接近 出血。
• 血栓性血小板减少性紫癜,肝素诱导性血 小板减少性紫癜和癌症相关性血小板减少 都与血栓有关。
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
纤溶 酶
纤溶 酶
极附属物 Bβ 1-42
X,Y,D,E
极附属物 Bβ 15-24 X,,Y,,D, E, FDP
多聚体,复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
5. 纤维蛋白溶解系统

Dic弥漫性血管内凝血PPT课件

Dic弥漫性血管内凝血PPT课件

DIC的分类
急性DIC
发病急骤,进展迅速,病情严重 ,需要及时治疗。
慢性DIC
发病缓慢,病程较长,症状较轻 ,但也需要积极治疗。
DIC的病因和发病机制
02
病因
01
感染
各种感染,特别是细菌感染和病毒感染,是DIC最常见 的原因。感染可以引起组织损伤,导致组织因子释放入 血,触发凝血过程。
03
02
恶性肿瘤
许多恶性肿瘤都可以并发DIC,这通常发生在肿瘤晚期 或转移阶段。肿瘤细胞可以产生促凝物质,激活凝血系 统。
其他疾病
如自身免疫性疾病、脓毒症、烧伤等,也可能引发DIC 。这些疾病通常导致广泛组织损伤,释放大量组织因子 ,引发凝血。
发病机制
A
组织因子释放
在感染、肿瘤或其它疾病状态下,组织损伤导 致组织因子从受损的细胞中释放出来。组织因 子与凝血因子Ⅶa结合,启动外源性凝血途径。
溶栓治疗
在病程早期,采用尿激酶 等溶栓药物,溶解形成的 血栓,恢复血流。
替代治疗
补充血小板和凝血因子
根据实验室检查结果,输注新鲜血小板、冷沉淀物或凝血酶原复 合物等,补充血小板和凝血因子。
抗纤溶治疗
在纤溶亢进的情况下,使用氨甲环酸等抗纤溶药物,抑制纤溶酶活 性,减少出血。
其他治疗
如血浆置换、血液滤过等特殊治疗方法,针对某些特殊情况进行治 疗。
01
04 DIC的诊断和鉴别诊断
诊断标准
01
存在易致DIC的基础疾病,如感染、恶性肿瘤、病理产 科、手术及创伤等。
02
有2项以上临床表现,包括微血管栓塞症状、出血、休 克、各脏器功能受损等。
03
实验室检查阳性,包括血小板计数低于80×10^9/L,凝 血酶原时间比正常值延长3s以上或呈动态变化,纤维蛋 白原低于1.5g/L或呈进行性下降,3P试验阳性等。

颅脑创伤急性期凝血功能障碍诊治专家共识(2024版)解读PPT课件

颅脑创伤急性期凝血功能障碍诊治专家共识(2024版)解读PPT课件

未来研究方向和趋势预测
深入研究凝血功能障碍的发病机制
通过基础研究和临床研究相结合,进一步揭示颅脑创伤急 性期凝血功能障碍的发病机制,为治疗提供新思路。
探索新型治疗方法和药物
随着科技的进步,未来有望研发出更加高效、安全的治疗 方法和药物,改善患者的预后和生活质量。
完善多学科协作诊疗模式
进一步推动多学科协作诊疗模式在颅脑创伤急性期凝血功 能障碍诊治中的应用,提高整体诊疗水平。
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症反应。
03
凝血功能障碍与炎症反应的恶性循环
炎症反应和凝血功能障碍可形成恶性循环,导致病情进一步恶化。
血管内皮损伤对凝血的影响
血管内皮损伤
颅脑创伤可导致血管内皮受损,暴露内皮下组织 。
凝血因子激活
损伤的内皮可激活凝血因子,触发凝血反应。
抗凝物质减少
血管内皮损伤还可导致抗凝物质(如肝素)减少 ,进一步加剧凝血功能障碍。
颅脑创伤后凝血因子变化
凝血因子消耗
颅脑创伤后,大量凝血因子 被消耗以止血。
凝血因子合成受阻
由于肝脏等器官受损,凝血 因子的合成可能受到阻碍。
凝血因子活性降低
颅脑创伤后,某些凝血因子 的活性可能降低,影响凝血
功能。
03 诊断方法与评估指标
临床表现与初步诊断
意识障碍
颅脑创伤后,患者常出现不同程度的意识障碍,从嗜睡到深昏迷不 等,可反映病情的严重程度。
列。
危害性大
颅脑创伤可导致患者死亡或严 重残疾,给患者及其家庭带来
沉重负担。
诊疗挑战
颅脑创伤的病情复杂多变,涉 及多个学科领域,诊疗过程中
面临诸多挑战。
凝血功能障碍在颅脑创伤中的重要性

凝血四项原理及临床意义ppt

凝血四项原理及临床意义ppt
D-二聚体水平升高可见于深静脉血栓、肺栓塞、弥散性血管内凝血等病理情况。此时,凝血四项指标可能也会出现异常。通 过联合检测凝血四项和D-二聚体,有助于对患者的病情进行全面评估,为临床诊断和治疗提供依据。
凝血四项与血小板计数
血小板计数是评估止血功能的重要指标之一。血小板在止血 过程中起着关键作用,通过粘附、聚集和释放反应等机制发 挥作用。凝血四项中的部分指标可以间接反映血小板的功能 状态。
凝血四项检测的局限性
特异性不足
凝血四项检测只能反映凝血系统 的部分功能,不能全面反映凝血 系统的整体情况,因此对于某些
特殊疾病可能存在局限性。
影响因素多
凝血四项检测结果受到多种因素 的影响,如年龄、性别、遗传因 素等,因此对于个体差异较大的
患者可能存在局限性。
需要综合判断
凝血四项检测结果应结合临床情 况和其他实验室检查结果进行综 合判断,以得出准确的诊断和治
凝血四项中的PT和APTT可以用于计算INR。 INR的升高表示血液凝固需要更长的时间,这 可能表明存在凝血因子缺乏或抑制物存在。 INR的监测对于接受抗凝治疗的患者尤为重要 ,可以帮助医生调整治疗方案,确保患者安全 有效地接受治疗。
05
凝血四项的注意事项
凝血四项检测前的准备
01
02
03
04
饮食
血小板计数减少时,凝血四项指标可能出现异常。例如,血 小板减少症患者的APTT可能延长,这可能与血小板功能异常 有关。此时,联合检测凝血四项和血小板计数,可以更全面 地了解患者的止血状态,为临床治疗提供依据。
凝血四项与INR(国际标准化比值)
INR是凝血活酶所测得的参比血浆与 正常血浆的PT比值和所用试剂标出的 ISI比值计算出的比值。INR可以反映 机体的凝血功能状态,常用于监测抗 凝治疗的效果。

凝血功能的检测和解读PPT课件

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18
血小板功能
药物引起血小板功能紊乱
• 低分子右旋糖酐, • 羟乙基淀粉, • 麻醉药, • 放射造影剂, • 维生素E,鱼油ω-3脂肪酸的提供, • NSAIDS, • 抗血小板的制剂
19
二、凝血/抗凝血功能检查
A 筛选试验 B 相关诊断试验 C 血浆纤维蛋白原测定
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筛选试验
A内 P凝 T途 T径
血浆凝血活酶前质(内源),4-6mg/L • Ⅻ:接触因子,Hageman因子,2.9mg/L • ⅩⅢ:纤维蛋白稳定因子,fibrin stabilizing factor 25mg/L
5
凝血系统
凝血系统
• 12个凝血因子I-XIII(FVI=Va) 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
凝 内凝途径 血 期
体液 神经 因素 反射 血管收缩 血流缓慢
纤维蛋白 血栓
释放组 织因子 外凝途径
9
抗凝血系统
抗凝血机制
• 1、细胞抗凝机制: 巨噬,单核细胞吞 噬凝血过程中物质
• 2、抗凝系统: • AT-Ⅲ抗凝血酶, • 血栓调节蛋白
蛋白C/蛋白S系统 肝素辅助因子Ⅱ • 组织因子途径抑制 物
• 血管壁结构与功能异常 • 血小板质与量异常 • 凝血因子质与量异常 • 循环中抗凝物质增加 • 纤溶系统 • 综合因素
一期止血缺陷 二期止血缺陷 纤溶系统缺陷
14
血管壁和血小板监测
血管壁监测 毛细血管脆性试验 出血时间(Bleeding Time,BT)
血小板的监测 血小板数量,血小板相关的免疫球蛋白 血小板功能的监测
– 凝血瀑布没有形成,无凝血酶生成,纤溶酶 活性↑,导致纤溶亢进,纤维蛋白原被降解;

颅脑创伤急性期凝血功能障碍诊治专家共识(2024版)解读PPT课件

颅脑创伤急性期凝血功能障碍诊治专家共识(2024版)解读PPT课件

物理预防
采用间歇性充气加压装置 、弹力袜等物理措施,促 进下肢静脉回流,降低深 静脉血栓形成风险。
其他相关并发症防范和处理建议
肺部感染预防
加强呼吸道管理,定期翻身拍背、吸 痰,保持呼吸道通畅,降低肺部感染 发生率。
泌尿系统感染防范
注意会阴部清洁,导尿管定期更换, 并进行膀胱冲洗,以减少泌尿系统感 染机会。
义,也是当前临床研究的热点和难点。
02
颅脑创伤急性期凝血功能障碍概 述
定义与分类
颅脑创伤急性期凝血功能障碍是指颅脑受到外力损伤后,在急性期内出现的凝血系统异常,表现为 出血倾向或凝血障碍。
定义
分类
根据凝血功能异常的类型,可分为低凝状态、高凝状态及纤溶亢进等。
发病原因及危险因素
发病原因
颅脑创伤后,脑组织损伤、血脑屏障破坏、颅内压增 高等因素均可导致凝血系统异常。此外,手术、输血 、感染等医源性因素也可能诱发凝血功能障碍。
04
治疗方案及策略探讨
药物治疗选择原则与注意事项
早期使用止血药物
在颅脑创伤急性期,应尽早使用止血 药物以控制出血,避免进一步损伤。
选用合适药物
根据患者的具体情况,选用作用迅速 、疗效确切且副作用小的止血药物。
监测药物反应
在使用止血药物期间,应密切监测患 者的反应和凝血功能指标,及时调整
药物剂量。
的认知和理解。
康复训练指导
根据患者具体情况,制定个性化的 康复训练计划,包括运动训练、认 知训练等,以促进患者全面康复。
用药与饮食指导
告知患者及家属正确的用药方法和 注意事项,以及合理的饮食搭配, 为患者的康复提供有力支持。
生活质量评估指标介绍
日常生活能力评估

颅脑创伤急性期凝血功能障碍诊治专家共识(2024版)解读PPT课件

颅脑创伤急性期凝血功能障碍诊治专家共识(2024版)解读PPT课件

手术治疗指征和术式选择
手术指征
颅内血肿量较大、中线结构移位明显 、脑室受压等,需及时行手术治疗以 挽救患者生命。
术式选择
根据患者病情及影像学表现,选择合 适的手术方式,如开颅血肿清除术、 去骨瓣减压术等。
术中注意事项
手术过程中需轻柔操作,避免造成二 次损伤;同时需严密止血,防止术后 再出血等并发症的发生。
02 颅脑创伤后凝血功能障碍 病理生理
凝血系统变化概述
凝血系统激活
颅脑创伤后,组织因子释放和血 管损伤导致凝血系统迅速激活, 形成凝血酶,促使纤维蛋白凝块
生成。
凝血因子消耗
随着凝血过程的进行,凝血因子( 如纤维蛋白原、血小板等)大量消 耗,可能导致凝血功能障碍。
纤溶系统亢进
颅脑创伤后,纤溶酶原激活物释放 ,纤溶系统被激活,纤溶酶作用增 强,可分解纤维蛋白凝块,进一步 影响凝血功能。
炎症反应与凝血功能关联
炎症反应激活
颅脑创伤引发炎症反应,炎症介质(如白细胞介素、肿瘤 坏死因子等)释放,与凝血系统相互作用,共同参与止血 与血栓形成过程。
凝血系统对炎症的影响
凝血过程中的某些产物(如凝血酶、纤维蛋白等)可进一 步激活炎症反应,形成恶性循环,加重颅脑损伤。
抗炎与抗凝治疗的重要性
在颅脑创伤治疗中,抗炎与抗凝治疗同样重要,需平衡两 者关系,以减轻炎症反应对凝血功能的不利影响。
03 诊断方法与评估指标
临床表现与初步筛查
意识障碍评估
通过格拉斯哥昏迷评分(GCS)等工具快速评估患者意识状态, 初步判断病情严重程度。
神经系统检查
观察患者瞳孔变化、肢体活动及感觉异常等,以发现潜在的颅脑 损伤迹象。
病史采集
详细询问患者或家属关于创伤发生的时间、原因、过程等,为后 续诊断和治疗提供重要线索。

创伤性凝血病PPT课件

创伤性凝血病PPT课件

24
PUZZL损ES伤– Y控our制Tex性t He复re 苏 ( DCR)
焦点
致命性“三联征” 和创伤性凝血病的早期存 在
目标
控制由凝血病引起的失血,包括:晶体液 限量 、多用血制品、纠正酸中毒、防止低 体温
25
损伤控制性复苏具体措施
注意体温监测 控制和减少出血是关键 输注液体或血液制品加温
严重创伤本 身所致引发
创伤后即刻发生,在输液复苏 之前约25%病人入院当即已发 生凝血病,而ISS≥45,60%的 病人在1H内即将发生
21
创伤性凝血病的治疗
原则:
危重患者
快速可靠 止血技术
损伤控制性 手术
条件: 小容量复苏 允许低血压
可靠 止血后
进行 完全复苏
后续处理 遗留问题
22
创伤性凝血病的治疗
约20%的严重创伤 者于创伤后死于严 重感染及并发症
约50%的严重创伤病人在 现场或转运途中如颅脑损 伤或大血管挫伤
3
严重创伤的致死“三联症”
死亡三角
低体温
酸中毒
死亡
凝血功能紊乱
4
创伤性凝血病已知的发病
机制 创伤性出血 稀释性凝血病
大量输液
血小板凝血 因子缺失
获得性凝血病
功能性凝血病
低体温 酸中毒
要报告正常对照组和国际性标准值即INR
14
创伤性凝血病的临床监测
活化部分凝血活酶时间 (APTT)
1、正常参考值:24-36S 2、临床应用:检查内源性凝血因子的一种过
筛试验 3、监测普通肝素首选指标
பைடு நூலகம்纤维蛋白原 (FIB)
1、正常值::2-4 g/L 2、临床意义:是凝血过程中的主要蛋白质
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