儿童良性肌炎
儿童良性肌炎
儿童急性良性肌炎【2 】病因儿童急性良性肌炎起首由Lundbeng于(1957年报道)在瑞士儿童中发明,本病可能是一种与病毒沾染有关的疾病,如柯萨奇病毒.A型或B型流感病毒及副流感病毒 1.3型等,特殊是B族流感病毒沾染相干.近年报道与EB病毒.HIV病毒等相干.症状表现患儿平昔均身材健康,病初均有发烧.流涕.鼻塞.阵发性咳嗽等上呼吸道沾染症状,病程 3 d～7 d,或有腹泻,患儿于夜间睡醒晨起忽然消失双小腿肌肉痛苦悲伤,肌痛以小腿肌肉为主,双侧多于单侧,大腿肌肉次之,偶可累及颈部.肩胛部及上肢,肌痛多为钝痛,常在活动后消失,歇息后可缓解,行走艰苦或谢绝行走.查体双小腿肌肉有触痛,但无皮肤感到平常,外不雅无红肿,神经体系病理征均呈阴性.治疗后肌痛恢复较快,敏捷消掉,本本组症状缓解时光为2～4天检讨四周血白细胞均在正常规模,四周血象均以淋巴细胞升高为主.血清磷酸肌酸激酶(CPK)均高,规模在394 u/L～2 759 u/L,乳酸脱氢酶(LDH).肌酸激酶同工酶(LK?MB).α?羟丁酸脱氢酶(HBDH)也有轻度升高,但以CK升高超显治疗限制活动,痛苦悲伤轻微者卧床歇息.治疗以抗病毒为主,以病毒唑或双黄连为主,辅以维生素(Vit)B1,VitB6,VitC等治疗,并细菌沾染者加以青霉素钠治疗;.或者静脉点滴炎琥宁针剂或喜炎平针剂.能量合剂补充ATP及静脉点滴钙剂(葡萄糖酸钙针)治疗.5例患儿1 d肌痛均有缓解,行走无艰苦,4 d～5 d肌痛完整消掉.较重者予以氢化考的松或强的松等激素治疗[氢化考的松3mg/(kg·d)×(3～5d)静脉点滴,后改为强的松1～1.5mg/(kg·d)×(3～5d)],总疗程7～10d阁下,均于3～6d下地行走,痛苦悲伤消掉,体温正常.辨别诊断儿童急性良性肌炎需与以下疾病相辨别：1.流感进程中所见的肌痛：流感初期消失肌痛为酸痛,乏力且痛苦悲伤普遍,部位不固定,CK无明显升高;2.风行性肌痛：由柯萨奇病毒.埃可病毒引起,特点性表如今发烧头痛前驱期症状后消失突发的胸部两侧或膈肌附着处激烈难忍的发生发火性痛苦悲伤,深吸气或体位转变后可使痛苦悲伤加剧;3.多发性肌炎或皮肌炎：进展迟缓,病变重要累及四肢的近端肌群,往往并发皮肤伤害,无轻微肌痛和触痛;4.急性肌红蛋白尿症：多急性起病,产生于病毒沾染的高热期,表现为轻微肌痛和肌肉痉挛,肌肉肿胀,触痛明显,尿呈酱油色,尿隐血实验呈阴性,尿中有肌红蛋白,重者导致急性肾衰竭,肌活检可见肌纤维坏逝世,有时伴有吞噬现象,一般无明显炎症细胞浸润,预后差.肺炎支原体沾染的临床表现和肺外并发症摘要:肺炎支原体(MP)沾染不仅可引起呼吸道沾染,也可引起肺外其他器官病变.今朝,肺炎支原体肺炎(MPP)的临床表现以及MP沾染引起的肺外表现逐渐受到看重.本文总结了MP沾染呼吸道的临床表现以及肺外并发症.症结词:肺炎支原体;临床表现;并发症肺炎支原体(MP)重要沾染呼吸道,引起上呼吸道沾染.咽炎.气管炎.支气管炎.肺炎,并经由过程血行到达肺外器官或经由过程免疫机制引起肺外并发症.一.MP沾染呼吸道的临床表现MP沾染埋伏期2~3周,高发年纪为5岁以上,婴幼儿也可沾染,今朝以为MP沾染的年纪有低龄化趋向.起病一般迟缓,重要症状为发烧.咽痛和咳嗽.可呈高热.中等度热或低热.MP引起下呼吸道沾染时,咳嗽有特点性,病程早期以干咳为主,呈阵发性,激烈,相似百日咳,影响睡眠和活动;后期有痰,黏稠,偶含少量血丝,部分患儿伴喘息.若肺炎支原体肺炎(MPP)并中等量以上胸腔积液,或病变普遍,以间质性浸润为主时,可消失呼吸艰苦.临床表现轻重不一.婴幼儿MPP的临床表现可不典范,多伴喘鸣和呼吸艰苦,病情多较轻微,可产生多体系伤害.MPP肺部体征少,可有呼吸音减低,病程后期可消失湿性啰音,肺部体征与症状及影像学表现不一致为其特点.MP可与细菌.病毒混杂沾染,如MP与肺炎链球菌.或EB病毒混杂沾染,可使病情加重.MP沾染后可产生慢性咳嗽,有时中断长达3~6个月.一些重症MPP患儿遗留肺不张,临床上可表现为长期轻度咳嗽或重复呼吸道沾染.国外文献以及作者在临床上发明个体MPP并闭塞性细支气管炎,轻微时一侧肺细支气管几乎全体闭塞,导致一侧肺不张,消失呼吸艰苦.个体患儿在肺炎后产生间质性肺炎,甚至肺纤维化.MP沾染可诱发哮喘的初次发生发火,或引起已患哮喘患儿的频仍发生发火.依据作者统计病例材料剖析,MPP临床表现.病情轻重.治疗反响及胸部X线片表现不一,胸部X线片示肺叶实变者,往往症状重,表现为高热.固执咳嗽,虽经大环内酯类抗生素治疗,但体温降低迟缓,咳嗽较难掌握,多并胸腔积液,轻微者可产生肺坏逝世,易遗留肺不张.胸部X线片示双肺间质性转变者,除表现高热.咳嗽外,轻微者急性期可产生肺毁伤.呼吸拮据,个体今后产生间质性肺炎,甚至肺纤维化.二.肺外并发症1.神经体系疾病在MP沾染的肺外并发症中,国表里报道最多的为神经体系疾病,产生率不明白.与MP沾染相干的神经体系疾病可累积大脑.小脑.脑膜.脑血管.脑干.颅神经.脊髓.神经根.四周神经等,表现为脑膜脑炎.急性播散性脑脊髓膜炎.横断性脊髓炎.无菌性脑膜炎.四周神经炎.吉兰-巴雷分解征.脑梗逝世.Reye分解征等.作者在临床上发明,MP沾染引起的脑炎最常见.近期作者收治1例MMP并胸腔积液患儿,产生右颈内动脉栓塞,导致右半侧脑组织全梗逝世,国外有相似病例报道.神经体系疾病可产生于MP呼吸道沾染之前.中.后,少数不伴呼吸道沾染而单独产生.多半病例先有呼吸道症状,相隔1~3周消失神经体系症状.临床表现因病变部位和程度不同而异,重要表现为发烧.惊厥.头痛.吐逆.神志转变.精力症状.颅神经障碍.共济掉调.瘫痪.跳舞-手足徐动等.脑脊液检讨多半正常,平常者表现为白细胞.蛋白升高,糖和氯化物正常,相似病毒性脑炎.脑电图可消失平常.头颅CT 和MRI多半无明显平常.病情轻重不一,轻者很快缓解,重者可遗留后遗症.2.泌尿体系疾病在与MP沾染相干的泌尿体系疾病中,最常见的为急性肾小球肾炎分解征,相似链球菌沾染后急性肾小球肾炎,表现为血尿.蛋白尿.水肿.少尿.高血压,血清补体可降低.与链球菌沾染后急性肾小球肾炎比拟,埋伏期一般较短,血尿恢复快.文献以为与MP沾染相干的肾小球肾炎的产生率有升高趋向,预后与其病理伤害有关,病理伤害重,肾功效伤害也重,病程迁延,最终可进展为终末期肾衰竭.病理类型可多种多样,有膜增生型.系膜增生型.渺小病变型等.MP沾染也可引起IgA肾病,小管性-间质性肾炎,少数患者可引起急性肾衰竭.3.血汗管体系疾病MP沾染可引起心肌炎和心包炎,甚真心功效衰竭.常见临床表现为心肌酶谱升高.心律掉常如传导阻滞.室性期前压缩等.MPP可并川崎病或MP沾染单独引起川崎病,近年来有关MP沾染与川畸病的关系已引起国内的存眷.此外,MPP可引起心内膜炎,作者曾收治MPP同时并心内膜炎患儿,心内膜消失赘生物.4.血液体系以溶血性贫血多见.别的,也可引起血小板削减.粒细胞削减.再生障碍性贫血,凝血平常,消失脑.肢体动脉栓塞及DIC.国外文献有多例报道ΜΡ沾染并噬血细胞分解征.类传染性单核细胞增多症.因为今朝噬血细胞分解征.传染性单核细胞增多症的发病率有增多趋向,除与病毒沾染相干外,ΜΡ沾染的致病感化不容疏忽.因为ΜΡ可与EB病毒混杂沾染,当斟酌ΜΡ为传染性单核细胞增多症的病因时,应郑重.5.皮肤黏膜表现皮疹多见,形态多样,有红斑.斑丘疹.水疱或大疱.麻疹样或猩红热样丘疹.荨麻疹及紫癜等,但以斑丘疹和疱疹为多见,常产生在发烧期和肺炎期,中断1~2周.最轻微的为Stevens-Johnson分解征.6.关节和肌肉病变表现为非特异性肌痛.关节痛.关节炎.非特异性肌痛多为腓肠肌痛苦悲伤.有时关节痛明显.关节炎以大中关节多见,可游走.7.胃肠道体系可见腹痛.腹泻.吐逆.肝伤害,也可引起上消化道出血.胰腺炎.脾大.MPP引起肝功效伤害较常见,经保肝治疗,一般很快恢复,今朝尚无肝坏逝世的报道.。
儿科学指导：儿童急性良性肌炎早期症状
该病多发生在儿童感冒后，最初表现为：发热，头痛，咳嗽，流涕，厌食，全身肌肉酸痛，有的孩子还会出现一过性皮疹或胃肠道症状。
大约在1-4天后，前驱症状改善，但出现两侧下肢的肌肉，以小腿肌群为多见，其次为大腿肌发生疼痛，常于睡眠初醒时突然发生，活动时肢体疼痛加剧，即使能走路，也会有步态异常，腱反射正常，无感觉异常。
严重者行走困难。
而且皮肤无感觉异常，无红热，神经反射无异常。
大部分患儿在发病3-6天后两下肢肌肉疼痛及触痛可以消失，1-2周恢复正常，行走自如，只有个别儿童的步态异常可持续数周，而且该病预后良好，所以得了该病不必紧张，只要配合药物治疗以及减少肌肉活动，卧床休息，一般都能很快痊愈，而且没有后遗症。
儿童急性良性肌炎复发2例
院期 间多次 复 查 Ｃ 随病 程 好转 Ｃ Ｋ， Ｋ
正常。弓形 虫抗体 、 疹病毒 抗体 、 风 巨 细胞病毒抗体 、 单纯 疱疹病 毒 Ｉ 体 、 抗 单纯疱疹病毒 Ⅱ抗体均 阴性 。诊断 ： 儿
童 急 性 良性 肌 炎 。 给 予 阿 昔 洛 韦 、 炎 喜 平 、 糖 等 对症 治 疗 ； 复查 心 肌酶 果 ２ｄ后
Ｃ ４ ／ 、 Ｋ—ＭＢ ３ ． ／ ： Ｋ ９０Ｕ Ｌ Ｃ ０ ３ Ｕ Ｌ ４ ｄ后
肠肌痛 、 双足背屈障碍 ， 余均正常 ； 心肌
酶 ： Ｋ８ ３Ｕ Ｌ Ｃ Ｃ ０ ／ 、 Ｋ—ＭＢ５ ． ／ ： ７ ４Ｕ Ｌ 查
体 、 纯疱 疹病 毒 Ⅱ抗 体均 阴性 ， 单 ２例 患儿第 １次因急性 良性肌 炎住 院时均 未查肺炎支原体抗体 ， 因此第 １ 次住 院 时病因不 明； 但第 ２次入院 ２例患儿肺 炎 支 原体 抗 体 ＩＭ 均 为 阳性 ， 滴 度 在 ｇ 且 １ １０以上 ； ：６ 表明为近期感染 ， 且用大环 内酯类抗生素治疗后 ， 症状缓解 ， 考虑是
童 急性 良性 肌 炎 的诊 断标 准 ； 阅 国 内 查 文 献 ， 多 作 者 均 认 为 此 病 为 良性 过 许 程 ， 会 复 发 ， 者 亦 未 检 索 到 有 关 此 不 笔 病复发 的文献 ； 但上述 ２例第 ２次起病 的病 史 、 床 特 点 及 实 验 室 检 测 、 疗 临 治 及疗程均与第 １ 次发病相 同， 故仍可诊
儿童急性良性肌炎护理业务学习
儿童急性良性肌炎护理业务学习
首先，我们需要了解儿童急性良性肌炎的病因。
儿童急性良性肌炎是
一种自限性的疾病，常见于儿童和青少年。
目前尚不清楚其具体病因，但
疑似与病毒感染有关。
在患者感染病毒后，免疫系统会对病毒产生反应，
导致炎症反应和肌肉损伤。
其次，我们需要了解儿童急性良性肌炎的病情发展过程。
一般情况下，患者最初会出现肌肉疼痛、无力、发热等症状。
随着疾病的发展，症状会
逐渐加重，并可能出现肌肉肿胀、关节痛等症状。
然而，儿童急性良性肌
炎是一种自限性疾病，症状通常会在一周到十天的时间内逐渐消退，并不
会留下后遗症。
在护理过程中，我们需要采取相应的护理措施。
首先，对于疼痛的护理，可以使用非处方止痛药。
但需要注意避免使用儿童过敏的药物成分。
其次，对于发热的护理，可以使用物理降温法，如冷敷、温水擦浴等，同
时可以根据医嘱给予退烧药物。
在患者无力的情况下，可以提供适量的休
息和睡眠，避免过度活动。
另外，给予充足的液体摄入，维持水电解质平衡，促进患儿康复。
最后，我们还需要加强教育工作，帮助家长正确了解
儿童急性良性肌炎的发病机制和治疗方法，提醒他们保持良好的个人卫生
习惯，避免交叉感染。
总之，对于儿童急性良性肌炎的护理，我们需要了解其病因、病情发
展过程和护理措施等方面的知识，在实践中通过采取适当的护理措施，提
供有效的护理服务，帮助患儿尽快康复。
儿童流感并良性肌炎的诊断要点
１３ 分 组方 法 为 了有效 的观 察 试验 变 数 对 试 验 ． 结 果 的影 响 ， 究 依 据 试 验 因子 （ 疗 法 ） 为 “ 研 治 分 研
表 ２ 治 疗 前 后 两 组 牙齿 动摇 度 比 较 （ ±ｓ ）
究 组 ” 对 照 组 ” 并 将 由前 述 方 法 及选 择 标 准 所 和“ ，
得 病例 ， 以随机方 式 分配 至两 组之 一组 。
２ 治疗 方 案
与对 照组 比 较 ， ＜ ．５ Ｐ ００ 。
研 究组 由固定 的 中医师根 据 中 医辨证 论 治 与辨
治疗 患者 的菌 斑指 数平 均 为 ２ ８ ． ４分 、 照组 为 对
． ５分 、 研究 组 为 ２ ９ ． ２分 ； 受 治 疗后 ４周 的菌 斑 接 病 论治 相结 合 的原则 给予 每位 患者 以清火 补 肾为 主 ２ ７ ． ３分 ， 照组 ２ １ 、 对 ．２分 研究 组 为 ２ ３ ．３ 的 中药 治疗 （ 胃散 或 玉 女 煎 方剂 ， 清 口服 ， ２次／ ） 指数 平均 为 ２ ２ ｄ ， ． ６分 ， 照组 为 对 而对 照组则 不服 中药 。两 组 患者均 给 予 口腔 卫 生指 分 。第 ６周测 得菌 斑指 数平 均 为 １ ７ ． ２分 、 研究 组 为 １ ８ ． ０分 ； ８周再 测 得 菌 斑 指数 第 导、 牙结 石 清洁及 牙周 基本 治疗 。此 外 ， 了能充 分 １７ 为 ．１ 对 ．３分 、 究组 １ １ 。 研 ．８分 显 示试 验 因子对 反 应 变 数 的影 响 效 果 ， 建 立 并 确 平 均 为 １ ３ 分 ， 照组 １ ４ 应 定 每组 治疗 前基 准点 的状 态 。在患 者 接受 本 研究 治 ４ 讨 论 由上 述讨 论 可知 ， 随着 治疗 周数 的增加 ， 给予 中 疗 前 ， 别 记录 受 测 患 者 之性 别 、 周 探 测 深 度 、 分 牙 牙 齿 动摇 度 、 菌斑 指 数 、 龈 指 数 ， 为本 试 验 之 反 应 牙 作 变 数进 行观 察 。
儿童急性良性肌炎临床疗效观察
豆衣、 茜草 根 、 地 ， 生 加减 ： 高烧 加 犀 角粉 、 羊角 粉 。水 肿 加 羚 车前子， 泻 、 泽 关节 疼 痛 加 秦 艽 、 血 藤 ， 虚 加 生 黄 芪 或 党 鸡 气
艽 、 蛇 、 斑持 久 不退 加 鸡冠 花 、 鸟 红 凌霄 花 。② 毒 热 型 ： 用 ， 方
双 花 、 翘 、 英 、 地 、 茅 根 、 玳 瑁 、 皮 、 芍 、Ｉ 、 连 公 生 白 生 丹 赤 川 连 绿
综合版． ０，１）８ ２ ７ （６： ． ０ ９ ７ 【】刘宪红． ２ 以肺炎就诊的多发性肌炎 ２例［． Ｊ临床荟萃，０ ８ ３５：２ ． ］ ２０ ， （） １ ２ ３ １］李 文 莉 －、 急性 良性 肌 炎 ３ 临 床分 析 ｌ． ３ ／儿 Ｊ ５例 Ｊ 中国 医师 进 修 杂 ￣２ ０ ，０ １ ０ ７３ （１３ ． ２）７ ： ［］刘 向 辉 ．＇Ｌ ４ ４ Ｊ 良性 肌炎 九 例 误 诊 ｆ． 床 误 诊 误 治 ， ０ ，１１ ） ６ Ｊ临 ］ ２ ８ （１： ． ０ ２ ６
强 的松 等 激 素治 疗 ，氢 化 可 的松 ３ｍｇ（ ｇ ｄ ，～ 脉 点 ／ｋ ・ ）３ ５ｄ静 滴， 后改 为 强 的松 １ ～ ． ｍ ／ｋ ・ ）３ ５ｄ， 疗 程 ７ １ ， ． １ ｇ（ ｇ ｄ ，～ 总 ０ ５ ～ ０ ｄ 均 于 ３ ６ｄ下地 行走 ， － 疼痛 消失 ， 温 正 常 。 体
２１ ０ ０年 ｌ 第 ７卷 第 ２ ０月 ９期
・
医 护论 坛 ・
儿童急性 良性肌炎 临床 疗效 观察
李 伯 良
（ 吉林 省 长春 市 吉大 二 院 民康 医院儿 科 ， 林 长春 吉
儿童良性肌炎诊断标准
儿童良性肌炎诊断标准儿童良性肌炎是一种常见的儿童疾病，通常表现为肌肉疼痛、无力和疲劳。
由于症状多样化，诊断良性肌炎需要依据一定的标准和方法。
本文将介绍儿童良性肌炎的诊断标准，以便医生和家长能够更好地认识和应对这一疾病。
一、临床表现。
儿童良性肌炎的临床表现主要包括肌肉疼痛、无力和疲劳。
这些症状通常在运动后加重，休息后缓解。
有些患儿还可能出现关节疼痛和肿胀，甚至出现皮疹和发热。
在临床上，医生需要仔细询问患儿和家长的病史，观察症状的持续时间和变化情况，以便做出正确的诊断。
二、实验室检查。
儿童良性肌炎的诊断还需要依靠一系列实验室检查。
血清肌酸激酶（CK）水平是最常用的指标之一，其升高提示肌肉损伤。
此外，血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌红蛋白（Myo）、C-反应蛋白（CRP）等指标也有助于诊断。
需要注意的是，这些指标的升高并不是特异性的，还需要结合临床表现和其他检查结果进行综合分析。
三、影像学检查。
影像学检查在儿童良性肌炎的诊断中也起着重要的作用。
肌肉超声检查可以帮助医生发现肌肉的水肿、炎症和损伤情况，对于早期诊断和疗效评估非常有帮助。
此外，核磁共振（MRI）和计算机断层扫描（CT）也可以提供更为准确的肌肉结构和病变情况。
四、病理学检查。
在一些情况下，医生还需要进行肌肉活检，以确定病变的类型和程度。
通过显微镜观察肌肉组织的病理学改变，可以帮助医生明确诊断并制定更为精准的治疗方案。
五、其他辅助检查。
除了上述常规检查外，医生还可以根据患儿的具体情况进行其他辅助检查，如免疫学检查、遗传学检查等，以排除其他相关疾病，确保诊断的准确性。
综上所述，儿童良性肌炎的诊断需要综合临床表现、实验室检查、影像学检查、病理学检查和其他辅助检查的结果。
只有在全面了解患儿的病情和进行全面的检查之后，医生才能做出正确的诊断并制定科学的治疗方案。
希望本文能够帮助医生和家长更好地认识和理解儿童良性肌炎，为患儿的健康提供更好的帮助。
1例急性喉炎并发急性小儿良性肌炎患儿的护理
制活动 ， 卧床 休 息 ， 患儿 小 腿 肌 肉疼 痛 明显 好 转 ， 行
【 键词】 关 良性肌炎 ， 急性； 喉炎 ， ；儿 童； 护理 急性
【 中图分类号】 ４ ３ ２ Ｒ７ ． ７
［ 文献标识码】 Ｂ
【 文章编 号】 ０８９６ （０２０Ｂ ０５—２ １０ —９９２ １）５ 一０６０
儿 童急 性 良性 肌炎 是在 流感 过程 中发 生 的肌炎
急 性 良性肌 炎发病 季 节 以冬 春季 多见 ，该 患 儿病 初 可 见发 热 、 涕等 病毒 感染 的前 驱症状 ， 流 随后 突然 出 现 双下 肢肌 肉疼 痛 、 痛等 肌炎症 状 。 在运 动后 出 触 并
时 密 切 观 察 患 儿 是 否存 在 缺 氧 ； 好 心 理 护 理 的 同 时 ， 重 患 儿 饮 食 的 合 理 调 配 ， 协 助 患 儿 做 被 动 运 动 ， 做 注 并 以促 进 肌 力恢 复 。 患 儿
３ｄ后 痊 愈 出 院 ， 清 磷 酸 肌 酸 激 酶 降至 正 常 ， 血 出院 后 ３个 月 随访 ， 复发 及 后 遗 症 。 无
王晓燕
（ 岛市 市 立 医 院 国 际 门诊 ， 东 青 岛 ２ ６ ７ ） 青 山 ６ ０ １
【 要】 摘 总结 １ 例急性喉炎并发急性ｄＪ 良性肌炎患儿的ｌ床特点及护理经验。护士严密观察患儿病情变化 ， ，Ｄ 临 结合实验室
检 查 结 果 分 析 病情 ， 早 发 现 并 发 症 ， 知 医 生 给 予对 症 处 理 ； 医 嘱 给 予 超 声 雾 化 ， 阻 患 儿 大 声 喊 叫行 为 ， 及 告 遵 劝 以保 证 声 带 休 息 ， 同
未诉 说疼 痛 。 故此 时护 士严 密观 察患儿 病情 变化 ， 结
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儿童良性肌炎
文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
儿童急性良性肌炎病因
儿童急性良性肌炎首先由Lundbeng于(1957年报道)在瑞士儿童中发现，本病可能是一种与感染有关的疾病，如柯萨奇病毒、A型或B型流感病毒及副流感病毒1、3型等，特别是B族流感病毒感染相关。
近年报道与EB病毒、HIV病毒等相关。
症状表现
患儿平素均身体健康，病初均有发热、流涕、鼻塞、阵发性咳嗽等上呼吸道感染症状，病程3d～7d，或有腹泻,患儿于夜间睡醒晨起突然出现双小腿肌肉疼痛，肌痛以小腿肌肉为主,双侧多于单侧,大腿肌肉次之,偶可累及颈部、肩胛部及上肢,肌痛多为钝痛,常在运动后出现,休息后可缓解,行走困难或拒绝行走。
查体双小腿肌肉有触痛，但无皮肤感觉异常，外观无红肿，神经系统病理征均呈阴性。
治疗后肌痛恢复较快,迅速消失,本本组症状缓解时间为2～4天
检查
周围血白细胞均在正常范围，周围血象均以淋巴细胞升高为主。
血清磷酸肌酸激酶(CPK)均高，范围在394u/L～2759u/L，乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(LKMB)、α羟丁酸脱氢酶(HBDH)也有轻度升高，但以CK升高明显
治疗
限制活动,疼痛严重者卧床休息。
治疗以抗病毒为主，以病毒唑或双黄连为主,辅以维生素(Vit)B1,VitB6,VitC等治疗,并细菌感染者加以青霉素钠治疗;。
或者静脉点滴炎琥宁针剂或喜炎平针剂、能量合剂补充ATP及静脉点滴钙剂(葡萄糖酸钙针)治疗。
5例患儿1d肌痛均有缓解，行走无困难，4d～5d肌痛完全消失。
较重者予以氢化考的松或强的松等激素治疗[氢化考的松3mg/(kg·d)×(3～5d)静脉点滴,后改为强的松1～1.5mg/(kg·d)×(3～5d)],总疗程7～10d左右,均于3～6d下地行走,疼痛消失,体温正常。
鉴别诊断
儿童急性良性肌炎需与以下疾病相鉴别：1、流感过程中所见的肌痛：流感初期出现肌痛为酸痛，乏力且疼痛广泛，部位不固定，CK无显着升高;2、流行性肌痛：由柯萨奇病毒、埃可病毒引起，特征性表现在发热头痛前驱期症状后出现突发的胸部两侧或膈肌附着处剧烈难忍的发作性疼痛，深吸气或体位改变后可使疼痛加剧;3、多发性肌炎或皮肌炎：进展缓慢，病变主要累及四肢的近端肌群，往往并发皮肤损害，无严重肌痛和触痛;4、急性肌红蛋白尿症：多急性起病，发生于病毒感染的高热期，表现为严重肌痛和肌肉痉挛，肌肉肿胀，触痛明显，尿呈酱油色，尿隐血试验呈阴性，尿中有肌红蛋白，重者导致急性肾衰竭，肌活检可见肌纤维坏死，有时伴有吞噬现象，一般无明显炎症细胞浸润，预后差。
肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症
摘要:肺炎支原体(MP)感染不仅可引起呼吸道感染,也可引起肺外其他器
官病变。
目前,肺炎支原体肺炎(MPP)的临床表现以及MP感染引起的肺外表现逐渐受到重视。
本文总结了MP感染呼吸道的临床表现以及肺外并发症。
关键词:肺炎支原体;临床表现;并发症
肺炎支原体(MP)主要感染呼吸道,引起上呼吸道感染、咽炎、气管炎、支气管炎、肺炎,并通过血行到达肺外器官或通过免疫机制引起肺外并发症。
一、MP感染呼吸道的临床表现
MP感染潜伏期2~3周,高发年龄为5岁以上,婴幼儿也可感染,目前认为MP感染的年龄有低龄化趋势。
起病一般缓慢,主要症状为发热、咽痛和咳嗽。
可呈高热、中等度热或低热。
MP引起下呼吸道感染时,咳嗽有特征性,病程早期以干咳为主,呈阵发性,剧烈,类似百日咳,影响睡眠和活动;后期有痰,黏稠,偶含少量血丝,部分患儿伴喘息。
若肺炎支原体肺炎(MPP)并
中等量以上胸腔积液,或病变广泛,以间质性浸润为主时,可出现呼吸困难。
临床表现轻重不一。
婴幼儿MPP的临床表现可不典型,多伴喘鸣和呼吸困难,病情多较严重,可发生多系统损害。
MPP肺部体征少,可有呼吸音
减低,病程后期可出现湿性啰音,肺部体征与症状及影像学表现不一致为
其特征。
MP可与细菌、病毒混合感染,如MP与肺炎链球菌、或EB病毒混合感染,可使病情加重。
MP感染后可发生慢性咳嗽,有时持续长达3~6个月。
一些重症MPP患儿遗留肺不张,临床上可表现为长期轻度咳嗽或反复
呼吸道感染。
国外文献以及作者在临床上发现个别MPP并闭塞性细支气
管炎,严重时一侧肺细支气管几乎全部闭塞,导致一侧肺不张,出现呼吸困难。
个别患儿在肺炎后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。
MP感染可诱发哮喘的首次发作,或引起已患哮喘患儿的频繁发作。
根据作者统计病例资料分析,MPP临床表现、病情轻重、治疗反应及胸部
X线片表现不一,胸部X线片示肺叶实变者,往往症状重,表现为高热、顽
固咳嗽,虽经大环内酯类抗生素治疗,但体温下降缓慢,咳嗽较难控制,多
并胸腔积液,严重者可发生肺坏死,易遗留肺不张。
胸部X线片示双肺间
质性改变者,除表现高热、咳嗽外,严重者急性期可发生肺损伤、呼吸窘迫,个别以后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。
二、肺外并发症
1.神经系统疾病在MP感染的肺外并发症中,国内外报道最多的为神经
系统疾病,发生率不明确。
与MP感染相关的神经系统疾病可累积大脑、
小脑、脑膜、脑血管、脑干、颅神经、脊髓、神经根、周围神经等,表现为脑膜脑炎、急性播散性脑脊髓膜炎、横断性脊髓炎、无菌性脑膜炎、
周围神经炎、吉兰-巴雷综合征、脑梗死、Reye综合征等。
作者在临床上发现,MP感染引起的脑炎最常见。
近期作者收治1例MMP并胸腔积液患儿,发生右颈内动脉栓塞,导致右半侧脑组织全梗死,国外有类似病例报道。
神经系统疾病可发生于MP呼吸道感染之前、中、后,少数不伴呼吸道感
染而单独发生。
多数病例先有呼吸道症状,相隔1~3周出现神经系统症状。
临床表现因病变部位和程度不同而异,主要表现为发热、惊厥、头痛、呕吐、神志改变、精神症状、颅神经障碍、共济失调、瘫痪、舞蹈-
手足徐动等。
脑脊液检查多数正常,异常者表现为白细胞、蛋白升高,糖
和氯化物正常,类似病毒性脑炎。
脑电图可出现异常。
头颅CT和MRI多
数无明显异常。
病情轻重不一,轻者很快缓解,重者可遗留后遗症。
2.泌尿系统疾病在与MP感染相关的泌尿系统疾病中,最常见的为急性
肾小球肾炎综合征,类似链球菌感染后急性肾小球肾炎,表现为血尿、蛋
白尿、水肿、少尿、高血压,血清补体可降低。
与链球菌感染后急性肾小球肾炎相比,潜伏期一般较短,血尿恢复快。
文献认为与MP感染相关的肾小球肾炎的发生率有升高趋势,预后与其病理损害有关,病理损害重,肾功能损害也重,病程迁延,最终可进展为终末期肾衰竭。
病理类型可多种多样,有膜增生型、系膜增生型、微小病变型等。
MP感染也可引起IgA肾病,小管性-间质性肾炎,少数患者可引起急性肾衰竭。
3.心血管系统疾病MP感染可引起心肌炎和心包炎,甚至心功能衰竭。
常见临床表现为心肌酶谱升高、心律失常如传导阻滞、室性期前收缩等。
MPP可并川崎病或MP感染单独引起川崎病,近年来有关MP感染与川畸病
的关系已引起国内的关注。
此外,MPP可引起心内膜炎,作者曾收治MPP同时并心内膜炎患儿,心内膜出现赘生物。
4.血液系统以溶血性贫血多见。
另外,也可引起血小板减少、粒细胞减少、再生障碍性贫血,凝血异常,出现脑、肢体动脉栓塞及DIC。
国外文献有多例报道ΜΡ感染并噬血细胞综合征、类传染性单核细胞增多症。
由
于目前噬血细胞综合征、传染性单核细胞增多症的发病率有增多趋势,除与病毒感染相关外,ΜΡ感染的致病作用不容忽视。
由于ΜΡ可与EB病
毒混合感染,当考虑ΜΡ为传染性单核细胞增多症的病因时,应慎重。
5.皮肤黏膜表现皮疹多见,形态多样,有红斑、斑丘疹、水疱或大疱、麻疹样或猩红热样丘疹、荨麻疹及紫癜等,但以斑丘疹和疱疹为多见,常发生在发热期和肺炎期,持续1~2周。
最严重的为Stevens-Johnson综合征。
6.关节和肌肉病变表现为非特异性肌痛、关节痛、关节炎。
非特异性肌痛多为腓肠肌疼痛。
有时关节痛明显。
关节炎以大中关节多见,可游走。
7.胃肠道系统可见腹痛、腹泻、呕吐、肝损害,也可引起上消化道出血、胰腺炎、脾大。
MPP引起肝功能损害较常见,经保肝治疗,一般很快恢复,目前尚无肝坏死的报道。