冠脉痉挛指南.ppt
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一例冠脉痉挛引起急性心肌梗死的病例讨论PPT课件
出院诊断
Ø急性下壁心肌梗死（冠脉 痉挛）
Ø心功能Killip Ⅰ级 Ø窦性心动过缓 ØPCI术后
Page ▪ 7
长期医嘱
起始时间 2014.12.3
2014.12.4 2014.12.4
药品名称 阿司匹林肠溶片 硫酸氢氯吡格雷片 瑞舒伐他汀钙片 地尔硫卓缓释胶囊 单硝酸异山梨酯分散片 曲美他嗪片 果糖二磷酸钠注射液 前列地尔注射液 氯化钠注射液 左卡尼汀注射液 0.9%氯化钠注射液
2014.12.10
ivgtt qd 2014.12.10
Page ▪ 8
讨论
一．该患者冠脉痉挛治疗的个体化评价。 二．该患者抗栓治疗的讨论。 三．该患者是否需要大剂量他汀类药物稳定斑块。
Page ▪ 9
冠脉痉挛治疗药物的选择
钙离子拮抗剂、硝酸酯类、尼可地尔是2013年日本冠脉痉挛指南推荐用药。
<75岁冠脉粥样硬化疾病的患者应使用高强度他汀类药物
➢根据该患者的右冠冠脉粥样硬化的情况，经过冠脉普遍的痉 挛强烈的收缩后，是否会产生不稳定的斑块。另外斑块的破 裂释放出收缩血管的物质，也是冠脉痉挛的原因之一
2013年美国控制血液胆 固醇降低成人动脉粥样 硬化性心血管风险指南 指出，有冠脉粥样硬化 疾病症状的，<75岁的 患者，应该给与高强度 他汀类药物强化，不能 耐受的患者给与中等强 度他汀类药物，用于控 制动脉粥样硬化性心血 管风险
单硝酸异山梨酯：主要舒张冠脉的主动脉 盐酸地尔硫卓缓释胶囊：主要舒张侧枝小动脉 前列地尔注射液：主要舒张微循环、侧枝小动脉
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讨论
一．该患者冠脉痉挛治疗的个体化评价。 二．该患者抗栓治疗的讨论。 三．该患者是否需要大剂量他汀类药物稳定斑块。
内科学_各论_症状：冠状动脉痉挛_课件模板
内科学症状部分：冠状动脉痉挛>>>
病因：
XA2和五羟色胺，加上粥样硬化处管壁合 成PGI2减少，则有强烈缩血管作用的TXA2 增多而具有舒血管作用的PGI2减少，二者 失去平衡，引起冠状动脉痉挛。同时，有 病变的血管壁EDRF合成减少，有明显收缩 血管作用的EDCF产生增多，也易诱发冠状 动脉痉挛。研究证明，Ca、H+、Mg的作用
内科学症状部分：冠状动脉痉挛>>>
病因：
体阻滞剂或肾上腺素时，也可诱发冠状动 脉痉挛。从体液机制上讲，血栓素(TXA2) 和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与 内皮源舒张因子(EDRF)之间，在局部的平 衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉 粥样硬化时，狭窄的血管处血小板数量增 多，因内皮脱落，血小板便粘附聚集，释 放T
内科学症状部分：冠状动脉痉挛>>>
诊断：
心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确 诊断。
主动脉夹层分离 以剧烈胸痛起病， 颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高 峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两 上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主 动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或 偏瘫。X线胸片、CT，超声心动图探测到 主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。
内科学症状部分：冠状动脉痉挛>>>
病因：
以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物 神经功能紊乱，从而诱发冠脉痉挛。当然 狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病 变，其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重 的同心圆病灶部位，管壁平滑肌均萎缩， 斑块僵硬为不可逆性，则不发生痉挛。由 此可见，冠状动脉痉挛是多种因素综合作 用的结果。
内科学各论症状部分 冠状动脉痉挛 内容课件模板
介入术中冠脉痉挛一例PPT课件
造影结果
9
器械选择
导引导管：JL4 导引钢丝：BMW 乐普球囊：2.0×12mm 支架：2.75×29mm
10
球囊扩张
11
应用硝酸甘油前
12
应用硝酸甘油后
13
结果
14
结论
支架选择前应用硝酸甘油很有必要性！
15
谢 谢 ！
16
2019/11/22
.
17
PCI术前用药
治疗阶段
药品名称
阿司匹林 氯吡格雷(负荷剂量) PCI术前 低分子肝素钙 用药 调脂药 其他：
用
用法用量
药 周
期
100mg 1/日
4 周
300mg 75mg1/日
4 周
5000单位 1/12小时
辛伐他汀 20mg 1/晚
4 周
贝那普利 5mg 1/日 美托洛尔 6.25 mg 2/日8
2
当地医院心电图
3
入院当天心电图
4
入院体检
生命体征：T:36.3℃ P:78次/分R:20次/分BP：
185/105mmHg 体格检查：无明显阳性体征
5
6
入院诊断
诊断： 1、冠心病 亚急性前壁心肌梗塞 2、高血压病3级
病例分析： 患者，男性71岁， 高血压病史 剑突下烧灼感半月余 心肌酶升高 入院心电图V1-V3 ST段抬高、T波双向 7
介入术中冠脉痉挛1例
河北医科大学第，男性71岁， 入院时间：2011-9-28 主因剑突下烧灼感半月余，持续不缓解，
就诊于当地县医院，（2011-9-24）心电 图示V1-3病理性Q波，胃镜示胆汁反流性 胃炎，口服胃药后无明显缓解，为求进一 步诊治而来我院治疗。 既往高血压病、脑梗塞史10年，否认吸烟 饮酒史。
冠脉痉挛诊断与治疗进展(美化版)【33页】
Eur Heart J. 2015 Aug 4. pii: ehv351.
2015年8月欧洲心脏杂志发表 血管痉挛性心绞痛国际诊断标准
冠脉血管舒缩障碍国际研究组（COVADIS）
Eur Heart J. 2015 Aug 4. pii: ehv351.
冠脉血管舒缩障碍国际研究组（COVADIS） 第一次明确了血管痉挛性心绞痛的国际诊断标准
右 硝酸甘油
左图
在一例再发心绞痛患者中，以100ug乙酰胆碱 冠脉内注射，激发多支心外膜血管严重痉挛， 再现患者静息时症状和显著的ST段下降表现
Circ J 2015; 79: 1431 – 1438
右图
冠脉内注射硝酸甘油注射剂后，所有改变得到 缓解
冠脉微血管痉挛的表现：造影和心电图
左 乙酰胆碱 100ug
《冠状动脉痉挛诊断与治疗》 人民军医出版社 2013
诊断方法——非激发试验方法
发作时心电图 典型的ST段抬高是诊断变异性心绞痛的必要条件。
但临床上难以捕捉。 动态心电图
可提高捕捉到的发作时心电图的几率，从而提高诊 断阳性率，但检出率仍较低，仅为20-30%
还有利于了解心率失常的情况，并未选择不同类型 的钙拮抗剂提供依据。
右 硝酸甘油
左图
乙酰胆碱激发期间无心外膜狭窄和痉挛， 但再现了患者的心绞痛症状，且出现ST段 下降
Circ J 2015; 79: 1431 – 1438
右图
冠脉内注射硝酸甘油注射剂后，所有改变得到 缓解
冠状动脉痉挛时血管壁的结构性改变
A. 痉挛前
B. 痉挛时
IEL：内弹力层；EEL：外弹力层；SMCs：血管平滑肌；a和b：连接点
局限性偏心性斑块 节段性痉挛
2015年8月欧洲心脏杂志发表 血管痉挛性心绞痛国际诊断标准
冠脉血管舒缩障碍国际研究组（COVADIS）
Eur Heart J. 2015 Aug 4. pii: ehv351.
冠脉血管舒缩障碍国际研究组（COVADIS） 第一次明确了血管痉挛性心绞痛的国际诊断标准
右 硝酸甘油
左图
在一例再发心绞痛患者中，以100ug乙酰胆碱 冠脉内注射，激发多支心外膜血管严重痉挛， 再现患者静息时症状和显著的ST段下降表现
Circ J 2015; 79: 1431 – 1438
右图
冠脉内注射硝酸甘油注射剂后，所有改变得到 缓解
冠脉微血管痉挛的表现：造影和心电图
左 乙酰胆碱 100ug
《冠状动脉痉挛诊断与治疗》 人民军医出版社 2013
诊断方法——非激发试验方法
发作时心电图 典型的ST段抬高是诊断变异性心绞痛的必要条件。
但临床上难以捕捉。 动态心电图
可提高捕捉到的发作时心电图的几率，从而提高诊 断阳性率，但检出率仍较低，仅为20-30%
还有利于了解心率失常的情况，并未选择不同类型 的钙拮抗剂提供依据。
右 硝酸甘油
左图
乙酰胆碱激发期间无心外膜狭窄和痉挛， 但再现了患者的心绞痛症状，且出现ST段 下降
Circ J 2015; 79: 1431 – 1438
右图
冠脉内注射硝酸甘油注射剂后，所有改变得到 缓解
冠状动脉痉挛时血管壁的结构性改变
A. 痉挛前
B. 痉挛时
IEL：内弹力层；EEL：外弹力层；SMCs：血管平滑肌；a和b：连接点
局限性偏心性斑块 节段性痉挛
冠脉痉挛指南45页共47页文档
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左
1、不要轻是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境
3、人生就像一杯没有加糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
冠脉痉挛指南45页4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。
冠状动脉痉挛
冠状动脉痉挛什么是冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩，引起血管部分或完全闭塞，导致心肌缺血的一组临床综合征。
冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因，主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。
冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉，偶发生于表面“正常”的冠状动脉，它的任何一个分支或多个分支均可受累。
冠状动脉痉挛症状起因冠状动脉痉挛症状是怎么引起的？引起冠状动脉痉挛症状的疾病有哪些？引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。
从神经机制方面讲，中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。
当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等)，或寒冷刺激、剧烈运动时，交感神经过度兴奋，加上冠状动脉局部高敏性，可诱发冠状动脉痉挛。
运用β受体阻滞剂或肾上腺素时，也可诱发冠状动脉痉挛。
从体液机制上讲，血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间，在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。
当冠脉粥样硬化时，狭窄的血管处血小板数量增多，因内皮脱落，血小板便粘附聚集，释放TXA2和五羟色胺，加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少，则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少，二者失去平衡，引起冠状动脉痉挛。
同时，有病变的血管壁EDRF合成减少，有明显收缩血管作用的EDCF产生增多，也易诱发冠状动脉痉挛。
研究证明，Ca、H+、Mg的作用，以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱，从而诱发冠脉痉挛。
当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变，其对侧管壁尚具有收缩能力。
而严重的同心圆病灶部位，管壁平滑肌均萎缩，斑块僵硬为不可逆性，则不发生痉挛。
由此可见，冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。
冠脉痉挛综合征
酯类等）、介入治疗和改善生活方式等。经过积极治疗，患者预后通常
较好，但需注意预防复发。
目前存在问题和挑战
发病机制尚未完全阐明
尽管对冠脉痉挛综合征的发病机制已有一定了解，但仍有许多细节尚不清楚，如具体哪些 因素导致血管内皮功能障碍、炎症反应和氧化应激等。
缺乏特异性诊断手段
目前冠脉痉挛综合征的诊断主要依据临床症状和心电图表现，缺乏特异性较高的诊断手段 ，容易导致误诊和漏诊。
心理调适
保持积极乐观的心态，减轻精 神压力，避免情绪波动。
定期随访安排及注意事项1 3随访时间根据患者病情和医生建议，制定个性化的随访计 划，通常包括出院后1个月、3个月、6个月和1 年的定期随访。
随访内容
评估患者症状、体征、生活质量等；检查心电图、 心脏彩超、血液指标等；评估药物治疗效果及副 作用。
急性发作处理
在冠脉痉挛急性发作时，应立即停止活动，卧床休息，并 舌下含服硝酸甘油或使用其他急救药物，同时拨打急救电 话寻求医疗救助。
缓解期治疗
在缓解期，应根据患者病情制定个体化治疗方案，包括药 物治疗、介入治疗和手术治疗等，以降低并发症的发生风 险。
心理干预
冠脉痉挛综合征患者常常伴有焦虑、抑郁等心理问题，应 给予心理干预和支持，帮助患者树立战胜疾病的信心。
通过评估患者年龄、性别、家族史、 吸烟史等危险因素，以及合并的其 他疾病情况，来综合判断患者的预 后和风险。
03 治疗策略与措施
药物治疗
钙通道阻滞剂
通过抑制钙离子进入冠状动脉平 滑肌细胞，降低细胞内钙离子浓 度，从而缓解冠脉痉挛。常用药 物包括地尔硫䓬、维拉帕米等。
硝酸酯类药物
可扩张冠状动脉，增加冠脉血流 量，改善心肌缺血。常用药物包 括硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。
冠状动脉痉挛
敏感性及特异性 较高
冠脉痉挛激发试验
阳性
病变部位血管收缩≥50％
2007ACC/AHA
➢过去：麦角新碱、甲基麦角新碱、麦角碱 ➢现在：乙酰胆碱、乙酰甲胆碱
推荐 Ⅱb，C
➢冠脉造影无显著异常的CAD患者 ➢未能记录到短暂ST段抬高而冠脉痉挛可解 释相应临床症状的患者
不推荐
Ⅲ，B ➢变异型心绞痛而冠脉造影示高度狭窄患者
急性心肌梗死： 10%由
冠脉痉挛造成 （多见于青年）
恶性心律失常 猝死
冠状动脉痉挛
诊断策略
冠脉痉挛诊断（一）
ECG Holter
* 成功率低
较难诊断
冠脉 痉挛 诊断
缺乏特异标准
冠脉痉挛 激发试验
* 缺乏 统一标准
冠脉痉挛激发试验
无创
过度换气试验 冷加压试验
敏感性及特异性较低
有创
冠状动脉内
乙酰胆碱试验 麦角新碱试验
冠状动脉痉挛
— 麦角新碱诱发试验
17
冠状动脉痉挛
治疗策略
临床治疗策略
去除危险因素
产生内源性NO
改善内皮功能
冠脉痉挛
阻断Ca2＋内流
PCI支架术
其他：选择性Rho激酶 抑制剂 等
Ajani AE,Yan BP.The mystery of coronary artery spasm[J]. Heart Lung Circ. 2007 Feb;16(1):10-5.
临床治疗策略（一）
去除 危险因素
✓戒烟酒 ✓避免应用引起血
管收缩药物（儿茶 酚胺、麦角碱类、 β-blocker等）
✓防治冠心病
产生 内源性NO
✓硝酸甘油 ✓长效硝酸