幽门螺杆菌研究进展
幽门螺杆菌感染研究现状及中西医治疗进展
幽门螺杆菌感染研究现状及中西医治疗进展摘要：幽门螺杆菌是消化性溃疡以及慢性胃炎的致病菌，幽门螺杆菌感染现已成为世界性问题，研究该病菌感染对于预防和转归胃肠疾病有着重要意义。
本文在分析幽门螺杆菌致病机制的基础上，对该病菌感染的研究现状进行概括，并重点总结了对其治疗的进展和发现。
幽门螺杆菌是1982年由病理学专家Warren及Marshall偶然发现并分离培养出来的致病菌，它的发现极大地支持了消化道疾病的治疗[1]。
由该致病菌引起的疾病包括慢性胃炎、十二指肠溃疡、肠胃疾病，同时该病菌还与胃淋巴瘤及胃癌存在关联，且还可引发缺铁性贫血、慢性荨麻疹，但是由其引起的这些疾病尚无明确的发病机制。
由于幽门螺杆菌制造的高感染情况较多，且其本身具有严重致病性，近些年来对于幽门螺杆菌感染的研究和探索日趋增多，取得的成果也比较显著。
1.研究现状根据流行病学的研究结果，幽门螺杆菌现已成为全球感染率最高的细菌之一，该病菌感染在全球均有分布，在全世界约有一半以上的感染人数；该病菌的主要传播途径包括口-口、粪-口、动物源性和密切生活接触等；我国幽门螺杆菌总感染率比发达国家要高，在60%左右，发展中国家的感染率普遍要高于发达国家；该病菌的感染具有季候分布特性，集中在7、8月。
现已有研究证实该病菌的感染率与年龄呈正相关。
2.临床相关疾病2.1 慢性胃炎幽门螺杆菌与胃炎相关联的病理特点主要包括：慢性炎性细胞、中性粒细胞浸润；粘膜上皮变性；腺体增生；肠上皮化生以及非典型增生，已有医学文献资料将慢性胃炎及伴有胃黏膜萎缩和糜烂纳入了根除幽门螺杆菌的治疗范围[2]。
而全部慢性胃炎病例中发现患者幽门螺杆菌感染的概率超过了95%，且该类患者的感染率与年龄呈正相关。
2.2 消化性溃疡已有临床调查显示，胃溃疡患者的幽门螺杆菌检出率达70%，同时十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率达到了90%以上，而根除幽门螺杆菌过后，患者的消化道溃疡复发次数明显减少，复发率降至10%以下；采取抑酸治疗，消化道溃疡的复发率在1年内达到了60%以上。
基于伏诺拉生方案根除幽门螺杆菌的研究进展
[基金项目] 云南省科技厅科技计划项目（2018FH 001-076；2018FH 001-080）。
△大理大学临床医学院2021级内科学在读硕士研究生▲通讯作者基于伏诺拉生方案根除幽门螺杆菌的研究进展刘 涛1△ 郑 盛2▲ 杨 涓21.大理大学临床医学院，云南大理 671000；2.云南省第三人民医院消化内科，云南昆明 650011[摘要] 伏诺拉生（VPZ）是新型抑酸药，其抑酸作用强大持久，优于传统质子泵抑制剂（PPI），可广泛应用于酸相关性疾病，目前在国内的适用证主要是反流性食管炎。
越来越多研究发现对比基于PPI 方案根除幽门螺杆菌（Hp），基于VPZ 的方案能提高Hp 根除成功率，而不良反应与之相当甚至更少，最新国内发布的Hp 治疗指南也提到VPZ 的应用，但并未明确用法。
本文就目前VPZ 用于Hp 治疗的作用机制、使用方案、疗效以及安全性等方面进行了总结，旨在为探索VPZ 用于治疗Hp 感染的提供参考。
[关键词] 伏诺拉生；幽门螺杆菌；质子泵抑制剂；疗效；安全性[中图分类号] R573 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2024）05-0046-04DOI:10.20116/j.issn2095-0616.2024.05.10Research progress on the eradication of Helicobacter pylori based on the Vonoprazan regimenLIU Tao 1 ZHENG Sheng 2 YANG Juan21. School of Clinical Medicine, Dali University, Yunnan, Dali 671000, China;2. Department of Gastroenterology, the Third People’s Hospital of Yunnan Province, Yunnan, Kunming 650011, China[Abstract] Vonoprazan (VPZ) is a new type of acid-suppressing drug, with a strong and long-lasting acid inhibitory effect, superior to traditional proton pump inhibitors (PPI), and can be widely used in acid-related diseases. Currently, its main indication in China is reflux esophagitis. More and more studies have found that compared to PPI-based regimens for eradicating Helicobacter pylori (Hp), the regimen based on VPZ can improve the success rate of Hp eradication, and the adverse reactions are equivalent or even fewer. The latest domestic guidelines for the treatment of Helicobacter pylori also mention the use of VPZ, but the usage is not clear. This article summarizes the mechanism of action, usage regimen, efficacy, and safety of VPZ in the treatment of Hp infection, aiming to provide a reference for exploring the use of VPZ in the treatment of Hp infection.[Key words] Vonoprazan; Helicobacter pylori ; Proton pump inhibitors; Efficacy; Safety1983年Marshall 和Warren 发现了幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp），研究表明Hp 与胃癌等多种消化道疾病的发病密切相关[1]。
幽门螺杆菌及其分型与消化道疾病关系的研究进展
·综述·幽门螺杆菌及其分型与消化道疾病关系的研究进展王芯郑世勤付青海何旭东【摘要】幽门螺杆菌（Hp）是国际公认的Ⅰ类致癌物，研究表明Hp感染与胃炎、消化性溃疡和胃癌等多种消化道疾病有关。
Hp的主要毒力因子是细胞毒素相关蛋白A（CagA）和空泡细胞毒素A（V acA），依据基因表达的不同可将Hp分为Ⅰ型和Ⅱ型。
Hp分型与多种疾病进展有关，对其进行基因型检测有助于精准诊疗。
该文就Hp及其分型与消化道疾病关系的研究进展作一综述，以期为临床诊疗提供参考。
【关键词】幽门螺杆菌；幽门螺杆菌分型；消化道疾病DOI: 10. 3969/j. issn. 1673-534X. 2023. 06. 003幽门螺杆菌（Hp）是一种存在于人体胃黏膜的微需氧革兰阴性菌，有较强的传染性和较高的感染率[1-2]。
据研究报道，全球范围内的Hp感染率约为50%，中国的Hp感染率为40%～70%，WHO 已将其列为Ⅰ类致癌物[3]。
Hp的主要毒力因子是细胞毒素相关蛋白A （CagA）和空泡细胞毒素A（VacA），据此可分为HpⅠ型[CagA和（或）VacA阳性]和HpⅡ型（CagA 和VacA均阴性）[4]。
王菲等[5]的研究表明，Hp毒力的差异可能是导致Hp感染者发病和出现临床症状的重要原因。
刘卫东等[6]发现HpⅠ型的毒力较强，有诱发恶变风险，HpⅡ型则可引起炎症性改变。
本文就Hp及其分型与消化道疾病关系的研究进展作一综述，以期为疾病诊治提供参考。
1 Hp的概述Hp经口进入机体胃内，一部分可被胃酸杀灭，另一部分则可利用其鞭毛穿过黏液层定植于胃窦黏膜表面，通常不侵入胃腺和固有层内。
Hp能产生CagA、VacA、血型抗原结合黏附素（BabA）、上皮接触毒性蛋白（IceA）、十二指肠溃疡诱导因子（DupA）和尿素酶（Ure）等多种直接或间接参与Hp致病过程的毒力因子[7]。
Hp分泌的CagA和VacA等毒力因子可直接损伤机体胃黏膜；此外，基金项目：湖北省卫生健康委指导性项目（WJ2021F048）作者单位：442000 湖北十堰，湖北医药学院附属国药东风总医院消化内科通信作者：何旭东，Email:*****************Hp产生的氨可导致黏膜细胞损伤，促进炎症介质释放，且Hp菌体细胞壁的Lewis X和Lewis Y抗原可引发自身免疫反应，进一步加重机体的损伤[8]。
幽门螺杆菌与结直肠癌关系的研究进展
幽门螺杆菌与结直肠癌关系的研究进展摘要：结直肠癌是胃肠道常见的恶性肿瘤，发生率居世界恶性肿瘤的第三位，且发病率和死亡率也有逐年上升的趋势。
其发病机制可能与基因突变、环境以及炎症有关。
近年的研究结果显示幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）在结直肠癌发病中发挥重要作用，但具体的作用机制尚不完全清楚，关于幽门螺杆菌与结直肠癌关系的研究已有诸多报道，本文就幽门螺杆菌与结直肠癌的关系进行梳理总结，同时结合最新研究成果，为进一步的研究理清思路。
关键词：幽门螺杆菌；结直肠癌；发病机制幽门螺杆菌是一种螺旋形、微需氧菌，是一种革兰氏阴性杆菌，是慢性胃炎、消化性溃疡的致病菌以及非贲门部胃腺癌和胃MALT淋巴瘤的危险因素，世界卫生组织（WHO）已将Hp列为Ⅰ类致癌因子。
Hp感染率在发展中国家和发达国家分别为74%、58%。
Hp在上消化道肿瘤中的危险性已被证实，其引起下消化道肿瘤的相关报道也逐渐增多，一些报道指出幽门螺杆菌感染和结直肠肿瘤呈正关联。
结直肠肿瘤是常见的消化系统恶性肿瘤之一，发病率及病死率有上升趋势。
结直肠腺瘤已被公认为结直肠癌的癌前病变，而结直肠癌进展一般为腺瘤到癌，有学者发现Hp感染与结肠腺瘤的发生紧密相关，但目前对此类研究的相关报道较少。
结直肠镜是目前发现早期结直肠癌的主要手段，但存在难以普及等问题，而Hp 作为一种非侵入性、高敏感度、高特异度的标志物用于结直肠癌的早期诊断和筛查已引起广大医学工作者的重视，然而对于幽门螺杆菌与结直肠肿瘤关系的研究并没有一致性的结论，本文将从发病机制以及临床相关研究方面进行报道。
1.Hp导致结直肠癌患病率增加的机制研究Hp是否可以导致结直肠癌患病率增加，目前尚未形成确定的意见，但大多数学者认为Hp引起结直肠癌患病率增加的观点可以接受。
梁彤等[1]通过对80例（其中包括58例结直肠腺瘤患者和22例直肠癌患者）患者与80例健康人群Hp检测发现在22 例结直肠癌组患者Hp 感染率为72．7%（n=16），而80例健康人中Hp感染率为 45.0%（n=45），差异有统计学意义，提示Hp可以导致结直肠癌发生率增加。
中西医治疗幽门螺杆菌研究进展
World Latest Medicine Information (Electronic Version) 2019 Vo1.19 No.71
·综述·
中西医治疗幽门螺杆菌研究进展
赵琪 1，刘兴山 2( 通讯作者 *)
（1. 山东中医药大学 2017 级研究生，山东 济南；2. 山东潍坊市中医院，山东 潍坊）
2 西医根除 HP 治疗方案
京都共识建议只有在人群中 HP 根除率超过 90% 的方案才可 用 于 经 验 性 治 疗。[7]1996 年，确 立 了 三 联 疗 法 (PPI+ 克 拉 霉 素 + 阿莫西林 / 甲硝唑，7~14 d)，后随着克拉霉素耐药率上升，其疗效 逐渐下降。[8] 后应用非铋剂四联疗法包括序贯疗法、伴同疗法、混 合疗法、反混合疗法。目前铋剂四联是临床上应用最为广泛、疗效 得到认可、被推荐为一线治疗的方案。在对抗 HP 的战斗中，有许 多新思路被提出，如开发新的抗生素 ( 米诺环素、头孢菌素等 )[9]， 加用胃黏膜保护剂 ( 替普瑞酮、铝碳酸镁等 )[10]，联合使用益生菌， 甚至提出开发疫苗等。
1 西医对致病机制的研究
目前西医认为 Hp 的致病机制复杂、尚不明确，经过大量研究 总结出 Hp 的致病机制主要包括：Hp 的定值、毒素引起的胃黏膜 损伤、宿主的免疫应答介导的胃黏膜损害以及 Hp 感染后胃泌素 和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常等 [5]。Hp 可以将尿素 水解为碳酸氢盐、氨从而降低胃内的酸性环境，使细菌周围形成一 个中性微环境，故 HP 在 pH 很低的环境中生存下来 [6]。此领域仍 待开发，接下来进一步精准的关于感染机制的研究是我们治疗的 基础。
6 中医治疗的优劣势
目前虽未有充分研究证明单独应用中医药治疗可成功根除 HP，但中医药在抗幽门螺旋杆菌方面，有特色有优势，根据中医基 础 理 论，根 据 病 人 的 临 床 表 现、舌 苔 脉 象 及 疾 病 的 发 展 以 辨 证 论 治，求本求源，不论是单味中药，还是复方制剂、经方验方，随证加 减用药，可更好的改善病人的症状、减低愈后复发率，长期使用无 耐药性、不良作用较少。但目前中医对 HP 研究还处于临床总结、 小样本探索阶段，实验样本不够大、一部分数据可靠性不强、缺乏 药理及动物实验研究，无法建立一套能从根本上消除 H. Pylori 感 染的治疗方案。
幽门螺杆菌感染的中医研究现状与进展
目前西 医对 Ｈ ｐ感 染 尚缺 乏理 想 的 治疗方案 ， 应用铋盐 、 甲硝唑 、 克拉霉 素等 治疗部分有效 ， 独应用 疗效 不佳 ， 联 单 三 疗法 细菌 根 除率 可达 ８ ％ 一 ０ ， 常 ０ ９％ 但
出现恶心 、 腹泻 、 伪膜性肠炎等不 良反 应 。 目前 中医 药治 疗 Ｈ ｐ阳性 胃炎、 溃疡 病 ， 多不拘泥古方 ， 而是 辨病 与辨 证结 合 ， 选 用清热药和理脾 胃药为主的单方和复方 ， 水煎服或研末冲服 。 辨证治疗 ： 中医辨证 治疗 Ｈｐ相关性 胃病 ， 目前 已积 累了一些经验 。在抑制 或 消除 Ｈ ｐ的致病 因子的 同时 ， 注意增强机
显 。这些结果 为 治疗 Ｈ ｐ感 染 的 用药 提 供 了依据 。但 中药 治疗 讲 究 整 体观 念 ，
２ １０ ７ ０ ０山东泰安市 中医二院
关键 词 幽 门 螺 杆 菌 病 因病 机 中 医药
３ ０４ ３． ０
Ｈ ｐ感染率与 中医症型密切相关 。研 究 文 献 表 明 ， ｐ感 染 以 脾 胃 湿 热 型 感 染 Ｈ
用率 最高 的是 清 热药 ， 尤其 是 清热 燥 湿 解毒类 药为 多 ， 中黄 连抑 菌作 用 较 强 其 且疗效 较好 ， 次是 大黄 、 其 黄芩 、 黄柏 等 ， 此外补气 、 湿 、 化 理气 、 阳、 血化瘀 等 温 活 类药 ， 如党参 、 草 、 甘 白芍 、 木香 、 胡 、 元 吴 茱萸 、 桂枝 、 三七 等 也有 抑 菌 作用 ， 根 可
病 因病 机 Ｈ 感染相关 性 胃病属 中 医学 “胃脘 ｐ
痛”“ 、 嘈杂” “ 满 ” “ 酸 ” 病证 的 、痞 、泛 等 范畴。Ｈ 感 染 当 属 中医学 的 “ ｐ 邪气 ” 范
幽门螺杆菌患者护理的研究进展
【摘要】本文综述了幽门螺旋杆菌（Helicobacter Pylory,HP)感染相关的护理措施以及最新研究进展，以期为总结改善感染幽门螺旋杆菌患者的护理措施及促进患者恢复提供参考和帮助。
【关键词】幽门螺旋杆菌治疗；中医护理；集束化护理；整体护理
幽门螺旋杆菌（HP）感染在国内主要是对于消化系统类疾病的护理，其中以胃炎、消化性溃疡、十二指肠疾病等应用广泛[1]。HP感染在国外的文献资料大多为数据收集类文献，综合的介绍较少。HP感染又称幽门螺旋杆菌感染，主要与消化系统（胃肠道）疾病有关，主要表现为胃肠道功能、结构的失调,幽门螺旋杆菌感染后易引起全身免疫系统和相关的炎症反应等[2]。幽门螺旋杆菌的护理与治疗的有效应用有助于护理人员高质、高量完成护理工作，现将幽门螺旋杆菌感染的护理整理综述如下。
1中医特色护理 中医早在原始社会就有体现，在春秋战国时期中医的有关理论已经有了基本的雏形，之后逐代完善发展。HP作为一种微生物菌类，其侵入人体在中医里称为“外邪”，导致脾胃内伤、脾胃失调。中医特色护理是以中医理论为基，结合整体观、辩证施护和特色中医中药技术与方法照顾患者的一门应用学科[3]。
1.1 穴位按摩 对于HP感染引起的胃病，在中医中称为胃脘痛，对于人体中的特定穴位施以按摩的手法可以有效缓解病痛。卜海珠等[4]选取他们医院的78例慢性胃炎患者作为样本，依据随机数据表法将78例患者分为两组，其中常规组采用一般护理，干预组则在一般护理的基础上加以穴位按摩和汤剂，按摩时重点按摩脾俞、胃俞、肝俞、三焦俞、足三里、中脘、内关、三阴交、腹结、天枢等穴位，每个按摩5min，每天2-3次，观察患者的病情、临床表现、护理满意度及生活状况，结果显示干预组满意度高达90%以上，而常规组满意度仅仅刚达到80%，并且干预组与常规组对比，病情、临床表现及生活状况均有所改善。
1.2基于数据挖掘和网络药理学的中医治疗 中医护理与治疗在国内有着醇厚的历史记载，但相对的中医治疗和护理起效较慢、作用时间长，结合现代的大数据技术和网络药理学，中医的护理对幽门螺旋杆菌感染患者的根除率显著提高和症状有效改善，例如向西等[5]利用软件和TCMSP平台及ADME参数总结分析了中药的相关药理成分,同时利用Metascape平台进行生物注能和模拟，进一步证明了遵从中医的固护脾胃、扶正祛邪的治疗原则结合网络药理学，能有效发挥保护胃黏膜、增强免疫力、抑制炎症等重要作用。
幽门螺杆菌耐药性的研究进展
２１４２Ｃ突变的７００ｂｐ的扩增产物，表明Ａ
２１４２Ｃ
突变与克拉霉素的耐药有关，但较少见。Ｈｕｌｔｅｎ等 的研究除得到Ａ ２１４３Ｇ和Ａ ２１４４Ｇ的突变菌株外， 还发现一株具有Ａ ２１１６Ｇ和Ａ ２１４２Ｇ的突变。 ＦｏｎｔａｎａＨ３等为探讨克拉霉素耐药性的新机制，对 ２３０例患者的胃黏膜标本进行ＨＰ培养，结果８６例 标本中培养出ＨＰ，其中１２株具有克拉霉素耐药 性，对该１２株细菌的２３Ｓ ｒＲＮＡ基因序列分析发现７ 个分离株在２７１７位具有Ｔ—Ｃ转换，并且产生了Ｈ
万方数据
爨州医药２００９年１０月第３３卷第坳
ｈａｌ的限制位点。Ｓｃａｒｐｅｌｌｉｎｉ［５＿７］等利用ＤＧ２Ｉ）ＧＧＥ方 法检测出在克拉霉素耐药菌株中还存在Ｔ２１８３Ｃ的 突变，随后Ｋｈａｎ等的研究也证实了这一结论，但最近 的某些报道与此不同。由于不同地区的幽门螺杆菌 有不同的基因特征，故有必要进行大规模的流行病学 调查。在ＨＰ耐药的菌株中，还存在其它形式的突 变，如Ａ ２５１４Ｇ和Ａ ２５１５Ｇ，Ｇ２１４１Ａ和Ｇ２１４２Ａ。 秦浩嘲等最近发现了３个与克拉霉素耐药相关的新 突变位点，它们是Ｇ２２２４Ａ、Ｃ２２４５Ｔ和Ｔ２２８９Ｃ。目 前对于ＨＰ的耐药位置和耐药形式还存在很多争 议，需要更进一步的研究予以证实。（２）ｒＲＮＡ甲基 化酶引起大环内酯类药物失活。（３）细胞膜渗透性 下降使进入细菌的药物减少。（４）大环内酯类药物 排出增加［９］。目前国内外学者普遍认为ＨＰ对克拉 霉素耐药的主要机制仍是２３Ｓ ｒＲＮＡ基因突变所 致，其余机制相对作用较弱。通过对ＨＰ耐药机制 的分子水平研究可以看出，临床上急需建立快速、准 确的分子检测技术来分析ＨＰ对大环内酯类药的耐 药性以及耐药水平，以指导临床用药，提高疗效和减 少抗生素的盲目使用。
在短时间内大量出现。ＨＰ对甲硝唑的耐药是全球 性的，各地报道的甲硝唑耐药率有很大差异，目前美 国为２４％～７０％，韩国９５％，哥伦比亚８４％，孟加 拉９５％，墨西哥８０％，芬兰３０％，希腊４９％，中国北 京地区为３７％。甲硝唑耐药的发生严重影响了ＨＰ 的根除，应引起足够的重视。２００３年美国的一个随 机双盲研究表明，质子泵抑制剂与克拉霉素和甲硝 唑方案不论甲硝唑耐药菌株存在与否，均显示出良 好的ＨＰ根除率，提示对耐药菌株仍可继续应用甲 硝唑治疗。但由于样本量较小尚不具有说服力，需 进一步行大样本试验加以证实。 甲硝唑属于硝基咪唑类衍生物，对原虫（包括滴 虫、阿米巴和兰氏贾第鞭毛虫）及厌氧菌均具有强大 抗菌活性。在抗ＨＰ中，其作为药物前体，经过ＨＰ 的细胞膜被动扩散进入胞浆，在胞浆中的氧不敏感 硝基还原酶的作用下，能获得低于一４３０ｍＶ氧化还 原电位，使甲硝唑的硝基还原成羟胺衍生物。还原 产物与ＤＮＡ作用引起链断裂，导致细菌死亡。在
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总论篇1．幽门螺杆菌研究进展幽门螺杆菌及其感染1 概述胃细菌学的研究，长期来是一个被忽视的领域。
1983年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中分离到幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是对这一领域重要的突破。
此后不久即在国际消化病学界引起了巨大轰动，它的发现对消化病学、特别是胃十二指肠病学的发展起了极大的推动作用。
现在已经清楚它是许多慢性胃病（慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等）发生发展中一个重要致病因子。
1.1 Hp的历史、发现和命名1.1.1 历史背景Marshall在分离到Hp后又回过来探索了历史上的文献，发现这一类细菌实际上早就已经被人注意过。
1893年在狗中，1896年在大鼠和猫中已有人报告在其胃中偶然见到螺形菌。
本世纪初在溃疡性胃癌病人胃内容物中曾找到同样的细菌。
其他报告也证实了这一些发现。
也注意到健康人中未发现这些细菌。
经过30年的努力，在散载的报告中，良性消化性溃疡病人胃中发现了这些细菌。
1938年Doenges 在一份综合性尸解研究报告中提出胃中螺形菌的流行率达43％，但是并未检查出这一细菌与不同的胃部疾病之间的关系。
关于这些细菌在人胃疾病中可能的作用一直存在着争论。
有些研究者提出人们在活检标本中所见到的这种细菌是经口吞服的污染物。
这一假说1959年由于当时的一位有影响的学者palmer发表了1000例胃活检标本大量组织学研究的报告而占了优势。
在此以后对胃的细菌学的兴趣被泼了一盆冷水。
1975年Steer和Colin-Jones报告了胃溃疡病人中胃粘液层下的胃粘膜上发现了细菌，重新引起了人们对胃细菌在消化性溃疡致病机制中作用的兴趣，这提示细菌可能降低胃粘膜的抵抗力，因此易感于溃疡。
Steer等企图分离这一细菌。
结果生长的是绿脓杆菌。
后来仔细审阅文章中的图片提示在粘膜中所见的是一种与绿脓杆菌无关的螺形菌。
现在看来这些作者分离到的绿脓性杆菌可能是来自内窥镜的污染菌，而图片中所见的才是我们现在大家感兴趣的Hp。
现在已知Hp能产生大量尿素酶，在发现Hp之前许多学者曾证明在许多种动物胃中有内源性尿素酶活性的存在。
1924年Luck和Seth最早描述了这一活性。
1955年Kornber和Devies在一篇综述中下结论认为胃尿素酶主要存在于胃体部，且来源于细菌。
后来在人粪中的研究还证实了这些酶与溃疡病之间的关系，甚至有人用尿素治疗某些病人取得了疗效。
随着Hp的发现，人们现在可以把这些研究放在一起得到一个清晰的认识，把胃中的Hp与尿素酶联系起来了。
在这整个过程中从胃粘膜活检标本中分离Hp是一个关键因素。
没有这一发现，人们对胃病的认识仍将受到限制。
1.1.2 发现和命名在上述历史背景以及胃镜检查已大大普及、分离培养空肠弯曲菌的微需O2方法已经成熟的条件下，Marshall等敏感地意识到胃中所见的螺形菌，形态上与粪便中分离到的空肠弯曲菌相似。
既然用常规的需O2和厌O2方法都不能把它分离出来，何不用分离培养空肠弯曲菌的方法试一试呢？结果因此使他们获得了成功。
国内是在1985年取得成功的。
最初信凭它形态上与弯曲菌属细菌相似，分离培养方法也相似，只是从胃标本中分离到的，因此称作胃弯曲菌样细菌（gastric campylobacter like organism,GCLO）。
不久，由于此菌在胃窦部多见，又改称作幽门弯曲菌(campylobacter pyloridis,CP)，后来又因为这一名称不符合细菌统一的拉丁文命名原则，又改为cacpylobater pylori，简写与中文译名未变。
随着对这一细菌的生物学性状研究的不断深入，发现这一细菌虽在形态和培养特性上与弯曲菌属细菌有相似之处，但也有许多特性与弯曲菌属细菌明显不同。
曾有人根据Hp的16SrRNA的核苷酸序列与弯曲菌属细菌不同，而与wolinella succinogenes相近，提出应归入wolinella属。
1989年Goodwin等把CP与弯曲菌属与wolinella属的代表菌种从超微结构、脂肪酸组成、呼吸醌、生长特点、酶的活性等五种表现型特征上作了系统的比较。
他们认为CP既不应属于弯曲菌属，亦不归Wollinella属，应另立一个新属，称作螺杆菌属（helicobacter,H）。
因之，CP应相应改称为幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)。
而当时已从雪貂胃中分离到的类似Hp的一种campylobacter mustelae相应改为雪貂螺杆菌（helicobacter mustelae,Hm）。
自从新立螺杆菌属以来，国际上已先后有人从多种动物胃肠道分离到新的菌种认为是属于螺杆菌属的，亦有人从过去已归属于弯曲菌等属的细菌中拉出某些细菌来认为应归于螺杆菌。
从现有报道看，螺杆菌属的细菌已不下10余种。
其中，除了Hp和Hm以外，还有一种猫螺杆菌（helicobacter felis,Hf）亦已得到较多人的认同以外，其他的尚均还在被认同之中。
1.2 Hp感染与上消化道疾病的关系Hp感染与上消化道疾病之间的高度相关性已有大量报道，且已取得了基本一致的认识如下。
1.2.1 Hp感染与慢性胃炎Hp与慢性浅表性胃炎之间的病因关系已充分确立。
其证据如下：①事实上所有Hp阳性者都证实有胃窦炎。
②若Hp感染经抗菌治疗，Hp根除后，胃炎可消退。
③在一些动物模型中，接种由患者胃中分离而得到的Hp后，可复制出慢性浅表性胃炎的病损。
④Marshall和Morris，分别用患者的Hp对自己作了自身感染，亦取得了同样结果。
1.2.2 Hp感染与消化性溃疡从现有资料要确立Hp与消化性溃疡（peptic ulcer diseases,PUD），包括胃溃疡、十二指肠溃疡之间的病因关系尚有困难。
部分原因是缺乏合适的动物模型，而且在Hp感染者中仅有少数人发生溃疡。
然而几乎所有PUD患者都有Hp感染性胃炎。
因此，在没有其他促发因素，如服用甾体类抗炎药（NSAID）或有Zollinger-Ellison综合征存在时，Hp感染与胃溃疡之间的相关性稍弱，不是NSAID诱发的胃溃疡患者中，80％有Hp感染。
然而重要的是要注意到Hp感染者中的大多数人并不发生十二指肠或胃溃疡。
这些事实意味着宿主的遗传性特征，菌株的变异性或其他因子在其中起着作用。
Hp感染根除后，溃疡病复发率显著降低，这是Hp在PUD中起病因作用的最有力的证据。
Hp根除后可预防溃疡病复发，这在胃溃疡中证据不如十二指肠溃疡那样充分。
在十二指肠溃疡病例中，奇怪的是有些研究中，Hp 在胃窦部部位比发生溃疡的十二指肠部位更为常见。
胃窦部位的Hp为什么会引起十二指肠病变？已经提出的机理包括：Hp在十二指肠胃化的细胞上定居，胃酸或十二指肠碳酸氢盐的继发性改变，或感染菌的产物和／或宿主炎症应答反应引起的病变。
1.2.3 Hp感染与非溃疡性消化不良Hp感染与非溃疡性消化不良(Nonulcer Dyspepsia，NUD)的相关性尚缺乏令人信服的证据。
因此尚存在着争论。
NUD患者中Hp的感染率并不高于一般人群。
1.2.4 Hp感染与胃部恶性肿瘤Hp感染与胃腺癌：胃腺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一。
在我国发病率仅次于肺癌。
有证据显示Hp感染与胃体和胃窦腺癌相关联。
然而，胃癌亦发生于一些无Hp感染证据的人。
Hp感染的预防和治疗对胃癌发生的危险性的影响，证据尚不够充分。
流行病学资料表明：胃癌发生率在一些Hp感染率高的人群中较高。
Hp感染率和胃癌发生率都与社会经济状态呈负相关，都随着年龄增加而升高。
在发达国家的连续出生列队研究中已见下降。
在美国，非洲裔美国人和拉丁美洲人的发生率高于白种人。
已发现，Hp感染率与胃癌死亡率之间存在着地区分布性的相关。
然而，这两种病在流行病学上存在一些明显不一致的情况。
例如，胃癌男人比女人高发，而Hp感染率两性间并无差别。
据报道，某些人群Hp感染率高，但胃癌发生率低。
这些不一致表明：除Hp感染率外其他因素在胃癌危险因素中亦很重要。
在有一些但不是全部回顾性血清学研究中表明，胃癌患者的Hp感染率比对照组高。
感染与胃癌有关的最有力的证据来自三个前瞻性列队血清学研究。
这些研究表明Hp感染者的胃癌发生率显著增加。
在这些研究中，均未见Hp感染与贲门癌和胃食管联结处癌有关联。
Hp感染与淋巴瘤：胃的非何杰金淋巴瘤是一种罕见的病，占胃恶性肿瘤的3％。
粘膜相关淋巴组织性淋巴瘤（MALT）低度克隆的新生物，被认为起源于固有膜中的淋巴样聚合（Lymphoid aggregate）。
初步的流行病学资料显示，Hp感染与胃非何杰金淋巴瘤和MALT淋巴瘤都相关。
如果Hp感染与胃癌之间有任何病因关系，那么显然别的因素在胃癌的发生率中亦有重要作用。
因此，目前尚不提倡出于预防胃癌的目的而作根除Hp的治疗。
2 Hp的生物学性状2.1 Hp的形态学特征Hp的形态学已有了充分的描述。
总之，它是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。
（图1）长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。
革兰染色阴性。
有动力。
在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。
（图2）在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。
图1 Hp的悬滴负染标本透射电镜（×48000）图2 Hp藉鞭毛与部分菌体外膜粘附于胃粘膜上皮细胞表面扫描电镜（×16000）电镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。
在分裂时，两端均可见鞭毛。
鞭毛长约为菌体1～1.5倍。
粗约为30nm。
鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。
每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。
在其内侧尚有一电子密度降低区域。
（图3）。
鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用（图3）。
图3 Hp菌体末端及鞭毛根部的超微结构超薄切片透射电镜（×5000）Hp经鞣酸处理，发现其外表面被厚达40mm的糖萼（glycoculyx）所包裹。
电镜下，由于其呈细丝网状，与胃上皮细胞表面连接，因此亦有人称之为纤毛或拟菌毛。
它成为Hp粘附于胃上皮细胞表面的主要物质基础（图4）。
Hp定居于胃上皮细胞表面，除了鞭毛和糖萼的作用以外，在电镜下，尚可见到菌体细胞壁与胃上皮细胞细胞膜表面直接相贴的现象（图5）。
这种现象的机理可能与藉糖萼粘连的机理不一样。
其本质及其有何特殊意义有待研究。
图4 Hp藉拟菌毛粘附定居于胃上皮细胞表面超薄切片透射电镜（×70000）Hp:幽门螺杆菌Ep:胃上皮细胞图5 Hp部分细胞壁与胃上皮细胞部分细胞膜直接相贴超薄切片透射电镜（×60000）Hp：幽门螺杆菌Ep：胃上皮细胞培养物中的Hp，用悬滴法作电镜观察时，常见菌体外围有“炸面圈样”或“指突状”结构包裹。