盘源性腰痛.
椎间盘源性下腰痛的病机与治疗进展
痛， 并逐渐 提出“ 间盘源性下腰 痛 ” 椎 的概 念。是 由于一 个或
者多个椎间盘 内部结构和代谢功能出现异常 ， 如退变 、 板损 终 伤或释放 出某些 因子 ， 刺激椎 问盘 内疼痛 感受 器所引起 的腰
痛【Ｊ ９６年 ，ｒｒ【通过对突 出腰椎间盘的形入， 学者发现临床有相 当多 的下腰痛 患者无 法用上述 理论
解 释 。 人 们 推 测 腰 椎 间 盘 内 部 的 病 变 也 能 引 起 顽 固 的 下腰
于纤维环撕裂所致的椎间盘内紊乱 ， 近几年 的研 究表明Ｌ ， ７ 椎 Ｊ 间盘纤维环撕裂后释放出的某些化学物 质能使分 布外层 的窦
后及久坐 、 久站后症状加重 ， 咳嗽 、 喷嚏等可使疼痛加重 ， 症状
于纤维 环的后部 ， 纤维环 的侧方和前 部 由来 自脊神 经前支和
逸到盘外 ， 作用于窦椎神经末梢伤害感受器引起疼痛 ， 在化学 性物质引起伤害感受器 发放 冲动造 成疼痛 的 同时 ， 经元本 神 身又可合成 和释放神经肽如 Ｐ物质 、 Ｉ ， ＶＰ等 构成 正反馈 回路 加重炎性反应过程 ， 从而导 致持续性 盘源 性疼痛 。并 认为 引 起腰痛的化学性物质对神经纤维的刺激可能 比单 纯的机械性 压迫更重要。李青等（ 】 １通过实验 研究认 为 ， 出腰 椎 间盘 组 ０ 突
交通支交感神经汇合 ， 后穿过椎 问孔进入椎管 ， 然 并发出分支
支配硬 膜囊 的腹侧 、 血管 、 后纵韧带和环状纤维ｌ。在正常椎 ５ Ｊ
问盘神经末梢 只分布在外层环状纤维 ， 但是在变性 的椎 间盘 ， 神经纤维可 能伴 随肉芽组织深 入到椎问盘深层 。因分布在椎
Ｉ Ｃ很可能是盘源性下腰痛 的重要发病基础之一。 目前 国内外
对该病 的发病机理仍 未达到统一 的认识 。
加味四物汤治疗椎间盘源性腰痛60例
加味四物汤治疗椎间盘源性腰痛60例【中图分类号】r274.9 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）03-0433-01椎间盘源性腰痛（discogenic lowback pain，dlbp）是指腰椎间盘内各种病变刺激椎间盘内的疼痛感受器产生的腰痛，以其不伴根性症状、无神经受压、无节段过度活动为临床特点。
park等【1】于1979年首先提出椎间盘源性腰痛的概念，其定义为：影像学除外神经根压迫的情况，由椎间盘内部结构紊乱、退变导致的顽固性腰痛。
我国学者【2】于2005年在全国腰椎退行性疾患座谈会上将椎间盘源性腰痛定义为：所有不以神经组织受压（即除外腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄等）为主要表现的腰椎间盘退行性疾病。
其源于椎间盘自身的疼痛，有别于椎间盘突出压迫神经根所带来的根性痛。
椎间盘源性腰痛属于中医学的“痹证”的范畴，保守疗法成为当前研究的热点，应用中医药治疗椎间盘源性腰痛具有独特的疗效和作用。
笔者于2008年3月-2010年2月间门诊收治60例椎间盘源性腰痛患者给予加味四物汤口服治疗近期疗效满意，现报告如下。
1 一般资料本组患者共60 例，其中男性35 例，女性25 例；年龄最小30 岁，最大70 岁，平均45 ，岁。
诊断标准：1 临床表现为反复发作的腰部疼痛，常为l45 和.s1棘间、髂后、腹股沟、股前、股后、大转子等处的自发胀痛。
2 神经系统检查正常，神经根张力试验阴性。
3 在x线平片上腰椎椎间隙无明显狭窄，动态腰椎摄片无腰椎失稳现象，即腰椎过伸、过屈时相邻椎体间移位不超过3cm，角度位移不超过11度。
同时需排除腰椎滑脱的存在。
4 扫描显示无腰椎间盘突出、腰椎管狭窄及骨折、肿瘤等其他病变。
5 mri t2 加权像上病变椎间盘呈低信号改变，椎间盘后侧正中有一小的圆形或卵圆形高信号区（hiz）。
6 椎间盘造影术诱发疼痛。
纳入标准符合诊断标准，就诊前未进行相关治疗。
排除标准：（1）疼痛症状能自行缓解者；（2）有间歇性跛行或神经根放射性疼痛、麻木者；（3）影像学检查有椎间盘突出、椎管狭窄、神经根受压、节段性失稳和有其他明确引起腰痛的软组织劳损疾患者；（4）有腰椎骨折或手术病史的患者；（5）怀孕或估计随访困难的患者。
椎间盘源性腰痛的临床特征及治疗进展
受器产生 的腰痛 ， 以其 不伴 有根 性症 状 、 无神 经受 压 和节段
【 关键词 】 腰椎 ；椎间盘源性腰痛 ； 临床特征 ； 治疗进展 引起腰痛 的常见 骨科 疾病有腰椎 间盘突 出症 、 椎管狭 腰 窄症 、 腰椎失 稳症及腰部软组织病 变等 。随着对疾病 认识 水 平的提高和检查 手段 的进 步 ， 渐形 成一 种 新 的理论 － 间 逐 椎 盘源性腰痛 。１７ ９ ９年 由 Ｐ ｒ ａｋ等首先 提 出椎 间 盘源 性腰 痛 ， 认为椎间盘 内部 结构紊 乱退 变也 可 以引起 腰 痛。椎 间盘源
针对腰椎 间盘 突出症 的髓 核 摘除术 也无 明显疗 效。在 欧美
经常采用 的方 法是将“ 责任 ” 问盘切 除并 行腰椎融合 ， 椎 因而 也有人将腰椎 融合作 为治疗 的 “ 金标 准” 。但 融合术 毕竟 是 以牺牲椎间盘 的生 理结 构 和功 能为代 价 ， 另外 ， 加速 邻近 节 段 的退变 、 合失败 、 固定断裂 、 融 内 手术创 伤较大及 治疗 费用 昂贵也都是融合 手术 的弊端 。 ４ ２ 人 工椎 间盘 置换 鉴 于腰椎 融合术 存在 诸多并 发症 ， ． 如术后遗 留腰痛 、 腰椎活动 度降低 、 关节形 成 、 假 相邻节段 退 变性疾 病 、 骨部位疼 痛 等 ， 留腰椎 活动度 和 避免 相邻 节 取 保
性腰痛是指腰椎 间盘 内部 各种 病变 刺激 椎 间盘 内的疼 痛感
４ 治 疗 方 法
４ １ 腰椎融合 术 由于椎 间盘 源性腰 痛不 同于腰椎 间盘 突 ． 出症 、 腰椎 管狭窄症 的一 组特 定症 候群 ， 以常规 的非手 术 所 治疗 ， 卧床 、 如 牵引 、 围制 动及药 物治疗 的效 果并 不理想 ， 腰
椎间盘高信号区HIZ诊断椎间盘源性腰痛及纤维环撕裂临床征象
椎间盘高信号区诊断椎间盘源性腰痛及纤
维环撕裂临床征象
腰椎椎间盘高信号区是诊断椎间盘源性腰痛的重要MRI征象，且在急性重度下腰痛患者中更明显,即矢状位MRI T2加权像显示腰椎间盘后缘小而圆的局限性高信号区,可发生于椎间盘的前、后缘，前缘HIZ多见于L2-3和L3-4椎间盘，后缘HIZ好发于L4-5和L5-S1椎间盘，可单发或多节段同时发生，其代表纤维环的炎症、纤维环撕裂和或血管肉芽组织长入，且与化学性神经根炎密切相关。
化学性神经根炎是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根的一种炎症状态，是患者存在腰痛和下肢放射痛症状，但影像学上并无腰椎间盘突出和神经根压迫征象产生的基本病理生理学机制。
通过CT、MRI及组织学分析探讨腰椎间盘后方HIZ高信号区病理学性质，椎间盘后方HIZ，在T2加权像局限性高信号、T1加权像呈局限性较低或等信号意味着通常所指的纤维环破裂伴随肉芽组织长入；而T2、T1加权像均呈高信号可能是来自椎体终板的钙化组织。
单HIZ椎间盘：在矢状T2加权像（a）为高信号和T1加权像（b）为等信号区。
双HIZ椎间盘：矢状面T2（c）和T1加权像（d）均为高信号区。
腰椎MRI发现椎间盘HIZ高信号区时，关注T2加权像和T1加权像，只有在T2局限性高信号、T1局限性较低或等信号才意味着纤维环破裂伴随肉芽组织长入，HIZ诊断椎间盘源性腰痛才有指导价值。
盘源性腰痛的诊断及治疗方法的选择
椎 ＭＲ Ｉ 显示椎问盘未见突出、 而在Ｔ 、 Ｔ 像为低信号（ 黑间
盘） ， 终板炎， 纤维环后缘后纵韧带前方存在不规则高信号
（ ｈ ｉ ｇ ｈ ｉ ｎ ｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｔ ｙ ｚ ｏ ｎ ｅ ， Ｈ Ｉ Ｚ ） ｌ １ ］ ， 在此基础上给予椎 间盘造
影［ ３ ］ ， 确定责任椎间盘， 明确诊断。由于病理机制的复杂性 决定治疗的多样性， 报道有牵引制动、 针灸理疗、 药物 口服、
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｐｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ Ｏｒ ｔ ｈ ｏ ｐ ａ ｅ ｄ ｉ ｃ ｓ Ｖｏ １ ． ２ ２ ， Ｎｏ ． １ ２ ， Ｄｅ ｃ ． ２ ０ １ ６
文章编号 ： １ ０ ０ ８ —５ ５ ７ ２ （ ２ ０ １ ６ ） １ ２ —１ １ １ ２ 一Ｏ ４
史２ ～１ ５ 年， Ｌ ～ 椎间盘 ６ ３ 例， Ｌ Ｓ 椎问盘 １ ５例。分别对 患者术前及术后 １ 、 ３ 、 ６ 、 １ ２ 个月的腰腿疼痛进行视觉模拟评 分（ ｖ ｉ ｓ ｕ ａ ｌ ａ ｎ ａ ｌ ｏ ｇ ｕ ｅ ｓ ｃ ａ ｌ ｅ ， Ｖ Ａ Ｓ ） 及 Ｏ ｓ ｗ ｅ ｓ ｔ ｒ ｙ功能障碍指数 （ ｏ ｓ ｗ ｅ ｓ ｔ ｒ ｙ ｄ ｉ ｓ ａ ｂ ｉ ｌ ｉ ｔ ｙ ｉ ｎ ｄ ｅ ｘ ， Ｏ Ｄ Ｄ评估。 １ ． ２ 纳入标准及排除标准 病例纳入标准： ａ ） 腰臀部疼痛病 程在 １ 年以上， 反复保守治疗无效． ｂ ） 严重影响生活工作； ｃ ） Ｍ Ｒ Ｉ 显示腰椎间盘退变， 无突出表现， 在Ｔ 、 Ｔ 像表现为低 信号（ 黑间盘） ， 终板炎， 纤维环后缘后纵韧带前方存在 Ｈ Ｉ Ｚ
征。椎间盘造影疼痛诱发定位阳性； ｄ ） 单、 双椎间盘病变。
病例排除标准： ａ ） 椎间隙感染、 结核、 肿瘤． ｂ ） 强直性脊 柱炎、 骶髂关节炎等风湿类疾病； ｃ ） 椎问盘突出、 椎管狭窄； ｄ ） 腰椎不稳、 腰椎滑脱； ｅ ） 老年性骨关节炎患者。 １ ． ３ 手术方法 固定组： 全身麻醉下行后路开放全椎板切 除、 腰椎问盘摘除、 Ｃ ａ ｇ ｅ 植人椎问融合， 椎弓根钉内固定术。 手术要点： 首先准确定位打入椎弓根螺钉 ， 从症状重的一侧
椎间盘源性腰痛的治疗体会
椎间盘源性腰痛的治疗体会摘要】本文通过探讨椎间盘源性腰痛的治疗方法。
得出结论：椎间盘造影是目前诊断椎间盘源性腰痛的可靠方法；前路或后路椎间盘切除结合内固定融合术与经皮射频消融术比较在改善患者疼痛与功能方面有一定优势。
【中图分类号】R68 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）32-0200-02Crock1970年首次提出椎间盘内破裂(IDD)是导致腰痛的一种独立因素。
经过将近40年的研究，人们逐渐认识到椎间盘源性腰痛是指腰椎间盘退变、终板损伤以及纤维环破裂后，椎间盘内的疼痛感受器受到异常应力以及炎性介质等化学物质的刺激而导致的腰部疼痛，且不伴有神经根受累及脊柱节段不稳的临床和影像学证据引。
Schwarzer等的流行病学和临床研究表明，椎间盘源性腰痛在慢性腰痛患者中的比例高达39％，最常见于L4,5和L5S1。
资料与方法一、一般资料自2008年10月至2012年6月，手术治疗椎间盘源性腰痛患者16例。
男9例，女7例；年龄23～68岁，平均44.7岁。
L2,3共2例，L3,4共2例，L4,5共6例，L5S1共4例，L3,4与L4,5双间隙1例， L4,5与L5S1双间隙1例。
病程1～9年，平均3.2年。
二、临床表现16例均存在腰部疼痛，但疼痛程度不等。
7例伴一侧下肢由腹股沟至膝以上区域疼痛，3例伴一侧臀至胭窝疼痛，3例伴双大腿放射性疼痛，2例伴骶尾部坠胀感，1例伴右侧睾丸区疼痛。
体格检查：直腿抬高试验均为阴性，下肢无明显感觉障碍，下肢肌力均为5级。
三、影像学表现腰椎MRI表现为病变节段椎间盘T2加权像低信号，其中5例可见高信号区(HIZ)，病变节段椎间盘多无突出或轻度向后突出。
椎间盘造影为椎间盘退变，纤维环轻度破裂，造影剂有少量外溢，能诱发与平时一样的疼痛。
椎间盘造影为诱发性试验，其结果判断取决于向椎间盘内注入造影剂时患者的反应。
其结果分为三类：(1)一致性疼痛；(2)非一致性疼痛；(3)无痛。
椎间盘源性腰痛的诊断和治疗
的椎间盘可以产生多种炎性细胞因子和炎症介质。这些化学物质可以直接刺激椎间盘的伤害
感受器弓ｌ起腰痛或致敏伤害感受器使机械刺激容易激发其疼痛【５１。通常将椎间盘源性下腰 痛分为３类，即ＩＤＤ，退行性椎间盘病（ＤＤＤ）和腰椎节段性不稳…。由于椎间盘源性下腰痛 客观体征极少，又无特异的生化指标，根据症状和物理检查去定位疼痛的椎间隙是不可能的， 因而诊断是十分困难的。其中影像学检查是最重要的依据。椎间盘退变在Ｘ线或ＣＴ平扫片上
强度减弱，但也有４例患者椎间盘信号强度正常，这说明Ｍ融上椎间盘信号强度的改变缺乏足
够的特异性，它不能作为诊断椎间盘源性下腰痛的唯一工具。目前大多数研究认，ＭＲＩ是一个 很好的椎间盘源性下腰痛诊断的筛选工具，但它不能代替椎间盘造影术。许多研究表明ＣＴ／ 间盘造影在显示问盘退变和损伤方面比ＭⅪ有更高的精确性和敏感性川。腰椎间盘造影术是 目前诊断椎间盘源性下腰痛的最重要手段，它能明确决定哪一个椎间盘是疼痛的椎问盘。一 般认为它是诊断间盘内纤维环撕裂的最佳方法，对于间盘退变疾病也有很高应用价值，Ｍ砌 并不能可靠地揭示造影时出现诱发痛的间盘的病变。椎间盘造影术的关键特点是病人对椎间
影像学检查：所有患者行腰椎Ｘ线正侧位摄片，腰椎屈伸Ｘ线片，腰椎ＣＴ扫描，腰椎Ｍｍ
检查，本组全部行腰椎闻盘造影。所有ＣＴ及腰椎Ｍ慰均未显示腰椎阃盘突出和神经根受压。 椎间盘造影术后的Ｘ线片和ＣＴ发现所有患者都表现为１个或２个椎间盘造影剂弥散在整 个椎间盘内或通过ｌ～２个纤维环裂隙进入椎问盘后方的椎管内。４２例行Ｍ砒检查者５３个 对应的椎问盘Ｔ２加权信号减弱。 ３．椎间盘造影术：所有患者产生准确的疼痛复制，其中单间隙者３６例：Ｌ４，５椎间隙２２
型的单节段信号降低、纤维环后部出现高信号区。
５．治疗方法：１２例患者行腰椎后路椎间盘切除、椎弓根螺钉系统内固定、椎体间植骨融
骨痹汤治疗椎间盘源性腰痛体会
骨痹汤治疗椎间盘源性腰痛体会目的：探讨椎间盘源性腰痛的非手术治疗方法。
方法：2007年6月至2011年6月采用云南名中医李永康经验方骨痹汤对60例椎间盘源性腰痛进行治疗。
结果：本组病例有效率达95%。
结论：骨痹汤是治疗椎间盘源性腰痛安全、有效的方法，病人易接受。
标签：骨痹汤；椎间盘源性疼痛椎间盘源性疼痛是引起腰痛的常见原因之一。
椎间盘源性腰痛是一种牵涉痛，其发生机制可通过牵涉痛产生的会聚一投射理论予以解释，腰椎间盘病变可累及纤维环及后纵韧带而产生痛觉冲动，这种痛觉冲动经腰椎旁交感干内参与痛觉传导的交感神经纤维传递至L1、L2脊神经节，其中部分沿L1、L2腰神经后支传递至下腰部，并在其末梢传向中枢，产生牵涉性下腰痛。
笔者近几年在临床中采用云南名中医李永康经验方骨痹汤对60例椎间盘源性腰痛进行治疗，均获满意疗效，现报道如下。
1、临床资料1.1 一般资料本组病人60例中，男38例，女22例；年龄：26～48岁，平均37岁。
1.2 临床诊断症状均以久坐疼痛为主，伴腰臀部、腹股沟牵涉痛，无明显下肢放射痛。
均行CT检查提示1～2个间盘退变，椎间盘膨出，神经根无明显受压，其中12例出现许墨氏结节，3例有终板下炎性改变；均行MR[检查T2加权像上表现为信号降低，椎间盘变黑；11例行椎间盘造影，均显示纤维环撕裂，同时诱发与平时相似的症状。
1.3 治疗方法1.3.1 骨痹汤组成桑寄生15g，羌活12g，独活12g，续断12g，当归12g，杜仲12g，威灵仙12g，丹参15g，红花9g，枸杞12g，秦艽9g，茯苓12g，防风9g，细辛6g，全蝎6g，蜈蚣2条，淮牛膝12g，甘草6g。
阳虚重者加仙灵脾12g。
肉桂12g，制附片30～60g（先煎4小时），每日一剂，分3次口服。
10～14天为_疗程。
1.3.2 指导进行腰背肌功能锻炼，生活中少弯腰、不久坐，推荐游泳、太极拳等健身方法。
2、结果2.1 疗效判断标准采用V AS疼痛评分法进行疗效评定：0=无痛，10=最严重的疼痛。
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5 硬膜外炎症及化学性神经根炎
由纤维环破裂导致的硬膜外炎症也可能 导致疼痛的产生。通过破裂的纤维环渗漏 入硬膜外的髓核成分可导致神经根敏感性 增加、痛阈下降，对神经的轻微机械刺激 也可能导致疼痛。可能是为什么硬膜外腔 激素注射疗法可以缓解相应的临床症状原 因。
6 疼痛产生的神经传导机制
腰椎间盘后方的窦椎神经是由脊神经返支和 灰交通支组成的混合神经。支配腰椎间盘的所有 神经通过各节段的交通支进入交感干，最终经L1 或L2交通支进入L1或L2背根神经节。封闭L2脊神 经根使腰痛症状明显缓解证实L2神经根是腰椎间 盘源性下腰痛的主要传入神经，但L2脊神经根封 闭并不能同时缓解患者的腿痛症状，说明椎间盘 病变导致的化学性神经根炎也是疼痛产生的另一 重要原因。这也可以解释临床上椎间盘源性腰痛 的患者无明显椎间盘突出时除腹股沟区疼痛外也 可合并L4或L5支配区域神经症状的原因。
病变椎间盘纤维环破裂、炎症介质及异常机 械压力等可刺激后纵韧带、纤维环外层及长入椎 间盘内的伤害性神经纤维，并可能通过经L1或L2 背根神经节途径的神经传导机制引起腰痛及腹股 沟区、大腿内侧疼痛等症状。病变相应节段的化 学性神经根炎也可导致相应神经支配区域的根性 症状。病变节段椎间不稳还可能刺激后柱结构的 关节突关节内伤害性神经纤维而引起下腰痛，这 也是导致患者临床症状多变和复杂的原因。
4 椎间盘内机械压力的改变
正常椎间盘在生理负重下不会刺激外部纤维 环上的伤害感受神经末梢。随着椎间盘的退化， 髓核和软骨终板变性，纤维环的松弛或破裂可导 致椎体间不稳，造成椎间盘内压力的分布不均衡， 并导致椎间盘出现异常活动，这些异常活动对纤 维环的后1/3和相邻的后纵韧带中带有大量来自窦 椎神经的感觉神经末梢产生机械刺激而引起疼痛 。 但椎间盘内机械压力的变化能否单独引起疼痛尚 存在争议。但若同时合并椎间盘内伤害性神经纤 维的长入和炎症介质的刺激，痛阈下降，则轻微 的机械刺激也可引发腰痛 。
盘源性腰痛
流行病学
腰腿痛为临床上常见病,多发病。瑞典的统计资料表 明,腰痛在轻劳动者中占53 % ,在重劳动者中占64 % , 腰痛 患者有39 %为盘源性腰痛 。1979年Park首提椎间盘源性腰 痛概念(discogenic low back pain,DLBP)，1986年Crock在 Spine上提出椎间盘内破裂为椎间盘源性腰痛主要原因。虽
三、病因病理
1 髓核和纤维环的破裂 2 椎间盘内神经分布的异常 3 椎间盘内化学物质的刺激 4 椎间盘内机械压力的改变 5 硬膜外炎症及化学性神经根炎 6 疼痛产生的神经传导机制
1 髓核和纤维环的破裂
椎间盘纤维环破裂是椎间盘源性下腰痛的重要原因， 在无神经根机械性压迫的下腰痛患者中，约40%与椎间盘 纤维环破裂有关。椎间盘纤维环的解剖学结构使其轴向负 荷耐受力强，而对水平面的剪力和扭转力耐受能力差。从 20岁以后椎间盘即开始退变，水合作用下降，髓核逐渐脱 水，弹性和膨胀能力降低，在椎体间压力和扭转力的复合 作用下髓核易发生破裂，导致椎间高度丢失和潜在的椎体 间相对不稳定。椎间盘软骨终板也随着年龄的增长而退变， 软骨板和椎体骨之间的毛细血管网可因压力增大或炎症导 致的微血管阻塞而减少，终板软骨的营养障碍同时又加速 了椎间盘的退变过程，导致软骨变性和坏死，软骨终板的 退变和形态学变化亦可同时引起纤维环的形态学变化，加 重椎体间不稳。
四、临床表现
椎间盘源性下腰痛综合征临床表现为L4/L5、 L5/S1棘突间髂后、臀后、腹股沟、股前、股后、 大转子等处的酸胀痛;活动后，尤其脊柱垂直应力 加大后症状加重，不能久坐、久站，坐位症状重 于站位，咳嗽、喷嚏等可使疼痛加重，症状一般 易反复发作，持续时间长，可达数月以上。Crock 认为髓核内激惹性化学物质可以通过纤维环裂隙 流至神经根周围而产生根性放射痛但无麻木、无 力等神经损伤表现。文献报道的发病年龄多平均 为40岁左右。
然经过20余年的探索研究，但到目前为止，在椎间盘源性
下腰痛认识上还存在很大争议，尤其在诊断和治疗方面 。
一、定义
椎间盘源性腰痛是指一个或多个椎间
盘内部结构和代谢功能出现异常,如退变、
终板损伤或释放出某些因子,刺激椎间盘内
疼痛感受器所引起的腰ห้องสมุดไป่ตู้,且不伴神经根性
症状或腰椎不稳等影像学表现。
二、解剖结构
2 椎间盘内神经分布的异常
在正常椎间盘的后部，只有外层1/3的纤维环 组织有神经分布，而在有慢性腰痛的患者中，纤 维环的内1/3及髓核中亦能发现有神经末梢的存在， 并呈P物质阳性。椎间盘源性腰痛的神经纤维长入 有“经终板长入”和“经破裂纤维环长入”两种 学说 。研究发现变异的椎间盘深层P物质阳性神 经纤维分布非常丰富，由于分布在椎间盘的神经 末梢大部分是无髓纤维，因此易感受间质变化而 引起疼痛，而此含丰富神经纤维的椎间盘撕裂区 可能是导致椎间盘源性下腰痛的主要原因。
3 椎间盘内化学物质的刺激
研究发现退变椎间盘组织可自动分泌大量的 促炎症反应介质（ IL-1b、1L-6、IL-8、NO、TNF、 SP等) ，使局部出现自身免疫炎症反应。它们可使 蛋白多糖的合成减少，促进基质降解，从而导致 椎间盘退变。当这些致痛炎性介质经破裂的纤维 环到达纤维环外层与其相应的神经末梢接触后， 可使神经组织处于超敏状态或直接刺激外层纤维 环和后纵韧带内的伤害感受器产生疼痛，也可直 接刺激神经根产生远端肢体牵涉痛。
五、体征
很少出现有价值的阳性体征。这是由于 病变椎间盘炎症改变主要局限于椎间盘内 而对周围组织结构的影响甚小，因此虽然 有很重的疼痛症状但可以不伴其他体征。 另外由于椎间盘位置深在，查体时不一定 出现压痛阳性或反射性腰肌痉挛。所以患 者多出现症状重，体征轻。
椎间盘通常包括三个部分：①软骨板； ③纤维环；③髓核。髓核主要由胶质基质 组成，纤维环主要由纤维软骨束构成内环 部分，10岁以前含水量分别达到85%和75%， 10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并逐 渐向中心发展，30岁以后含水量进一步下降。 椎间盘纤维环外1/3、后纵韧带内含有窦椎 神经。窦椎神经是由脊神经返支和灰交通 支组成的混合神经 。而前部与两侧主要来 自脊神经和交感神经。