椎间盘源性下腰痛PPT课件
椎间盘源性腰痛
椎间盘源性下腰痛
椎间盘退变的病理过程及发病机制
一、椎间盘退变的形态学演变
正常椎间盘由中心的髓核、外层的纤维环及二者之间的过渡区构成。椎间盘的上下方是由透明软骨构成的终板，椎间盘内无血供，其营养供应和代谢产物排除均通过终板扩散。椎间盘退变最初的形态学表现为髓核脱水、纤维环撕裂及软骨终板裂隙形成。随之发生软骨终板下骨硬化，孔隙变小，椎间盘与锥体髓腔内营养成分交换受阻，椎间盘内酸性物质聚集，基质降解产物堆积，进一步加重孔隙堵塞，形成恶性循环，从而导致髓核和纤维环退变。椎间盘退变的晚期表现为失水的椎间盘弹性减小，椎间高度下降。随着纤维环裂隙的增大，逐渐失去对髓核的包容，可能导致髓核脱出[4]。
退变椎间盘的髓核由胶原或蛋白多糖构成的同源结构变为含胶原碎片、液体、甚至气体的非同源混合物。孤立的纤维环碎片或终板碎片有时可进入松弛的椎间盘混合物内部，但身体处于某些活动体位时，这种孤立的碎片就可能成为主要负重区，从而引起急性疼痛。有学者将椎间盘内这种松散的碎片，形象地比喻为“鞋内石子”，即为“鞋内石子假说”。这一假说可以解释某些急性腰痛患者可以通过手法按摩获得疼痛缓解的现象，因为按摩在某些情况下可将局部高负荷区转移，同时也可以解释退变程度与疼痛症状不完全相符的现象[4]。
椎间盘髓核变性致使纤维环应力分布失衡和内层纤维环断裂是椎间盘内紊乱或椎间盘源性腰痛的病理学基础。Coppes在研究中发现，正常椎间盘内层纤维环无神经纤维分布，而退变的椎间盘内层纤维环有神经纤维分布，外层纤维环神经纤维密度明显高于正常椎间盘。当纤维环内层破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激，出现椎间盘源性下腰痛[1]。
二、髓核组织的免疫性、致炎性及炎性介质的作用
胚胎形成后，髓核在正常情况下不与外界接触，在后来的生活中，如果因为纤维环破裂，髓核突出暴露于免疫系统，就可引起免疫反应。
神经生理表明，椎间盘或终板内仅有极少量的压力敏感感受器，不容易感受机械刺激，却对组织损伤或炎症形成时产生致痛化学物质时非常敏感。一系列研究表明，突出的椎间盘髓核可引起组织的炎性反应。
椎间盘源性腰痛的诊断和治疗
椎间盘源性腰痛的诊治
解放军总医院第一附属医院 全军骨科研究所 任东风
写在课前的话
腰痛是当前所有国家面临的主要健康问题。流行病学调查表明:全部人口中的75％～85％在一生中的某个阶段受到腰痛的困扰。在任何时候，有约18％的人群正在经历腰痛。目前对于腰痛能做出正确诊断和治疗的仅有15%。本课程对椎间盘源性腰痛作了详尽阐述。
一、概述
目前比较明确的是椎间盘内裂隙是椎间盘退变早期主要的病理特征。其中纤维环撕裂与这个腰痛发生有很密切的关系。纤维环撕裂有三种方式，一种环状破裂，一种放射状破裂和纤维环边缘损伤。其中放射状破裂与椎间盘源性腰痛联系尤为密切。
椎间盘退变以后，它的生化性质发生改变，必将影响椎间盘的力学性能，力学性能改变以后，也是腰痛产生的一个病理基础。
椎间盘老化是不可避免的，随着年龄的增加它的退变是不断的加重的。从这个图我们能看到，腰痛发生的高峰期是 40 岁左右，而退变是随着年龄增加是不断加重的，它并不平行。
也有研究表明，椎间盘退变峰期分为三期：一个是阶段失能稳期，一个阶段不稳，一个是阶段再稳定。也就是随着椎间盘退变，由原来的稳定的腰椎结构变成阶段不稳定的阶段，但它最终会再稳定。在这个不同时期，出现一些病理改变是引起腰痛或神经根痛。
CT 或 MRI 检查发现正常人群 1/3 有椎间盘突出但无任何临床表现；在缺乏明显的腰椎间盘突出时，出现严重慢性腰痛症状； 50 岁以上人群中椎间盘退变是普遍的， MRI 不能区分在 T2 加权上信号减弱的腰椎间盘是正常老化的椎间盘还是疼痛的病理椎间盘。
椎间盘是腰痛的一个重要来源部位，这种由椎间盘本身引起的腰痛称为椎间盘源性腰痛，能够把椎间盘作为独立的致疼部位的观点提出，具有重要临床意义，也就是能解释那些没有明确的椎间盘突出压迫神经根，而出现严重腰痛患者的原因。
椎间盘内破裂症是椎间盘下腰痛一个重要致痛原因，大约有 40%
的慢性腰痛是由椎间盘内破裂症（ IDD ）引起， IDD
椎间盘源性下腰痛研究进展
中国现代医药杂志２０１０年６月第１２卷第６期ＭＭＪＣ。Ｊｕｎ２０１ｏ．Ｖｏｌ１２，Ｎｏ．６
椎间盘源性下腰痛研究进展
王日成
下腰痛是指后背腰骶部的疼痛或不适感．可伴有或不伴
有下肢放射痛。椎间盘是下腰痛来源的一个重要部位。这种
由椎间盘自身引起的下腰痛，称为椎问盘源性下腰痛。它是单纯由于椎间盘病变刺激椎间盘疼痛感受器而引起的下腰
痛。现就椎间盘源性下腰痛发病机制、诊断及临床治疗３个
方面加以综述。
ｌ发病机制
引起下腰痛的原因很多．以往多认为是腰椎间盘突出压
迫神经根所致．但临床上一些患者即使没有腰椎间盘突出也
会表现出下腰痛症状．因此可以推测腰椎间盘自身内部结构
的病变也可能引起下腰痛。目前有关椎间盘源性下腰痛的确
切发病机制尚未完全清楚．但已经证实正常腰椎间盘仅在纤
维环外１／３和后纵韧带内含有神经末梢．是属于交感神经的
窦椎神经。而正常成年人椎间盘的髓核、软骨板以及纤维环
的深层没有血管及神经纤维存在川。研究发现，一些退变椎间
盘原本无神经分布的内纤维环和髓核却出现了神经分布。在
突出的腰椎问盘及退变的椎间盘中血管会重新形成。如ＰｅｎｇＢ等１２Ｉ的研究发现．椎问盘源性下腰痛患者椎间盘中新生的
神经纤维和毛细血管沿着椎间盘破裂间隙中的肉芽组织长
人纤维环和髓核．这为了解慢性下腰痛致痛机制提供了病理
学基础。研究还发现，退变或损伤椎间盘可释放大量炎症介质或化学物质．这些炎症介质刺激长入椎问盘内的神经纤维
的神经末梢而产生疼痛。此外，当椎间盘发生退变时，髓核变性可致纤维环应力失衡和内层纤维环断裂．而退变的椎间盘
释放的大量炎性介质可通过破裂的椎间盘裂隙漏出，刺激纤
维环外部的神经末梢，从而引起下腰痛。
２诊断
目前尚未有统一的诊断标准。较公认的标准是四：（Ｄ腰痛
反复发作、不伴下肢放射痛和间歇性跛行、持续时间超过６个月，且经正规非手术治疗后无明显缓解；②ｘ线检查除外
腰椎峡部裂、腰椎滑脱和腰椎不稳定：③ｃＴ影像除外椎间盘
突出、腰椎管狭窄和其他异常；④ＭＲＩ影像显示Ｕｋ和（或）螂。髓核他加权低信号或正常信号；⑤椎问造影时诱发与
椎间盘源性腰痛的诊断及治疗
・３４８・ ．诊治分析． 浙江创伤外科２００８年８月第１３卷第４期ＺＨ Ｊ Ｊ Ｔｒａｕｍａｔｉｃ，Ａｕｇｕｓｔ ２００８，Ｖｏ１．１３，Ｎｏ．４
椎间盘源性腰痛的诊断及治疗 谢利军 全仁夫 李 强 胡文跃 孙观荣 徐金渭 李 纬 椎间盘源性腰痛是在对腰腿痛诊治 过程中发现的一种新疾病，一般认为是 椎间盘内部结构和代谢功能出现异常， 如退变、终板损伤或释放出其些因子，刺 激椎间盘内疼痛感受器所引起的严重腰 痛。临床研究表明，椎间盘源性腰痛占慢 性腰痛病人的３９％ 经过３０年的不断探 索与研究，目前对椎间盘源性腰痛的认 识已经取得了巨大进步，但还存在某些 争议，尤其在诊断与治疗方面。本研究对 保守治疗半年以上无效的椎间盘源性腰 痛患者的责任椎间盘行融合治疗．以探 讨本病的诊断要点及治疗的初步体会。 １资料与方法 ｌ、ｌ 一般资料：自２００３年ｌ０月至２００７ 年１月．手术治疗椎间盘源性腰痛患者 ４７例计４７个椎间盘。男性２８例，女性 ｌ９例；年龄３８～６２岁，平均４４、７岁。Ｌ４ 椎间盘３３个，Ｌ 椎间盘１４个。病程为 ｌ１个月至６年．平均为２．７年。 所有患者入院后除常规检查外．均行 腰椎正侧位片．牵引下动力位片．腰椎ＣＴ 和ＭＲＩ检查．ＣＴ引导下行椎间盘造影及 ＣＴＤ检查：以及ＥＳＲ、ＣＲＰ等实验室检查。 ｌ、２诊断标准：①严重腰部、臀部及大 腿疼痛与神经根定位不符；②症状反复 发作病程在半年以上；③保守治疗至少 ３个月无效；④影像学资料显示无明显 神经根受压，无节段性不稳定及其他明 确的导致腰痛的腰椎疾病；⑤ＭＲＩ检查 Ｔ２加权像上病变椎间盘为低信号表现： ⑥椎间盘造影检查疼痛诱发试验阳性， 相邻节段为阴性对照；⑦关节突关节间 隙封闭除外关节突关节退变引起的疼 痛 １．３治疗方法：４７例均行经椎间孑Ｌ后路 腰椎体问融合术（ｔｒａｎｓｆｏｒａｍｉｎａｌ ｌｕｍｂｅｒ ｉｎｔｅｒｂｏｄｙ ｆｕｓｉｏｎ ＴＬｌＦ）。所有患者均采用 枢法模公司的ＰＹＲＡＭＥＳＨ钛网融合器 作者单位：３ｌ ｌ２００ 萧山．浙江省萧山 中医院 和ＣＤＨ后路椎弓根钉棒系统。 术后常规预防应用抗生素５～７天， 卧床休息３天后佩带腰围下地活动，３ 个月后去除腰围活动。 ｌ、４疗效评价：采用１００ｍｍ疼痛量表 （ＶＡＳ）和Ｏｓｗｅｓｔｒｙ功能障碍指数（ＯＤＩ） 评分，评估患者术后改善情况：摄腰椎正 侧位片、过屈过伸位Ｘ片，观察植入物的 稳定情况；测量椎间高度，观察融合情 况。椎间融合评定标准为腰椎过屈过伸 位片上：①植入融合器与椎体之间无明 显的透光影；②植入融合器与椎体之间 可见骨小梁；③融合节段角度变化小于 ５。．符合两上以上标准者为临床融合。 １．５统计学方法：用ＳＰＳＳｌ１．０统计软 件，用重复测量资料方差分析方法对患 者手术前后疼痛与功能评分结果进行统 计学分析．Ｐ＜０．０５为差异有显著性意义。 ２结果 本组患者全部得到随访．随访时间 为ｌ１个月至４９个月．平均２３个月。按 ＶＡＳ评分疗效评定标准，本组优２４例。 良２２例．差ｌ例：按ＯＤＩ评分疗效评定 标准本组优２７例．良ｌ９例，差１例。椎 间隙高度从术前８．８～ｌｌ、７ｍｍ（平均 ９．３ｍｍ）增加至术后ｌ１．５～１６ｍｍ（平均 １３、７ｍｍ）。４６例术后椎间隙高度及序列 基本恢复正常．无明显再移位、椎间隙塌 陷和内固定松动、断裂。差异有统计学意 义（ｔ＝１６．４１，Ｐ＜０．０５），椎间临床融合率为 ９８％，平均临床融合时间为９个月。 ３讨论 正常的椎间盘仅在纤维环的外１／３ 可发现有神经末梢分布。人体随着年龄 的增大，纤维环会出现很细的裂缝，纤维 环的慢性损伤和慢性炎症刺激可以引起 纤维环内神经末梢增生。Ｆｒｅｅｍｏｎｔ等 的研究表明，产生疼痛的退变椎间盘终 板内、髓核、纤维环内比单纯退变的椎间 盘有更多的伤害感受器末梢。另外的研 究证实，椎间盘源性疼痛的病理学特征 是沿着后方纤维环的放射性裂隙形成的 伴有广泛神经分布的血管化肉芽组织带 区．此条带区是腰椎间盘造影时疼痛复 制和椎间盘源性腰痛的病理学基础口。 Ｂｕｒｋｅ等 的研究发现，椎间盘源性腰痛 患者的责任椎间盘内积聚了大量的炎症 介质．其浓度与椎间盘突出后游离到椎 管内时产生的炎症介质浓度相当。 目前认为椎间盘源性腰痛的发生机 制主要有以下几个方面：①伤害感受器 在退变的椎间盘终板、髓核、纤维环内数 量异常增加；②椎间盘退变、内层纤维环 破裂、髓核向外侧移动，刺激了炎症递质 的异常增加并作用于窦椎神经的伤害感 受器降低了疼痛阀值；③椎间盘退变导致 椎间隙狭窄或不稳．椎间可能会产生一定 量的非正常机械运动．使神经末梢受到异 常刺激而产生疼痛；④腹股沟区大腿前内 外侧的疼痛机理可能是窦椎神经通过交 感于Ｌ，、 神经节进入脊髓，如果疼痛信 号沿窦椎神经经交感于Ｌ，、 神经节进 入中枢后．由于中枢系统不能恰当分辨疼 痛信号起始部位，可能出现 、ＬＪ２脊神经 前支所支配区域腹股沟区大腿前内外侧 的疼痛。 ３．２诊断：由于椎间盘源性腰痛是一个 症状性诊断，客观体征极少，又无特异的 生化指标，因而确诊较为困难。通过本组 病例笔者体会，严格而完整的检查，尤其 是ＭＲＩ和椎间盘造影疼痛诱发试验检 查，对椎间盘源性腰痛的诊断非常重要。 ＭＲＩ是诊断椎问盘退变最为敏感 的方法．但由于５０岁以上人群中椎间盘 的退变很普遍，ＭＲＩ不能区分在Ｔ 加权 像信号减弱的椎间盘是正常老化的还是 引起疼痛的病理椎间盘。因此ＭＲＩ用于 诊断椎间盘源性腰痛也就受到了限制， 但ＭＲＩ在决定筛选哪些椎间盘需要行 进一步造影检查方面有重要意义。 椎间盘造影检查是将造影剂注射到
椎间盘源性腰痛的诊断和治疗 2
椎间盘源性腰痛的诊断和治疗
中南大学湘雅医院脊柱外科
王锡阳胡建中张宏其邓展生
【摘要Ｊ目的研究腰椎间盘源性腰痛的诊断和治疗方法。方法４２例慢性失能性
下腰痛人，经腰椎间盘造影术证实为腰椎间盘源性下腰痛，选择腰椎体间融合术，其中１２例行后路椎体间植骨融合椎弓根螺钉系统内固定术（ＰＬＩＦ），３０例行前路髓核摘除植骨融合术
（ＡＬＩＤ。分别于术前、术后对病人的腰痛情况进行视觉疼痛自我评定尺（ＶＡＳ）评分，同时评
估术后腰椎融合率。结果术后随访时间６＂－＇３６个月，平均１８个月。１２例行ＰＬＩＦ者，ｌｌ例
术后腰腿痛症状基本消失，ｌ例仍有轻度腰痛，术前、术后ＶＡＳ腰痛评分，差异有非常显著性
意义（Ｐ＜０．０１）。３０例行ＡＬＩＦ者，２８例腰腿痛症状基本消失，术前、术后ＶＡＳ腰痛评分，
有非常显著性差异（Ｐ＜ｏ．０１）。行ＰＬＩＦ患者，融合率为９１％，行ＡＬＩＦ者，融合率达９３％。结论严格掌握手术适应证，腰椎椎体间融合术是治疗腰椎间盘源性下腰痛的有效方法。
【关键词】椎间盘源性下腰痛；诊断；手术
ＴｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｌｕｍｂａｒｄｉｓｃｏｇｅｎｉｃｌｏｗｂａｃｋｐａｉｎＷａｎｇｘｉ－ｙａｎｇＨｕｚｈａｏ－ｈｕｉＬｉｋａｎｇ－ｈｕａＨｕｊｉａｎ－ｚｈｏｎｇＺｈａｎｇｈｏｎｇ－ｑｉＤｅｎｇ
ｇｈａｎ－ｓｈｅｎｇＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｒｔｈｏｐａｅｄｉｃｓ，施ｕｍｇＹａＨｏｓｐｉｔａｌ，ｃｈａｎｇｓｈａｈｕｎａｎｐｒｏｖｉｎｃｅ４１８∞＆ｃｈｉｎａ
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｌｕｍｂａｒｄｉｓｃｏｇｅｎｉｃｌｏｗ
ｂａｃｋｐａｉｎＭｅｔｈｏｄｓ４２ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｄｉｓａｂｌｉｎｇｌｏｗｂａｃｋｐａｉｎｐｒｏｖｅｄｂｙｄｉｓｃｏｇｒａｐｈｙａｓｌｕｍｂａｒｄｉｓｃｏｇｃｎｉｃｌｏｗｂａｃｋｐａｉｎｗ弓娉ｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｄｉｓｃｅｘｃｉｓｉｏｎａｎｄｌｕｍｂａｒｍｔｅｒｂｏｄｙｆｕｓｉｏｎ，ａｎｄ１２ｃ嬲馏ＷＯＦＯｔｒｅａｔｅｄ丽ｔｈＰＬＷ，３０ｗｉｔｈＡＬＩＦ．Ｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｒｅｓｕｌｔｓｗｏｒｏｅｖａｌｕａｔｅｄｂｙｐｒｅ・ａｎｄｐｏｓｔ－ｏｐｅｒａｔｉｖｅＶＡＳ，ａｎｄｔｈｅｆｕｓｉｏｎｒｅｓｕｌｔｓｗｅ坞ｅｖａｌｕａｔｅｄｂｙＸ－ｒａｙｓｔｕｄｉｅｓｏｆｔｈｅ
椎间盘源性腰痛研究现状与进展
・８６・
・综述・ 浙江临床医学２０１０年１月第１２卷第１期
椎问盘源性腰痛研究现状与进展
肖志坚毕大卫 陈亿民
引起下腰痛的原因极其复杂，椎间盘是腰痛的最重要、
最常见的原因之一。椎间盘源性腰痛（ｄｉｓｃｏｇｅｎｉｃ ｌｏｗ ｂａｃｋ ｐａｉｎ）又称为椎间盘内紊乱（ｉｎｔｅｒｎａｌ ｄｉｓｃ ｄｅｒａｎｇｅｍｅｎｔ，
ＩＤＤ），可伴有或不伴有下肢放射痛，很多学者将其描述为
“化学介导的椎间盘源性疼痛”。作者就这方面的研究进
展介绍如下。
１ 关于椎间盘源性腰痛的概念
１９８６年Ｃｒｏｃｋ…通过对椎间盘突出形态学研究，认为
椎间盘内部纤维环的破裂导致创伤性炎症和其代谢功能的
改变会引起腰痛，而椎问盘的影像学表现正常或仅有极小
的改变，提出了椎间盘内破裂的概念。１９８７年Ｍｉｌｅｔｔｅ 认 为由于椎间盘内部髓核的紊乱和纤维环破裂，出现髓核漏
到破裂的纤维环裂隙而无明显的纤维环疝出所导致腰痛，
称之为椎间盘源性腰痛。１９９５年Ｓｃｈｗａｒｚｅｒ 定义椎间盘
源性腰痛为不伴神经根损伤，无节段不稳定，起源于椎间盘 内部的腰痛。１９９７年Ｂｒｉｄｗｅｌｌ 确定椎间盘源性下腰痛的
概念为：椎间盘内各种疾病（如退变，终板损伤等）刺激椎
间盘内疼痛感受器所弓ｌ起的功能丧失的腰痛，不伴根性症
状，无神经或节段过度活动的影像学证据。后者为目前大
多数学者所接受。
２腰椎间盘的神经分布及发病机制
ＩＤＤ发生与腰椎间盘神经分布相关密切。腰椎间盘在
纤维环外１／３处存在丰富的神经分布，正常情况下纤维环
内１／３和髓核无神经分布。纤维环前外侧由灰交通支支
配，后外侧主要由窦椎神经分布。１９９０年Ｇｏｒｅｎ 发现窦
椎神经（ＳＶＮ）起源于脊神经节的腹侧，并发出一些细支在 椎管内向头尾两侧方向走行，跨越上和下２～３个椎间隙，
分布于后纵韧带后方和纤维环后外侧。Ｉ Ｉ 脊神经节通 过椎旁的交感干经灰交通支可支配Ｌ 、Ｓ 的窦椎神经。临
腰椎间盘源性疼痛的诊断及治疗进展
・１８４・ 海军医学杂志２０１０年６月第３１卷第２期Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆＮａｖｙＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｖｏ１．３１，Ｎｏ．２，Ｊｕｎ．２０１０
腰椎间盘源性疼痛的诊断及治疗进展
李俊宽，张玉涛
［关键词］腰椎问盘突出症；下腰痛；诊断；治疗
［中图分类号］ Ｒ６８１．５５ ［文献标识码］ Ａ ［文章编号］ １００９—０７５４（２０１０）０２—０１８４—０３
腰椎间盘突出症系腰椎问盘退变、纤维环破裂、髓核突
出等刺激或压迫神经根或马尾神经所致的综合征候群，是部
队常见病、多发病。部队官兵通常训练强度高、运动量大，腰
椎间盘长期过度负荷，导致腰椎间盘退变，加之对该病的认
识不足和治疗条件受限，通常得不到及时有效的治疗和恢
复，使得腰部反复劳损，从而增加了患病的概率。腰椎问盘
源性疼痛指椎问盘退变后其内疼痛感受器接受疼痛刺激信
号后所产生的严重下腰痛。由于对这种疼痛的病理生理、神
经传导机制等缺乏足够的认识以及缺少客观的检查指标，如 何判断疼痛来源并给予恰当治疗一直存在争议。本文就该
类疾病的诊断及治疗作一综述。
１发病原因与病理生理
前屈、过度的轴向负荷、扭转、吸烟等是椎问盘源性疼痛
的常见原因。其发病机制是破裂的纤维环脱落组织刺激产
生无菌性炎症，脱落组织刺激释放出具有致痛特性化学介
质，引起根性神经痛，无菌性炎症刺激或者突出的髓核直接
压迫神经根或硬膜囊直接压迫所致周围纽织及神经根水肿，
均可使神经根损伤，形成继发性神经根损害 ０ Ｊ。目前认为
椎间盘源性疼痛主要包括３部分：即腰椎间盘内部结构紊
乱、退行性椎间盘病变和节段性不稳定。这３种病理状态均
集中表现在椎问盘，所引起的临床症状主要是腰痛，有时伴
有下肢放射性疼痛。椎问盘退变导致疼痛主要有两大机制：
一是由于退变导致纤维环撕裂、松弛，破坏了椎问盘的稳定
性，使椎问盘出现一些异常活动，导致痛觉神经末梢产生机
械性刺激而引起疼痛；另一方面，椎间盘组织在退变过程中
椎间盘源性腰痛的临床特点与治疗
中国脊柱脊髓杂志２００７年第ｌ７卷第３期 Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆＳｐｉｎｅ ａｎｄ Ｓｐｉｎａ／ｃｏ ，２００７，Ｖｏ１．１７，Ｎｏ．３ ｌ７７
椎间盘源性．腰痛的临床特点与治疗
郭 钧，陈仲强，郭昭庆，齐 强，杨 民
（北京大学第三医院骨科１０００８３北京市）
【摘要】目的：探讨椎间盘源性腰痛的临床表现特点，为其诊断和治疗提供参考。方法：回顾性分析经手术治疗
的２ｌ例椎间盘源性腰痛患者的术前临床表现、影像学资料及术后腰痛和功能改善程度。结果：椎间盘源性腰
痛的主要临床表现为伴有功能障碍的严重腰痛，可伴随腹股沟、大腿前外侧痛或根性放射痛；病变椎间盘造影
纤维环破裂明显，ＭＲＩ上出现椎间盘纤维环后方高信号或终板信号改变者比率低；前路椎间盘切除、椎间融合
术后疼痛ＶＡＳ评分和Ｏｓｗｅｓｔｒｙ功能障碍指数改善率分别为（８２．２￣３．４）％和（７４．０＋５．７）％。结论：椎间盘源性腰
痛患者的特异性体征和影像表现少，椎间盘造影是可靠诊断方法，前路椎间盘切除椎间融合疗效可靠。
【关键词】椎间盘源性腰痛；临床特点；诊断；治疗
中图分类号：Ｒ６８１．５ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００４—４０６Ｘ（２００７）一０３—０１７７—０５
Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｄｉｓｃｏｇｅｎｉｃ ｌｏｗ ｂａｃｋ ｐａｉｎ／ＧＵＯ Ｊｕｎ，ＣＨＥＮ Ｚｈｏｎｇｑｉａｎｇ，ＧＵＯ
Ｚｂａｏｑｉｎｇ，ｅｔ ａｌ／／Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｓｐｉｎｅ ａｎｄ Ｓｐｉｎａｌ Ｃｏｒｄ，２００７，１７｛３）：１７７－１８１
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ ｒｅｖｉｅｗ ｔｈｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃ ｏｆ ｄｉｓｃｏｇｅｎｉｃ ｌｏｗ ｂａｃｋ ｐａｉｎ ｗｈｉｃｈ ｇｕｉｄｅ ｔｏ ｔｈｅ
ｄｉａｇｎｏｓｅ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｔｗｅｎｔｙ—ｏｎｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｄｉｓｃｏｇｅｎｉｃ ｌｏｗ ｂａｃｋ ｐａｉｎ ｗｅｒｅ ｐｃｆｏｒｍｅｄ ｗｉｔｈ ａｎｔｅ－
椎间盘源性腰痛研究现状与治疗进展
椎间盘源性腰痛研究现状与治疗进展
椎間盘源性腰痛是在对腰腿痛诊治过程中发现的一种新疾病，一般认为是椎间盘内部结构和代谢功能出现异常，如退变、终板损伤或释放出其些因子，刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的严重腰痛。临床研究表明，椎间盘源性腰痛占慢性腰痛患者的39%。就其概念、发病机制和治疗等方面的研究进展介绍如下。
关于椎间盘源性腰痛的概念
所谓“椎间盘源性腰痛”从广义来上讲，是指与腰椎间盘退变有关的腰痛症状，当包括椎间盘内紊乱，椎间盘退行性病以及腰椎不稳。1997年Bridwell确定椎间盘源性下腰痛的概念为［1］：椎间盘内各种疾病(如退变，终板损伤等)刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的功能丧失的腰痛，不伴根性症状，无神经或节段过度活动的影像学证据。目前这个概念被大多数学者所接受。
椎间盘源性腰痛的发病机制
髓核和纤维环的破裂：椎间盘纤维环破裂是椎间盘源性下腰痛的重要原因，在无神经根机械性压迫的下腰痛患者中，约40%与椎间盘纤维环破裂有关。Osti等对27例脊柱尸检标本(平均年龄31.5岁)中的135个腰椎间盘进行分析研究［2］，将纤维环损伤分为外周型、环型和辐射型，髓核则分为正常、中度退变和严重退变。对中老年患者，椎间盘纤维环破裂的最常见病理基础是髓核变性致纤维环应力分布失衡，进而导致后部纤维环破裂，而病变椎间盘内高含量的炎性介质刺激窦椎神经末端的伤害感受器可导致剧烈疼痛。但对于年轻的患者，特别是有剧烈运动史时，外周纤维环的物理损伤可能是导致疼痛的原因之一。
腰椎间盘的神经分布及发病机制：IDD发生与腰椎间盘神经分布相关密切。腰椎间盘在纤维环外1/3处存在丰富的神经分布，正常情况下纤维环内1/3和髓核无神经分布。纤维环前外侧由灰交通支支配，后外侧主要由窦椎神经分布。石作为等研究认为部分椎间盘源性腰痛也具有牵涉痛的性质［3］，其理由为腰椎间盘后部纤维环及后纵韧带受脊神经和交感神经的双重支配，交感神经可传递疼痛，脊神经节多极神经元的存在且能够传递疼痛。