【病例】直奔主题：甲状腺危象临床思维
甲状腺危象病例一则
甲状腺危象病例一则来源丨医生汇作者丨龚树生患者，男性，45岁主诉：腹泻伴烦躁，神志不清1天。
现病史：患者于入院前1天乘火车旅行，有不洁食物食用史。
出现腹泻、畏寒、寒颤、高热，体温最高达39℃。
14小时内解水样便20余次，后呈咖啡色粘冻状患者就诊时明显烦躁，有气促。
患者10年前曾诊断“甲状腺机能亢进”，反复复发，1个月前，外院施行放射性碘131治疗。
治疗后心悸，手抖症状有好转，但未到医院复查。
既往史：无特殊个人史：无特殊家族史：无特殊体格检查：BP150/70mmHg T39℃ R30bpm P150bpm 消瘦，意识模糊，烦躁不安，大汗淋漓。
全身皮肤、黏膜无黄染。
双眼突出，甲状腺Ⅱ度肿大，无压痛，未闻及血管杂音，两肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心界不大，心率150bpm，律齐，无杂音。
舟状腹，腹软，触诊不配合，肠鸣音亢进。
双下肢皮肤弹性差，双侧巴士征未引出。
辅助检查：血常规Hb 116g/l WBC 24.4×109/L N92.9%血糖 11.9mmol/L电解质：Cr 70μmol/L K 3.4 mmol/l Na 132mmol/l Cl 132mmol/l血气分析：PH7.39 PaCO2 21mmHg PaO285mmHg HCO3-16mmol/L粪常规：查见多个白细胞心电图“窦性心动过速，心率150bpm，下壁+前侧壁T波低平”心脏超声示“左室增大，EF0.65”甲状腺B超示“双侧甲状腺弥漫性病变，内部回声强弱不等，分布极不均匀，血流信号较丰富”入院次日ALT625U/L（＜50）AST420U/L（＜40）TB92.1μmol（5.1~20.5）SDB2μmol（0~4）甲状腺功能FT34.96pmol（3.5~7.5）FT433.43pmol（10~22.7）TSH0.01诊断：甲状腺危象治疗：入病房后，患者异常烦躁，神志模糊，心电监护心率150bpm，呼吸30bpm，无大小便失禁，为黄绿色带有粘液脓血便。
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甲亢病因 引起甲状腺功能亢进症的病因包括： Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢 (毒性多结节性甲状腺肿)、甲状腺自主 性高功能腺瘤、碘甲亢、垂体性甲亢、 绒毛膜促性腺激素（hCG）相关性甲亢。 其中以Graves病最为常见，占所有甲亢 的85%左右。
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临床表现 临床表现主要由循环中甲状腺激素过多引起，其 症状和体征的严重程度与病史长短、激素升高的 程度和病人年龄等因素相关。症状主要有：易激 动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、 食欲亢进、大便次数增多或腹泻、女性月经稀少。 可伴发周期性麻痹（亚洲、青壮年男性多见）和 近端肌肉进行性无力、萎缩，后者称为甲亢性肌 病，以肩胛带和骨盆带肌群受累为主。Graves病 有1%伴发重症肌无力。少数老年患者高代谢的症 状不典型，相反表现为乏力、心悸、厌食、抑郁、 嗜睡、体重明显减少，称之“淡漠型甲亢” 4 （apathetic hyperthyroidism）。
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(二)血中游离甲状腺激素增加： 感染、甲状腺以外其它部位的手术等应激， 可使血中甲状腺激素结合球蛋白浓度减少， 与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲 状腺激素增多，这可以解释部分甲状腺危 象病人的发病。
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(三)机体对甲状腺激素反应的改变： 由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统 的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适 应能力减低，由于此种失代偿而引起危象。 临床上见到在危象时有多系统的功能衰竭、 而血中甲状腺激素可不升高，以及在一些 患者死后尸检时所见无特殊病理改变等， 均支持这种看法。
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(四)肾上腺素能的活力增加： 大量的甲状腺激素可使儿茶酚胺的作用增强。 甲状腺危象时产热过多是由于脂肪分解加 速，甲状腺激素可直接或通过间接增加儿 茶酚胺的作用，促使脂肪分解。使用β-肾上 腺素能受体阻断剂，可使血中游离脂肪酸 水平迅速下降，交感神经兴奋的症状缓解。
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保持良好生活习惯
保持充足的睡眠、合理的饮食 和适当的运动，有助于增强免 疫力，降低甲状腺危象的发生 风险。
定期体检与监测
建议定期进行甲状腺功能检查 ，及时发现并处理潜在问题，
防止甲状腺危象的发生。
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实验室检查与影像学检查
实验室检查项目选择及意义
血清甲状腺激素测定
包括血清总T3、总T4、游离T3、游离T4的测定。甲状腺危象时，血清T3常高于正常，而 T4可以正常或者降低。
处理方法和效果评价
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药物治疗
针对不同类型的并发症，医生会开具相应的药物 进行治疗，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等， 以缓解症状、控制病情。
对症治疗
对于已经出现的并发症，医生会采取相应的对症 治疗措施，如补液、纠正电解质紊乱、控制感染 等。
手术治疗
在某些情况下，手术治疗可能是必要的，如甲状 腺切除、眼眶减压术等，以去除病因、缓解症状 。
状腺危象。
手术并发症
甲状腺手术过程中，若操 作不当或术后处理不及时 ，可能导致甲状腺危象的
发生。
药物使用不当
某些药物如抗甲状腺药物 、碘剂等使用不当，可能
诱发甲状腺危象。
危险因素评估
01 年龄与性别
女性及老年患者甲状腺危象的 发生率相对较高。
02 遗传因素
家族中有甲状腺疾病史的患者 ，发生甲状腺危象的风险增加 。
03 并发疾病
如心血管疾病、糖尿病等慢性 疾病患者，甲状腺危象的发生 率较高。
0 精神因素 4长期精神压力、紧张焦虑等不
良情绪可能导致免疫系统紊乱 ，增加甲状腺危象的风。
预防策略与措施
积极治疗甲状腺疾病
对于已确诊的甲状腺疾病患者 ，应积极治疗、按时服药，避 免病情恶化引发甲状腺危象。
甲状腺危象
3.有以下临床特点：高热、
大汗、心动过速、呕吐腹泻、 甚者谵妄、昏迷等临床表现。
4.实验室检查: FT3↑FT4↑
六、处理要点
积极治疗原发病、祛除诱因、支持治
疗及急性监护。 1.一般治疗 2.去除诱因 3.抗甲状腺素措施: ⑴抑制甲状腺素合成：硫脲类：常用 丙机硫氧嘧啶600-1200mg，分次给 药，1h其效，一天内血中T3降低50%。
2.维持水、电解质与酸碱平衡： 视血压、尿量、呕吐腹泻、出汗 等临床表现及实验室检查予以充分补 液，多用葡萄糖盐水。 低血糖予以高渗糖。 酸中毒予以纠酸。 严重腹泻低钾者予以补钾。
3.并发症治疗： 主要是抗休克、抗感染、 保护器官功能。防治DIC。对 烦躁不安、谵妄者予以镇静药 物如安定，注意：尽量不用吗 啡、巴比妥类，容易引起呼吸 抑制相。
1-2mg/kg，po，12h后起效，或 利血平1-2mg，im，q4-6h
②周围交感神经阻滞剂：胍乙定
4.其他 措施
保护器官功能，防治心脑
肾等衰竭。对症处理。
七、预后
多在抢救3天内脱险，1-2周
恢复，病死率20%左右。
肾上腺危象 一、概述 肾腺危象即急性肾上腺皮质功能不全。常在慢性肾上腺皮质功 能不全的基础上在严重感染、手 术、创伤等应激情况下而引发的 急危症。主要表现为高热、吐泻、 休克、神经系统功能障碍等。
均可诱发肾上腺危象
过劳
停用激素等
★重症流脑患者双侧肾上
腺皮质出血、坏死所引起 的肾上腺危象称为华-弗综 合征。 严重感染继发DIC可导致肾 上腺危象和多器官功能障 碍或衰竭
四、诊断思路
（一）病因：多有慢性肾上腺皮
质功能不全病史。临床上表现为： 乏力、消瘦、低血压、色素沉着 等。 （二）有诱发因素如感染、创伤、 不当停用激素等 （三）结合有下列临床表现及相 关 辅助检查应考虑该病的诊断。
甲状腺危象的概念
甲状腺危象的概念甲状腺危象是一种严重的疾病情况，结果会导致甲状腺功能亢进的并发症，包括高热、心率过快、精神状态改变以及其他全身症状。
甲状腺危象是基于甲状腺疾病的一种紧急病态反应，它是一种少见但严重的医学紧急情况。
本文将从甲状腺危象的原因、症状、诊断以及治疗等方面进行详细介绍。
甲状腺危象的主要原因是患有甲状腺功能亢进症的人，这是一种甲状腺过度活跃的疾病。
通常，甲状腺功能亢进症是由于自身免疫性疾病引起的，其中甲状腺自身抗体攻击甲状腺组织，从而导致过度分泌甲状腺激素。
此外，甲状腺危象也可以由以下因素引发：创伤、感染、手术、妊娠以及停止服用甲状腺抑制剂等。
甲状腺危象的症状非常多样化，主要包括高热、心率过快、高血压、心律失常、呼吸急促、焦虑、失眠、不安、意识障碍、甚至可以导致昏迷等。
此外，患者还可能出现消化系统症状，例如恶心、呕吐、腹泻等。
因为甲状腺危象涉及到多个系统，因此症状也会因个体差异而有所不同。
对于甲状腺危象的诊断主要依赖于患者的症状以及甲状腺激素水平的改变。
常见的检查包括抽血检测甲状腺激素水平、心电图、X光检查以及甲状腺扫描等。
这些检查可以帮助医生评估甲状腺功能亢进的程度以及确定是否有其他并发症。
甲状腺危象是一种需要立即治疗的情况，因为它可能导致生命威胁。
治疗的目标是恢复患者的甲状腺激素水平、缓解症状以及预防并发症。
治疗方案主要包括药物治疗、对症治疗以及支持治疗。
药物治疗主要是通过给予甲状腺抑制剂、β受体阻断剂、类固醇等药物来降低甲状腺激素的合成和释放。
对症治疗包括控制症状，如降温、输液以及镇静等措施。
支持治疗主要是提供适当的生命支持，例如补充液体、氧气等。
虽然甲状腺危象是一种严重的医学紧急情况，但通过及时诊断和治疗，大多数患者都可以成功度过这一阶段，并最终恢复健康。
因此，对于那些患有甲状腺功能亢进症的患者来说，及时监测甲状腺激素水平，遵循医生的建议，同时合理控制情绪以及避免不必要的刺激，对于预防甲状腺危象的发生至关重要。
甲状腺危象处理措施
甲状腺危象处理措施概述甲状腺危象（Thyroid Storm）是甲状腺功能亢进症的一种严重且危险的并发症。
甲状腺危象发生时，病人的生理功能会大幅度增加，导致全身多个器官功能失调，甚至危及生命。
在处理甲状腺危象时，早期识别和积极干预是非常重要的。
本文将介绍甲状腺危象的处理措施。
甲状腺危象的临床表现甲状腺危象的临床表现多样，包括高热、意识改变、心血管系统的症状等。
常见症状包括：•高热：体温可超过40摄氏度；•心血管系统症状：包括心悸、狂躁不安、高血压、心动过速等；•中枢神经系统症状：包括意识改变、谵妄、抽搐等；•胃肠道症状：包括呕吐、腹泻等。
甲状腺危象处理措施1.确认和评估病情在怀疑甲状腺危象的患者中，首先需要确认和评估病情。
通过详细询问病史、体格检查和辅助检查等，以了解病情严重程度和其他相关并发症。
2.神经系统支持这是甲状腺危象处理的关键措施之一。
包括控制癫痫发作、降低颅内压等。
如果病人出现谵妄、抽搐等神经系统症状，应及时使用相应药物进行治疗。
3.控制甲状腺激素的合成和释放甲状腺激素过量是导致危象的原因之一。
通过使用抑制甲状腺激素合成和释放的药物，如硫脲类药物（如丙硫氧嘧啶）和碘化钾等，可以有效地控制甲状腺激素的生成。
4.控制甲状腺激素的外周转化与甲状腺激素合成和释放不同，外周转化主要指甲状腺激素的代谢过程。
通过使用β受体阻滞剂等药物，可以减少甲状腺激素的外周转化，从而减轻病情。
5.液体和电解质的维持在甲状腺危象中，病人常常出现代谢性酸中毒和电解质紊乱等情况。
通过适当的液体和电解质的补充，可以维持体内的正常代谢水平。
6.对症治疗针对病人的不同症状，可以进行相应的对症治疗。
例如，对于高热病人，可以采取物理降温措施，如冷敷等。
7.关注并处理合并症甲状腺危象可能伴随有多个并发症，如心衰、心律失常等。
根据实际情况，积极处理这些合并症，以维持病人的生命体征。
结论甲状腺危象是一种严重且危险的疾病并发症，早期识别和积极干预是至关重要的。
甲状腺危象治疗
危象期 ＞39 ℃ ＞160次／分 大汗淋漓 躁动谵妄、昏睡昏迷 呕吐 腹泻 降至40 ～45㎏以下
临床特点
循环衰竭、心衰， 肺水肿、休克
高热，体温超过39℃
恶心呕吐，腹泻 偶有黄疸
诊断
心动过速，心率超过 140次/分，房颤，房扑 与发热不相对应
大汗淋漓
神志障碍，躁动 ，昏迷
病危重指征
鉴别诊断
实验室检查
治
疗
甲亢危象治疗原则
临床表现： 各种甲亢表现进一步加重 高热(39℃以上) 严重心动过速(HR > 140次/分) 神志改变，严重患者出现昏迷 部分患者可出现心力衰竭 多脏器受损 甲状腺激素的增加不十分突出 治疗原则： • 抑制甲状腺激素的合成、 释放 • 拮抗甲状腺激素的外周 作用 • 逆转失代偿机制 • 去除、治疗诱因 • 支持全身
甲亢治疗其它药物
β受体阻断剂
从受体部位阻断儿茶酚胺的作用，减轻甲状腺毒 症的症状 抑制外周T4向T3转换 独立机制阻断甲状腺激素对心肌的直接作用 对严重心动过速导致的心功能不全有效
I131治疗
国际上最推崇的治疗 优点 缺点 疗效确切 甲低（终身） 快捷、方便 可操作性强
较重的疾病 较轻的疾病 难治的疾病 易治的疾病 可能治疗的疾病 “终身”服药的疾病
凶险，死亡率20~30%
临床表现
病
因
诱 因
发病机理
大量甲状腺 激素释放入 血
肾上腺皮质 功能减退
儿茶酚多在39～420C之间； 心动过速：心率多在140-160次/分以上，部 分表现为房颤，脉压增大，部分发生心衰 及休克； 中枢神经系统：焦虑不安，激动，定向力 异常，烦躁，幻觉，谵妄，昏迷； 消化系统：食欲减退、腹痛、腹泻、恶心 呕吐，可出现严重失水，部分可有黄疸；
甲状腺危象临床医学概要名词解释
甲状腺危象临床医学概要名词解释甲状腺危象是一种严重但相对罕见的甲状腺疾病，主要指甲状腺功能亢进患者在某些触发因素作用下，甲状腺激素分泌过多，导致全身机能紊乱而出现的急性危重症。
以下是相关名词解释：
1.甲状腺功能亢进：也称为甲亢，是指甲状腺分泌过多的甲状腺激素，导致身体新陈代谢加快、心率增快、体温升高、体重减轻、焦虑、多汗等症状。
2.甲状腺激素：主要包括三种，即甲状腺素（T4）、三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状腺刺激素（TSH）。
它们对机体的代谢、生长和发育起着重要的调控作用。
3.触发因素：引起甲状腺危象的常见因素包括感染、手术、严重创伤、代谢紊乱、遗忘或停药、精神因素等。
这些因素可以刺激甲状腺激素的大量释放。
4.机能紊乱：甲状腺危象表现为呼吸系统、心血管系统、消化系统、中枢神经系统等多个系统功能紊乱，出现高热、心律失常、血压升高或降低、意识改变等严重症状。
5.急性危重症：甲状腺危象是一种突然发生的急性疾病，临床表
现迅速恶化，如不及时处理，可引发生命威胁的并发症，如心律失常、中枢神经系统抑制等。
在治疗甲状腺危象时，常采用的方法包括抗甲状腺药物、β受体
阻滞剂、类固醇药物、降温等措施。
此外，提前识别危象风险因素，
加强甲状腺功能亢进患者的监护和管理，可以帮助预防甲状腺危象的
发生。
同时，根据具体情况进行原发疾病的治疗，如碘治疗、手术切
除等措施也可能需要考虑。
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【病例】直奔主题：甲状腺危象临床思维[甲状腺危象]一、病历摘要患者女性，19岁，学生。
甲亢治疗后2个月，发热、大汗淋漓、烦躁2小时，由同学护送急诊入院。
2个月前在我院门诊诊为甲亢，当时甲功为FT3 28.69 pmol/ L 、FT4>100pmol/ L 、hTSH <0.01IU/L。
用甲巯咪唑治疗〔10mg,Tid〕。
定期查血常规无异常。
2小时前突发寒战、高热、出汗很多，继之烦躁不安，同学见其病情严重，立即叫来的士护送来就诊。
入院检查：T39.6℃，R28次/min,，P160次/min,BP96/65mmHg。
神志模糊，烦躁，谵妄。
明显消瘦，全身大汗淋漓。
无皮下出血点或淤斑。
巩膜无黄疸，结膜无充血、水肿及出血点。
浅表淋巴结未触及肿大。
甲亢面容，无突眼。
甲状腺弥漫性Ⅱ度肿大，质软，结节可疑，甲状腺区可闻及血管杂音。
病人不配合，口腔及咽部无法检查。
心界不大，心律整齐，HR160次/min，心音有力。
两肺听诊未发现异常。
肝脾肋下未触及。
右腰部脊柱旁开3cm处见一个化脓性病灶，皮损范围约4×3cm, 皮肤发红，中央部皮肤已变黑褐色，触诊有波动感。
四肢关节无红肿，下肢无水肿。
二、初步诊断：1.甲亢，甲状腺危象2.右腰部皮肤化脓性感染，败血症？三、临床思维1. 甲亢，甲状腺危象病人神志模糊，无法通过语言交流了解病情。
既往病历资料对本例的诊断显得至关重要。
入院时从病人的门诊病历得知，2个月前已在我院门诊诊断为甲亢，并已用甲巯咪唑治疗。
体检示心率加快，甲状腺弥漫性肿大，甲状腺区闻及血管杂音，后者是甲亢的重要体征之一。
至此，患者诊断为甲亢已明确。
现在的关键问题是，本次这样危重的疾病状态是否与甲亢有关？是什么原因导致了病情急性加重？本例诊断应首先考虑为“甲状腺危象”，其诱因是“皮肤化脓性感染”。
甲状腺危象〔也称甲亢危象〕，是甲状腺急剧加重的一个综合征，发生原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有关。
多发生于较重甲亢未给予治疗或治疗不充分的患者。
常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。
临床表现有：高热、大汗、心动过速〔>140次/分以上〕、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰、休克及昏迷等。
根据上述临床表现，国内有学者将之归纳为5条标准，具备其中任何3条或3条以上者即可作出甲状腺危象的诊断，而将只具备2条者诊断为甲状腺危象前期。
这5条标准为〔1〕高热〔>39℃〕;〔2〕心动过速〔>140次/分以上〕〔3〕大汗淋漓〔4〕严重呕吐和/或腹泻〔每天累计>8次〕；〔5〕出现神经精神症状。
国外有学者用“积分法”对甲状腺危象进行诊断，分为五个方面进行评分，但稍显繁锁，现摘录于此供临床参考。
甲状腺危象诊断积分法：〔一〕体温调节障碍*体温〔华氏温度℉/摄氏温度℃〕5分----99.0-99.9/37.2-37.710分----100.0-100.9/37.8-38.315分----101.0-101.9/38.3-38.820分----102.0-102.9/38.9-39.425分----103.0-103.9/39.4-39.930分----≥104.0/40.0〔二〕中枢神经系统表现0分----无异常10分----轻度异常：烦躁20分----中度异常：定向障碍、精神失常、重度昏睡30分----严重：抽搐、昏迷〔三〕胃肠道或肝功能异常0分----无异常表现10分----轻度：腹泻、恶心、呕吐、腹痛20分----严重：无法解释的黄疸〔四〕心血管功能障碍1.心动过速〔次/min〕5分----90～10910分----110-11915分----120-12920分----130-13925分≥1402.充血性心衰0分----无心衰5分----轻度：足部水肿10分----中度：两肺底听到啰音15分----重度：肺水肿3.心房颤抖0分----无10分----有〔五〕存在应激事件0分----无10分----有注：*原文为华氏温度，摄氏温度为本文加入。
判断标准：总分≥45分提示为甲状腺危象；总分25-44分为甲状腺危象前期；总分≤24可排除甲状腺危象。
按国内标准，本例具备5条标准中的4条，如按积分法评分，总分为80分。
因此，诊断甲状腺危象条件充分。
甲状腺危象的发病机制目前还不十分清楚，认为可能与以下因素有关。
TH突然大量进入血循环；结合型TH与甲状腺结合球蛋白别离；外周组织和靶器官对TH的反应性增强；肾上腺皮质功能减退。
甲状腺危象多数存在较明确的诱因，通常发生在甲亢未治疗，或治疗不充分的患者，在感染、外伤、劳累、饥饿、紧张、药物反应、心力衰竭、心肌梗塞、脑血管意外、分娩、不适当停用抗甲状腺药物等诱导下发病；甲状腺危象也可发生在术前未充分准备的甲状腺切除术或甲亢同位素治疗后。
非甲状腺手术也可诱发。
其中，以内科方面的诱因更为常见。
本例甲状腺危象的诱因为皮肤化脓性感染。
2.右腰部皮肤化脓性感染，败血症？右腰部皮肤感染病灶明确，触诊有波动感，说明已化脓液化，要明确感染的病原体及其药敏情况，是否有败血症，需待下一步行病灶分泌物及血标本培养和药敏试验。
三、进一步检查结果及分析1.血常规WBC 23.6×109/L,中性粒细胞，19.5×109/L，RBC 3.58×1012/L, HB112g/L。
白细胞显著升高，中性粒细胞占82.6％，提示为细菌性感染。
2.其他血生化检查结果肝功、肾功能正常、血糖正常。
3.甲状腺功能FT3 28.69 pmol/ L 、FT4 >100pmol/ L 、hTSH <0.01IU/L TRAb 27U/L。
上述结果说明患者仍处于甲亢期，TRAb阳性可诊为GD。
4.心电图窦性心动过速。
5.甲状腺超声检查甲状腺弥漫肿大，血流丰富。
未探及甲状腺结节。
6.其他部位超声检查结果肝、脾、双肾、胰腺回声未见异常；右腰部感染灶探及不圴性液性暗区，大小约4cm×3cm×2cm，中央无血流信号，证明病灶已形成脓肿。
7.脓肿穿刺抽出粘稠褐黄色脓液约12ml, 涂片找到大量革兰氏阳性球菌。
8.胸部X线片未发现异常。
9.脓肿穿刺物和血标本培养别离出同一种菌珠，即金黄色葡萄球菌。
同时进行了药敏试验。
血标本与脓液培养出同一种细菌，说明血中病菌来源于皮肤感染灶。
结合该患者有高热等临床表现，诊断为金黄色葡萄球菌性败血症。
败血症容易发生除原发病灶以外的其他部位的感染，或迁徙性脓肿，所幸临床体检和影像学检查〔胸片、超声〕尚未发现相关的证据。
但临床需要密切动态观察。
10.头颅MRI检查未发现异常，可排除脑血管意外或中枢神经系统其他占位性病变所致的神志改变。
四、最后诊：1.甲亢，甲状腺危象2.右腰部皮肤金黄色葡萄球菌感染，脓肿形成，败血症五、甲状腺危象的防治措施临床上尽管采取积极治疗，甲状腺危象患者死亡率仍高达20％。
因此，甲状腺危象的防治着重在“防”，一是预防各种诱因；二是甲亢一旦确立诊断即应积极地合理治疗。
因为甲状腺危象通常均发生在甲亢尚未控制的患者中；三是甲状腺危象的诊断主要靠临床表现判断，不能等待或依赖实验室检查结果，按前述诊断标准，只要患者具备了“甲状腺危象前期”的表现即立即着手抢救，不能等待观望，坐失良机，如果到了“完全具备甲状腺危象诊断标准”的状态，则治疗的难度将大大增加，治疗的成功率也会随之下降。
本例紧急处理如下。
1.抑制甲状腺激素合成TH在血循环中的主要活性成份是T3，而80％以上T3是由T4经5′-脱碘酶在外周组织转化而来。
丙硫氧嘧啶在甲状腺水平能抑制TH的合成，又兼有抑制T4转化为T3功能。
故治疗甲状腺危象首选丙硫氧嘧啶〔PTU〕，首剂600mg, (无丙硫氧嘧啶时可用甲巯咪唑60mg)，经胃管注入〔神志清醒者可口服〕。
此后PTU 200mg〔或甲巯咪唑20mg〕，每日3次，口服，待症状缓解后改为一般治疗量。
2.抑制甲状腺激素释放在使用PTU1小时后使用复方碘溶液。
首剂30～60滴，以后5～10滴，每6～8h一次。
应用碘剂注意事项：当症状控制后即可减量，一般3～7天可停药；碘剂除了口服以外，也可采用静脉途径点滴碘化钠0.5～1.0g加入10％葡萄糖盐水中静滴12～24h,视病情减量；如果是甲状腺手术诱发的危象，而事先又用了碘剂作术前准备的，则再用碘剂治疗危象是无效的；有些患者对碘过敏，可改用碳酸锂0.5～1.0g/d，分3次口服，连续用数日。
碘剂的作用机制包括抑制TH的释放、抑制T4的外周转换；大剂量碘还可抑制T3与细胞受体结合；3.抑制组织T4转换为T3和〔或〕抑制T3与细胞受体结合PTU、碘剂、β受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制外周组织将T4转换为T3。
本例患者无心功能不全或哮喘，故使用普萘洛尔40mg，每6～8h一次，病情缓解后逐渐减量维持。
氢化可的松100mg，加入5～10％葡萄糖盐水中静滴,每8h一次，病情缓解后逐渐减量至停用。
氢化可的松除了上述作用外，还可拮抗应激，降低外周组织对TH的反应，增强机体的应激能力。
其副作用是可引起感染扩散、血糖升高、胃肠道应激性溃疡或出血，长期应用还可致骨矿丧失、股骨头无菌性坏死等，应用过程中要加以注意。
合并心功能不全和/或哮喘者，不宜用β受体阻滞剂，可改用利血平1mg 肌注，每6～8h一次。
4.降低血中过多的TH。
经上述常规治疗效果不佳时，可采用血液净化治疗，包括血液透析、腹膜透析、血浆置换。
本例经积极治疗后症状逐渐缓解，不适用本疗法。
5.诱因的治疗本例引起甲状腺危象的诱因是感染，故控制感染至关重要，包括入院时即联合使用抗生素，此后根据药敏进行调整；外科对感染灶及时切开排脓起非常关键的作用。
病灶持续存在、脓液引流不畅将延长治疗时间，内科用药也很难凑效。
6.对症支持治疗保证能量和各种营养物质的补充、纠正酸、碱平衡和电解质平衡紊乱；监护心、肺、肾、脑等重要脏器功能；高热以物理降温为主，必要时用中枢性解热药，如乙酰氨基酚〔扑热息痛等〕，防止使用乙酰水杨酸类药，因此类药物与TH竞争性结合甲状腺激素结合球蛋白，使循环中FT3 、FT4水平升高。
经两周治疗后病情已得到良好控制，出院继续门诊治疗。
追问病史得知，病人入院前一周自行停用抗甲状腺药，入院前5天已觉察右腰部痛，并进行性加重，感觉身体发热、头痛发胀，因学习紧张而未及时到医院检查，终因治疗延误酿成了本次病情的急剧加重。
六、病例小结：甲亢常在夏天炎热时节发病，原本稳定控制的患者病情也常在这个时间段波动。
已长期控制的患者考虑停药时不建议选择在这个时间窗。
本例患者发病时正直南方的炎热季节，甲亢用药才两个月就停药极有可能致病情反复，再加上皮肤感染未及时治疗，这是引起危象的两个重要原因。