下肢深静脉血栓溶栓指南
下肢静脉血栓诊疗指南45441
一、病因与危险因素DVT的主要原因就是静脉壁损伤、血流缓慢与血液高凝状态。
危险因素包括原发性因素与继发性因素(表1)。
DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。
二、临床表现DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高;活动后加重,抬高患肢可减轻,静脉血栓部位常有压痛。
发病1～2周后,患肢可出现浅静脉显露或扩张。
血栓位于小腿肌肉静脉丛时,Homans征与Neuhof征呈阳性(患肢伸直,足突然背屈时,引起小腿深部肌肉疼痛,为Homans征阳性;压迫小腿后方,引起局部疼痛,为Neuhof征阳性)。
严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。
股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛,股三角区、腘窝、小腿后方均有压痛,皮肤苍白,伴体温升高与心率加快。
股青肿就是下肢DVT最严重的情况,由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞,静脉回流严重受阻,组织张力极高,导致下肢动脉痉挛,肢体缺血;临床表现为患肢剧痛,皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱,足背动脉搏动消失,全身反应强烈,体温升高;如不及时处理,可发生休克与静脉性坏疽。
静脉血栓一旦脱落,可随血流进入并堵塞肺动脉,引起PE的临床表现。
DVT慢性期可发生PTS。
主要症状就是下肢肿胀、疼痛(严重程度随时间的延长而变化),体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张,严重者出现足靴区的脂性硬皮病与溃疡。
PTS 发生率为20%～50%。
三、诊断DVT不能仅凭临床表现作出诊断,还需要辅助检查加以证实。
(一)辅助检查1、血浆D-二聚体测定:D-二聚体就是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物,诊断急性DVT的灵敏度较高(>99%),>500 μg/L(ELISA法)有重要参考价值。
可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估、VTE复发的危险程度评估。
2、多普勒超声检查:灵敏度、准确性均较高,就是DVT诊断的首选方法,适用于对患者的筛查与监测。
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第二版)ppt课件
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低分子肝素：出血不良反应少，HIT 发生率低于普通肝 素，使用时大多数患者无需监测。临床按体重给药，每 次 100U/kg，每 12 小时 1 次，皮下注射，肾功能不全 者慎用。
直接Ⅱa因子抑制剂（如阿加曲班）：分子量小，能进 入血栓内部，对血栓中凝血酶抑制能力强于普通肝素。 HIT 及存在 HIT 风险的患者更适合。
六、治疗
★早期治疗
1 抗凝治疗 2 溶栓治疗 3 手术取栓 4 合并髂静脉狭窄或闭塞的处理 5 下腔静脉滤器置入
★长期治疗
1 抗凝治疗 2 其他治疗
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★早期治疗
1.抗凝 单纯抗凝不能有效消除血栓、降低 PTS 发生率。
普通肝素：剂量个体差异较大，使用时必须监测，一般 采用静脉持续给药。起始剂量为80~100U/kg 静脉注射， 后以 10~20U/kg 静脉泵入，每 4~6 小时根据APTT调整， 使其延长至正常对照值的1.5~2.5 倍。普通肝素可引起 血小板减少症（hepain induced thrombocytopenia， HIT），在使用的第 3~6 日复查血小板计数，HIT 诊断一 旦成立，应停用。
直接 Xa 因子抑制 剂
间接 Xa 因子抑制 剂（通过AT－Ⅲ）
直接Ⅱa因子抑制 剂
口服不吸收，皮下、肌内或 静注吸收良好。主要在网状 内皮系统代谢，肾脏排泄
每日20000～40000单位，加至 氯化钠注射液1000ml中持续滴 注。滴注前先静脉注射5000单 位作为初始剂量。
出血，HIT。过敏、出 血、溃疡及严重肝功能 不全者禁用。
危险因素包括原发性因素和继发性因素。
强易患因素（OR＞10）
下肢骨折 3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院 髋关节或膝关节置换术 严重创伤 3月内发生过心肌梗死 既往VTE 脊髓损伤
深静脉血栓的溶栓治疗
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深静脉血栓的溶栓治疗
关于溶栓的问题，一直在医学界存有争议。
在我国，许多人听到“溶栓”这个很有诱惑的字眼，就抱有很大的期望。
其实，“溶栓”两字更多的是指药物的机理而非必然的治疗结果。
最新的国际ACCP血栓治疗指南里并没有推荐溶栓为下肢深静脉血栓的首选治疗，其原因有三：一是静脉血栓的临床表现滞后，溶栓药物对机化的血栓无效；二是溶栓药物的出血风险很大，尤其是高龄病人可能发生致命性脑溢血；三是大量对比研究表明溶栓的治疗效果并不优于抗凝治疗。
当然，随着介入技术的发展，置管溶栓的开展是否可以减少并发症、提高治疗效果，还在进一步的经验积累中。
目前的临床结果来看，还是比较乐观。
但要严格掌握指证。
《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第三版)》(2017)要点
《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版）》（2017）要点深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引起肺动脉栓塞（PE），DVT与PE统称为静脉血栓栓塞症（VTE）。
是同种疾病在不同阶段的表现形式。
DVT的主要不良反应是PE和血栓后综合征（PTS），它可显著影响患者的生活质量，甚至导致死亡。
一、病因和危险因素DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。
危险因素包括原发性因素（表1）和继发性因素（表2）。
DVT多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。
表1 深静脉血栓形成的原发性危险因素抗凝血酶缺乏/先天性异常纤维蛋白原血症/高同型半胱氨酸血症/抗心磷脂抗体阳性/纤溶酶原激活物抑制剂过多/凝血酶原20210基因变异/Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子增高/蛋白C缺乏/V因子Leiden突变(活化蛋白C抵抗) /纤溶酶原缺乏/异常纤溶酶原血症/蛋白S缺乏/Ⅻ因子缺乏表2 深静脉血栓形成的继发性危险因素髂静脉压迫综合征/损伤/骨折/脑卒中、瘫痪或长期卧床/高龄/中心静脉留置导管/下肢静脉功能不全/吸烟/妊娠/产后/Crohn病/肾病综合征/血液高凝状态(红细胞增多症、Waldenstrom巨球蛋白血症、骨髓增生异常综合征) /血小板异常/手术与制动/长期使用雌激素/恶性肿瘤尧化疗患者/肥胖/心、肺功能衰竭/长时间乘坐交通工具/口服避孕药/狼疮抗凝物/人工血管或血管腔内移植物/VTE病史/重症感染二、临床表现根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。
急性期是指发病14d以内；亚急性期是指发病15～30d；发病30d以后进入慢性期；早期DVT包括急性期和亚急性期。
急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂窝有压痛。
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南第三版
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版）2017-10-11摘自：中华普通外科杂志2017 年9 月第32 卷第9 期作者：中华医学会外科学分会血管外科学组深静脉血检形成（DVT)是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，常发生于下肢。
血栓脱落可引起肺动脉栓塞（PE)，DVT与PE统称为静脉血栓栓塞症（VTE)，是同种疾病在不同阶段的表现形式。
DVT的主要不良后果是PE和血栓后综合征（PTS)，它可以显著影响患者的生活质量，甚至导致死亡。
因此，为了提高我国DVT的诊治水平，指导和规范各级医院对DVT的诊治工作，特制订本指南。
DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。
危险因素包括原发性因素（表1)和继发性因素（表2)。
DVT多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。
根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。
急性期是指发病14天以内；亚急性期是指发病15～30天；发病30天以后进人慢件期；早期DVT包括急性期和亚急性期。
急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂窝有压痛。
发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。
血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性。
Homans征:患肢伸直，足被动背屈时，引起小腿后侧肌群疼痛，为阳性。
Neuhof征:压迫小腿后侧肌群，引起局部疼痛，为阳性。
严重的下肢DVT,患者可出现股青肿，是下肢DVT中最严重的情况，由于髂股静脉及其属支血栓阻塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉受压和痉挛，肢体缺血。
临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高。
如不及时处理，可发生休克和静脉件坏疽。
静脉血栓一旦脱落，可随血流漂移、堵塞肺动脉主干或分支，根据肺循环障碍的不同程度引起相应PE的临床表现。
《深静脉血栓形成地诊断和治疗指南(第三版)》(2017)要点
《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版）》（2017 ）要点深静脉血栓形成（ deep venous thrombosis ，DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引起肺动脉栓塞（ PE）， DVT与 PE统称为静脉血栓栓塞症（ VTE）。
是同种疾病在不同阶段的表现形式。
DVT的主要不良反应是 PE和血栓后综合征（ PTS），它可显著影响患者的生活质量，甚至导致死亡。
一、病因和危险因素DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。
危险因素包括原发性因素（表1）和继发性因素（表2）。
DVT多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。
表 1 深静脉血栓形成的原发性危险因素抗凝血酶缺乏 / 先天性异常纤维蛋白原血症/ 高同型半胱氨酸血症/ 抗心磷脂抗体阳性 / 纤溶酶原激活物抑制剂过多/ 凝血酶原 20210 基因变异 / Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子增高 / 蛋白 C 缺乏 / V 因子 Leiden 突变 (活化蛋白 C 抵抗 ) / 纤溶酶原缺乏/ 异常纤溶酶原血症 / 蛋白 S 缺乏 / Ⅻ因子缺乏表 2 深静脉血栓形成的继发性危险因素髂静脉压迫综合征/ 损伤 / 骨折 / 脑卒中、瘫痪或长期卧床/ 高龄 / 中心静脉留置导管 / 下肢静脉功能不全/ 吸烟 / 妊娠 / 产后 / Crohn 病 / 肾病综合征 / 血液高凝状态 (红细胞增多症、 Waldenstrom 巨球蛋白血症、骨髓增生异常综合征) / 血小板异常 / 手术与制动 / 长期使用雌激素/ 恶性肿瘤尧化疗患者/ 肥胖 / 心、肺功能衰竭 / 长时间乘坐交通工具/ 口服避孕药 / 狼疮抗凝物 / 人工血管或血管腔内移植物/ VTE 病史 / 重症感染二、临床表现根据发病时间， DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。
急性期是指发病 14d 以内；亚急性期是指发病 15～30d；发病 30d 以后进入慢性期；早期 DVT包括急性期和亚急性期。
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第二版)
圈１深静脉血栓形成（ＤｖＴ）诊断流程
Ｐｑ、治疗 早期治疗 （一）抗凝：是基本治疗，但是单纯抗凝不能有效消除血 栓、降低Ｐ玛发牛率。 １．普通肝索：剂量个体差异较大，使用时必须监测，一般 静脉持续给药。 起始剂最为８０一１００ Ｕ／ｋｇ静脉注射，之后以（１０— ２０）Ｕ·ｋｇ～·ｈ“静脉泵人，以后每４—６小时根据激活的 部分凝ｆＩ｜Ｌ酶原时间（ＡＦＶＩ＂）冉做调整，使其延长至正常对照
一、病因和危险因素 ＤＶＴ的主要原因是静脉肇损伤、血流缓慢和血液高凝 状态。危险冈索包括原发性因素和继发性因素（表１．２）。 ＤＶＴ多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤 或有明显家族史者。 二、临床表现 主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高，活 动后加重，抬高患肢町减轻，静脉血栓部位常有压痛。发病 １～２周后，患肢町出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿 肌肉静脉丛时，Ｈｏｍａｍ征和Ｎｅｕｈｏｆ征呈阳性。
３．直接Ⅱａ因子抑制荆（如阿加曲班）：分子量小，能进 人血栓内部，对血栓巾凝血酶抑制能力强于肝素。ＨⅡ及存 在ｍＴ风险的患者更适合。
４．间接Ｘａ因子抑制剂（如磺达肝葵钠）：剂帚个体差异 小，每日１次，无需监测。对肾功能影响小于低分子肝素。
５，维牛素Ｋ拮抗剂（如华法林）：是长期抗凝治疗的主 要ｕ服药物，效果评估需监测凝ｌ血Ｌ功能的国际标准化比值 （ＩＮＲ）。治疗剂最范围窄，个体差异大，药效易受多种食物 和药物影响。治疗首日常与低分子肝素或普通肝素联合使 用，建议剂茸为（２．５—６．０）ｍｇ／ｄ。２—３ ｄ后ＪＦ始测定ＩＮＲ， 当ＩＮＲ稳定在２．０—３．０并持续２４ ｈ后停低分子肝索或普通 肝素，继续华法林治疗。
值的１．５—２．５倍。普通肝素町引起血小板减少症（ｈｅｗｎ ｉｎｄｕｃＭ ｔＩＩｒｏＩＩｌｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉａ，ＨＩＴ）．在使用的第３—６日复查血 小板计数，ＨＩ．ｒ诊断一日成市，应停用。
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南第三版2017要点
《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版）》（2017）要点深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢：血栓脱落可引起肺动脉栓塞（PE） , DVT与PE统称为静脉血栓栓塞症（VTE）。
是同种疾病在不同阶段的表现形式。
DVT的主要不良反应是PE和血栓后综合征（PTS）,它可显著影响患者的生活质量，«至导致死亡。
一、病因和危险因素:_ DVT的主要原因是静脉璧损伤、血流缓慢和jfil液高凝状态―危险因素包括I 原发性因＜L表2）和妊发性因素（表2）。
DVT多见于大:手术或严重创祈后、I长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。
I表1深静脉血栓形成的原发性危险因素抗凝血酶缺乏/先天性异常纤维蛋白原血症/高同型半胱氨酸血症/抗心磷脂抗体阳性/纤溶酶原激活物抑制剂过多/凝血酶原202:10基因变异/Vllk IX、 XI因子增高/蛋口C缺乏/V因子Leiden突变（活化蛋白C抵抗）/纤溶酶原缺，乏/异常纤溶酶原血症/蛋白S缺乏/XII因子缺乏表2深静脉血栓形成的继发性危险因素骼静脉压迫综合征/损伤/骨折/脑卒中、瘫痪或长期卧床/高龄/中心静脉II留置导管/下肢静脉功能不全/吸烟/妊娠/产后/ Crohn病/肾病综合征/血液馬嫁状;态底细胞增多症、Waldenstrom巨球蛋丽1疵「骨髓增生扇晟合征）— /血小板异常/手术与制动/长期使用雌激素/恶性肿瘤尧化疗患者/肥胖/心、；肺功能衰竭/长时间乘坐交通工具/ 口服避孕药/狼疮抗凝物/人匸血管或血管；腔内移植物/VTE 病史/重症感染二.临床表现根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。
急性期是指发病24d以内；亚急性期是指发病15〜30d：发病30d以辰进入慢性期；早期DVT包括急性期和亚急性期。
急性下肢DVT L要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧骼窝有压痛。
深静脉血栓诊疗(结合最新指南)
三 病理
红血栓 血小板和白细胞散在性分布 在红细胞和纤维素的胶状块内
白血栓 由纤维素、白细胞和成层的 血小板构成
混合血栓 头部为白血栓，颈部为白血 栓和红血栓的混合，尾部为红血栓
血栓的发展
向主干静脉的近端和远端蔓延 纤维机化 再管化 破坏静脉瓣膜
血栓 形成
溶解 崩裂为栓子 肺动脉栓塞
血血栓栓沿沿着着静静脉脉朝朝近近端端生生长长..
下肢动脉搏动减弱或消失，皮温降低
全身反应大，易出现休克及下肢湿性 坏疽
股青肿
股白肿
下肢严重浮肿，肿胀呈凹陷性及高张 力。
合并感染，动脉持续性痉挛，全身肢 体肿胀，皮肤苍白及皮下小静脉扩张 呈网状
五 并发症
肺动脉栓塞 ：最严重的并发症（胸痛、 咯血及呼吸困难）
深静脉血栓形成后综合征 ：下肢静脉 曲张，皮肤硬结、色素沉积、溃疡。
（4)溶栓治疗的禁忌证:①溶栓药物过敏；②近期 （2～4周内）有活动性出血，包括严重的颅内、 胃肠、泌尿道出血；③近期接受过大手术、活检、 心肺复苏、不能实施压迫的穿刺；④近期有严重的 外伤；⑤严重难以控制的高血压（血压 >160/110mmHg)；⑥严重的肝肾功能不全；⑦细 菌性心内膜炎；⑧出血性或缺血性脑卒中病史者； ⑨动脉瘤、主动脉夹层、动静脉畸形患者；⑩年龄 >75岁和妊娠者慎用。
下肢深静脉血栓最为常见，且以左下肢 多见。最严重的并发症为肺动脉栓塞
二 病因
魏尔啸(Virchow) 提出三大因素 （魏尔啸三联征） 静脉血流滞缓
血管壁损伤
血液高凝状况
危险因素
危险因素：包括原发性因素（表1)和继发性因素（表2)。 DVT多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、 肿瘤患者等。
2023年版静脉血栓栓塞症诊治和预防指南
2023年版静脉血栓栓塞症诊治和预防指南简介本指南旨在提供2023年版静脉血栓栓塞症（Venous Thromboembolism，VTE）的诊断、治疗和预防的指导和建议。
VTE是一种常见且严重的血管疾病，包括深静脉血栓形成（Deep Vein Thrombosis，DVT）和肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）。
诊断- 根据典型病史、体征和影像学检查结果，综合评估病情。
- 使用下肢超声检查和/或其他影像学检查确认DVT的诊断。
- 使用肺动脉造影和/或其他影像学检查确认PE的诊断。
治疗- 对于DVT和PE患者，初始治疗建议使用抗凝治疗，如低分子肝素（Low Molecular Weight Heparin，LMWH）或华法林（Warfarin）。
- 对于高危患者（例如癌症患者、长时间卧床患者），推荐使用直接口服抗凝药（Direct Oral Anticoagulants，DOACs）作为初始治疗。
- 根据患者的具体情况和病情进展，调整抗凝治疗的剂量和疗程。
- 对于DVT和PE患者，推荐在抗凝治疗的同时进行自发溶栓治疗。
预防- 高危患者在手术前、手术期间和术后应接受预防性抗凝治疗。
- 长时间卧床患者应进行积极的机械预防，如弹力袜的使用。
- 长途旅行时，建议采取适当的措施减少VTE的风险，如定期活动腿部、保持水分摄入和避免长时间静止。
结论本指南为医疗工作者提供了2023年版VTE的诊断、治疗和预防的指导和建议。
在实践中，应根据患者的具体情况和病情进展进行个性化的诊疗决策，并遵循最新的临床指南和研究成果。