骨质疏松症

您了解骨质疏松症吗？

一、骨质疏松是怎么回事？

骨质疏松症是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。

人类生命活动进程中，骨量随年龄的增长而增长。一般在20～35岁,骨量达到高峰，以后每10年骨量减少10%～15%，平均每年骨丢失率为1.2%，从而造成骨质疏松。老年和绝经后的妇女,骨量减少加速,骨质疏松更加明显。骨质疏松除生理因素外,还可由于成骨细胞和骨细胞活性减退、早期卵巢切除等内分泌激素不平衡,钙磷代谢紊乱等病理因素所致。长期缺少运动,如长期卧床和手术后的病人,也可因骨骼停止活动造成废用性骨质疏松,长期使用糖皮质激素可抑制成骨细胞的功能,使骨合成减少,造成骨质疏松。吸烟和酗酒也会引起骨质疏松。

二、骨质疏松都有哪些类型？

骨质疏松可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型) 2种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症。

三、骨质疏松可能有哪些不适？

1.疼痛

原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能

2.身长缩短、驼背

多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。

3.骨折

是原发性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

4.呼吸功能下降

胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

四、骨质疏松的诊断

骨质疏松的早期诊断需依靠临床、X线改变和骨矿定量综合判断。对中老年女性，绝经后出现的腰背酸痛，应想到骨质疏松的可能性，应及时就医。X线对发生骨质疏松不够敏感，只有在较明显、严重骨矿丢失时才有改变，骨密度测量（BMD）是早期诊断骨量减少和骨质疏松、预示骨折危险性的最敏感和有效的方法。

绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所导致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。

1994年WHO建议根据BMD（骨密度）或BMC（骨矿含量）值对骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差（SD）之内；骨质减少为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1～2.5个标准差；骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上；严重骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。

五、骨质疏松的治疗

（一）基础治疗和对症治疗

1.加强运动

建议多从事户外运动，加强负重锻炼，增强应变能力，减少骨折意外的发生。多种类型的户外运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。运动还能提高灵敏度以及平衡能力，鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。

2.改善营养状况和补钙

良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。不论何种骨质疏松均应补充适量的钙剂，每日元素钙总摄入量达800～1200mg，除增加饮食钙含量外，还可补充碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等制剂。同时补充维生素D400～600IU/天.

3.预防摔跤

应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。

4.纠正不良生活习惯

戒烟忌酒。

5.对症治疗

有疼痛者可给予适量非甾体消炎镇痛药，，如阿司匹林片、吲哚美辛片、塞来昔布胶囊等。发生骨折或顽固性疼痛时，可应用降钙素制剂。

（二）药物治疗

抗骨质疏松的药物有多种，作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主；或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。

1、双膦酸盐类copyright

双膦酸盐抑制骨吸收和破骨细胞生成。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。常用的制剂有阿仑膦酸钠，10mg/d或每周口服一次，每次70mg；依替膦酸二钠，400mg/d，一般连服2-3周；其他制剂还有帕米磷酸钠、唑来磷酸二钠等。

2、降钙素

降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的活性并能减少破骨细胞的数量，从而减少骨量丢失并增加骨量。主要制剂有：鲑鱼降钙素鼻喷剂200IU/日；注射剂50-100IU/次，皮下或肌肉注射，根据病情每周2-7次。鳗鱼降钙素20IU/次，每周2次，肌肉注射。

3、性激素补充治疗

（1）雌激素类

雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。包括雌激素(ET)和雌、孕激素(EPT)补充疗法。能降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折风险。防治绝经后骨质疏松的有效手段。

适应症：60岁以前围绝经和绝经后妇女，特别是有绝经症状（如潮热、出汗等）及泌尿生殖道萎缩症状的妇女。

禁忌症：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因阴道出血、活动性肝病及结缔组织病为绝对禁忌症。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。

（2）雄激素补充治疗

用于男性骨质疏松的治疗。天然的雄激素主要有睾酮、雄烯二酮及二氢睾酮，常用十一酸睾酮。

4、甲状旁腺激素（PTH）

PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量的rhPTH(1-34)有促进骨形成作用。一般剂量20ug/d,皮下注射。

注意事项：一定要在专业医生指导下应用，用药期间应监测血钙水平，防止高钙血症的发生。治疗时间不宜超过2年。

5、选择性雌激素受体调节剂（SERMs）

SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素靶器官，与不同的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收。而在乳腺和子宫上，则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。适应症：治疗绝经后骨质疏松症。

用法：每日一片，雷洛昔芬60mg

6、锶盐

锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate）是新一代的抗骨质疏松药物。

六、骨质疏松的预防

骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防：

1.一级预防

应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含钙、磷高的食品，如鱼、虾、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、杂粮、绿叶蔬菜等。坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。

2.二级预防

人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。

3.三级预防

对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性VitD）的药物治疗，还应加强防摔、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，给予体疗、理疗心理、营养、补钙、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。

七、走出补钙的误区

提起补钙,大部人都比较了解，特别是许多家长给自己的孩子补钙，更是随便买来含钙的药品就用，不知补钙有许多学问，特别是有些人已进入补钙的误区。误区一:服用普通钙：一般来说对于代谢性骨病补钙必须服用活性钙,或含有D

的钙制剂,如钙尔奇D、乐力钙、罗盖全、凯思立D3等。

误区二:过量服用钙：一般来说正常人每日从食物中吸收的钙已足够机体使用,只有对于那些患了疾病而缺钙或使用药物可能使钙丢失的病人才可服用钙。过多的钙反而会引起疲乏无力、嗜睡、头痛、肌无力、腹胀、便秘、吞咽困难、结石

等,甚至可危及生命。因此,除了40岁以上的人,特别是更年期的妇女,或有疾病者可补钙,一般青壮年无需补钙。

误区三:骨质疏松为什么血钙高? 骨质疏松症的病人化验血液中的钙时并不一定低,有的甚至还高于正常人,这是因为患骨质疏松症的病人,骨中的钙向骨外转移,进入血液中,从而使血液中的钙升高,这样一方面病人骨质中缺钙,一方面血中的钙过高,从而使钙在体内失去平衡状态。此时要想使骨质中的钙得到补充,用一些促进钙向骨内转移的药物即可,活性钙便有这些作用,特别是1,25—(OH)2D3、密盖息等药均有这方面的作用,所以说骨质疏松病人不可盲目补钙,特别是补普通的钙制剂。