脑出血病理生理

Hernia） 一、小脑墓切迹疝（Transtentorial Hernia） 小脑墓切迹疝（
最常见的一种脑疝。 颞叶的钩回、 颞叶的钩回、海马 回和临近的舌回受 颞叶或大脑半球占 位的压迫， 位的压迫，向内下 移位疝入小脑幕裂 压迫中脑、 孔，压迫中脑、动 眼神经和后交通动 脉等。
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脑 疝
脑疝(Brain Herniation) 脑疝 各种原因引起的局限性、 各种原因引起的局限性、弥漫性颅内压增高 都可以引起脑组织向阻力较小部位移位
三 .大脑镰下疝
多见于一侧大脑半球 额顶区占位病变。 额顶区占位病变。扣 带回和临近的额回经 大脑镰的游离缘移向 对侧， 对侧，大脑前动脉及 其分支胼周、 其分支胼周、胼缘动 脉可被挤压而部分堵 塞，引起大脑半球内 侧面的脑软化坏死， 侧面的脑软化坏死， 出现对侧肢体偏瘫， 出现对侧肢体偏瘫， 排尿障碍等。 排尿障碍等。
再出血或血肿扩大： 液态血肿持续时间过长（＞ 液态血肿持续时间过长（＞6小时），血肿 有继续扩大可能。 原因很多：与基础病变、年龄、出血部位、 凝血机制、血压控制不良、起病后仍处于 动态等有关。 病灶形态不规则、大量饮酒、急性过度脱 水治疗、病前服用抗血小板药物等也是危 险因素。
血肿演变
意义：实施颅内血肿微创穿刺引流术 时，应注意术时血肿状态演变，依不 同情况予以冲洗液、血肿液化液等治 疗。
继发性脑损伤
血肿周围带能量代谢障碍
新近研究表明：脑出血后血肿周围组织在24 新近研究表明：脑出血后血肿周围组织在24 小时后才发生明显的能量代谢衰竭，与缺 血性脑血管不同。
继发性脑损伤
24小时内葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）和 24小时内葡萄糖转运蛋白- GLUT磷酸果糖激酶（PFK）的表达增加以增加糖 磷酸果糖激酶（PFK）的表达增加以增加糖 的供给和利用，可短暂维持能量代谢的进 行。24小时候由于H+-ATPase在基因水平表 行。24小时候由于H+-ATPase在基因水平表 达降低，致蛋白合成减少，最终导致能量 代谢衰竭。
血肿演变
三个阶段 1.血肿内血液处于不同程度的凝固状态（＜ 1.血肿内血液处于不同程度的凝固状态（＜ 3天），周围脑组织水肿或坏死。 2.血肿吸收期（1-4周不等），部分液化。 2.血肿吸收期（1 3.胶质增生期，转化为纤维性胶质瘢痕或形 3.胶质增生期，转化为纤维性胶质瘢痕或形 成中风囊。
血肿演变
压力调节 脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。 脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的 。
超过这个限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。 超过这个限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。 自动调节机制还其他受多种影响， 上下限可有所变动， 自动调节机制还其他受多种影响 ， 上下限可有所变动 ， 如脑 代谢状况， 分压以及颅脑损伤程度和进展程度。 代谢状况，CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。
代谢自动调节
脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的， 而这些因素都会直接和间接地影响颅内压 脑组织代谢↑↓→脑血流↑↓→间接影响ICP。 PO2↓，PCO2↑→脑血管扩张→脑血容量→ICP↑ PO2↑PCO2↓→脑血管收缩→血容量↓→ICP↓ 总之， 血压、 总之 ， 血压 、 颅压和血管阻力彼此之间不断地相 互影响， 相互作用， 目的是维持正常的脑血流， 脑代 互影响 ， 相互作用 ， 目的是维持正常的脑血流 ， 谢。
脑出血病理生理
1. 概述 2.病理 2.病理 3.血肿演变 3.血肿演变 4.继发性脑损伤 4.继发性脑损伤 5.颅内压增高和脑疝 5.颅内压增高和脑疝
概述
高血压性 高血压性脑出血是指因长期的高血压和脑 动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改 变而破裂出血。在各种非损伤性脑出血的 变而破裂出血。在各种非损伤性脑出血的 病因中，高血压占６０％左右，它是高血 压病中最严重的并发症之一，多见于５ ０—６０岁的病人，男性发病率稍高于女 性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、 肢体瘫痪、失语甚至意识障碍为其主要表 现。
颅内压增高
一、病因(Etiology)：两大类:
A . 正常颅内容物体积的增加 B . 颅内占位性病变 A . 正常颅内容物体积的增加 1. 脑组织：脑水肿 脑组织： 血管源性 血脑屏障破坏 细胞外液增多 细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷 脂酶Na—K+泵失活导致细 脂酶 + 胞内钠淤积。 胞内钠淤积。 渗透压性
继发性脑损伤
脑水肿 脑水肿是除血肿占位效应外引起颅内 压增高的另一主要原因。
继发性脑损伤
脑水肿 大体观：
继发性脑损伤
脑水肿CT表现： 脑水肿CT表现： 临床上脑出血患者早期头颅CT即显示 临床上脑出血患者早期头颅CT即显示 血肿周围有低密度区，早期多以血管 源性水肿为主。
继发性脑损伤
脑水肿
早期脑水肿CT表现
小儿50—100mmH2O 小儿
2
脑组织 脑脊液 脑
颅 内 压
颅内容物
脑组织： 脑组织：85% 神经元500神经元500-700ml 胶质细胞700胶质细胞700-900ml 细胞外液100细胞外液100-150ml 脑脊液 10% 100100-150ml 脑血流 2-7% 7070-100ml
谢
谢
继发性脑损伤
新进展 有研究表明，脑出血后血肿周围脑组织水 通道蛋白（Aquaporin 通道蛋白（Aquaporin 4 ，AQP4）表达明显 AQP4）表达明显 增强，并且与脑水肿程度平行，提示AQP 增强，并且与脑水肿程度平行，提示AQP4 参与了出血性脑水肿的发展过程。
继发性脑损伤
新进展 也存在与脑梗死一样的所谓“半暗带” 也存在与脑梗死一样的所谓“半暗带”， 抢救“半暗带” 抢救“半暗带”是治疗成功的 关键。
概述
病理
肉眼观： 出血早期，出血侧半球肿胀，充血，血肿 腔内可见暗红色、紫红色胶冻状液体充填。 30分钟后血肿周围脑实质呈海绵样改变。 30分钟后血肿周围脑实质呈海绵样改变。 6小时候紧靠血肿的脑实质出现坏死层。 急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血 黄素和软化坏死的脑组织。星形胶质细胞 增生。
继发性脑损伤
补体系统也参与其中，特别是C3、C93天后 补体系统也参与其中，特别是C3、C93天后 大量集聚在微血管膜。
颅内压增高及脑疝
颅内压增高是许多神经系统疾病的主要临 床表现， 床表现 ， 是一种需要快速明确诊断和及时 处理的神经系统疾病。
颅内压（intracranial pressure，ICP) pressure， 颅内压（ 定义: 定义: 颅内压是颅内容物——脑组织、脑血流、 颅内压是颅内容物——脑组织、脑血流、 脑脊液彼此相 互作用并达到一定平衡时所形成 的压力即为颅内压。 颅内压的测量 去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力 即代表颅内压，正常脑脊液压力：成人 成人70—200mmH O 当ICP＞200mmH2O时即为颅内压增高。 ICP＞200mmH2O时即为颅内压增高。
继发性脑损伤
炎症损害 基因芯片技术动态检测血肿周围脑组织基 因表达的差异，在基因水平进一步阐明了 脑出血继发性损害的病理生理机制。
继发性脑损伤
炎症反应相关基因在脑出血后6 炎症反应相关基因在脑出血后6小时即有明 显表达，血肿周围有中性粒细胞浸润，其 后各种炎症因子如粘附分子、肿瘤坏死因 子（TNF）、白介素（IL1-IL12）、单核细 子（TNF）、白介素（IL1-IL12）、单核细 胞趋化因子（MCP胞趋化因子（MCP-1）等表达明显增强。
二、枕大孔疝（Foramen megnum herniation） 枕大孔疝（ herniation）
亦称小脑扁桃体疝 后颅凹占位或幕上 占位引起的严重颅 内压高， 内压高，导致小脑 扁桃体下移进入枕 大孔和锥管， 大孔和锥管，使延 髓受压， 髓受压，延髓轴向 和偏向移位， 和偏向移位，神经 受到牵张。 受到牵张。
脑组织：神 脑脊液
血液 细胞外液 脑脊液 神经元 胶质细胞
容积压力关系 Langtit(1965) 在猕猴硬膜外注射液体， Langtit(1965) 在猕猴硬膜外注射液体 ， 每小 时增加1ml 液体， 同时监测颅压， 时增加 1ml液体 ， 同时监测颅压 ， 得出容积压力 曲线。 曲线。
临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程 临床许多脑病。脑脓肿，脑积水， 经过都是如此。 经过都是如此。
继发性脑损伤
细胞死亡及凋亡 1.细胞死亡-不可逆，血肿中央组织细胞坏死。 1.细胞死亡2.细胞凋亡-即细胞程序性死亡。各种损害机制参 2.细胞凋亡与，包括细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、炎 症损害等激发凋亡基因表达，引起链式反应。该 反应脑出血早期即开始，2 反应脑出血早期即开始，2-3天达高峰，故早期清 除血肿可明显减少细胞死亡的发生。
二、 分类 (Classification)
A. 弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。 耐压限度较高 很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。 压力缓解后神经功能恢复较快。 B. 局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差， 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。
病理
显微镜下改变 出血早期：镜下大片出血灶，红细胞多完 整，出血灶周围有软化的脑组织。 24-72小时即可见到胶质细胞增生，小胶质 24-72小时即可见到胶质细胞增生，小胶质 细胞出现肥大变形。 恢复期：血肿及坏死组织被清除，由胶质 细胞、胶质纤维及胶原纤维代替血肿形成 瘢痕。大血肿常遗留裂缝状残腔。
脑水肿
脑挫裂伤
脑积水
颅内占位病变
三、临床表现(Clinical manifestation) 临床表现 典型的临床表现， 三主征： 典型的临床表现， 三主征： 1）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。 ）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。 2）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。 ）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。 3）视乳头水肿 ：颅内压增高的客观体征， 颅内压增高导致 ）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征， 静脉回流障碍引起。 静脉回流障碍引起。
2.血容量增加 血容量增加
高碳酸血症
脑血管扩张
高血压引起脑血管被动扩张 颅内静脉回流障碍 3.脑脊液 脑脊液 B. 颅内占位性病变 . 颅内血肿 ( Intracranial hematoma ) . 脑挫裂伤 ( Contusion and laceration of brain ) . 颅内肿瘤 ( Intracranial tumor ) . 脑脓肿 ( Brain abscess ) 脑积水（ 脑积水（Hydrocephalus） ）
颅内压与脑脊液的关系
脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用 CSF总量：100 ～ 160ml占总容积 10% 总量： 总量 占总容积 分泌速度：0.3～0.5ml/ min 分泌速度： 每日约分泌： 每日约分泌：400 ～500ml ICP↑→脉络丛分泌 脉络丛分泌↓→CSF体积 脉络丛分泌 体积 ↘CSF吸收↑ ↘CSF吸收↑ 吸收 CSF体积 体积 ICP↓
继发性脑损伤 继发性脑损伤是指颅内出血后，出血灶周 围脑组织继续在损伤因子的作用下，发生 一系列理化及生物学变化所致的脑损害。 这些复杂变化导致局部脑组织内环境变化， 最终导致脑组织细胞死亡。 不正确的治疗方法以及系统并发症也可加 重继发性脑损害。
继发性脑损伤
1.脑水肿 1.脑水肿 2.血肿周围能量代谢障碍 2.血肿周围能量代谢障碍 3.细胞死亡及凋亡 3.细胞死亡及凋亡 4.炎症损害 4.炎症损害