恶性胸腔积液的诊断治疗

合集下载

中国恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识

中国恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识

胸腔积液脱落细胞检查
胸腔积液脱落细胞检查是恶性胸腔积液诊断的重要方法,阳性率超过80%。胸腔积液脱落细胞检查呈阳性,且胸膜间皮瘤细胞呈巢状、腺样排列,可诊断为胸膜间皮瘤。
胸腔积液肿瘤标记物检查
胸腔积液肿瘤标记物检查是恶性胸腔积液诊断的重要方法,阳性率超过70%。胸腔积液肿瘤标记物检查呈阳性,且胸膜间皮瘤细胞呈巢状、腺样排列,可诊断为胸膜间皮瘤。
影响因素
肿瘤分期
晚期肿瘤患者发生恶性胸腔积液的风险更高。
病理类型
特定类型的肺癌,如小细胞肺癌,具有更高的恶性胸腔积液发生风险。
其他因素
患者年龄、性别、一般健康状况等也可能影响恶性胸腔积液的发生风险。
Risk factors for mortality
定期检查
01
恶性胸腔积液患者应定期进行胸部影像学检查,以监测病情进展。
xx年xx月xx日
中国恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识
CATALOGUE
目录
引言恶性胸腔积液的诊断恶性胸腔积液的治疗恶性胸腔积液的预后和随访总结与展望
引言
01
恶性胸腔积液(MPE)是恶性肿瘤累及胸膜或胸膜原发性肿瘤导致的胸腔积液,是晚期恶性肿瘤的常见并发症。
MPE可导致呼吸困难、胸痛、发热等症状,严重影响患者的生活质量和预后,需及时诊断和治疗。
患者多有低热、盗汗等结核中毒症状,胸水以淋巴细胞为主,胸水ADA(腺苷脱氨酶)活性升高。
结核性胸膜炎
患者多有发热、咳嗽、咳痰等表现,胸水以中性粒细胞为主,胸水ADA(腺苷脱氨酶)活性升高。
肺炎旁胸腔积液
鉴别诊断
恶性胸腔积液的治疗
03
包括全身化疗、胸腔内化疗、生物靶向治疗和激素治疗等。
药物治疗

肺癌合并恶性胸腔积液诊疗专家共识2024版解读PPT课件

肺癌合并恶性胸腔积液诊疗专家共识2024版解读PPT课件
搜集整理资料
系统回顾国内外相关文献,结合临床实践经验,形成初步草案。
多次讨论修改
经过多轮专家讨论和修改,最终形成本共识。
适用范围及对象
适用范围
本共识适用于肺癌合并恶性胸腔积液 的诊断、治疗及预后评估。
适用对象
适用于呼吸内科、胸外科、肿瘤科等 相关科室的医务人员,以及肺癌合并 恶性胸腔积液的患者及其家属。
肿瘤阻塞淋巴管
低蛋白血症
肺癌患者常伴有营养不良和低蛋白血 症,血浆胶体渗透压降低,使液体渗 出到胸腔形成积液。
肺癌细胞可阻塞胸膜淋巴管,使淋巴 液回流受阻,从而导致胸腔积液。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者可出现胸闷、气促、呼吸困难等症状,严重时可导致呼吸衰竭。积液量较大时,可出现患侧胸廓饱满、呼吸 运动减弱等体征。
分期作用
PET-CT可全面评估肿瘤的全身分布情况,为肺癌的准确分期提供重要依据,有助于指 导临床治疗方案的选择。
04 实验室检查与肿瘤标志物应用
常规实验室检查项目介绍
血液学检查
包括全血细胞计数、血沉、肝肾 功能等指标,用于评估患者一般 状况及是否存在炎症反应。
生化检查
检测血清中的肿瘤相关物质,如 癌胚抗原(CEA)、糖类抗原( CA125、CA19-9)等,辅助诊断 及监测病情。
并发症预防和处理措施探讨
感染防控
严格无菌操作,定期更换敷料和引流管,预防性使用抗生素等。
出血预防
避免损伤肋间血管和胸壁血管,注意凝血功能监测和止血药物使用 。
呼吸衰竭预防和处理
保持呼吸道通畅,给予吸氧、呼吸兴奋剂等支持治疗,必要时行机 械通气。
营养支持和心理干预重要性
营养支持
评估患者营养状况,给予肠内或肠外营养支 持,提高患者免疫力和耐受性。

恶性胸腔积液健康教育课件

恶性胸腔积液健康教育课件

什么是恶性胸腔积液? 症状
患者可能会感到呼吸急促、胸痛和咳嗽等症状。
随着液体的积聚响
恶性胸腔积液会影响肺的扩张,导致呼吸功能下 降。
严重时可引发呼吸衰竭,需要紧急处理。
为什么会发生恶性胸腔积液?
为什么会发生恶性胸腔积液? 肿瘤因素
肿瘤细胞可以刺激胸膜产生液体,或阻碍液 体的回流。
液体样本可以进行细胞学检查,以检测肿瘤 细胞。
此检查有助于确诊病因并指导后续治疗。
如何治疗恶性胸腔积液?
如何治疗恶性胸腔积液? 引流治疗
通过胸腔引流管排出积液,缓解症状。
此方法可以立即减轻呼吸困难的症状。
如何治疗恶性胸腔积液? 化疗或放疗
针对引起积液的恶性肿瘤进行系统性治疗。
治疗的目标是控制肿瘤的生长,从根本上减少积 液的产生。
如果出现呼吸困难、剧烈胸痛等症状,应立即就 医。
这些可能是胸腔积液加重的信号,需及时处理。
何时寻求医疗帮助? 定期检查
对于高风险人群,建议定期进行胸部影像学检查 。
定期监测可以帮助及早发现胸腔积液的形成。
何时寻求医疗帮助? 专业咨询
疑似有恶性胸腔积液时,及时咨询专业医生。
医生会根据病情制定个性化的治疗方案。
恶性胸腔积液健康教育
演讲人:
目录
1. 什么是恶性胸腔积液? 2. 为什么会发生恶性胸腔积液? 3. 何时寻求医疗帮助? 4. 如何诊断恶性胸腔积液? 5. 如何治疗恶性胸腔积液?
什么是恶性胸腔积液?
什么是恶性胸腔积液?
定义
恶性胸腔积液是指由于恶性肿瘤引起的胸腔内液 体积聚。
常见于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等,这些疾病可以 通过淋巴系统或血液传播到胸腔。
这通常与肿瘤的性质和位置有关。

肺癌致恶性胸腔积液的研究进展

肺癌致恶性胸腔积液的研究进展

肺癌致恶性胸腔积液的研究进展肺癌是目前引起世界范围内死亡最高的肿瘤之一,而胸腔积液是肺癌患者临床上常见的并发症之一。

恶性胸腔积液的发生与肺癌病变、淋巴结转移、血行转移等因素有关。

本文将对肺癌致恶性胸腔积液的研究进展进行综述。

一、病因学肺癌恶性胸腔积液的发生机制尚未完全清晰,目前主要认为以下几个方面:1、瘤栓与淋巴转移:肺癌部分患者肺静脉血液中可出现癌细胞瘤栓,瘤栓可侵入肺小动脉,并进入淋巴系统,导致淋巴转移。

淋巴转移瘤细胞可以通过淋巴管进入胸腔,激活炎症反应,使胸膜刺激导致胸腔积液的形成。

2、直接浸润:恶性肿瘤可通过直接浸润肺、支气管和胸膜,导致局部水肿,增加胸膜渗透压,引起胸腔积液的形成。

肿瘤细胞可以通过胸膜孔侵入胸腔进行转移。

3、血行转移:一些研究表明,恶性肿瘤可通过血液途径直接进入胸腔,引起恶性胸腔积液的形成。

二、诊断及治疗临床上,对于疑似恶性胸腔积液的患者,应立即行胸部CT检查,进一步确定积液的性质和原因。

肺癌合并恶性胸腔积液的治疗应综合考虑肺癌的病情和恶性胸腔积液的病理机制,以避免对患者造成进一步的伤害。

1、胸腔积液引流:对于恶性胸腔积液,常规治疗为积液引流,以确保患者呼吸道通畅,并减轻胸闷的症状。

胸腔积液的引流方式有胸腔穿刺、胸腔镜手术和胸膜腔引流管三种。

不同的情况下选择不同的引流方式,以确保最大程度的发挥疗效。

2、手术治疗:对于早期肺癌合并恶性胸腔积液,可以采用手术切除肺癌和恶性胸膜积液的方法。

但手术切除需要在严格的筛选和评估之后进行,以防止手术后病情加重。

3、放疗和化疗:对于晚期肺癌合并恶性胸腔积液,可采用放疗和化疗的方法进行治疗。

放疗和化疗可以通过破坏癌细胞的生长和扩散,减少恶性胸腔积液的形成,使患者病情得到控制。

三、预防与控制恶性胸腔积液的预防和治疗是肺癌管理中的重要问题。

以下是常规的预防和控制方法:1、加强肺癌的早期筛查,尽早发现和治疗肺癌病变,减少胸腔积液的形成。

2、积极治疗原发肺癌,通过手术、放疗和化疗等方式控制病情,减少恶性胸腔积液的形成。

癌性胸水的诊断和治疗

癌性胸水的诊断和治疗

癌性胸水的诊断和治疗一.概述定义:癌性胸水,也叫恶性胸腔积液,是一种常见的肿瘤并发症。

46-64%的胸腔积液患者为恶性肿瘤所致,约50%的乳腺癌或肺癌患者在疾病过程中将出现胸腔积液。

常见于肺癌、乳腺癌,其次为恶性淋巴瘤、卵巢癌、恶性胸膜间皮癌(多为血性积液)、食管癌、胃癌、贲门癌及病因不明的恶性肿瘤。

胸膜腔,由脏层胸膜和壁层胸膜组成的潜在的间隙。

胸腔积液的形成以下列因素有关:1.毛细血管通透性增加;2.静脉流体静压增高;3.淋巴液流体静压增高;4.胶体膨胀压降低;5.胸腔内负压增加。

胸腔积液的形成是多种因素综合作用的结果,但癌性胸腔积液最常见的原因还是由于毛细血管内皮细胞炎症引起的毛细血管通透性增加以及因纵膈转移瘤或放射治疗所致纤维化引起的纵膈淋巴管梗阻造成的淋巴液流体静压增加。

在罕见情况下,肿瘤细胞局部蛋白分泌或释放也是原因之一。

二.恶性胸腔积液的诊断1.病史:呼吸困难、胸痛、胸闷、气喘、咳嗽、血痰、体重下降、厌食、不适等,少数患者起初无症状。

2.临床表现:约25%的患者无症状,50-90%的原发或继发胸膜转移瘤患者一开始就有症状,90%以上的患者胸水超过500ml,大约30%的患者确诊时有双侧胸腔积液。

呼吸困难,咳嗽,胸痛是最常见的主诉,症状的轻重与胸腔积液发生的速度有关,与积液量关系不大。

查体:患侧胸部较健侧饱满,语颤减低,胸腔积液水平下叩诊实音,呼吸音消失。

大量胸腔积液的病人喜取患侧卧位,这样可以减轻患侧的呼吸运动,有利于健侧肺的代偿呼吸,缓解呼吸困难肿瘤侵袭胸膜、胸膜炎症和大量胸腔积液引起壁层胸膜牵张均可引起胸痛。

壁层胸膜被侵袭时多是持续性胸痛;膈面胸膜受侵时疼痛向患侧肩胛放射;大量胸液牵张壁层胸膜引起的往往是胀满和隐痛。

3.辅助检查:1)胸部x线检查。

少量积液时肋膈角变钝;中等量积液,肺野中下部呈均匀致密影,呈上缘外高内低的凹陷影;大量积液患侧全呈致密影,纵隔向健侧移位。

肺下积液出现膈升高假象,侧卧位或水平卧位投照可确定。

恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识解读

恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识解读
临床表现:临床表现可作为 诊断MPE的重要线索
大部分有临床症状
约25%可无症状,通过体检 或X线胸片检查偶然发现 呼吸困难是最常见的症状
二、临床表现结合辅助检查明确诊断
影像学检查:
大多数胸部X线检查中到大量的 胸腔积液
一般500-2000 ml 其中约10%为大量胸腔积液(胸 腔积液占一侧胸腔的一半以上) 约15%的患者胸腔积液< 500 ml。
胸腔积液细胞学:
是诊断MPE最简单的方法
其诊断率与原发性肿瘤的类型及其分化程度有关,波动在62%-90% 多次细胞学检查可提高阳性率
某些肿瘤标志物有助于MPE的诊断
如癌胚抗原 细胞角蛋白片段21-1 糖类抗原(如CA125、CA15-3、CA19-9等) 联合检测多种肿瘤标志物可提高其诊断率
二、临床表现结合辅助检查明确诊断
支气管镜检查术:
当怀疑存在以下情况时实施
肺内占位 出血 肺膨胀不全 支气管黏膜病变 大量胸腔积液无纵隔移位时
三、合理选择治疗手段
MPE 的诊断一旦明确,应尽 早考虑姑息治疗。
治疗的主要目的是减轻呼吸 困难症状。
对患者的症状、一般情况及 预期生存时间进行全面评估 ,然后再制定治疗方案。
已有证据显示,肺癌所致MPE患者生存期最短,卵巢癌所致 MPE生存期最长,无法找到原发灶的MPE患者生存期介于上述 两者之间。
二、 临床表现结合辅助检查明确诊断
确定MPE诊断的“金标准”
在胸腔积液细胞沉淀中找到恶性细胞 或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化
二、临床表现结合辅助检查明确诊断
相对非均粒滑石粉,均粒滑石粉可减少胸膜固定术所致低氧血症的 风险,应当优先选用 注射滑石粉匀浆或喷洒滑石粉粉末控制MPE的疗效相当 每次剂量一般为2.5-10.0 g

恶性胸水治疗方法

恶性胸水治疗方法

恶性胸水治疗方法恶性胸水是指由恶性肿瘤引起的胸腔积液,几乎可以影响到所有类型的恶性肿瘤患者,特别是肺癌、胸膜间皮瘤和乳腺癌患者。

恶性胸水出现的原因是肿瘤细胞侵犯胸膜,引起胸膜炎症反应,导致胸腔内液体的积聚。

这种情况会给患者带来胸闷、呼吸困难、咳嗽等严重症状,严重影响患者的生活质量和预后。

恶性胸水的治疗方法主要分为两大类:非手术治疗和手术治疗。

根据恶性胸水的程度和患者的情况,医生会选择合适的治疗方法。

非手术治疗包括胸腔穿刺引流和胸腔闭式引流。

胸腔穿刺引流是通过在胸膜腔内插入针管,将积液吸出,常用于急性症状明显的患者。

这种方法可以迅速减轻患者的胸闷和呼吸困难症状,但效果不稳定,积液易复发。

胸腔闭式引流是通过在胸膜腔内植入导管,将积液引流出来,并保持胸腔负压。

这种方法可以持续引流积液,减少反复穿刺的次数,但需要定期更换引流袋和导管,且引流过程中可能伴随感染等并发症。

手术治疗包括胸膜腔减容手术和胸膜粘连手术。

胸膜腔减容手术是通过开胸或腔镜手术,在胸腔内去除肿瘤并进行胸膜切除,从而减少胸腔内积液的产生。

这种方法适用于恶性胸水较为严重且需要长期引流的患者,但手术创伤较大,对患者的身体状况要求较高。

胸膜粘连手术是通过刺激胸膜表面,使胸腔内产生炎症反应,从而引起胸腔内胸膜的粘连,减少积液的产生和积聚。

这种方法创伤小,但效果不稳定,可能导致胸腔内粘连过多,影响肺功能。

除了上述治疗方法之外,患者还可以采取一些辅助治疗措施来缓解恶性胸水的症状,如药物治疗和中医辨证施治。

药物治疗主要包括应用利尿剂和类固醇等药物,通过增加尿液排出量或减少胸膜炎症反应来减少积液的产生。

中医辨证施治可以根据患者个体的病情,采用针灸、中药煎膏等治疗方法,调整人体的阴阳平衡,促进气血畅通,提高免疫力,从而达到减少积液的效果。

总之,恶性胸水的治疗方法多样,选择适合自己的治疗方式需要全面考虑患者的病情、身体状况和医疗资源等因素。

在治疗过程中,患者应与医生密切合作,积极配合治疗,并定期进行相关检查,及时调整治疗方案,以期获得满意的治疗效果。

中国恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识

中国恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识

04
恶性胸腔积液的治疗方法
全身治疗
化疗
通过全身化疗控制原发肿 瘤的发展,减少胸腔积液 的产生。
靶向治疗
针对特定基因突变或受体 ,使用靶向药物进行治疗 。
免疫治疗
通过激活患者自身的免疫 系统来攻击肿瘤细胞。
局部治疗
胸腔穿刺引流
通过穿刺引流排出胸腔积液,减 轻患者症状。
胸腔内注药
将化疗药物直接注入胸腔,杀灭 肿瘤细胞,控制胸腔积液的产生

胸腔闭式引流
通过放置引流管将胸腔积液持续 引流,同时注入药物进行治疗。
05
恶性胸腔积液的预后与随访
Байду номын сангаас
预后因素与评估
预后因素
患者的年龄、性别、体能状况、肿瘤类型和分期、治疗方式等都是影响恶性胸腔积液预后的因素。
评估方法
通过评估患者的症状、体征、实验室检查和影像学检查等,可以综合判断患者的预后。
随访方案与建议
中国恶性胸腔积液诊断与治 疗专家共识
汇报人: 2023-12-13
目录
• 恶性胸腔积液概述 • 恶性胸腔积液的影像学诊断 • 恶性胸腔积液的病理学诊断 • 恶性胸腔积液的治疗方法 • 恶性胸腔积液的预后与随访 • 专家共识的形成与意义 • 参考文献
01
恶性胸腔积液概述
定义与分类
定义
恶性胸腔积液是指由恶性肿瘤引 起的胸腔积液,是一种常见的肿 瘤并发症。

缺点
部分检查方法存在一定的辐射风险 ,且价格相对较高,可能限制其临 床应用。
临床应用
应根据患者的具体情况和需求,选 择合适的影像学检查方法,为恶性 胸腔积液的诊断和治疗提供有力支 持。
03
恶性胸腔积液的病理学诊断
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

局部治疗
创伤性治疗
胸腔穿刺术 适用于: ①病人体质较弱,不可能耐受其他治 疗。 ②MPE患者急需缓解呼吸困难、胸闷 等症状等。 ③预计生存时间较短者。
胸穿应注意:抽液的量应限制在1500 mL以内,速度并不能过快,以免造成复 张性肺水肿。胸穿放液后平均胸水重新 集聚的时间最短者4d,30d复发率为98%。 而且反复的胸穿抽液可产生胸壁种植及 侵犯,并导致蛋白质及电解质的大量丢 失,感染机会增多,甚至造成气胸、血 胸、包裹性积液等并发症,加速病情恶 化。
渗出液与漏出液的鉴别
渗出液 病因 外观 凝固性 炎症性 颜色深 常自行凝固 漏出液 非炎症性 清澈透明 一般不凝固 常<1.0161.018
比重 Rivalta试验
蛋白质含量 细胞数
常>1.018 阳性
常>30g /L 常>500×106 L
阴性
常<30g /L <1.56mmol/L
细胞数 Light标准*
肿瘤侵袭胸膜、胸膜炎症和大量胸腔积 液引起壁层胸膜牵张均可引起胸痛,多 呈持续性胸痛;膈面胸膜受侵时疼痛向 患侧肩胛放射。咳嗽多为刺激性干咳, 由胸腔积液刺激压迫支气管壁所致。
体格检查:可发现患侧呼吸运动减弱, 肋间隙饱满,气管向健侧移位,积液区 叩诊为浊音,呼吸音消失。
恶性胸腔积液的诊断
MPE常有以下特征: 1 胸水白细胞计数大于3×109/L,外观呈血性。 2 恶性胸水pH值最高,pH>7.38应高度怀疑恶性。 3 81%恶性胸水葡萄糖>5.55 mmol/L, 结核性次 之 (85%<5.55 mmol/L), 化脓性最低 (100%<2.8 mmol/L), 且三者间有显著性差异 (P<0.001) 。 4 恶性胸水胆固醇含量显著升高,以2.86 mmol/L 为界,诊断恶性胸水的敏感性为 85.2%, 特异性为96.8%,且与血胆固醇含量无关。
铁蛋白
恶性胸水铁蛋白含量显著升高,其中肺 癌胸水铁蛋白含量又高于其它肿瘤。以 500mg/L为恶性胸水的临界值,其敏感 性为80%,特异性为90.1%;以1000mg/L 为界,其敏感性和特异性分别为76%和 93.8%。铁蛋白>500 mg/L应怀疑恶性, >1 000 mg/L有助于恶性胸水的诊断。
胸腔插管闭式引流术
胸腔闭式引流术很少单独使用于治疗MPE, 胸腔闭式引流术有效率范围为11%~40%, 即很少能使MPE获得长期的控制,多与胸 膜固定术联合应用。此法适于积液生长较 快、液体粘稠度较高、需反复引流者,由 于引流管管腔较大,胸腔积液较易引流、 不易阻塞,其缺点是损伤大、易感染、局 部疼痛比较明显,拔管后胸腔内液体容易 从胸部插管处外溢。
胆固醇含量
胸腔积液/血
常>500×106 常<100×106 L L 符合任何一条 不符合任何一条 者 者 > 1.56mmol/L <1.56mmol/L > 0.6 < 0.6
血清-胸腔积 <12g /L 液血蛋白梯度 细 菌 可找到致病菌
>12g /L
无致病菌存在
*Light标准: ①胸腔积液/血清蛋白比值>0.5; ②胸腔积液/血清乳酸脱氢酶(LDH) 比值>0.6 ③ 胸腔积液LDH 水平> 血清正常值 高限的2/3。 符合3条中任何一条可诊断为渗 出液,无一条符合者为漏出液
要确立MPE诊断尚须做下列检查:① 胸腔积液的细胞学检查:大约 50 % 的MPE患者基于第一次胸穿标本的细 胞学检查获得阳性结果,基于第二 次胸穿标本的细胞学检查又可增加 10 %的阳性率 , 连续检查 3 次,则阳 性率可提高到90%。②通过胸腔镜, 可直接观察或切取病变,并进行快 速病理检查,诊断准确率几乎可达 100%。
恶性胸腔积液发生机制
任何原因造成了胸膜毛细血管内压、胶体渗透压、毛细 血管通透性与胸腔内压力的改变,均可产生胸腔积液。 恶性肿瘤引起胸水的机理主要包括以下几点: 1影响淋巴管的回流是形成MPE的主要机制。 2 原发性或继发性胸膜肿瘤侵犯胸膜或胸膜种植、 肿瘤阻塞支气管引起阻塞性肺炎或肺不张(可使胸腔内 压进一步降低). 3 肿瘤通过刺激胸膜产生的炎症反应导致伴发胸膜 炎,可使脏层、壁层胸膜毛细血管通透性增加,这是发 生癌性胸水的主要原因之一。液体渗出增多,从而产生 胸腔积液。 4低蛋白血症,从而致胸膜毛细血管内胶体渗透压 降低,产生胸腔积液。
综上所述,胸液滤过生成后,大部分由 胸壁淋巴管重吸收,胸液转运在以下三部分 组织中进行,即体循环毛细血管、胸膜外的 胸壁间质和胸膜腔. 正常情况下,脏层胸膜并不参与胸液的 引流。毛细血管和胸膜间皮水渗透性的自然 增加可产生低张性液体; 如果胸液滤过超过淋巴管的最大流量则 形成漏出液。 当体循环毛细血管中的蛋白渗出量增加 时则形成渗出液。
胸膜切除术
胸膜切除术在过去主要是通过开胸切除壁 层胸膜,其胸水控制率可达100%。但由于有 较多的并发症以及MPE 患者生存时间在6 个月 左右,电视胸腔外科扩大了胸膜切除术的指 征,但死亡率仍较高,30d胸水控制率100%, 围手术30d死亡率达10%
胸腔内化疗
通过胸腔内化疗可以刺激胸膜造成 化学性胸膜炎致胸膜粘连,起到胸膜固定 术的作用,还可通过化疗药物直接杀灭癌 细胞,达到消除胸水的目的。
恶性胸腔积液
概述
恶性胸腔积液是恶性肿瘤的常见并发症, 是恶性肿瘤胸腔转移或原发性胸腔恶性肿 瘤所致,是晚期癌症患者的一种临床表现。 约占全部胸腔积液的 18.7% ~ 35.2% 。几乎 所有的恶性肿瘤都可以引起胸水,最常见的 是肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤、胸膜 间皮瘤等。
胸膜解剖学
胸膜腔
胸膜腔由5部分组成:即胸壁体循环系统、胸壁间质 部分、胸膜腔自身、肺间质和脏层微循环(由体循 环支气管动脉或肺动脉系统供应)。分隔这些空腔 或间质的膜有:毛细血管上皮(壁层和脏层毛细血 管)、壁层和脏层胸膜间皮。淋巴管为胸壁间质以 及胸膜腔提供引流,淋巴管直接开口于胸膜腔的淋 巴孔。淋巴孔在肋间胸膜表面的分布为每平方厘米 有100 淋巴孔,横膈胸膜表面为每平方厘米有 8000 淋巴孔,淋巴管口的直径平均为1μ m 。胸膜 间皮细胞仅为4μ m,胸膜间皮细胞上的微绒毛长约 1~3μ m。
壁层胸膜接受体循环毛细血管供应。 壁层胸膜的淋巴管与胸膜腔之间常有淋 巴孔相通,在淋巴孔周围有带微绒毛的 间皮细胞与淋巴管的内皮细胞相连续。 淋巴孔大部分位于纵隔胸膜和肋间表面, 尤其胸廓下部区域,在壁层胸膜的其他 部分很少有淋巴孔出现。
胸液的正常转运
壁层胸膜的毛细血管床是由体循环的肋间 动脉供应的,且壁层胸膜间皮细胞间有无数 2~12μ m开放的小孔。这些小孔对于胸液、蛋 白、细胞自胸膜的进出是必需的,它亦与胸膜 的淋巴管、纵隔的淋巴结相交通。实验证明, 胸液从胸壁体循环毛细血管滤过到胸壁间质, 随后进入胸膜腔,进入时的压力梯度较小,胸 液平均滤过率约为0.10~0.02 ml.kg-1.h-1。壁 层胸膜的毛细血管在胸液的形成中起了主要作 用。


B超
定位 观察胸膜腔的病变

CT
胸膜病变 发现其他相关病变(肿瘤、间质病等) 引导活检

恶性胸腔积液的治疗
全身治疗
对无症状或症状轻微的胸腔积液无需处 理。在决定对患者是否再次治疗时,首 次抽液后患者症状的改善和积液的再现 率是重要的考虑因素。对化疗敏感的肿 瘤,如淋巴瘤、激素受体阳性的乳腺癌、 卵巢癌、小细胞肺癌以及睾丸恶性肿瘤 应以全身化疗为主。
酶学检查
乳酸脱氢酶(LDH) 及其同工酶 : 血浆乳酸脱氢酶(PLDH)>500 U/L,LDH4 >16%,对恶 性胸水诊断的符合率为68%,敏感度为81%,特异性为 72%。且恶性胸水以LDH4增高尤为突出。 腺苷脱氨酶(ADA) 恶性胸水ADA含量显著低于结核性胸水,以40 U/L为 界,<40 U/L则MPE可能性大,>50U/L则结核性胸腔 积液可能性大。97.9%恶性胸水低于此值,而结核性 胸水均超过此值。
临床表现
大部分患者多为肿瘤晚期的恶病质表现, 如体重下降、消瘦乏力、贫血等。 主要表现为进行性加重的呼吸困难、胸 痛和干咳。呼吸困难的程度与胸腔积液 量的多少、胸液形成的速度和患者本身 的肺功能状态有关。
当积液量少或形成速度缓慢,临床上呼 吸困难较轻,仅有胸闷、气短等。若积 液量大肺脏受压明显,临床上呼吸困难 加重,甚至出现端坐呼吸、发绀等。大 量胸腔积液的病人喜欢取患侧卧位,这 样可以减轻患侧的呼吸运动,有利于健 侧肺的代偿呼吸,缓解呼吸困难。
癌胚肮原(CEA)
癌胚抗原(CEA)在恶性胸液的早期即可 升高,且比血清更显著。若胸液 CEA>20ug/L或胸液/血清CEA>1,常提示为 恶性胸液,其敏感度约60%,特异性则 90%以上。
CA15-3
以胸水CA15-3 29 U/ml为界,诊断腺癌 的敏感性为49%,特异性为97%。以16 U/ml为界,诊断恶性胸水的敏感性为 38%,特异性为100%。尤其对乳腺癌所 致胸水诊断意义较大。
胸膜的结构
胸膜分为脏层和壁层,生理状态下胸膜 腔内呈负压,内有微量浆液( 13 ~15 ml) 以减少呼吸时两层胸膜之间的摩擦。 脏层胸膜接收体循环的支气管动脉和肺循 环肺动脉的双重血供,其中脏层肋胸膜接 收肺动脉众多小分支的血供,绝大部分的 纵隔胸膜和肺小叶表面以及部分隔胸膜接 收支气管动脉血灌注。脏层胸膜上无淋巴 孔结构。

卡铂
卡铂是第二代铂络合物,其抗癌活性与顺铂 类似,但毒副反应较少。可引起靶细胞DNA 的链间及链内交联,阻止其螺旋解链,从 而破坏DNA,抑制肿瘤细胞的生长, 可直接 杀伤癌细胞,而且可以溶栓再通小血管和 淋巴管、促进积液吸收。其腔内注射治疗 胸腔积液的有效率在50%~80%之间,常用 剂量为300~500mg+生理盐水20ml腔内注射
可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R )
胸水中可溶性白细胞介素-2受体 (SIL-2R)水平可用于区别结核性与 非结核性胸水。恶性胸水SIL-2R水平 显著低于结核性胸水,以400 pmol/L 为临界值,恶性胸水80%低于此值, 84.4%结核性胸水高于此值。动态观察 可作为判断肺部恶性肿瘤疗效和预后 的重要指标。
相关文档
最新文档