慢性阻塞性肺病合并支气管扩张的临床研究
《慢性阻塞性肺气肿病人的护理开题报告2800字》
慢性阻塞性肺气肿病人的护理开题报告一、本研究的背景和意义慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
慢性阻塞性肺气肿患者的呼吸困难，咳嗽，咳嗽，呼吸衰竭等临床表现，对患者健康生活质量的慢性阻塞性肺气肿严重影响主要是由慢性肺疾病或支气管炎引起的支气管扩张或远端的弹性降低对通胀造成的。
本文主要分析舒适护理在老年慢性阻塞性肺气肿患者中的应用。
二、本研究的目的和目标分析舒适护理在老年慢性阻塞性肺气肿护理中的应用。
三、关键词及定义慢性阻塞性肺气肿; 患者; 舒适护理四、文献回顾在过去很长一段时间COPD患者生活质量还相当落后;慢性阻塞性肺疾病防治全球创议(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD)发表的纲领性文章，也提示病患者的生活质量不令人满意。
1.COPD患者生活质量受损主要表现在以下几个方面:1.1日常生活方面1.1.1营养不良COPD营养不良可引起呼吸肌肌力和耐力下降，易引起呼吸肌疲劳，加重通气障碍。
慢性阻塞性肺疾病患者营养障碍23%，低于90%的脂肪的理想体重百分比、三头肌皮褶厚度小于60%。
Cochrane和其他研究发现，23%的患者营养不良，食物摄入量少，肺功能差，吸烟和油腻的饮食是营养不良的主要因素。
1.1.2睡眠质量差由于COPD患者呼吸急促、呼吸困难、夜间咳嗽、咳痰频繁、睡眠困难、易醒，所以COPD在白天可有头痛、烦躁、嗜睡等精神萎靡的症状。
低睡眠效率，如果与睡眠呼吸暂停综合征，可能会加剧睡眠障碍。
1.2社会生活方面由于该病发生在50年左右，其发病高峰期，部分患者因病而过早退休或丧失工作能力，减少了家庭和社会的经济来源，改变了家庭的作用，增加了依赖性。
慢性阻塞性肺疾病HRCT表型的临床研究进展
表型 。不 同表 型 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ的病理过程和临床表现各 异 ， 对 临床
制 定 相 应 的治 疗 措 施 具 有 重 要 意 义 。
崔德建 通过病理学和 ＨＲ Ｃ Ｔ的联 合研究 提示 ， Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ
可划分为 小气 道 壁 增厚 为 主 型 、 肺 气 肿 为 主型 及 混合 型。 Ｆ ｕ ｊ ｉ ｍ ｏ ｔ ｏ 等 对 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ患者进 行胸部 Ｈ Ｒ Ｃ Ｔ检 查 ， 评估肺气 肿改变和支气管管壁增厚 的情况 ， 根据 ＨＲ Ｃ Ｔ图像分 为 ３种
西南 国防 医药 ２ ０ １ ３年 １ ２月 第 ２ ３卷第 １ ２期
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慢 性 阻塞性 肺 疾 病 Ｈ Ｒ Ｃ Ｔ表型 的临床 研 究 进展
王述 红 ， 刘 翱， 沈 瑛
文 献标 识 码 Ａ ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ４ ０１ － ８ ８ ． ２ ０ １ ３ ． １ ２ ． ０ ４ ８
否伴有支气 管管壁 的增 厚。Ｈ Ｒ Ｃ Ｔ能定量不 依赖 Ｆ Ｅ Ｖ 且 与
Ｈ ａ ｎ等 提 出 ， Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ表型应定 义为一 种或几种 疾病综 合特征 ， 能够 反映 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ患 者之间的差异 ， 与临床预后（ 如症 状、 急性加 重 、 治疗反应 、 疾病 进展速 度或死亡 ） 相关 。该定 义更 加准确 ， 能 够将 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ患 者 分为 不 同 的预后 及 治疗 亚 组， 有利 于 临床 诊断 和研 究 ， 指 导 治 疗 。西 班牙 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ指 南 已提 出， 应 该 根 据 不 同 的 表 现 型 及 患 者 特 征 来 指 导 病理相关 的肺 实质 和气 道病变 ， 并 以此将 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ分为不 同的
慢性阻塞性肺疾病小气道病变研究进展
㊃综 述㊃D O I 10 3760 c m a j i s s n 1673-436X 2018 14 009作者单位:650032昆明医科大学第一附属医院呼吸内一科通信作者:李建华,E m a i l k u y i ji a n x @s i n a c o m 慢性阻塞性肺疾病小气道病变研究进展段国奇 李建华ʌ摘要ɔ 多年来小气道病变一直被认为是慢性阻塞性肺疾病(C O P D )的主要特征㊂组织病理学研究表明,C O P D 患者小气道管腔狭窄㊁结构破坏伴有黏膜下层的炎症细胞浸润加剧了疾病的严重程度㊂目前认为,C O P D 早期存在小气道病变,随着时间的推移病变进展越来越广泛,C O P D 患者病情也越来越严重㊂随着超细颗粒吸入技术的发展,小气道成为了C O P D 药物治疗的定向靶点㊂新近临床实验研究也报道了超细颗粒三联疗法在C O P D 小气道靶向治疗中的疗效㊂本文就此对C O P D 小气道病变的重要性和治疗进展进行综述㊂ʌ关键词ɔ 粒度;疗法;慢性阻塞性肺疾病S m a l l a i r w a y d i s e a s e i n p a t i e n t sw i t h c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y di s e a s e D u a nG u o q i L iJ i a n h u a T h e F i r s t D e p a r t m e n t o f R e s p i r a t o r y M e d i c i n e t h e F i r s t A f f i l i a t e d H o s p i t a l o f K u n m i n g M e d i c a l U n i v e r s i t y K u n m i n g 650032 C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r L i J i a n h u a E m a i l k u y i ji a n x @s i n a c o m ʌA b s t r a c t ɔ S m a l l a i r w a y d i s e a s e S A D h a sb e e nr e c o g n i z e d f o rm a n yye a r s a s a c e n t r a lf e a t u r eo f c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e C O P D H i s t o p a t h o l og y s t u d i e sh a v es h o w nt h a t t h en a r r o wi n ga n dd e s t r u c t i o no f s m a l l a i r w a y s i nC O P Dc o mb i n e dw i t h i n f l a mm a t o r y ce l l i nf i l t r a t i o n i nt h e s u b m u c o s a i n c r e a s e s t h es e v e r i t y o ft h ed i s e a s e S A Di s p r e s e n t i nt h ee a r l y s t ag e so fC O P D a n db e c o m e s m o r e w i d e s p r e a do v e rt i m ea sth edi s e a s e p r o g r e s s e st o m o r es e v e r e C O P D T h ed e v e l o pm e n to fi n h a l e r s c o n t a i n i n g e x t r a -f i n e p a r t i c l e sa l l o w s t h es m a l l a i r w a y st ob e p h a r m a c o l o g i c a l l y t a r g e t e d R e c e n t c l i n i c a l t r i a l sh a v e s h o w n t h e e f f i c a c y o f e x t r a -f i n e t r i p l e t h e r a p y t h a t t a r g e t s t h es m a l l a i r w a ys i n p a t i e n t sw i t h C O P D T h i s a r t i c l e r e v i e w s t h e i m po r t a n c e a n d t r e a t m e n t o f S A Di nC O P D ʌK e y wo r d s ɔ P a r t i c l e s i z e T h e r a p e u t i c s C h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e C O P D 是一种以持续性呼吸道症状和有害颗粒或气体引起的气流受限为特征的疾病[1]㊂C O P D 最常见的病因是长期烟草烟雾暴露㊂C O P D 全球社会经济负担重,世界各地大约有4亿患者[2-3],每年约300万患者死于C O P D ,已成为全球主要死亡原因[3-4]㊂C O P D 常见的呼吸道症状包括气促㊁咳嗽㊁咳痰,这些症状与患者骨骼肌功能障碍㊁运动耐力下降㊁易疲劳相关㊂肌萎缩是C O P D 常见的肺外并发症,常与心血管疾病㊁焦虑和抑郁并存㊂C O P D 急性加重期的患者症状恶化需要调整治疗,引起急性加重的常见原因是感染,感染可能导致患者住院或者死亡㊂C O P D 的自然病程错综复杂个体差异极大,尽管普遍认为这是一个渐进性的发展过程,有大量的证据表明,有些患者可以保持长达数年的相对稳定期[5-7],而另一种状况是有些患者又显示出肺功能的急剧下降,这可能与正在吸烟㊁肺气肿及急性加重相关[7]㊂C O P D 病程的复杂性及个体差异性成为了C O P D 在治疗管理上的难题[8],每例患者的治疗方案都需量体裁衣㊂C O PD 的典型病理改变包括:(1)支气管上皮细胞的黏液腺肥大和杯状细胞增生,黏液分泌增多;(2)气道炎症;(3)肺气肿引起肺实质破坏导致气体交换能力降低㊂小气道病变(s m a l l a i r w a y di s e a s e ,S A D )是C O P D 的公认特征[9-11],具有病理学㊁影像学和生理学研究的特点㊂相关研究表明,小气道指的是直径<2mm 的气道,与健康对照组相比,C O P D 患者小气道阻力有显著增加[12]㊂本文着重论述C O P D 的S A D ,对S A D 在C O P D 的重要性的证据进行综述,包括使用一系列不同的检测方式来评估S A D 的性质和程度的研究,以及S A D 的药物靶向治疗,即超细颗粒吸入装置把药物充分送至S A D 这个C O P D 病理生理的重要解剖部位的研究㊂1 吸烟者为什么会出现小气道损害?终末细支气管作为传导气道与开口于呼吸细支气管的多个肺泡进行气体交换㊂小气道(<2mm )指的是大约第4级气道分支的终末细支气管和呼吸性细支气管[12],其分支多㊁横截面积大㊁气流缓慢㊂有利于正常肺泡进行广泛的气体交换㊂然而,肺边缘的小气道由于气流缓慢,增加㊃8701㊃国际呼吸杂志2018年7月第38卷第14期 I n t JR e s p i r ,J u l y 2018,V o l .38,N o .14Copyright ©博看网. All Rights Reserved.了吸入气体中包括香烟烟雾和污染有害成分的暴露㊂同时由于颗粒物质弥散速率低于气体,增加了颗粒物质与小气道的接触时间,这些物理因素使烟草烟雾在小气道的潜在暴露增加㊂2C O P D患者S A D的证据我们对C O P D小气道的了解大多来源于活检㊁肺癌外科手术㊁肺组织切除术㊁肺移植所获得的肺组织㊂而早在大约50年前,就有关于对小气道阻力的权威性论述的文献出版,当时所采用的方法是导管插入技术进行直接评估㊂在非侵入性的肺生理学领域也有对小气道阻力的研究信息,但无法精确测量小气道阻力或了解小气道功能障碍的程度㊂然而,近年来随着技术的进步提高了非侵入性肺功能测定对S A D的检测能力㊂肺影像学研究也显示出有能力对S A D进行测量㊂本文对目前收集到的对C O P D患者S A D 的不同研究方法的文献进行综述㊂21小气道阻力直接评估法1967年,M a c k l e m等[13]报道了通过导管插入术直接测量尸体肺的小气道阻力㊂研究发现小气道阻力(<2mm)仅占总气道阻力的<20%㊂不久之后,H o g g等[11]不仅在正常人肺组织上取得了同样的结论,而且发现肺气肿患者的小气道阻力增加了4~40倍㊂黏液栓塞加上小气道的狭窄㊁闭塞以及由此产生的巨大阻力是其主要的病理特征㊂20年后,在支气管镜检查中导管插入术测量和计算小气道压力㊁阻力的方法证实了健康受试者外周气道阻力占总气道阻力的比例较小,而C O P D患者外周气道阻力显著增加[14]㊂C O P D小气道阻力的增加可通过气道狭窄或气道闭塞来解释㊂根据泊肃叶定律,气道阻力与气道半径的4次方成反比㊂因此,当气道内径减少一半时,阻力增加16倍㊂气道可看作是一并联电路,在这里,总气道阻力可以根据各级气道阻力用公式计算得出: 1/R T=1/R1+1/R2+1/R3+1/R4;气道内径闭塞1/2气道阻力将增加2倍㊂这些研究表明,C O P D小气道阻力(>4倍)的增加主要是由于小气道直径的整体减少所致[12]㊂22小气道病理学研究 H o g g等[11]1968年提出S A D的主要组织病理学特点是小气道狭窄㊁闭塞及黏液栓形成㊂2004年H o g g等[9]进一步阐述了 C O P D小气道病变的性质 ,报告认为S A D的炎症细胞数量随着疾病的严重性而增加㊂其他学者也报道了C O P D患者小气道的黏膜下层炎症细胞数量与对照组相比显著增加,其细胞类型包括中性粒细胞㊁巨噬细胞和淋巴细胞,尤其是C D8+[15-16]㊂微型计算机断层扫描(c o m p n t e dt o m o g r a p h y,C T)成像技术可识别肺组织标本中的末端支气管,除了测量小气道的直径和横断面面积之外,可使小气道闭塞程度能够精确量化㊂M c d o n o u g h等[10]报道与对照组相比,终端细支气管的绝对数量减少89%的C O P D患者,第1秒用力呼气容积(f o r c e de x p i r a t o r y v o l u m ei n1s e c o n da sa p e r c e n t a g eo f e x p e c t e d v a l u e,F E V1%p r e d)下降<30%,管腔横断面积减少997%,并观察到终端细支气管管腔狭窄㊂小气道的狭窄和破坏存在于没有肺气肿征象的肺组织区域,提示小气道的狭窄和破坏先于肺气肿发展之前㊂有人认为S A D蔓延至远端导致小叶中央型肺气肿㊂这个实验模型揭示了S A D发展与肺气肿之间的关联㊂由于小气道支撑结构的破坏,小气道闭陷可出现于肺气肿患者呼气过程中,这是一个潜在性的恶性循环,S A D导致肺气肿,而肺气肿又进一步加剧小气道功能障碍㊂23小气道及呼吸生理学研究由于大气道在呼气容积中所占的比重大,所以通过肺计量测定F E V1评价S A D的方法是不准确的㊂最大呼气中期流速通常用于检测S A D,但由于其高度可变性在随访观察中的作用不大[17],例如用于监测治疗干预效果的评估㊂脉冲振荡(i m p u l s e o s c i l l o m e t r y,I O S)是一种更为精确的测量小气道疾病的方法㊂I O S通过各种频率的声波来评估潮气量中的的呼吸阻力和电阻抗[18]㊂呼吸阻力产生于摩擦或气体的湍流,电阻抗反映肺弹性特征产生的能量储存能力㊂C O P D患者与健康对照组相比总气道阻力增加而电阻抗明显降低[19]㊂小气道阻力是通过R5-R20方法测定的,即总气道阻力减去大气道阻力㊂这种方法测定显示,S A D占C O P D的74%, S A D的严重程度与C O P D评估试验(C O P D a s s e s s m e n t t e s t,C A T)症状评分有显著相关性㊂这一研究还报道了S A D可在呼气期引起气道陷闭[9,21],导致肺泡过度充气,其严重程度与肺泡过度充气程度呈显著相关性[20]㊂小气道闭合可阻碍低频率的I O S声波到达肺的边缘[19]㊂呼气末小气道闭合的 闭合点 可导致呼气性气流受限(e x h a l a t i o n f l o wl i m i t e d,E F L)㊂I O S测量分析时可允许E F L在潮气量吸气和呼气间的电阻抗差异为5H z(ΔX5)㊂不同的ΔX5值可对E F L的C O P D患者进行分类,有学者认为ΔX5值为每秒028k P a/L时敏感度和特异度均最佳,而另一些学者则认为ΔX5的诊断阈值应设定为ȡ01k P a㊃L-1㊃s-1[19]㊂尽管ΔX5值在设定上有争议,但这些学者在研究中提供了ΔX5值越高㊁过度充气和临床症状越严重的相关性证据㊂最近一项研究报道认为,临界值设定为028k P a㊃L-1㊃s-1的C O P D患者有374%存在E F L,所伴有的气流受阻(F E V1%p r e d均数42%~59%,P< 00001)㊁肺泡过度充气(残气量均值为166%~121%预计值;P<00001)㊁运动耐力下降的程度也越严重,经R5-R20测定的小气道损害程度也增加(图1)[23]㊂总的来说,相关I O S的研究表明,E F L是C O P D的常见表现, C O P D的E F L导致肺泡过度充气,肺泡过度充气程度又与临床症状的严重程度相关㊂24小气道影像学研究经临床实践和研究,C T成像通常可用于肺气肿的诊断及明确其严重程度㊂其客观量化是分析吸气相C T扫描的单个像素点<-950X线衰减系数亨氏单位(h o u n s f i e l du n i t,HU)的百分率[24],气道陷闭可发生于S A D或肺气肿,可通过分析呼气相C T扫描的单个像素点<-856HU的百分率进行鉴别㊂反应参数图匹配C T扫描通过分析吸气相和呼气相的单个像素点,能够区分肺气肿和S A D㊂反应参数图显示在轻度至中度C O P D中, S A D是导致气道陷闭的主要原因,而在极重度C O P D中肺㊃9701㊃国际呼吸杂志2018年7月第38卷第14期I n t JR e s p i r,J u l y2018,V o l.38,N o.14Copyright©博看网. All Rights Reserved.气肿的作用更为突出(图2)[24]㊂这一研究结果也支持M c d o n o u gh 等[10]的显微C T 的研究,认为肺气肿出现前即存在S A D㊂注:E F L 为呼气性气流受限;N o n -E F L 为无呼气性气流受限;F E V 1%p r e d 为第1秒用力呼气容积占预计值百分比;R V 为残气量;T L C 为肺总量;R 5为气道总阻力;R 20为中心气道阻力;X 5为周边弹性阻力图1 C O P DE F L 和无E F L 患者肺功能测定[23] 图A 为常规通气肺功能测定;图B为脉冲振荡肺功能测定注:f S A D 为功能性小气道病变;E m ph s e m 为肺气肿图2 反应参数图匹配C T 扫描在不同严重程度C O P D 患者的作用[24]C T 成像不具备评估小气道管壁厚度的分辨率㊂对C O PD 的C T 成像研究主要集中在较大的气道,比如可测量亚段支气管壁的厚度[25]㊂O s t r i d ge 等[26]采用这种方法,报道了支气管肺泡灌洗液中的基质金属蛋白酶水平与气管壁厚度无关联,但与肺气肿的严重程度显著相关㊂呼吸比的平均肺密度比率被作为S A D 的标志(比值越高S A D 引起的陷闭越重)㊂研究还表明基质金属蛋白酶引起蛋白水解导致肺气肿,肺气肿的严重程度与基质金属蛋白酶的水平显著相关㊂这些发现进一步阐述了肺气肿发病机制与S A D 的关系㊂3 C O P D 药物治疗慢性阻塞性肺疾病全球倡议(G l o b a lI n i t i a t i v ef o rC h r o n i co b s t r u c t i v eP u l m o n a r yD i e s e a s e ,G O L D )倡导对C O P D 患者药物治疗进行个体化管理㊂管理的目的是缓解临床症状和降低急性加重㊁疾病进展和病死率等未来风险㊂G O L D 建议根据患者症状和急性加重史(预测未来急性加重风险)进行归类分组(A B C D ),各组在初始治疗和维持治疗上均有不同的药物治疗建议㊂C 组和D 组的C O P D 患者未来急性加重风险高,B 组和D 组症状重㊂支气管扩张剂是C O P D 治疗的基础药,长效扩张剂主要用于维持治疗㊂长效β2受体激动剂(l o n g -a c t i n g b e t a -a g o n i s t ,L A B A )和长效胆碱能受体拮抗剂(l o n g -a c t i n gm u s c a r i n i ca n t a g o n i s t ,L AMA )可单独或联合(L AMA /L A B A )气雾吸入治疗[27]㊂长效支气管扩张剂可起到改善肺功能㊁缓解症状和降低急性加重概率的作用㊂吸入性糖皮质激素(i n h a l e dc o r t i c o s t e r o i d ,I C S )作为一种抗炎药物,联合(I C S /L A B A )治疗比单一治疗对改善肺功能㊁缓解症状㊁预防急性加重的临床效果更佳[28]㊂在初始治疗阶段,G O L D 推荐进入A ㊁B 两组的C O PD 患者选择支气管扩张剂治疗,其中临床症状较重的B 组患者可采用L AMA /L A B A 联合治疗,二联联合疗法与长效的支气管扩张剂单一疗法相比能更有效的改善肺功能和症状[27,29]㊂进入C 组或D 组的患者在初始治疗阶段使用单一治疗或L AMA /L A B A 联合治疗,也可选用I C S/L A B A 联合以减少急性加重的频率㊂然而,很多使用支气管扩张剂单一治疗或I C S /L A B A 联合治疗的患者由于症状持续和/或急性加重期需要强化治疗,此时采用三联疗法(I C S +L A B A+L AMA )治疗是很有必要的㊂3 1 C O P D 小气道的药物靶向治疗 吸入颗粒的大小决定了其在呼吸道内的分布,较大的颗粒可能沉积在咽喉㊁气管和主支气管分支,只有极小的颗粒才可能到达气道的末端[30]㊂可溶性氢氟烷烃(h yd r o f l u o r o a l k a ne ,H F A )压力定量型气雾吸入器可确保大部分药物颗粒沉积到肺部而不是咽喉部[30]㊂此外,为了使药物更有效的到达小气道,可增加药物的超细颗粒的比例㊂M o d u l i t e 技术(意大利凯西制药公司)被用于制作含有丙酸倍氯米松/富马酸福莫特罗(b e c l o m e t a s o n e d i p r o pi o n a t e /f o r m o t e r o l f u m a r a t e ,B D P /F F )超细颗粒的I C S /L A B A 二联混合制剂,近期又制作了B D P /F F /加格隆溴铵(g l y c o p y r r o l a t e b r o m i d e ,G B )(B D P /F F /G B )超细颗粒的三联混合制剂㊂3 2 B D P /F F 超细粉临床疗效 一项针对B D F /F F (100/6μg )和F F (6μg)超微颗粒吸入剂疗效的前瞻性对照研究,选择病例为既往至少每年有1次急性加重史㊁F E V 1%pr e d <50%的C O P D 患者,两组分别每天2次,每次2吸㊂复合观察指标包括:1年以上的急性加重率以及用药前基㊃0801㊃国际呼吸杂志2018年7月第38卷第14期 I n t JR e s p i r ,J u l y 2018,V o l .38,N o .14Copyright ©博看网. All Rights Reserved.础F E V1到用药后12周F E V1的变化情况㊂在肺功能测定前72h停用噻托溴铵,以确保随机分组后长效支气管扩张剂的疗效不受影响㊂研究结果表明:B D P/F F组(n= 602)与F F组(n=597)相比,中重度急性加重率下降28%(P<0001)㊂急性加重率的降低与使用噻托溴铵与否无关㊂用药前到用药12周F E V1的变化相比,B D P/F F 的治疗用药量相差69m l(P<0001)㊂此外,乔治呼吸问卷调查(S t G e a r g e'sR e s p i r a t o r y Q u e s t i o n a i r e,S G R Q;调和均数相差28单位;P=0002)表明,B D P/F F组患者的生活质量明显改善㊂另一项前瞻性研究招募了一些F E V1%p r e d<50% C O P D的患者,还对I C S/L A B A联合制剂治疗F E V1% p r e d起始较高一直到70%的患者进行了临床疗效观察㊂结果表明,I C S的临床疗效与既往急性加重的程度相关而与肺功能无关㊂在随机对照试验中I C S的使用存在一个小幅增长的肺炎风险[28,32]㊂在本次前瞻性研究中还观察到,使用B D P/F F罹患肺炎的比率为38%㊁F F为18%㊂总的来说,在临床试验中,肺炎的发生率普遍较低且与病死率的增加无关㊂此外,肺炎更常见于老年患者及低F E V1患者[33],临床医生可判定为个体高风险㊂一项平行对照的前瞻性研究(n=419)[34],对B D P/ F F超细颗粒与丙酸氟替卡松/沙美特罗(f l u t i c a s o n e p r o p i o n a t e/s a l m e t e r o l,F P/S)用药12周进行临床疗效观察,所用剂量与临床常用剂量一致,规格B D F/F F120/12μg和F P/S500/50μg各为每天2次㊂含有低剂量糖皮质激素的B D P/F F超细颗粒装置由于药物超微颗粒的比例较大,通常能使药物传送到肺和小气道㊂研究主要目是证明吸入B D F/F F超细颗粒与F P/S相比的优越性㊂通过比较两种药物首次剂量的平均F E V1曲线下面积(a r e au n d e r t h e c u r v e b e t w e e n0a n d30m i n u t e s,A U C0-30)及治疗12周后的短暂呼吸困难指数(t r a n s i t i o nd y s p n o e a i n d e x,T D I)评分㊂结果表明,B D P/F F与F P/S相比平均F E V1(A U C0-30)更大,用药第1天治疗差异为0073Lˑ30m i n(P< 0001),用药12周后与之相似㊂两组在T D I及S G R Q评分的改善方面无明显差异㊂总体而言,这项前瞻性研究证明了由于F F起效迅速,清晨吸入B D F/F F超细颗粒起效作用更快,两种治疗方法与患者反馈报告的表格(p a t i e n t r e p o r t e do u t c o m e s,P R O s)上的结果类似㊂P R O s的结果还表明,低含量I C S超细颗粒结构的小气道靶向治疗是一个有效的治疗选择㊂相关研究提供了B D P/F F超细颗粒治疗C O P D患者症状和急性加重的临床相关信息,C T扫描观察B D P/F F在治疗C O P D患者时对小气道几何结构具体影响的研究表明,单次剂量的B D P/F F在吸入4~6h后下呼吸道与上呼吸道相比在几何结构上有较大的改善[35]㊂治疗6个月后过度充气状况也有所下降㊂C T成像的依据提供了一个超细微粒药物被送达C O P D患者小气道后药物疗效的可视证据㊂B D P/F F/G B三联混合的定量吸入剂采用一种超细颗粒装置,除了添加了G B(每吸125μg)外,其超细颗粒成分与B D P/F F的装置相似,用法为每天2次,每次2吸㊂两项大型随机平行对照试验对B D P/F F/G B进行了为期1年的临床疗效观察;其中一项1368例,设置了B D P/F F/ G B与B D P/F F观察组[36]㊂另一项2691例,对噻托溴铵与B D P/F F+噻托溴铵的 开放式 三联组合进行了活性比较[37]㊂两项研究均招募了F E V1%p r e d50%的C O P D患者,在既往12个月内至少有一次急性加重的病史,症状严重㊁C A T评分指数ȡ10㊂三联吸入研究到26周出现了三个共同点:在用药前后2h的F E V1和T D I评分方面,B D P/F F/G B组均优于B D P/F F组㊂其中两组用药前F E V1调和均数差为0081L,P<0001,用药后为0117L;P<0001;T D I 评分B D P/F F/G B组稍高(平均数021U,95%可信间区-008~051),但差异无统计学意义㊂个体反应分析B D P/F F/G B组最低限度临床重要差阈(ȡ1U)改善的比例较大,占574%㊁B D P/F F组为518%;优势比两组分别为574%与518%㊂S G R Q分析也显示三联吸入法与I C S/L A B A相比有显著优势㊂另一个关键点是急性加重的频率,B D P/F F/G B组中-重度急性加重调整后的年均发作率为23%,与B D P/F F组相比明显降低(041与053,优势比077;P=0005)㊂三联吸入研究的主要目的是评价B D P/F F/G B与噻托溴铵相比在急性加重频率的优越性,B D P/F F/G B每年每例患者的急性加重调和率为20%,明显低于噻托溴铵(分别为046与057;调和平均差为0061L,P<0001㊂B D P/F F/G B与开放三联相比两者在F E V1和急性加重调和率无显著性差异㊂在随机对照研究前进行了一个嗜酸粒细胞计数预测I C S疗效的详细分析,嗜酸粒细胞计数ȡ2%或ȡ02ˑ109/L的患者急性加重率明显下降,其中G B P/ F F/G B下降30%,P=00002,开放三联下降36%,P= 00002,而血嗜酸粒细胞计较低的患者下降大约为8%㊂这些研究结果与其他回顾性分析表明,I C S对高嗜酸粒细胞患者的疗效更佳[38-39]㊂可能与C O P D患者嗜酸粒细胞的气道炎症分布差异相关,比如嗜酸粒细胞网状基底膜增厚[40]㊂在C O P D随机对照试验研究中有关I C S罹患肺炎的风险问题受到了关注[28,33]㊂研究结果显示,三联吸入疗法存在低风险的肺炎发生率,B D P/F F/G B㊁开放三联与噻托溴铵(26%㊁22%㊁17%)相比,罹患肺炎的比例稍高㊂研究表明,这种低风险非致死性肺炎发生率应权衡三联吸入治疗的临床利弊,从总体上来说,对于不断增高的高嗜酸性粒细胞的C O P D患者来说是一个有利的风险比㊂4结论S A D是C O P D重要的病理特征㊂小气道狭窄是导致C O P D气流受限的主要原因[10,12]㊂有证据表明,在C O P D 自然病史早期存在S A D[12,24]㊂小气道的狭窄和闭塞出现于肺气肿的发展之前[10,12]㊂这些研究成果虽然仍有待证实,但S A D药物靶向有可能成为气道和肺实质性病变的治疗前景㊂然而,鉴于有压倒性的证据表明S A D的存在及其重要㊃1801㊃国际呼吸杂志2018年7月第38卷第14期I n t JR e s p i r,J u l y2018,V o l.38,N o.14Copyright©博看网. All Rights Reserved.性,应用吸入疗法把药物有效送达小气道是必不可少的㊂目前,用于吸入疗法的超细颗粒吸入剂有I C S/L A B A和I C S/L A B A/L AMA㊂尽管在临床试验中这些联合吸入剂已被证明是行之有效的,但仍未能满足于C O P D其他机制相关的新的靶向治疗的临床需求㊂然而,任何一类吸入制剂的研发都应确保其有效到达小气道这一正确的靶向治疗的目标㊂参考文献1 V o g e l m e i e rC F C r i n e rG J M a r t i n e zF J e t a l G l o b a l s t r a t e g yf o rt h e d i ag n o s i s m a n a g e m e n t a n d p r e v e n t i o n o fch r o ni co b s t r u c t i v e l u n g d i s e a s e2017r e p o r t G O L D e x e c u t i v es u mm a r y J A m JR e s p i rC r i tC a r e M e d2017195557-5822 A d e l o y eD C h u a S L e eC e t a l G l o b a l a n d r e g i o n a l e s t i m a t e so f C O P D p r e v a l e n c e S y s t e m a t i cr e v i e w a n d m e t a-a n a l y s i sJ JG l o b H e a l t h201552020415D O I107189j o g h05-0204153 M a t h e r sC D L o n c a rD P r o j e c t i o n so f g l o b a l m o r t a l i t y a n db u r d e no f d i s e a s e f r o m2002t o2030J P L o S M e d2006311e442D O I101371j o u r n a l p m e d00304424 L o p e z A D S h i b u y a K R a o C e t a l C h r o n i c o b s t r u c t i v ep u l m o n a r y d i s e a s e c u r r e n t b u r d e n a n d f u t u r e p r o j e c t i o n s JE u rR e s p i r J2006272397-412D O I1011830903193606000258055 B a f a d h e lM M c k e n n a S T e r r y S e t a l A c u t e e x a c e r b a t i o n s o fc h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r yd i se a s e i d e n t if i c a t i o n o fb i o l o g ic c l u s t e r s a n dt h e i rb i o m a r k e r s J A m JR e s p i rC r i tC a r eM e d2011184662-6716 L a n g eP C e l l iB A g u s tíA e ta l L u n g-f u n c t i o nt r a j e c t o r i e sl e a d i n g t o c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e J NE n g l JM e d 20153732111-122D O I101056N E J M o a14115327 V e s t b oJ E d w a r d sL D S c a n l o nP D e t a l C h a n g e s i nf o r c e de x p i r a t o r y v o l u m e i n1s e c o n d o v e r t i m e i nC O P D J NE n g lJ M e d 2011 36513 1184-1192 D O I 10 1056N E J M o a11054828S i 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y2018,V o l.38,N o.14Copyright©博看网. 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探讨慢性阻塞性肺病合并支气管扩张的临床特点及诊治
１ ． ６ 统计学分析
统计 学软件采 用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ３ ． ０版 ， 组 间计量数据 采用 （ ｘ ±ｓ ） 检 验 ，计 量 资料 行 ｔ 检 验及 检 验 ，Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５差 异有 统 计 学 意义。
２ 结 果
２ ． １ 治 疗前后 两组 Ｆ Ｅ Ｖ１ ％
运 动耐量 （ ６ ｍ ｉ ｎ步行 距离试验 ）情况 ，见表 １ 。
表 １ 治疗前后两组 Ｆ Ｅ ＶＩ ％，运动耐量
（ ６ ｍｉ ｎ步行距离试验 ） 情况 比较
ｌ 资料 与 方 法
１ ． １ 一 般 资料 对２ ０ ０ ８年 １月 至 ２ ０ １ ２年 １ ０月 间来 我 院 住 院 的 １ ６例 慢 性阻 塞性 肺病 合并 支气 管 扩张患 者 ，其 中男性 １ ２例 ，女 性 ４例 ； 年龄 ５ ９ ～ ７ ７岁 ，平均 ６ ５±１ ． ９岁 ； 平均病程 ５ ～ ２ Ｏ年 ； 其中１ ２例 男性 及 １例女 性患 者均 有 吸烟史 且年 均 吸烟支 数 ＞ ４ ０ ０支 。 １ ６例慢 性 阻塞性肺 病合 并 支气 管扩 张患 者随机 分
１ ． ３ 诊 断标 准
１ ． ３ ． １ Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ诊 断标准 根据 吸烟等 发病危 险因素 、临床症 状 、体 征及肺 功能检 查 等综 合 分 析 确定 。不 完 全 可逆 的气 流受 限是 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ诊 断 的 必备 条件 。 吸入 支气 管舒 张 药后 Ｆ Ｅ Ｖ１ ／ Ｆ ＶＣ ＜ ７ ０ ％ 可 确定 为 不完全 可逆性气 流受 限。 １ ． ３ ． ２ 支气管扩 张的主要 临床表现为 反 复发作 的肺部感 染 、脓 痰或 咯血 。病人每 日排痰量 较
Ｏ 引 言
慢性阻塞性肺病 （ Ｃ ＯＰ Ｄ ） 是 一 种 具 有 气 流 受 限特 征 的 疾病 ， 气 流受 限不 完 全 可逆 ， 呈 进 行 性 发 展 。支 气 管 扩 张 （ ｂ ｒ ｏ ｎ ｃ ｈ ｉ ｅ ｃ ｔ ａ ｓ ｉ ｓ ）是指 近端 中等大 小支 气 管 由于管 壁 的肌 肉 和 弹性成分 的破坏 ， 导致 其管腔形 成异 常 的 、 不可逆 性扩 张 、 变形 。Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ在病 情末期 可合 并支 气管扩 张笔 者采用 小剂 量 红 霉素 与 沙 丁胺 醇 可 以明 显改 善 慢性 阻 塞性 肺 病合 并 支气 管扩 张患者 的症状 ，现报 告如下 。
慢性阻塞性肺疾病的临床研究
致 作 为气 流 阻塞 的指 标 ；支气 管 扩张 可逆 试 验 ， 即在用 支
患者存在不 同程度的气流阻塞 ， 气胸时症状加重 ， 采用生理盐 水 ３ｍ＋ ｌ 全乐宁 ２ｍ ＋ ｌ爱瑞乐 １ｍ ｌ在氧驱动下进行 雾化 吸入 ， ３ ４次 ／ｄ 有利缓解 支气 管痉挛及 痰液的排 出。（） － ， ３ 协助排痰： 可通过胸 廓叩拍、振动等 技术来松解 分泌物在气道 壁上的粘 附。叩拍频率大 约 ５ ｚ １ ｚ １次 ／ ｉ） 最好沿着支气管的大 Ｈ （Ｈ ＝ ｍｎ ，
致走 向从上往 下或从下往上拍 ，叩拍 时间 ５ ｍ ｎ 力度 适中， ／ ｉ ，？ 振动是用双手 掌交叉重叠 或用振动器在 引流肺区 间歇施 加一 定压 力，频率 １－ ５ Ｈ 。 ０ １ ｚ
４氧疗
气 管解 痉剂 前后测 量 Ｆ Ｖ，如果 Ｆ Ｖ 增加 ＞ ０ Ｌ Ｅ， Ｅ． ２ ０ｍ ，或 比用
吸氧有利于肺复张 。（） 雾化 吸入支气管扩张剂 ：因慢 阻肺 ２氧
Ｒ ｖ／Ｌ （ Ｔ 肺总 量） ３ ％ Ｅ ． Ｖ ７ ％ ＞ ５ 。Ｆ Ｖ ／Ｆ Ｃ＜ Ｏ 可诊 断气 道 阻塞 ，是
轻度 Ｃ Ｐ Ｏ测
定 的很 好 指 标 ： Ｏ Ｄ与 最 大 呼 气 流 量 一 积 曲 线 （Ｅ Ｖ 可 大 ＣＰ 容 ＭＦ ）
白减少 ，或 由于肺气交换异常导致肌 肉工作的外环境改变 （ 缺 氧 、高碳酸血症、酸 中毒） 引起 。西班牙近 期一项研 究发现 ，
Ｃ Ｐ 稳定期患者有 ｌ．％ ＯＤ ９ １ 出现低 体重 ，而存在肌 肉损耗 的达 ４．％ ７２ ，内脏蛋 白损耗达 ｌ． ％ ７ ４ ，脂肪损耗 占 ｌ． ％ ９ １ ，即使 是轻 度的 Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ患者 ，有 ３ ．％ ５ ７ 存在肌 肉损耗，提示许多 Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ稳定 期患者存在营养不 良，而对其机体造 成最大损耗 的是肌 肉。 骨 骼肌损耗的机制 目前仍未明确，可能与静止 固定 的方式 、 组织 缺氧 、氧化应激、全身炎症 、烟 雾及 个体 易感性等 因素有关 。
慢性阻塞性肺疾病的诊治研究进展
·287·患有慢性阻塞性肺疾病的患者，具备明显的气流受限、肺部炎症特点，包括慢性支气管炎以及肺气肿症状等情况，在不能及时的采取针对性治疗模式情况下，就会加快疾病进展，产生呼吸衰竭、肺心病等，危及患者生命安全[1-2]。
在世界范围内，慢性阻塞性肺疾病都属于一种公共健康问题，具有较高的致残率、死亡率。
这种疾病在我国的发病率逐渐提升，是我国排名第三的疾病负担和死因。
随着危害性程度不断增加，临床研究慢性阻塞性肺疾病的力度在不断加大，提供给临床实践治疗和诊治工作有价值的指导[3-4]。
1慢性阻塞性肺疾病的发病危险因素和发病机制1.1…多元化的发病危险因素很多因素都可以导致慢性阻塞性肺疾病，比较关键的就是环境因素、基因的易感性之间产生的互相的作用。
有研究显示，关于呼出气一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病管理中的研究，结果显示导致慢性阻塞性肺疾病的关键性原因就是环境因素，其中涉及到了空气污染、吸烟、生物燃料污染等[5-6]。
其中的生物燃料污染会主要影响到农村地区人群，特别是对于长期的在厨房里面接触厨房油烟，使得吸收空气中的一氧化碳和二氧化氮、小颗粒物等污染物等，随之提升此疾病的发病率。
而且接触到理化刺激因子、粉尘，同样也为危险因素，从事采石工作、铸造工作或者长时间的接触谷尘等人员，比较容易由此因素导致慢性阻塞性肺疾病。
另外，导致慢性阻塞性肺疾病危险因素中，也涉及到了雾霾等空气因素、汽车尾气、工厂排放物等等。
1.2…发病机制关于慢性阻塞性肺疾病的研究，明确其发病机制尤为关键。
慢性阻塞性肺疾病具有多样化的发病机制，属于众多因素合成的复杂过程，其中就包括了结合机体的损害与修复过程、环境因素以及变态反应等等相互作用而成。
我国研究慢性阻塞性肺疾病发病机制期间，通常是着手于基因的层面，对于此病跟α1-抗胰蛋白酶之间存在的因果关系进行分析。
在研究慢性阻塞性肺疾病的血清标志物方面显示，因吸烟引发的肺气肿易感基因，属于CHRNA3/CHRNA5/ IREB2…家族基因、Hedgehog…交联蛋白[7-8]。
COPD合并剑鞘状气管的临床分析
COPD合并剑鞘状气管的临床分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的慢性肺疾病。
剑鞘状气管是COPD合并的一种临床表现，其发生率较低，但对患者的病情和生活质量有严重影响。
本文将对COPD合并剑鞘状气管的临床分析进行详细论述。
剑鞘状气管是指气管的横截面变窄，呈剑鞘状的表现。
这种表现主要是由于气管壁的纵行肌态异常增生引起的。
COPD是一个复杂的疾病，其发病机制涉及气道炎症、气道阻塞和肺实质破坏等多个方面，而剑鞘状气管的出现则可能是COPD病变的一种特殊表现。
剑鞘状气管的临床表现主要有呼吸困难、咳嗽和咳痰等。
呼吸困难是剑鞘状气管最常见和严重的症状之一、患者常感到气短、呼吸急促和呼吸不畅，尤其在活动时更为明显。
咳嗽和咳痰是COPD的典型症状，但在COPD合并剑鞘状气管的患者中，咳痰常常较其他COPD患者更加严重。
此外，剑鞘状气管还可导致反复的呼吸道感染和发作性气道梗阻。
影像学检查是诊断剑鞘状气管的主要方法之一、胸部X线和胸部CT 扫描是常用的影像学检查方法。
胸部X线可以显示剑鞘状气管的特征性表现，包括气管横径增宽和气管形态异常。
而胸部CT扫描可以更直观地观察到气管的纵向肌态异常增生，从而对剑鞘状气管进行确诊和评估病情的严重程度。
治疗剑鞘状气管的主要方法是以缓解症状和改善生活质量为目标。
首先，应控制COPD的基础病因。
戒烟是最为重要的措施之一，因为吸烟是COPD的主要危险因素。
此外，还可以通过药物治疗来缓解症状，如使用支气管扩张剂、糖皮质激素和抗氧化剂等。
对于严重的病例，可能需要进行气管成形术或支气管扩张术等手术治疗。
总之，COPD合并剑鞘状气管是一种临床表现较少见但严重的病理改变。
及早发现和诊断剑鞘状气管对于制定合理的治疗方案和改善患者的生活质量具有重要意义。
未来的研究还需加深对剑鞘状气管发生机制的了解，以及开发更有效的治疗方法。
COPD合并支气管扩张病原体流行病学及耐药性研究进展
炎链球 茵、 流感嗜血 菌、 卡他 莫拉 菌为主。非典型病原体感 染以肺 炎支原体 、 炎衣原体及 军 团茵较 为常见。病毒感 染以呼吸道 合胞 肺 病毒 常见。 多种病原体混合感染及耐药 日趋严重 ， 临床应加 强药敏测定 ， 合理应 用抗 生素 ， 减少细菌耐药性 的产 生。
【 关键词 】 慢性 阻塞性肺病 ； 支气管扩张 ； 病原体 ； 耐药性
此， 有必要对 Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ合并支气管扩张的病原体流行病学 及耐药性
进 行 深 入 的 了解 。
１ ＣＰ Ｏ Ｄ合并支气 管扩张的病原体流行病 学
非典型病原体感染 占 ３ ． ％。Ｓ ｎ 等 在一项前瞻 性多中心临 ３２ ａｚ 床研究 中 ， 查了病原 学分布情 况 ， 果显示最常 见的 病原体仍 调 结 为肺炎链球 菌 ４ ． ％ ， 次 为嗜 肺军 团 菌 ２ ． ％ ， 炎支 原体 ６１ 其 ６５ 肺 ８５ ， ． ％ 病毒 ４ ７ ， ． ％ 以流感病毒为 主， 其他如 ： 球菌 占 ３６ ， 链 ． ％ 混 合感染 占 ８５ 。因此 Ｃ Ｐ ．％ Ｏ Ｄ合并支气管扩张中应该重视非典型 病原体 的感染 。我 国非典型病原体感染也较为突出 ， 据统计 我 国 城市 Ｍ 、 Ｐ的抗体 阳性率分别为 ３ ％和 １％ ， ＰＣ ６ ７ 两种非典 型病原 体感染 ６ ， ％ 三重感染为 ４ ” 。 ％ｌ １４ 病毒感染 ． ＣＰ Ｏ Ｄ合并 支气 管扩张 患者病毒感 染情况 也逐 渐引起重视 。Ｇｉ ａａ 等 报告了 ８ ｔｄｖｌ ｌ ６例 Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ合并支 气管扩张 住院患者病毒 的感染 率 ， 应用 血清酶 免疫分析法 ， 现呼 吸道合 发 胞病 毒 占２ ％ ， ９ 腺病毒 占 ７ ， ％ 呼吸道合 胞病 毒合并 支原体 感染
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慢性阻塞性肺病合并支气管扩张的临床研究
摘要：目的：探讨慢性阻塞性肺病合并支气管扩张的临床特征。
方法：选取本
院2012年1月至2014年12月收治的慢性阻塞性肺病合并支气管扩张61例，将
首发表现为慢性支气管炎和（或）阻塞性肺气肿组作为A组，首发表现为支气管
扩张症者为B组，依次比较两组患者基本资料与临床特征。
结果：两组患者年龄
与吸烟情况存在显著差异，慢性阻塞性肺疾病首发表现患者CT表现为中重度阻
塞性通气障碍，支气管扩张部位多见肺气肿及肺大泡周围、双上肺，肺弥散功能
明显下降；支气管扩张首先表现患者CT表现支气管扩张影像学表现典型，可见
肺气肿和肺大泡，肺功能呈轻中度阻塞性或混合性通气功能障碍。
结论：慢性阻
塞性肺疾病与支气管扩张的临床特征较为相似，能够同时存在，但经高分辨率CT 与肺功能检查可获良好鉴别诊断效果。
关键词：慢性阻塞性肺病；支气管扩张；特征
慢性阻塞性肺病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，肺功能检查对确定气流阻塞有重要的意义[1]。
而支气管扩
张症是指支气管及其周围肺组织慢性炎症导致的支气管壁肌肉和弹性组织破坏，
管腔形成不可逆扩张、变形[2]。
COPD在病情末期可合并支气管扩张，而支气管
扩张症患者随病情的进展也会出现气道阻塞，气流受限[3]。
诊断慢性阻塞性肺病时，应除外支气管扩张、支气管哮喘、肺间质纤维化、肺尘埃沉着病、心脏病等，为此笔者分析本院同时诊断COPD和支气管扩张的61例患者的临床特点，探讨两者之间的关系，为临床诊断提供参考。
1 对象与方法
2012年1月至2014年12月在本院住院的诊断慢性阻塞性肺病与支气管扩张患者，慢性阻塞性肺病的共404例，支气管扩张者为161例，慢性阻塞性肺病合
并支气管扩张者61例。
61例患者，男37例，女24例，平均年龄56岁。
其诊断标准如下。
1.1 支气管扩张症
是指支气管及其周围肺组织慢性炎症导致的支气管壁肌肉和弹性组织破坏，
管腔形成不可逆扩张、变形。
临床上有咳嗽、咳大量脓性痰，反复感染、咯血等
表现，X线胸片和胸部CT有支气管扩张的典型影像[4]。
1.2 慢性阻塞性肺病
包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，气流受限是以第1秒用力呼气容积占预
计值的百分比（FEV1%预计值）和第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）来确定的[5]。
FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度的气
流受限；FEV1%预计值是中重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，
是COPD肺功能检查的基本项目。
吸入支气管扩张剂后FEV1<80%预计值，且
FEV1/FVC<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
肺总量（TLC）、功能残
气量（FRC）和残气容积（RV）增高，肺活量（VC）降低，RV/TLC增高，均为阻
塞性肺气肿的特征性变化。
1.3 慢性阻塞性肺病合并支气管扩张，同时具备上述1.1和1.2的特点。
2 结果
首先表现为慢性支气管炎和（或）阻塞性肺气肿组称为A组，首先表现为支
气管扩张症者为B组，两组的特点如表1。
表1 两组患者临床表现及分布
支气管扩张部位双上肺，肺气肿、大泡周围常见双下肺、左舌叶多见
肺功能阻塞性通气障碍或混合性，中重度多见阻塞性通气功能障碍或混合性通气障碍，程度为轻中度
3 讨论
慢性支气管炎患者早期表现为纤毛发生黏连、脱失，杯状细胞增多，黏液腺肥大和增生，分泌旺盛，大量黏液潴留。
黏膜及黏膜下层炎性细胞浸润，病情较重及病程持久者炎症由支
气管壁向周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束断裂和萎缩。
病变发展到晚期，黏膜有萎缩性病变，支气管周围组织增生，支气管壁中的软骨片可发生不同程度的萎缩变性，造成管壁僵硬
和塌陷，故可导致支气管扩张，但扩张部位多在肺气肿及肺大泡周围。
慢性阻塞性肺疾病可
同时合并肺纤维化反复发生的肺部慢性炎症及免疫复合物在肺间质的沉积是产生间质纤维化
的主要原因，提出肺间质纤维化的倾向是COPD发展的必然趋势和病理结局[6]。
曾有医学研
究者发现在41例尸检患者中，有36例出现肺间质改变，证明在COPD发展过程中纤维化是
一种极为常见的病理改变，COPD合并纤维化主要发生部位在支气管各级分支，特别是Ⅵ级
以下的支气管分支周围，病变严重的病例累及了呼吸性细支气管和肺泡壁，且以Ⅲ型胶原纤
维为主，引起持续的气道狭窄和通气功能障碍，认为肺间质和肺泡纤维化是病变随病程向肺
组织深处发展的结果，可能是对炎症的一种修复反应，其最终结果是导致支气管扩张。
支气管扩张症的主要病理改变的关键环节是支气管感染及阻塞。
阻塞又容易导致感染，
形成恶性循环，导致支气管扩张发生。
其病理是支气管壁弹力组织、肌层和软骨等陆续遭受
破坏，由纤维组织代替，管腔逐渐扩张，按形态分为柱状和囊状，但常合并存在。
管壁黏膜
纤毛上皮被破坏，出现反复的慢性和急性炎症；黏膜有炎性细胞浸润和溃疡形成。
支气管扩
张形成后，管壁黏膜被破坏，丧失了清除分泌物的功能，引起分泌物的滞留。
小气道慢性炎
症时细胞浸润、黏膜充血和水肿等使管壁增厚，加上分泌物增多，都可使管腔狭窄，呼吸道
阻力增加。
支气管及周围炎症、肺组织弹性回缩力减低，失去对小气道的正常牵拉作用，小
气道在呼气时容易发生陷闭，进一步导致呼吸道阻力上升。
本研究提示支气管扩张只是在晚
期才出现明显的气流阻塞，后前位X线胸片，诊断支气管扩张的特异性较好，但敏感性不高。
本组20例患者在X线胸片上呈环状透光阴影、蜂窝状影（卷发影）、液平面、肺段或肺叶
不张。
但对慢性阻塞性肺病，X线胸片仅表现为桶状胸、肋间隙增宽、膈面变平、心脏呈垂
直位、两肺透亮度增加。
不易发现支气管扩张的影像，本组41例患者均为高分辨率CT （HRCT）诊断，据报道，HRCT对支气管扩张的诊断率达100%。
支气管扩张的肺功能改变与病变的范围及性质有密切的关系。
病变局限者，肺功能一般
无改变；柱状扩张对肺功能影响轻微，囊状扩张的支气管破坏严重，可并发阻塞性肺气肿。
B组肺功能损害表现为阻塞性通气障碍14例，可见第1秒用力呼气量和最大通气量减低，残
气容积占肺总量的百分比增高，有6例表现为混合性通气功能障碍，可能与广泛的支气管扩
张后，纤维组织增生，肺体积减少有关。
慢性支气管炎和支气管扩张不易鉴别，但慢性阻塞性肺病多发生于40岁以后，咳嗽、
咳痰症状多发生于冬春季节，痰液多为白色泡沫样黏痰，只是在急性发作时可呈脓性，痰量
较少，无反复咯血史，肺部的干湿性啰音呈散在分布。
与支气管扩张的临床表现可区别开来。
参考文献：
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[3]陈步华.探讨慢性阻塞性肺病合并支气管扩张的临床特点及诊治[J].世界最新医学信息
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[4]于爽，丁长青.青年支气管扩张的CT表现及临床治疗分析[J].国际医药卫生导报，2015，21（4）：455-457.
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[6]周云春.COPD合并支气管扩张病原体流行病学及耐药性研究进展[J].中外医学研究，2012，10（2）：150-152.。