心脏代偿心率↑心肌收缩力
病理生理学 第十三章心力衰竭
去极化
钙
钙
[Ca2+] e [Ca2+] i
10-3—10-2mol/L 10-8—10-7mol/L
SR 钙库 tin
钠 钙
钠~钙 交换体
受体操纵 钙通道
电压依赖 钙通道
Ry-受体 钙释放通道
膜电压依赖性Ca2+通道
去极化，膜内电位变正，通道开放 复极化，膜内电位变负，通道关闭
受体操纵性Ca2+通道
容量负荷 过重
向心性肥大
离心性肥大
Laplaca定律
P×r T = 2h
机制
§ 机械性刺激
负荷↑→室壁张力↑→激活蛋白激酶C→蛋白合成→ 促进心肌肥大
§ 化学性刺激
ATP↓、ADP↑、肌酸、肾上腺素促进蛋白合成 意义 积极作用——心肌收缩力↑，降低室壁张力，氧耗↓ 不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭
钠水重吸收↑
增加心室充盈 增加心输出量
（代偿）
血容量↑
过度
据统计90%左右心衰有诱因
1、感染 ① 发热→代谢率↑→耗氧↑→心脏负荷↑ ② 心率↑→心肌耗氧↑；缩短舒张期 ③ 内毒素直接抑制心肌舒缩功能 ④ 呼吸道感染→肺血管阻力↑→右心负荷↑
2、水、电解质及酸碱平衡紊乱 (1) 酸中毒： ① H＋与Ca2＋竞争 ② 微血管对儿茶酚胺反应性降低，血管容量 增大，回心血量减少，CO下降 (2) 高钾血症和低钾血症： 心肌兴奋性、收缩性、传导性改变 心律失常 (3) 快速、大量输液
意义 提高CO（在一定范围内） 限度 心率≥180次/min失去代偿意义
心率↑ 耗氧↑ 冠脉灌流↓ 影响心室充盈→SV↓
不经济、 往往是心衰的标志
临床执业医师考前培训病理生理学讲座——心功能不全
心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因 （二）心室负荷过度 2、后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。
后负荷过度：高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣 膜狭窄
特点：射血阻力↑
心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因 （三）心室舒张及充盈受限 在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病 变引起的心脏舒张和充盈障碍。
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
三、按心排血量分类 1、低输出量性心力衰竭：常见于冠心病、高血压病及心 肌炎等 2、高输出量性心力衰竭：主要见于严重贫血、妊娠、甲 状腺功能亢进、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
四、按病变程度分类
1、心功能不全分级 Ⅰ级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限 Ⅱ级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可 引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状 Ⅲ级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体力活动 明显受限 Ⅳ级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限
心核功心能知不识全点时1临—床—表一现、的炎病症理的生概理念基础
一、心排血量减少 （三）心排血量减少的竭时，由于交感神经兴奋，体内血流重新分 布，使脑血流仍保持在正常水平。机体的代偿失调后，脑血 流量下降。脑缺血的病人容易疲劳、虚弱，可出现头痛、眩 晕、失眠、烦躁不安等症状。严重的病人可以意识模糊、嗜 睡甚至昏迷。
D期：难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性心脏病， 虽经积极的内科治疗，患者仍表现出心力衰竭的症状
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
五、 根据心力衰竭的发生速度 1、急性心力衰竭：主要由急性心肌梗死、严重的心肌炎 等疾病引起。 2、慢性心力衰竭：临床上常见于原发性高血压、心瓣膜 病和肺动脉高压等。
内科学心血管系统总结
内科学备课笔记（WORD版）讲授对象：医本科蚌埠医学院附院心血管内科张恒二零零一年十月心力衰竭病因（基本病因及诱因）一、基体病因（一）原发性心肌损害1．缺血性心肌损害， 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病。
（二）心脏负荷过重1．压力负荷（后负荷）过重：高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等2．容量负荷（前负荷）过重（1）心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣关闭不全及二尖瓣关闭不全等。
（2）左右心或动脉脉分流性先天性心血管病：间隔缺损及动脉导管未闭等。
（3）血容量增多：慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。
二、诱因：感染 2.心律失常 3.血容量增加 4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病。
病理生理一、代偿机制（一）Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加。
从而增加心排血量及提高心脏作功量。
（二）心肌肥厚使心肌收力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常。
（三）神经体液的代偿机制1.交感神经兴奋性增强，↑心肌收缩力，↑心率2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活二、心力衰竭时各种体液因子的改变1．心钠素（心房肽，ANF） 2.血管加压素（抗利尿激素，Vasopressin） 3.缓激肽（bradykinin）三、关于舒张功能不全1.主动舒张功能障碍2.舒张功能不全四、心肌损害和心室重构在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质及胶原纤维网等发生相应变化。
第一节慢性心力衰竭临床表现一、左心衰竭（一）症状1. 程度不同的呼吸困难（1）劳力性呼吸困难（2）端坐呼吸（3）夜间阵发性呼吸困难（4）急性肺水肿2.咳嗽，咳痰、咯血3．乏力、疲倦、头昏、心慌4．少尿及肾功能损害症状(二）体征1.肺部湿性罗音2.心脏体征如心脏扩大，P2↑及舒张期奔马律。
二、右心衰竭（一）症状1.消化道症状2.劳力性呼吸困难（二）体征1.水肿2.颈静脉征3.肝大4.心脏体征三、全心衰竭实验室检查一、X线检查左心衰：左室大、肺淤血、Kerley B线、肺门蝶翼样云雾状阴影。
心力衰竭之代偿-台湾某小组的心衰竭总结报告
神经-体液调节 心脏代偿
心外代偿
功能性调整
结构性适应
4
神经-体液调节机制
交感神经系统 激活
NA大量释放 副交感活性抑制
心脏泵血功能下降 导致：
◆血压下降 ◆缺氧、CO2分压升 高、H+浓度升高 ◆血容量减少
肾素-血管紧张素 -醛固酮系统 激活
肾素大量释放 醛固酮、ADH增加
NA也增加
5
交感神经系统的调节
因心绞痛、憋气入院就诊。心 率快，重度高血压，呼吸困难， 肺水肿，心界向左扩大，瓣膜 正常，无水肿，无颈静脉怒张。 进一步检查诊断为冠状动脉硬 化性心脏病、陈旧性左下壁心
肌梗死、左室前壁梗死、充 血性心力衰竭、高血压病、
高血脂症。 入院经治疗后生活 基本可自理，出院。
2006
3
心衰的代偿机制
代偿机制
15
外周血管适应性改变的机制
交感神经兴奋
心
肾素-血管紧张素系统激活
衰
进
血管壁钠潴留、僵硬度升高
程
内皮释放内皮来源舒张因子减少
血管平滑肌肥大和纤维化
16
总结
为什么要代偿：
解决 心输出量减少 VS 组织器官需氧 的矛盾
代偿与失代偿：适应性代偿在最初阶段能够帮助维持心脏泵血
和组织灌流；长久之后，有害的一面显现，促使心衰的进一步发展
突发心绞痛 入院，急性 左下壁心肌 梗死，心率 快，诊断为 窦性心动过 速，高血压
1988
体检：超重， 轻微高血压， TG、总胆固 醇、LDL-C较 上次上升并超 标，低HDL-C， 中度脂肪肝
1994
2
老总的“烦心事”
主角：李涛先生，1955 出生
2005
病理生理学简答题论述题
一心功能不全的常见原因与诱因原因；1心脏舒缩功能障碍见于心肌病变心肌炎等心肌能量代谢障碍心肌缺血等 2 心脏负荷过重前容量负荷过重二尖瓣三尖瓣主动脉瓣关闭不全等压力负荷过重如高血压肺动脉高压主动脉瓣狭窄等诱因1 感染；1 感染引起发热使机体代谢率增加加重心脏负荷2交感神经兴奋心率加快心肌耗氧增加心脏舒张期缩短冠状动脉血液灌流减少 3 感染毒素直接抑制心肌收缩4 呼吸道感染时肺血管阻力增加加重右心后负荷2 心律失常；尤其是快速心律失常3水电解质酸碱平衡紊乱；一方面抑制心肌收缩一方面诱发心律失常4 妊娠分娩；血容量增加加重心脏负荷静脉回流增加外周血管阻力增加加重心脏负荷二心功能不全时心外代偿方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代偿方式2；血液重新分布，保证心脑供血3；组织细胞利用氧的能力增加4；红细胞增加三诱发心力衰竭机制1；心肌收缩功能降低1 心肌收缩相关的蛋白改变2 心肌能量代谢障碍3 心肌兴奋-收缩耦联障碍2；心肌舒缩功能障碍1 钙离子复位延缓2 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3 心室舒张势能减少4 心室顺应性降低3；心室各部舒缩活动不协调四简述酸中毒引起心肌收缩力下降的机制1；抑制钙离子内流2；使肌浆网与钙离子亲和力增加而释放钙离子减少3；氢离子与钙离子竞争结合肌钙蛋白最终导致心肌的兴奋-收缩耦联障碍心肌收缩力减弱五心脏代偿机制1；心外代偿增加血容量血液重新分布组织细胞利用氧的能力增加红细胞增加2；心内代偿心率加快最早出现；心脏紧张源性扩张增加心肌收缩力；心肌收缩力增加；心肌肥大；六左心衰呼吸困难机制1；夜间阵发性呼吸困难（1）患者入睡后常常滑向平卧位平卧后下半身静脉淋巴回流增加肺淤血严重（2）膈肌上移限制肺的扩张（3）入睡后迷走神经兴奋支气管收缩通气阻力增加（4）入睡后中枢神经系统处于抑制状态各种反射的敏感性降低只有当肺淤血严重缺氧严重时才能刺激呼吸中枢引发突然发作的呼吸困难2；端坐呼吸平卧时下半身静脉淋巴回流增加肺淤血加重膈肌上移胸廓缩小限制肺的扩张3；劳动性呼吸衰竭最早产生（1）回心血量增加肺淤血加重（2）心率加快心室舒张期缩短左心室充盈减少肺淤血加重（3）肺顺应性降低呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力（4）缺氧导致呼吸活动反射性增强一为什么弥散障碍只有动脉血氧分压降低而无动脉血二氧化碳分压升高1；CO2有脂溶性弥散速度比氧气大20倍2；动静脉血氧分压差远大于二氧化碳分压差值3；由氧气与二氧化碳的解离曲线特点导致二严重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么为什么原则是；持续低浓度（低于30%）、持续低流量（1～2L每分钟）吸氧，使动脉血氧分压达到60mmHg以求能供给必要的氧为主。
心衰病例讨论
收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
3.按心输出量高低分类
低输出量型（low output heart failure) 高输出量型 (high output heart failure)
体循环淤血
1) 静脉淤血和静脉压升高。 2) 水肿 3) 肝功能障碍、胃肠道功能障碍、肾功能障碍等。
肺循环淤血 主要表现为呼吸困难和肺水肿。
1) 劳力性呼吸困难 体力活动时，回心血量，肺淤血加重；心率
加快，耗氧量增多；缺氧、H+等刺激呼吸中枢。
2) 端坐呼吸 平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快
2.心脏紧张源性扩张
Frank-Starling定律： 心肌的收缩力和心搏出量 在一定范围内（肌节长度1.7-2.2μm)随心肌纤 维初长度的增加或心室舒张末期容积的增大而 增加。
代偿机制
心脏扩张机制
1.7-2.12u.m2um
伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张 不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 代偿作用 不利影响
代偿机制
心功能不全时机体的代偿
心脏的代偿 （主要代偿机制） 心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌
收缩性增强及心室重塑
心脏以外的代偿 血容量及RBC数增加、血液重新分配
及组织利用氧的能力增加等
代偿机制
心脏代偿(cardiac compensation)
• 入院后第3天，开始给予卡维地洛3.125mg bid。 继续滴定增加ACEI剂量，更改为长效的赖诺普利 10mg qd，口服利尿剂减至40mg qd。
心衰病理生理学ppt课件
第13章 心功能不全
目录
1 病因、诱因、分类 2 心功能不全时机体的代偿 3 心力衰竭的发生机制 4 临床表现的病理生理基础 5 防治的病理生理基础
2
心：泵
概念
各种原因引起心肌收缩和/或舒张功能 障碍，使心输出量减少，以至不能满足机 体代谢需要的病理过程或综合征，称为心 力衰竭(Heart failure)。
(三)其他体液因子
1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 2.内皮素
21
第四节 心力衰竭的发生机制
收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白
调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白
Ca2+ ：在电信号与机械运动中起偶联作用 ATP(酶)：提供能量
23
一、心肌收缩性减弱
(一)收缩相关蛋白的破坏
缺血缺氧\感染 中毒\心肌疾病
8
第二节 心力衰竭的分类
♥据发生部位：左心衰 右心衰 全心衰
♥据发生速度：急性 慢性
慢性心衰时，由于钠水潴留和血容量增加， 患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿，称为 充血性心力衰竭。
♥据心输出量高低
♡低输出量性 ♡高输出量性
♥据发生机制：收缩性\舒张性
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、心脏的代偿
(1)电压依赖性Ca2+通道(酸中毒\高K+血症) (2)受体操纵性Ca2+通道(NE↓\酸中毒)
2.肌浆网释放Ca2+减少 (1)胞外Ca2+内流↓ (2)SR摄取和储存Ca2+↓
ATP↓、NE↓，Ca2+-ATP酶活性↓ 线粒体摄Ca2+↑
(3)SR与Ca2+的亲和力↑
3.Ca2+与肌钙蛋白结合障碍
心力衰竭的代偿机制讲课讲稿
2008-11-26, we five.
机体的代偿是引起心力衰竭的潜伏的危机
神经体液调节机制、心肌的功能性调整 和结构性适应以及心外代偿可以使心输 出量增加、保证重要器官的血液供应， 但随着心肌重塑缓慢进行，有害的效应 逐渐积累，最终导致心力衰竭！
2008-11-26, we five.
代偿方式
风湿性心脏病， 二尖瓣狭窄。
2008-11-26, we five.
胸闷、心悸，乏力、夜 间不能平卧。左心房扩
大，射血分数53%， 地高辛和氢氯噻嗪， 劳力后心悸，咳嗽， 咳白黏痰，休息可缓
交感神经系统激活
2008-11-26, we five.
交感神经系统激活
2008-11-26, we five.
1.2- 肾素-血管紧张素系统激活
AngⅡ强大的缩血管功能→ 维持血压； 刺激醛固酮释放及NA释放→血容量↑，回心血量↑
作用机制
重要意义
与交感神经系统协同兴奋；早由期于局部静的脉和回循心环血的量An增g 加Ⅱ，通过细胞 在一定程度上有助于增加心膜输上出的A量T。1 介导引起心肌肥厚 ；随心
功能恶化， AT1/ AT2 的比值明显降 低，心肌组织中AT2 受体占优势，引 起细胞结构和功能破坏。
水钠储留 & 血压升高，使前后负荷都增高； AngII的负性作用：心肌重塑。
潜在危险
2008-11-26, we five.
2- 心脏功能性调整 作用机制
心率加快
在一定范围内可以提高心输出量，对 维持动脉血压，保证血管、冠脉的灌 流有重要意义。但是有一定的局限性。
心力衰竭的代偿机制
神经-体液调节对血流动力
神经-体液调节机制激活
学稳态破坏的适应。
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（二）体循环淤血
体循环综合征
1.颈静脉怒张 2.心性水肿
3.肝淤血
4.胃肠淤血 5.肾淤血、血流减少
（三）肺循环淤血 左心衰竭—呼吸困难
1.机制： 1）肺水肿—肺顺应性↓ 2）缺氧、二氧化碳潴留 3）肺血管旁感受器受刺激 4）气道阻力↑ 2.表现：1）劳力性呼吸困难
2）端坐呼吸 3）夜间阵发性呼吸困难
3.心肌肥大： 向心性、离心性 （二）心外代偿： 1.血容量↑ 2.组织摄氧率↑ 3.血液重新分布
心肌肥大的2种形式：
向心性肥大
离心性肥大
四、机制 （一）心肌收缩性减弱 1.心肌结构破坏 2.心肌能量代谢障碍
3.心肌兴奋—收缩耦联障碍
（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低 1.心室舒张功能障碍 2.心室顺应性降低
本章内容又多又乱， 真烦啊！ 哪儿是重点呢？
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本章要求
掌握:基本概念、原因 掌握:机体的代偿功能及其 意义 熟悉:诱因和心衰时机体机 能和代谢的变化
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谢谢！
心脏的“泵”功能
若一个人活80岁，在他一生中: 心脏跳动30亿次！ 输送血液达3亿升，足以装满1600 架四引擎波音747客机的油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的 物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作 的功！
一、概念与分类
本质
基础
心功能不全： 心泵功能障碍，CO相对或绝对↓， 不能满足机体组织代谢的需要， 而出现血液循环障碍的全身性病 理过程。 结果 心力衰竭 部位：左心、右心、全心 分类 速度：急性、慢性 CO：低输出量、高输出量 机制：因与诱因 （一）原因： 1.心肌受损： 1）心肌病变 2）心肌代谢障碍 2.心脏负荷过重：1）压力（后）负荷↑ 2）容量（前）负荷↑ （二）诱因： 增加心脏负荷或削弱代偿功能 1.心律失常 2.感染 3.水、电解质、酸碱平衡紊乱 4.妊娠和分娩
三、心功能不全发展中的代偿反应
（一）心脏代偿： 2.2 m 收缩力最大→CO↑ 心输出量 =每搏搏出量心率 肌节长度 >2.4 1.心率 ↑ m 收缩力↓→CO↓ 不变 >3.65 m ↑不能收缩→肌原性扩张 2.心肌收缩力 ： 交感神经（+） 心脏紧张源性扩张
（三）心室各部舒缩活动不协调
Tropomyosin 向肌球蛋白
Troponin 肌钙蛋白
------------+++++++++
Ca2+内流
肌浆网摄取、 释放 Ca2+
竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合
兴奋-收缩偶联障碍
心脏各部分舒缩活动不协调
心肌 心肌 兴奋 结构 收缩 破坏 耦联 障碍
心肌 能量 代谢 障碍
钙离 子复 位延 迟
肌球 肌动 蛋白 复合 体解 离障 碍
心肌 顺应 性降 低
心室 舒张 势能 减弱
心律 失常
心肌收缩性减弱
心肌舒张功能异常
心室各部舒缩 活动不协调
心力衰竭
五、机体变化 CO↓→A缺血 （一）低排出量综合征 V淤血 1.心功能↓ 1）心输出量（CO）↓ 2）心脏指数（CI）↓ 3）射血分数（EF）↓ 4）心室充盈受损 搏出量 心室舒张末容量 5） 心脏肌源性扩张 2.心输出量↓ 1）血压 2）皮肤苍白、紫绀 3）疲乏、失眠、嗜睡 4）尿量↓ 5）心源性休克