心肌收缩
第三节-心肌的生理
第三节心肌的生理在循环系统中，心脏起着泵血的功能，推动血液循环。
心脏的这种功能是由于心肌进行节律性的收缩与舒张及瓣膜的活动而实现的。
心肌的收缩活动又决定心肌具有兴奋性，传导性等生理特性。
心肌细胞膜的生物电活动是兴奋性和传导性等生理特性的基础。
故本节先讨论心肌细胞的生物电活动，进而阐明心肌的生理特性。
在此基础上，再进一步讨论心脏的生理功能。
心肌的生理特性心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。
兴奋性、自律性和传导性是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。
心肌细胞的生物电现象和神经组织一样，心肌细胞在静息和活动时也伴有生物电变化（又称跨膜电位）。
研究和了解心肌的生物电现象，对进一步理解心肌生理特性具有重大意义。
从组织学，电生理特点和功能可将心肌细胞分为两大类。
一类是普通细胞，含有丰富的肌原纤维，具有收缩功能，称为工作细胞，工作细胞属于非自律性细胞，它不能产生节律性兴奋活动，但它具有兴奋性和传导兴奋的能力。
它们包括心房肌和心室肌。
另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，它们含肌原纤维很少或完全缺乏；故已无收缩功能，它们除具有兴奋性、传导性外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故又称自律细胞。
主要包括P细胞和浦肯野细胞。
它们与另一些既不具有收缩功能又无自律性，只保留很低的传导性的细胞组成心脏中的特殊传导系统。
特殊传导系统是心脏中发生兴奋和传导兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。
特殊传导系统包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维。
一、心肌的兴奋性心肌细胞有两类，一类是具有收缩能力的心房肌和心室肌，称工作细胞即非自律细胞；另一类是特殊分化的细胞，自律细胞，构成心脏的特殊传导系统（一）心室肌细胞跨膜电位（非自律细胞）静息电位(Rp)及其形成机制心肌细胞和骨骼肌一样在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态。
这种静息状态下膜内外的电位差称为静息电位。
不同心肌的静息电位的稳定性不同，人和哺乳类动物心脏的非自律细胞的静息电位稳定，膜内电位低于膜外电位/90mV左右（以膜外为零电位，膜内侧为-90mV）。
兴奋收缩耦联、心肌变力性调节及心衰
医学资料
17
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舒张中的变化 （1）Ca2+被泵入肌浆网
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（2） Ca2+从肌钙蛋白中释放 （3）肌动与肌凝蛋白之间的相互作用被抑制（两者解离）
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医学资料
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PKA磷酸化L-钙通道蛋白，ryanodine受体 PKA 使受磷蛋白磷酸化解除对 SR 钙泵的抑制，即提高 SR 钙泵摄取 Ca2+的速率， PKA又使肌钙蛋白C（troponin）磷酸化，使其对Ca2+ 的敏感性下降，有利于心肌舒张。
医学资料
24
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3. 增加细胞内Ca2+ BAYK8644、YC-170、H160/51等Ca2+促进剂直 接与DHPR的α1亚单位上的特定位点结合，使钙通道开放概率增加， Ca2+瞬变幅度增加，心肌收缩加强。 Ca2+激动剂BAYy5959对心脏有选择性作用 。
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医学资料
25
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4.激动反向Na/Ca交换 血管紧张素 Ⅱ 、内皮素 Ⅰ 、 β 1 受体激动剂、 E-4031 等对心肌反向 Na/Ca交换有激动作用，是它们正性变力作用的重要机制。
医学资料
5
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反向Na+ / Ca2+交换进入的Ca2+也参与 触发肌质网内贮存钙的释放，所以心肌 细胞收缩依赖于细胞外Ca2+的内流，心 肌细胞兴奋 - 收缩耦联的特点是由 Ca 2+ 内流触发肌质网释放钙。
医学资料
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钙瞬变
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在兴奋 - 收缩耦联中，细胞内 Ca 2+ 浓度 升高的时间很短暂，胞内游离Ca2+浓度 很快回降至正常， Ca 2+ 浓度的这种变 化称为钙瞬变（calcium transient）
人体及动物生理学 第五章肌细胞收缩、心肌、平滑肌生理
ACh扩散至 扩散至endplate 扩散至
↓
结合, 与R结合 K+、Na+通道 结合
↓ (化学门控 化学门控) 化学门控
Endplate potential
↓（电紧张扩布） （电紧张扩布）
电压门控Na 电压门控 +通道激活
↓ 肌膜上
AP
注意： 注意：Байду номын сангаас
★1、量子释放quantal release：以小泡为 、 ： 单位的倾囊释放。 单位的倾囊释放。 ★2、终板电位 endplate potential, EPP 、 1）定义 : 终板膜上产生的局部去极化电 终板膜上产生的局部去极化电 ） 可随ACh释放增加而产生等级性变化。 释放增加而产生等级性变化。 位。可随 释放增加而产生等级性变化 2）不表现“全或无”传导，只能在局部 ）不表现“全或无”传导， 进行紧张性电扩布。 进行紧张性电扩布。 3）一次神经冲动释放 所引起的EPP ）一次神经冲动释放ACh所引起的 所引起的 大小超过引起肌细胞AP所需阈值 所需阈值3~4倍,可 大小超过引起肌细胞 所需阈值 倍可 刺激周围具有电压门控 电压门控Na 通道的肌膜 肌膜产生 刺激周围具有电压门控 +通道的肌膜产生 AP，使神经冲动与肌细胞收缩保持 对1。 ，使神经冲动与肌细胞收缩保持1对 。
(一)神经—骨骼 神经— 肌接头处兴奋的 传递 neuromuscular transmission
1.神经肌接头( 1.神经肌接头(neuromuscular junction) 神经肌接头 ) 的结构： 的结构：
⑴接头前膜prejunctional membrane: 接头前膜 突触囊泡synaptic vesicle,内含 内含ACh; ①突触囊泡 内含 电压门控Ca 通道； ②电压门控Ca2+通道； 接头间隙junctional cleft: ⑵接头间隙 50nm宽，与细胞外液相通 50 宽 与细胞外液相通; 接头后膜postjunctional membrane:又称 ⑶接头后膜 又称 终板膜endplate membrane，是肌膜特化 终板膜 ， 部分,上有 上有① 受体;② 部分 上有①N2型ACh受体 ② AChE; 受体
心肌细胞四大生理特性的特点
⼼肌细胞的⽣理特性有⾃动节律性（⾃律性）、传导性、兴奋性和收缩性。
1.⾃律性特点 窦房结⾃律性，约每分钟100次，是⼼跳的正常起搏点。
由窦房结控制的⼼跳节律称为窦性⼼律。
房室交界⾃律性次之，约每分钟50次；浦肯野细胞最低，约每分钟25次。
窦房结以外的⾃律组织通常处于窦房结控制之下，其本⾝的⾃律性被掩盖⽽表现不出来，称为潜在起搏点。
2.传导性特点 兴奋在⼼内传导具有严格顺序。
①兴奋在房室交界处传导速度最慢，延搁时间较长，需0.08～0.10秒，这种现象称为房室延搁。
它使⼼房和⼼室不会同时兴奋和收缩，⽽使它们交替兴奋和收缩，从⽽有利于⼼室的射⾎与充盈。
②兴奋在⼼室内传导速度最快，传遍整个⼼室只需0.06秒，这便于⼼室发⽣同步式收缩，从⽽保证⼀定的搏出量。
3.兴奋性特点 ⼼肌兴奋性具有周期性变化，包括有效不应期、相对不应期和超常期。
①有效不应期时间最长，从⼼肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-60mV的时期内。
在此期内，不论给予多么强⼤的刺激，都不能使⼼肌细胞发⽣去极化⽽产⽣兴奋，即不能产⽣动作电位。
②相对不应期：有效不应考，试⼤站收集期过后，膜内电位从-60mV～-80mV这段时期，⼼肌的兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常，受到阈上刺激才能产⽣动作电位。
③超常期：相对不应期过后，膜内电位从-80mV～-90mV这段时间，膜电位⽔平接近阈电位，⽤⼩于阈值的刺激就能使⼼肌产⽣动作电位，说明此期⼼肌的兴奋性⾼于正常。
4.收缩性特点 ①“全或⽆”式收缩。
⼼肌细胞以闰盘连接，其电阻极低，兴奋易于通过和传导，使⼼肌在收缩时宛如⼀个功能上的合胞体，⼀旦产⽣兴奋，所有⼼肌细胞发⽣同步收缩，即“全或⽆”式收缩。
②不发⽣强直收缩。
⼼肌有效不应期特别长，相当于⼼肌机械活动的整个收缩期和舒张早期。
在此期内，不论受到任何强⼤刺激，均不能引起⼼肌的兴奋和收缩，故不会发⽣强直收缩。
③对细胞外液的Ca2+明显依赖。
⼼肌细胞肌质不发达，终池贮存Ca2+量少。
心功能测定
-. 心肌收缩功能测定
• 评价心肌收缩性能主要是测量心肌 张力发展的程度和速度以及心肌缩 短的程度和速度。
M 型超声心动图常用指标
1.左室后壁运动幅度(LVPWE): 心内膜舒张末期位置至收缩 期位置的垂直距离，正常范围：9—14mm
2.左室后壁增厚率(△T%) △T% =(PWTs-PWTd)/PWTd×100% , 正常值>30% .
心室僵硬度与容量、压力关系
Schematic depiction of mitral and pulmonary vein inflow patterns
A. normal mitral inflow B. normal mitrai and
pulmonary vein inflow
C. stiff and poor
6.室间隔增厚率: △IVST% =( STs-STd)/STd×100%, STs 和STd分别为室间隔收缩期和舒张期厚度, 正常值>30% .
心肌收缩功能测定
M 型超声心动图常用指标
二尖瓣E 点至室间隔的垂直距离, EPSS 独立于左室大小并
且不受节段运动异常的影响,是一个反映整体左室功能的敏感 和特异的指标, 正常值2—7mm .
测量方法:
脉冲多普勒取心尖五腔心切面取样容 积置于左室流入与流出道之间,记录收缩期 和舒张期血流频谱,收缩期频谱终点与舒张 期频谱起点间的时间为IVRT.
2. 充盈舒张期
通过分析二尖瓣尖水平舒张期血流频谱来评 价 左 室 舒 张 功 能 。 常 用 指 标 有 E 波 减 速 时 间 DT, 正常值为200±40ms , E波最大速度,正常值为 0.6—1.2m/s; A波最大流速,正常0.38--0.5m/s ; E/A比值正常>1(1.5±0.4)。
心脏循环生理学
（二） 后负荷（ Afterload）
指在肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。 它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。 衡量心室后负荷的指标
动脉压 射血期心室壁的张力
Lapalace定律
① 血压增大，心输出量减少
① 在一定范围内随着充盈压的增大， SV 增高， 12～15 mmHg达到最适前负荷 ② 超出12～ 15 mmHg ，随充盈压增加， SV不再相应增大
异长自身调节（Heterometric autoregulation）
通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化。
机制： 粗细肌丝的有效重叠状态
3. 射血分数 （ Ejection fraction，EF）
心室舒张末容积125ml 搏出量 70ml
EF=56%
心室舒张末容积 180ml 搏出量 70ml
EF=39%
每搏量与心室舒张末期容积的百分比
EF=SV/EDV × 100% 55%-65%
心脏做功的效率（ cardiac efficiency）
心脏泵血功能的评价 Evaluation of heart pumping
1.每搏输出量和每分输出量
每搏输出量（ Stroke volume， SV）（搏出量） 一侧心室一次收缩所射出的血液量 70 ml
SV = 收缩前心室容积 — 收缩后心室容积 = 舒张末期容积— 收缩末期容积
(end-diastolic volume, EDV ) (end-systolic volume, ESV）
意义： 对持续、剧烈的循环变化有强大的调节作用 是神经-体液调节的基础
心脏兴奋收缩耦联过程 病理生理学
心脏兴奋收缩耦联过程病理生理学
心脏兴奋收缩耦联过程是指心脏在收缩时的电生理和机械性活动的相互作用。
这个过程涉及到心脏细胞的电位变化、离子通道的开闭以及心肌纤维的收缩等多个方面。
心脏兴奋收缩耦联的基本过程如下：
1. 心脏细胞的除极：在兴奋开始时，心脏细胞的细胞膜被刺激，导致细胞内外电位差减小，称为除极。
这是由于离子通道的开放，特别是快钠通道的迅速开放，导致细胞内钠离子流入，使细胞内外电位差逐渐变小。
2. 心脏细胞的复极：除极过程之后，心脏细胞发生复极，即细胞内外电位差重新增加。
这是由于离子通道的关闭，特别是快钠通道的迅速关闭和钾通道的开放，导致细胞内钠离子外流和钾离子内流，使细胞内外电位差逐渐恢复。
3. 肌动蛋白的收缩：复极过程之后，心肌细胞开始收缩。
这是由于心肌细胞内的肌动蛋白与肌球蛋白结合，形成肌原纤维收缩的跨桥连接。
当钙离子进入细胞时，它们与肌调蛋白复合物结合，使肌动蛋白能够结合肌球蛋白，促使肌原纤维缩短。
4. 心脏细胞的舒张：收缩完成后，心肌细胞逐渐恢复至静息状态，即舒张状态。
在舒张过程中，钙离子通过离子泵和交换机制从细胞内被移除，肌动蛋白和肌球蛋白分离，使心肌纤维放松并恢复其原始长度。
总的来说，心脏兴奋收缩耦联过程是一个复杂而精密的调节
系统，涉及到心脏细胞的电位变化、离子通道的开闭以及心肌纤维的收缩等多个层面。
这些过程的协调和顺序性保证了心脏的正常收缩和舒张，从而维持了心脏的正常功能。
心肌的生理特征
心肌的生理特征
心肌的生理特征：
1、形态特征：
a. 构造：心肌细胞由残余质原杆质蛋白和三种肌肉纤维组成：心肌细胞，肌膜细胞和胞质外分泌物质。
b. 大小：心肌细胞的大小在10~20微米之间，长度为50~200微米。
2、收缩特征：
a. 心肌有自发性收缩和被动性收缩两种收缩特性，自发性收缩能对外界刺激作出反应；而被动性收缩则可吸收紧缩力及回复缩短力，可把肌腱扭紧和释放收缩力。
b. 梗阻性心肌可以形成持久性收缩（Stasket's Law），是一种受控的、持续发生的收缩。
3、电性特征：
a. 心肌细胞的膜上有一种特殊的电导体，可以通过外源电刺激形成极化。
b. 心肌细胞有两个膜电位：安体膜电位和心肌收缩膜电位，两者之差就是心肌内电压。
4、代谢特征：
a. 心肌的代谢特点主要体现在能量生成和分子消耗上，其能量主要是来自糖酵解，氧消耗也比其他肌肉高。
b. 心细胞可以将6脂肪酸中的2个脂肪酸分解，也可以将肝胆糖原代谢为水解葡萄糖，可以调节收缩周期。
5、合成功能：
a. 心肌细胞具有酶系统，能够产生钠、钙离子和磷脂质，合成许多蛋白质，如RNA及DNA合成、细胞色素c合成以及胆碱选择性接受蛋白的合成等。
b. 它还可以分泌一种类似胰岛素的肽激素，可以促进脂肪酸、糖酵解，增强心脏合成蛋白的能力，调节心率及心室收缩力量等。
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收缩性是指心脏肌肉在控制的条件下产生力量的基本能力。
完好的人类心肌收缩强度受两个主要机制的影响：舒张充盈改变的影响，即肌肉收缩前长度的改变(内在效应)；收缩性或收缩状态改变的影响，这些改变通常继发于神经或激素因素。
食用螺旋藻能够增强细胞活性，增强心肌收缩性。
分离心肌标本的收缩性改变很容易被检测出来，因为人们可以很可靠地检测出改变的因素并定量这些变化。
测量完好人体心肌收缩性却是一个复杂的过程。
心动周期中心肌三维的改变使得从离体肌纤维标本中所获得的有益数据变得局限了。
前负荷和心肌收缩力是心肌收缩性的主要决定因素。
然而，决定收缩性的因素中还必须考虑心率以及体、肺循环阻力的影响。
最简单(但不是最简洁)的评价心肌收缩性的方法是将心室压力(P)同反应时问(t)做微分。
测量dp／dt需要将高精繇度的微型流体压力计放人I，V中。
记录下心室压力曲线，曲线最陡峭点的切线(或A波的峰值)代表了压力变化的最大速率。
dp／dt的改变对收缩状态的急性改变很敏感，但其对建立收缩性的绝对基线的用处却是有限的。
然而，同绝对的定性评价相比，该测量值在评价由于急性干预导致的收缩性定向性改变时显得很有价值。
将dp／dt作为可靠的测量收缩性的方法依赖于测量dp／dt改变时精确控制心率和前负荷。
另外，其也可能受整体肌团、心室大小和主动脉瓣、二尖瓣疾病的影响。
由于心室压力匕升的峰速度出现在主动脉瓣开启之前，故后负荷从本质上对dp／dt没有影响。
心肌属横纹肌，含有由粗、细肌丝构成的和细胞长轴平行的肌原纤维。
当胞浆内Ca2＋浓度升高时，Ca2＋和肌钙蛋白结合，触发粗肌丝上的横桥和细肌丝结合并发生摆动，使心肌细胞收缩。
但心肌细胞的结构和电生理特性并不完全和骨骼肌相同，所以心肌的收缩有其特点：
1．心肌收缩对细胞外Ca2＋(钙离子)的依赖性：在骨骼肌细胞，触发肌肉收缩的Ca2＋来自肌浆网内Ca2＋的释放。
但心肌细胞的肌浆网不如骨骼肌发达，贮Ca2＋量少，其收缩有赖于细胞外Ca2＋的内流，如果去除细胞外Ca2＋，心肌不能收缩，停在舒张状态。
心肌兴奋时，细胞外Ca2＋通过肌膜和横管膜上的L型钙通道流入胞浆，触发肌浆网终池大量释放贮存的Ca2＋，使胞浆内Ca2＋浓度升高100倍而引起收缩。
这种由少量的Ca2＋引起细胞内钙库释放大量Ca2＋的机制，称为钙诱导钙释放(calcium-induced calcium release，CICR)。
心肌的舒张有赖于细胞内Ca2＋浓度的降低。
心肌收缩结束时，肌浆网膜上的钙泵逆浓度差将胞浆中的Ca2＋主动泵回肌浆网，同时肌膜通过Na＋-Ca2＋交换和钙泵将Ca2＋排出胞外，使胞浆Ca2＋浓度下降，心肌细胞舒张。
2．"全或无"式收缩：骨骼肌收缩的功能单位是运动单位，其收缩的强弱取决于参加收缩的运动单位的多少和每个运动单位收缩的强弱。
心肌和骨骼肌不同，前面已经提到，心房和心室都分别是一个功能合胞体，一个细胞的兴奋可以迅速传播到全心房或全心室，引起整个心房或心室的收缩，称为"全或无"收缩。
心肌收缩的强弱不像骨骼肌那样因为参加收缩的心肌细胞数目多少而变化，而是完全取决于各个心肌细胞的收缩强度的变化。
3．不发生完全强直收缩：心肌细胞的有效不应期特别长，相当于心肌细胞的整个收缩期和舒张早期，因此心肌不可能在收缩期内再接受刺激而产生一个新的兴奋收缩，也就是说，心肌不会发生完全强直收缩，这一特征保证心脏交替进行收缩和舒张活动，有利于心脏的充盈和泵血。
心肌（cardiac muscle）由心肌细胞构成的一种肌肉组织。
广义的心肌细胞包括组成窦房结、房内束、房室交界部、房室束（即希斯束）和浦肯野纤维等的特殊分化了的心肌细胞，以及一般的心房肌和心室肌工作细胞。
前5种组成了心脏起搏传导系统，它们所含肌原纤维极少，或根本没有，因此均无收缩功能；但是，它们具有自律性和传导性，是心脏自律性活动的功能基础；后两种具收缩性，是心脏舒缩活动的功能基础。
指心肌纤维不依赖于前、后负荷而改变其收缩强度（肌纤维缩短程度和产生张力大小）和速度（缩短速度和张力发展速率）的一种内在特性。
在心率恒定情况下，心肌收缩力越大，即收缩强度越强，收缩速度越快，则搏出量愈多，反之亦然。
心肌收缩力的大小与其结构特点和机能状态有关，素有锻炼者心肌比较发达，收缩力较强。
在一定范围内，当静脉回流量增加时，心室充盈度增大，心肌初长增长，心肌收缩力就增强，搏出量增多。
心肌纤维在收缩前的最初长度（前负荷）适当拉长，收缩时的力量增强，此规律称为施塔林（Starling）心脏定律。
心肌收缩力受神经和体液调节，心交感神经，去甲肾上腺素，肾上腺素使之增强；迷走神经，乙酰胆碱使之减弱。
心肌耗氧量
1、心肌耗氧的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定,故常用"心率*收缩压"(即二量乘积)作为估计心肌耗氧的指标
2、心肌耗氧量在安静状态下为27ml/min，占全身总耗氧量的12%，是人体耗氧量最多的器官之一，也是人体耐缺氧力最差的器官之一。
心脏的有氧节奏运动，也是运动耗量的过程。
身体的运动心肌的耗氧量更成倍的增加。
决定心肌耗氧量的因素有6个，其中3个主要因素和3个次要因素。
3个主要因素：一是收缩期室壁张力(收缩期心室容量×心腔内压力÷室壁厚度);二是室壁张力持续时间(心率×收缩期射血时间);三是心肌收缩力。
3个次要因素：一是基础代谢;二是电激动;三是心肌纤维的缩短。
3、心肌耗氧量增加容易与哪些症状混淆？
心肌缺氧：心脏因供血不足导致心肌缺氧。
主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放谢绞痛;气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力;严重时可短时休克。
心肌耗氧量大，由单位容积血液摄取的氧量多。
心肌缺氧时，进一步提高对单位容积血液中氧的摄取率很有限，主要依靠扩张冠状血管以增加心肌的供氧。
冠脉扩张由局部代谢产物(腺苷、H+、K+、PGI2等)与冠脉平滑肌中β—肾上腺能受体占优势所致，其中腺苷的作用最为重要。
当心肌细胞缺氧时，由ATP、ADP生成的AMP增多，AMP在5—核苷酸酶的作用下，脱去磷酸，形成腺苷。
腺苷易透过细胞膜进入组织液，作用于冠状血管，使之扩张。
通常组织液中的腺苷大部分进入细胞，重新磷酸化生成AMP，一部分被腺苷脱氨酶灭活。
缺氧时，腺苷脱氨酶活性可能降低，这也是局部腺苷增多的一个原因。
心肌的耗氧量约为7ml～9ml/100克分，占全身氧耗量的12%。
心肌氧耗分配主要有以下几个方面：
1. 心肌电活动，占0.05%;
2. 心肌停止搏动时维持细胞生存的必需代谢，占19%;
3. 心肌张力，是心肌氧耗的主要决定因素之一;
4. 心率，是决定心肌氧耗的又一重要因素。
心率加快时耗氧增加;
5. 心肌收缩强度;
6. 在有负荷的状态下心肌纤维的缩短，比在同一张力下的等长收缩要多耗一些氧。
上述因素中，心肌张力、心率及心肌收缩强度是决定耗氧量的因素，共占心肌氧耗的70%以上。
4、心肌耗氧量增加应该如何诊断？
心肌耗氧量大，由单位容积血液摄取的氧量多。
心肌缺氧时，进一步提高对单位容积血液中氧的摄取率很有限，主要依靠扩张冠状血管以增加心肌的供氧。
冠脉扩张由局部代谢产物(腺苷、H+、K+、PGI2等)与冠脉平滑肌中β—肾上腺能受体占优势所致，其中腺苷的作用最为重要。
当心肌细胞缺氧时，由ATP、ADP生成的AMP增多，AMP在5—核苷酸酶的作用下，脱去磷酸，形成腺苷。
腺苷易透过细胞膜进入组织液，作用于冠状血管，使之扩张。
通常组织液中的腺苷大部分进入细胞，重新磷酸化生成AMP，一部分被腺苷脱氨酶灭活。
缺氧时，腺苷脱氨酶活性可能降低，这也是局部腺苷增多的一个原因。
心肌的耗氧量约为7ml～9ml/100克分，占全身氧耗量的12%。
心肌氧耗分配主要有以下几个方面：
1. 心肌电活动，占0.05%;
2. 心肌停止搏动时维持细胞生存的必需代谢，占19%;
3. 心肌张力，是心肌氧耗的主要决定因素之一;
4. 心率，是决定心肌氧耗的又一重要因素。
心率加快时耗氧增加;
5. 心肌收缩强度;
6. 在有负荷的状态下心肌纤维的缩短，比在同一张力下的等长收缩要多耗一些氧。
上述因素中，心肌张力、心率及心肌收缩强度是决定耗氧量的因素，共占心肌氧耗的70%以上。
其中（3）、（4）、（5）项是心肌氧耗的三个决定因素，共占心肌氧耗的70%以上，因此，临床上常用“心率乘收缩压”作为估计心肌氧耗的指标。
在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率乘收缩压”的水平上发生，因此，临床上治疗心绞痛，常嘱患者卧床休息，减少活动，使用β受体阻滞剂减慢心率，及扩血管减轻心脏负荷，其目的都是为了降低心肌的氧耗。
5、心肌耗氧量增加应该如何预防？
①降低心肌耗氧量：药物阻断心脏β1受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心肌耗氧量降低。
②增加缺血区血流量：药物减慢心率，使舒张期延长，有利于血液从心外膜血管流入。
目前肯定有效的药物有硝酸酯类、β-阻滞药、钙拮抗剂。
还有一些其他药物如潘生丁、小量阿司匹林、脉导敏及许多中药制剂亦都有一定疗效。