冠状动脉慢血流现象的临床研究
芪棱汤治疗冠脉慢血流的临床研究
CHINA FOREIGN MEDICAL TREATMENT中外医疗冠脉慢血流(Coronary Slow Flow Phenomenon,CSFP)是指冠脉造影未发现血管病变而远端血流灌注延迟的现象。
作为判断心脏血流灌注情况的重要指标之一,冠脉造影中的血流速度可作为冠心病检查的依据,研究表明,约1/4的怀疑冠心病患者均存在不同程度的冠脉慢血流问题。
然而,针对冠脉慢血流采用的硝酸酯类药物与阿司匹林的常规治疗,其疗效目前仍不确切。
在这一背景下,笔者自2011年5月—2012年5月开始了为期1年的临床试验,对治疗组中20例CSFP 患者加用芪棱汤,并与对照组的20例常规治疗患者进行分析,探讨芪棱汤对冠脉造影中出现冠脉慢血流现象(CSFP)的治疗效果,现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料将临床试验中的40例患者以完全随机法分配为治疗组与对照组,其一般资料具有可比性:20例治疗组患者年龄(36.4±13.1)岁,其中男性15例,女性5例,20例对照组患者年龄(37.2±12.6)岁,其中男性14例,女性6例。
入组条件:40例患者均因发作性胸痛住院,有心电图ST 段压低0.1mV 以上或是T 波倒置,冠脉造影证实为冠脉慢血流患者。
1.2诊断标准用冠脉造影方法,以血流分级法[2]来作为诊断标准。
0级:血管闭塞远端无前向血流;1级:造影剂部分通过闭塞部位,但不能充盈远端血管;2级:造影剂可完全充盈冠状动脉远端,但造影剂充盈及清除的速度较正常冠状动脉延缓(3个心动周期以上);3级:造影剂完全、迅速充盈远端血管并迅速清除(3个心动周期以内)。
其中3级为正常冠脉血流,0或1级为无复流,2级即为慢血流。
本资料入选的患者,无论对照组还是治疗组,治疗开始时均为TIMI 2级血流,并且除外了急性心肌梗死和其他冠脉疾病。
芪棱汤治疗冠脉慢血流的临床研究拜淑萍贺会刚李小芬山西省长治市潞安集团总医院中医科,山西长治046204[摘要]目的探讨芪棱汤对冠脉造影中出现冠脉慢血流现象(CSFP)的治疗效果。
冠状动脉慢血流综合征1例并分析治疗
冠状动脉慢血流综合征1例并分析治疗
冠状动脉慢血流综合征（Coronary slow flow syndrome，CSFS）是指冠状动脉
冠腔内不适当扩张的情况下，冠状动脉血流的显著减慢，但没有明显的器质性狭窄、溶栓治疗或血管支架置入的血流阻碍。
CSFS是一种常见的冠心病非梗死心肌缺血，临床上主要表现为劳力性或胸痛，体检和心电图可能没有典型的缺血表现。
本文介绍了一位患有冠状动脉慢血流综合征的患者的治疗方案及相关信息。
病例描述
患者，男，51岁，因胸痛、气短、心悸等不适就诊。
患者病史及家族史不详。
他有吸烟史和饮酒史。
初次发作时，ECG 展现出 ST-T 改变及胸痛症状，立即到社
区医院就诊，社区医院给予了硝酸甘油舌下含化，疼痛缓解。
患者二次发作时输液挽救了病情，并经群众的陪同前往市级医院介入诊断治疗，该院做冠脉造影示：左冠前xxx严重狭窄（99%），掌孔支xxx狭窄（90%），但血运灌注正常，诊断
为冠状动脉慢血流综合征。
治疗方案
考虑到此患者的冠状动脉血运灌注正常，决定选择药物治疗。
治疗期间给予抗
栓治疗，使用肝素，并给予扩血管口服药，治疗后患者胸痛好转，气短、心悸等不适症状减轻，并在一周后出院。
在出院后，患者坚持使用扩血管口服药及抗血栓治疗。
定期随访后，患者的诸
多不适症状得到明显缓解。
结束语
从这一位患者的病例来看，对于冠状动脉慢血流综合征的治疗方案，药物治疗
是一种相对合理的选择。
对于临床医生来说，要积极了解和掌握这一疾病的相关病理和治疗知识，及时发现和诊断疾病，制定个体化的治疗方案，以期取得最好的治疗效果。
关于冠状动脉慢血流的探讨
状 动 脉 远端 标 志 性末 梢分 支 显 影来 确认 。 Ｉ Ｉ 流分 级 方 法 ＴＭ 血
对 于 观 察慢 血 流 患 者 血流 指 标 是 一个 重 要 方 法 ， 于 表 达 弥 对
与微 血 管 阻力 提高 有 关 Ｉ。目前 尚不 明 确 哪一 种 为 首 要 因素 ， ｌ 引
・
ｌ ６・ ３ Leabharlann 中 国现 代 医药 杂 志 ２０ ０９年 ２月 第 １ 第 ２期 ＭＭＪ ，Ｆ ｂ２ ０ ，Ｖ ｌ１ ， ｏ２ １卷 Ｃ ｅ ０ ９ ｏ １ Ｎ ．
关于冠状动脉慢血流的探讨
石 浩
冠 状 动 脉 造 影 检查 目前 已被 作 为 判 断 血 流 速度 的 一 个 重要 指 标 。Ｍａｇｅｉ 【 ｎｉ 等 ｌ ｒ 】 道７ 曾报 ％合 并 心 绞痛 的慢 血 流患 者 行 冠 状 动 脉造 影 是 正 常 的， 存 在 冠 状 动 脉慢 血 流 ｅ ｐＨ 但 Ｋｍ Ｇ 等［ 现 １％具 有 典 型胸 痛 的患 者 冠 状 动 脉 正 常 ． 存 在 冠 ２ １ 发 ５ 但 状 动 脉 慢 血 流 。严 重 的 冠 状动 脉溶 栓 治 疗 后 、 状 动 脉 支 架 冠 术 后 、 状动 脉造 影 术 中存 在 气 体 栓 塞等 也 会 导 致 冠 状 动 脉 冠
可逆 的心肌 灌 注缺 损 发生 率接 近 ３ ％。 ０ ２ 冠 状动 脉 慢 血 流（ Ｃ ） 发病 机 制 Ｓ Ｆ的
挛 。 心 肌 病 、 膜 病 、 缔 组 织 等病 变， 这 些病 因所 导 致 以及 瓣 结 但
的冠 状 动 脉 血 流 减 慢 具 有 不 同 于 以上 的病 理 生 理 机 制 和 临 床意义。 近些 年 随 着 冠状 动 脉 造 影 的应 用 和 普及 ， 床 医生 对 临
冠状动脉慢血流现象的危险因素与临床特征分析
血时间等临床指标差异无统计 学意义（ ＞ ． ）无心绞痛发作时的慢 血流组患者 的静息心 电图异常发生率与对照组差异无 Ｐ Ｏ０ ， ５ 统计学意义 （ ＞ 。５ ； 比较两组 患者的体 重 、 Ｐ Ｏ０ ）而 血红 细胞数及尿酸水 平及心绞痛发 作时 的慢血流组患者 的静息 心电图异常
发 生 率 均 显 著 高 于对 照 组 ， 异 有 统 计 学 意 义 （＜ ． ） 差 Ｐ Ｏ０ 。结 论 冠 状 动 脉 造影 显示 慢 血 流 患 者 的 冠状 动 脉 无 明 显 病 变 ， 流 ５ 血 速 度缓 慢 ， 重 及 尿 酸 水 平 可 能 是慢 血流 患 者 的危 险 因素 ， 得 ｌ 关 注 。 体 值 临床
采 用 Ｓ Ｓ Ｉ ． 计 软 件 分 析 比较 两 组 患 者 的 临 床 检 查 数 Ｐ Ｓ５ ０统 据 ． 用多元 Ｌｇ ｔ 并 ｏｉｉ ｓ ｃ回归 分 析 比较 各 种 因 素 与 冠 状 动 脉 慢 血 流 现 象 的 相 关联 系 。
２ 结 果
硝 酸 甘 油 可 显 著 改 善 患 有 冠 状 动 脉 慢 血 流 现 象 患 者 的 血 流 速 度 。运 用 冠 状 动 脉 造 影 检 查 同 一 作 用 部 位 给 予 硝 酸 甘 油
１２ 治 疗 方 法 ．
组， 差异 有统 计学 意 义 （ ＜ ． ） 结 果 见表 １ Ｐ Ｏ０ ， ５ 。无 心绞 痛 发作
时 的慢 血流 组患者 的静 息心 电图异 常发 生率 与对 照组差 异无
经冠状动 脉造影检 查发现血 流速度 出现缓慢 现象 时 ， 给予 Ｏ２ｍ ． ｇ硝酸甘 油进行调 整治疗 ， 然后 在同一部位再 次进行 冠状
动脉造影 ， 比较 治 疗 前 后 的 血 流 速 度 。
冠状动脉慢血流现象研究进展
长期预后 是趋 于 良性 的＿ ４ ］ ， 但心绞 痛反复率 约为 ８ ０ ％， 其甚
自从 Ｔ ａ ｍ ｂ ｌ ｅ 等 于 １ ９ ７ ２ 年首先 报道了部分 Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ病例
以来 ． 已有一定数量 的针对 Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ发病机制 的研究 ， 但至 目前 Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ的具体 发病机制仍不 明确 。
１ ． １ 微血管功能失调
Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ的主要原 因传统上被认 为是微血 管功能失 调 ， 证 据来源于心肌组织病 理活检 。 １ ９ ９ ６年 Ｍａ ｎ ｇ ｉ ｅ ｒ ｉ 等＿ ６ ］ 对慢血流 患者 的心肌活检进行 了研 究 ， 发现细胞水 肿 、 毛细血管 损伤 和微血管 管腔变小 ：电子显微镜 发现存在细胞 核形态不 规 则， 核浆 固缩等现象 。他们推测 以上 改变使远 端血 流阻力增
内皮 细胞 功能 ， 同时 ， Ｈｃ ｙ 可 削 弱 内皮 细 胞 的 抗 氧 化 能 力 、 抑
加从 而导致了血流减慢 ， 同时 ， 还 发现冠脉 内灌注双 嘧达莫
可 以改善慢血流现象 ． 支持了微 循环阻力升高是慢血流现象 主要原 因的假说 。 此后亦有相关研究 发现慢血流患者 的冠脉 阻力 （ 平均动 脉压／ 冠状 窦血流量 ） 比对 照组 明显增加 ， 同样 提示微血管 的阻力增加 是导致冠脉血 流减 慢的原 因 ］ 。也 有学者通过行二维超声 以及多普勒参数 （ 例如色彩 、 连续性 、
目前 ， 冠状 动脉 （ 冠脉） 慢血 流 现象 （ ｃ ｏ ｒ ｏ ｎ ａ ｒ ｙ ｓ ｌ ｏ ｗ ｌ ｆ ｏ ｗ
最新 冠状动脉慢血流药物治疗研究进展课件
试验组患者冠状动脉血流改善明显，心电图心肌缺血改善优于对照组，
心绞痛发作次数、间隔频率、严重程度明显好于对照组。季俭等 [32] 对 慢血流冠状动脉内注射小剂量丹参多酚酸，运用 TIMI 血流分级分析显 示，慢血流冠状动脉血流明显增加，但未达到正常水平。
• 综上所述显示，针对 CSF 的可能发病机制的药物研究已 有数十载，但均没有确切的数据表明末梢血管达到正常 血流灌注。新型 T 型钙离子通道阻滞剂由于其与药物之 间不良反应而早早下市；尼可地尔在即刻及长期随访阶 段似乎能改善 CSF 患者内皮功能及心绞痛症状，但缺乏 评价冠状动脉 CTFC 值的直接依据。随着研究的深入， 中医药开始崭露头角，显示其良好的用药前景。中西医 联合治疗成为未来慢血流治疗发展方向。因此加强对 CSF 发病机制研究、改善患者微循环灌注、预防心血管 事件发生有待于进一步大规模临床研究。
供血由心外膜下冠状动脉和贯穿心肌的微血管构成，微血管形 成心肌灌注血流的主要阻力，冠状动脉血流量与微血管阻力成 反比 。微血管管壁增厚、管腔变小、内皮细胞水肿，推测以 上改变引起微血管血流阻力增高从而导致心肌灌注障碍。 • 微血管功能的改变，间接或直接影响冠状动脉远端血液灌注， 末梢血管心肌血流量减少，供需失衡，导致心肌正常代谢紊乱， 进而出现胸闷、心绞痛等症状。
上作进一步研究。
• 尼可地尔（Nicorandil）：尼可地尔具有三磷酸腺苷（ATP）敏感钾离子通
道开放、类硝酸脂的扩张血管作用，该药能激活细胞质鸟苷酸环化酶，升高细胞内 环磷酸鸟苷酸，降低细胞内钙离子水平，引起血管平滑肌松弛，舒张血管。 • 已有研究发现，与同样具有类硝酸脂作用的硝酸异山梨酯相比，尼可地尔治疗冠心
• 冠状动脉慢血流现象（coronary slow flow phenomenon，CSFP）是
冠状动脉慢血流的临床诊断及研究进展（综述）.doc
冠状动脉慢血流的临床诊断及研宄进展（综述）冯红兵柳铁中心医院心内科545007冠状动脉慢血流现象作为一种内皮功能不全引起的微血管功能障碍性疾病，随着发病率的不断升高，其临床诊断被逐渐重视。
木文对冠状动脉慢血流现象的临床表现、发病机制等进行深入的研究和综述，为临床的诊断提供有效的参考依据。
关键词：冠状动脉慢血流；临床诊断；发病机制；研究冠状动脉慢血流现象（CSFP）临床中以发作性胸痛为主要表现特征，且伴有冠状动脉粥样硬化的类似表现，随着发病率的不断升高，在临床中被视为一种新的心脏综合征［1-2］。
其特点是经冠状动脉造影检查未见冠状动脉明显变化，但远端的血流灌注存在着延迟的现象。
自Tamble等在1972年对部分有胸痛症状的患者进行此类报道以后，临床中冠状动脉慢血流现象逐渐被人们认识及深入研宄［3］。
木文就冠状动脉慢血流的诊断进行相关的综述。
1冠状动脉慢血流的诊断以及临床表现冠状动脉慢血流的诊断目前仍旧使用冠状动脉造影技术，在检查的过程中, 正常情况下3个心动周期内造影能够将末端的血管充分充盈［4］。
Gibson等研究表明，冠状动脉血流的速度的定量评价可以采用TFC以及校正的TIMI帧数进行，行冠状动脉造影时，将图像的釆集速度设为每秒30帧，这样定量计算，右冠状动脉为23.5帧左右，前降支为38.6帧左右，左旋支为26.3帧左右。
因左前降支帧数较多，因此在运用时将TFC除以1.7, CSFP诊断标准为：（1）有胸痛或者胸闷史；（2）冠状动脉造影检查冠状动脉正常或者狭窄长度不超过40%; （3）造影时至少有一支冠状动脉TIMI血流≤2级，或者至少1个冠状动脉分支CTFO27 帧；（4）远端血管充盈需要至少3个或者3个以上的周期［5-7］。
冠状动脉慢血流临床主要表现为反复的胸痛或者胸闷，可以是情绪激动或者劳动吋诱发不适，需要经过休息或者含服硝酸酯类药物才能够缓解，正常持续的吋间长达30分钟以上。
冠状动脉慢血流现象2例报道及文献复习
年就 已经被 Ｔ ａ ｍ ｂ ｅ 等报 道【 ” ， 至今 已有 ４ Ｏ年历史 ， 但直到 目前为止对慢血 流现象的发病机理及其治 疗都不十分清楚 。随着冠脉造影 的普及 ， 慢血流越
来 越 受 到 国 内外 心 血 管 界 的重 视 ，已经 成 为 国 内 、
窄， 测量造影 自左前降支（ Ｌ Ａ Ｄ） 开 口至心尖分叉处 ， 左 回旋支 （ Ｌ Ｃ Ｘ）开 口至远端分叉处 ，右冠状动脉
参考文献 【 １ 】 钱援芳． 产前宣教对产妇分娩方式的影响 ［ Ｊ 】 ． 现 代护理杂志 ， ２ ０ ０ ３ ， ８ ： ６ １ ２ ．
对确诊为妊娠 高血压综合征病人 ， 在 门诊 向产
妇进行妊娠高血压综合征健康教育 。收治人院后 ，
通过生活指导 、 饮食指导 、 特殊指导后 ， 满足 了患者 对疾病相关知识的追求 ， 使 患者和家属对此类疾病
阶段。现结合文献复习报道如下 ：
１ 病例 报道
例２ ：男 ， ５ ２岁以反复发作性胸痛 ２ 年入院 ，
无高血压及 糖尿病 史 ， 吸烟 ４ Ｏ 年， 每 日３— ４ 包， 少量饮酒史 ，人 院查体 ：心肺腹 未见 明显异 常 ，
Ｂ ＭＩ ２ ８ ． ４ ｋ ｇ ／ ｍ，血 压 １ ３ ５ ／ ８ ０ ｍ ｍＨｇ ；检 验 ： 白细胞 ５ ． ７×１ ０ ９ ／ Ｌ， 血红蛋白 １ ３ ９ ｇ ／ ｌ ， 血小 板 ３ ２ １×１ ０ Ｎ Ｌ ， 甘 油三脂 ６ ． １ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ，胆 固醇 ５ ． ７ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ， Ｈ— Ｄ Ｌ Ｃ １ ． １ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ， Ｌ — Ｄ Ｌ Ｃ ３ ， ７ ８ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ， 空 腹血 糖 ５ ． ５ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ
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冠状动脉慢血流现象的临床研究发表时间：2012-03-09T09:24:53.060Z 来源：《中国健康月刊》2012年2期供稿作者：李中玮宋磊[导读] 有关CSFP 预后研究的资料较少。
卜雪芹等[12] 报道了1 例57 岁男性因CSFP 导致心室颤动。
李中玮宋磊（山东省潍坊市第二人民医院心内科 261000）冠状动脉慢血流现象（coronary slow flow phenomenon，CSFP）由Tambe等[1]于1972 年首次提出，它是指除外冠状动脉狭窄、溶栓治疗后、冠状动脉成形术后、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病、结缔组织病等因素，且冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变，而远端血流灌注延迟现象。
冠状动脉造影显示冠状动脉无明显病变，并具备≥1支冠状动脉造影剂到达远端血管的时间超过3 个心动周期为冠状动脉慢血流。
Mangieri等[2]报道7%怀疑有冠心病的患者进行冠状动脉造影有慢血流现象发生，由此可见CSFP发生率较高，应引起临床的足够重视。
2002 年Beltrame[3] 在除外了年龄、性别、高危因素以及心率、血压、血管内径、灌注压力和冠脉扩张等因素的影响后发现,慢血流现象可以导致心肌缺血,急性冠脉综合征甚至急性心肌梗死的发生。
现就CSFP 的危险因素、发病机理、临床特点、诊治和预后综述如下。
1 病因目前，CSFP的发病原因尚不明确。
有研究认为，吸烟和高同型半胱氨酸( Hcy)与CSFP 的发生有关。
Celebi 等[4]对临床表现为典型心绞痛，或运动实验、负荷心肌灌注显像提示有心肌缺血而造影显示冠状动脉正常的77 例(其中48 例表现为慢血流现象)患者进行统计分析，结果显示，吸烟者平均的TIM I 血流帧数计数( TFC)，及冠状动脉左前降支(LAD )、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)的TFC 均高于未吸烟者(分别是P< 0.001，P <0.001，P = 0.004，P = 0.033)。
Erbay 等[5] 的研究结果也表明，CSFP 组三支冠状动脉的TFC 均高于正常组(均P <0.001)。
吸烟导致CS FP 的机制可能与冠状动脉微血管功能异常、冠状动脉痉挛等有关。
新近研究证实GSFP 与心肌缺血存在密切联系，与动脉粥样硬化导致血管管腔狭窄限制血液流动不同，慢血流现象可能是缺血性心脏病一种新的发病机制。
还有研究发现动脉粥样硬化机制参与冠状动脉慢血流现象的发生。
有学者推测GSFP 与心脏微循环功能(如微血管产生的血管阻力等)密切相关。
CSFP 的发病机制还不明确，有必要进行进一步的临床及基础研究，揭示其内在的发病机制与临床表现的关系，以便提出确切的治疗方案。
2 发病机理CSFP 的确切机制尚不明确，其发生很可能是多种病理过程参与的结果。
李军等[6]根据目前研究资料，慢血流现象的可能机制概括如下几个方面。
微血管病变冠状动脉系统包括心外膜下冠状动脉和心肌内小血管(微血管)。
微血管是冠状动脉血流阻力的主要来源，冠状动脉血流与微血管阻力成负相关。
微血管纤维组织增生、中膜肥厚、内膜增生、内皮细胞退变。
上述病理改变很可能增加了微血管血流阻力引起冠状动脉血流减慢。
有研究显示，CSFP 患者的冠状动脉血流储备显著降低。
内皮功能受损血管内皮是人体最大的内分泌腺，可产生和释放多种生物活性物质，如NO、内皮素21 ( endothelin21, ET2 1)等，对调节血管舒缩功能、细胞黏附性、抗栓性、平滑肌细胞增殖和管壁炎性反应等发挥重要作用。
通过检测对氧磷酯酶21( PON 21)、ET21 与NO 等标记物血浆水平及前臂动脉血流介导性舒张功能( FMD )可间接反映内皮功能状态。
慢血流病人的ET21与NO 释放失衡，ET21无论在静息还是心脏负荷状态时均明显增高。
上述研究表明CSFP 患者存在内皮功能受损。
C 反应蛋白是机体非特异性炎症反应的敏感标志物之一，被认为是诊断炎症和冠状动脉疾病的指标。
但当CRP 含量低于10 mg/L 时，只能用新敏感方法检测出低浓度CRP，称为高敏CRP (hs2 CRP)。
目前hs2CRP 也被认为是冠心病预后的良好预测指标。
现研究证实动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎症，是对血管壁损害的反应和修复过程。
CRP 可直接导致血管及其内皮细胞的促炎症状态,最终参与该过程。
近来研究显示CRP 可导致血管内皮细胞功能紊乱，促进血管内膜增殖，可能直接参与动脉粥样硬化的发生发展。
而SCFP 被认为是一种早期动脉粥样硬化的表现，所以hs2CRP 可能也参与该过程的形成。
赵睿等[7]研究发现hs2CRP 在SCF 组病人中明显高于正常对照组，并且与Mean TFC 及SCF 的发生呈正相关。
3 临床特点慢血流现象可引起心肌缺血，临床上表现为心绞痛或急性冠状动脉综合征(ACS) 等。
在心肌氧需求相同的情况下，冠状动脉血流变慢、灌注延迟时可能存在心肌缺血，这种心肌缺血在静息时可能不被表现，而通过负荷试验可以诱发。
在除外性别、年龄、高危因素以及心率、血压、血管直径、灌注压力和冠状动脉扩张等因素的影响后发现，慢血流现象不仅可以导致心肌缺血，也可引起ACS 甚至急性心肌梗死的发生。
有研究的结果显示，与无心肌梗死的病例相比，冠状动脉正常的心肌梗死患者TFC 增加，存在慢血流现象。
研究认为, CSFP 可能是患者发生心肌梗死的潜在原因。
CSF 对心肌电活动影响的报道较少。
有报道GSF 引起QTd 增加，从而引发心室颤动。
CSFP 患者的心电图可有相应的缺血改变。
CSFP 患者核素负荷灌注检查可有心肌缺血表现。
4 诊断Beltrame 等[8] 建议，符合以下条件者可诊断CSFP：冠状动脉造影正常或接近正常(狭窄程度<40% )；心肌梗死试验性溶栓疗法(TIM I)血流2 级(需要≥3 个心动周期充盈远端血管)；左心室造影收缩功能无异常。
但由于该诊断标准主要依靠主观上的判断，在应用中会对诊断结果造成误差。
研究冠状动脉血流最好的方法是采用多普勒导丝测定其流速，但目前CSFP 的诊断更多采用CTFC[9]。
5 治疗目前，李军等[6]现有研究表明对CSFP 尚无确切疗效的治疗方法。
由于冠状动脉微血管内缺乏使硝酸酯类药物生物转化为有活性代谢产物所必需的酶，因此，该类药物治疗CSFP 无效。
双嘧达莫主要作用于直径≤200 μm 的小血管，对CSFP 可能有效，但是该药有“盗血”现象，而且目前也无大样本的临床试验对其疗效及安全性进行评价。
他汀类药物通过降低胆固醇，内皮保护、抗栓、抗炎等作用，可使高危CAD 患者获益，减少心血管事件的发生。
因此，有学者提出该类药物对慢血流现象患者可能有益。
Topal等[10]研究发现，曲美他嗪可改善CSFP 患者的心率变异参数，提高内皮ET21和NO 水平，改善心绞痛症状，提出曲美他嗪可用于CSFP的辅助治疗。
传统的钙离子拮抗剂(如维拉帕米等)对慢血流现象无效，因为该类药物通过L 型电压门控钙离子通道发挥作用，而微血管张力主要是依赖于其他类型的钙离子通道(如T型钙离子通道)。
m ibefradil 是一种长效T通道钙离子拮抗剂，有研究[11] 表明，该药可显著提高CSFP 患者的即刻冠状动脉血流，而心外膜冠状动脉的直径或心率2 血压积无明显变化。
也许今后T型钙离子通道拮抗剂能够成为一种有效治疗慢血流现象的药物。
6 预后有关CSFP 预后研究的资料较少。
卜雪芹等[12] 报道了1 例57 岁男性因CSFP 导致心室颤动。
该患者经电除颤治疗好转，冠状动脉造影结果显示为CSFP。
Fragasso 等[13] 对5 例SPECT 检查显示心肌供血不足的CSFP 患者进行了(14 ±2)年的随访，结果有1 例死亡，4 例发展为严重的CAD，但对照组34 例均存活,且均未发展为CAD。
该研究提示, CSFP 的预后可能较差。
总之，CSFP 可能是多种病理机制共同参与的结果，包括动脉粥样硬化、内皮功能失调、微血管病变、炎性反应等。
CSFP 与心肌缺血存在密切关系，可能是导致缺血性心脏病的新的发病机制。
初步研究表明CSFP 预后较差，而目前尚无确切疗效的药物。
因此，进一步加强对CSFP 的研究,探讨CSFP 的发病原因、确切的病理生理机制、治疗方法等，对于提早预防和治疗CSFP 、改善预后、提高患者的生活质量具有重要的意义。
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