冠状动脉慢血流现象病理生理机制及药物治疗进展
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2] 我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]
肺动脉高压
肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH) [概述]： 正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，平均为15 mmHg。若肺动脉收缩压〉30 mmHg，或平均压〉20 mmHg，即为肺动脉高压。WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg，运动过程中肺动脉压〉30 mmHg，即为肺动脉高压。 [分类]： （一）按病因分类： 1、原发性肺动脉高压：病因未名者。 2、继发性肺动脉高压：常见原因为左向右分流的先天性心脏病如：ASD，VSD，PDA等。 （二）按病理及血流动力学改变分类： 1、动力性肺动脉高压：由肺循环血流明显增加所致。 2、反应性肺动脉高压：缺氧致肺小动脉痉挛肺动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变梗阻性肺动脉高压。 3、被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三心房心等。 （三）按肺动脉压力升高的程度分类： 1、轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘米-5. 2、中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达因. 秒. 厘米-5.
3、重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5. 继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary hypertension) [病因]：根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。 平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力*肺血流量 1、肺血流量增加：左向右分流的先天性心脏病均有肺血流量增加，因而可使肺动脉压升高。 2、肺血管病变：主要引起肺血管阻力增加，肺动脉压因而增加。 如：弥漫性肺栓塞，肺动脉炎等。 3、肺部疾病： ⑴慢性阻塞性肺部疾病：慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张等。 ⑵弥漫性间质性肺部病变：含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。 ⑶肺泡通气不足：原发性或神经原性肺泡通气不足（格林巴利综合征。 4、高原性肺动脉高压：由长期缺氧所致。 5、肺静脉高压 [发病机理] 目前不清，研究认为ET-1，NO，PGI，细胞因子和生长因子（PDGF，TGF-β，EGF）等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。
冠脉慢血流现象相关预测因素的研究
冠脉慢血流现象相关预测因素的研究 目的研究冠狀动脉慢血流现象CSFP（Coronary slow flow phenomenon）相关预测因素，为CSFP的预防和诊治提供参考依据。方法回顾性的分析山西大医院心血管内科2012年10月至2017年6月60例因“胸闷、胸痛”等原因行冠状动脉造影术的患者的临床资料，根据患者是否存在冠脉慢血流现象分为冠脉慢血流现象组（CSFP组，n=30）和正常人组（对照组，n=30）两组，对两组患者的一般资料、实验室检查进行统计分析，Logistic多因素回归分析冠状动脉慢血流现象相关预测因素。结果CSFP组患者中男性、有吸烟史比例均显著高于对照组（P＜0.05），年龄、吸烟指数均显著高于对照组（P＜0.05），烟龄显著长于对照组（P＜0.05），高密度脂蛋白水平均显著低于对照组（P＜0.05），肌酐、尿酸、血红蛋白水平均显著高于对照组（P＜0.05），但两组患者的甘油三酯、低密度脂蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、C反应蛋白、空腹血糖、血钾、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白、脑钠肽前体、血小板计数、白细胞计数、射血分数、高血压病史、糖尿病病史、总胆固醇之间的差异均不显著（P>0.05）。Logistic多因素回归分析显示，CSFP相关预测因素包括烟龄、尿酸、高密度脂蛋白（P＜0.05）。结论烟龄、尿酸水平升高、低高密度脂蛋白水平为CSFP相关预测因素。 标签：冠状动脉慢血流现象；相关因素；预测因素 【Abstract】Objective To study the prognostic factors of coronary slow flow CSFP （Coronary slow flow phenomenon）in order to provide reference for the prevention，diagnosis and treatment of CSFP.Methods The clinical data of 60 cases of analysis from October 2012 to June 2017 due to “chest pain” and other reasons in the Shanxi hospital for coronary angiography of epicardial coronary artery stenosis was less than 40% were retrospectively analyzed，they were divided into CSFP group （CSFP group，n=30）and normal one group （control group，n=30）two groups according to whether the patients had coronary slow flow phenomenon.The general data and laboratory examination of the two groups were statistically analyzed，the predictors of slow flow of coronary artery were Logistic multivariate regression analyzed.Results The proportion of men and smoking history of the CSFP group were significantly higher （P＜0.05），the age and smoking index were significantly higher （P＜0.05），the smoking duration was significantly longer （P＜0.05），the high-density lipoprotein were significantly lower （P＜0.05），and the creatinine，uric acid and hemoglobin levels were significantly higher than the control group（P＜0.05），but the differences of ejection fraction，history of hypertension and diabetes，total cholesterol，triglyceride，low density lipoprotein，alanine aminotransferase，aspartate aminotransferase，C reactive protein，fasting blood glucose，serum potassium，CK-MB，troponin，brain natriuretic peptide，platelet counts，white blood cell counts between the two groups were not significant （P>0.05）.Logistic multivariate regression analysis showed that the related predictors of coronary slow flow phenomenon included tobacco age，uric acid and high-density lipoprotein （P ＜0.05）.Conclusion Tobacco age，uric acid level and Low high density lipoprotein
非阻塞性冠状动脉疾病诊断和治疗
非阻塞性冠状动脉疾病：诊断和治疗2015-04-22 来源：医脉通 患者由于胸痛就诊，被送至导管室；确诊其患有冠状动脉疾病（CAD），但不足以支持诊断为阻塞性CAD。针对这些患者的传统治疗方案是治疗已经出现的各种症状。然而，通常认为这部分患者未来发生心血管事件的风险并不会比没有CAD的患者高。最近，有研究表明这种思路是错误的：患有非阻塞性CAD 的患者，未来发生心血管事件的风险要高于没有CAD的患者。 “过去，患者因胸痛就诊，虽然负荷测试异常，但血管造影可能显示正常，医生会据此告诉患者：没什么大问题，不用担心。”斯坦福医疗中心介入心脏病学主任、副教授、医学博士William F. Fearon说道，“我们发现这些患者会可能出现血管异常，但在血管造影片中看并不明显；如果进行深入的检查，特别是侵入性的负荷、血流量和其他冠状动脉循环异常情况的检测，就能够找出胸痛的确切原因，然后指导治疗策略”。尽管如此，这些检查程序还没有纳入临床指南，大部分医生在临床中也未采用。 “现在，在包括梅奥诊所在内的几个CAD研究中心，倾向于更加全面地评估冠状动脉生理机能，但是最初的进展来自欧洲心脏病学会，他们在指南中规定，对不明原因的胸痛患者，必须检测血管内皮功能。”梅奥诊所胸痛部主任、首席研究员Amir Lerman教授，在接受采访时说，“总的来说，这仍然是一个崭新的领域。” 此外，也缺少对此类患者预防和治疗最佳方案的研究。目前面对此类患者，医生必须依靠自己的临床判断。 “能够明确的是，大多数非阻塞性CAD患者，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的十年风险升高，且大大高于美国心脏病学会和美国心脏协会估算的人均十年风险预期。” Cedars-Sinai医学中心的C. Noel Bairey Merz教授指出。在3月的2015ACC年会中Merz指出，“根据我的临床经验，我推荐非阻塞性CAD患者使用他汀类药物和阿司匹林，如果他们有症状，则建议进行抗心绞痛和抗心肌缺血治疗。需要在非阻塞性CAD人群中，开展研究预防性疗法的作用的临床试验。” 行动的依据 第一个引发非阻塞性CAD争议的研究是女性缺血综合征评估（WISE）研究。结果表明，患有非阻塞性CAD的女性与没有CAD的女性相比，心肌梗死（MI）风险升高，而且使用常规的诊断方法容易漏诊非阻塞性CAD。 2014年发表的VA CART研究（N = 37674；%患有非阻塞性CAD），也发现了相似的结果。该研究主要针对2007-2012年在退伍军人事务部卫生保健系统中接受过选择性冠状动脉造影的男性退伍军人。VA CART研究副主任、科罗拉多大学奥罗拉医学院副教授Thomas M. Maddox等发现，经过调整，随着CAD 的增加，1年心肌梗死发生率出现上升；参与研究的退伍军人中单支血管非阻塞性CAD（HR= 2；95%CI ）、双支血管非阻塞性CAD（HR = ；95% CI，）和三支血管阻塞性CAD（HR = ；95% CI，），与那些没有明显的CAD的受试者相比，在1年内发生MI的可能性更高。 “很长一段时间，心脏研究只包括阻塞性病变患者，所以我们无法知道那些非阻塞性病变患者的具体情况。”Maddox指出，“当我们观察在接下来的一年时间
肺动脉高压
肺动脉高压(PH)是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。肺动脉高压(PH)时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现，病程中肺动脉高压(PH)常呈进行性发展。 目前肺动脉高压(PH)的诊断标准为：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压(mPAP)>25mmHg，或者运动状态下mPAP＞30mmHg。此外，诊断动脉性肺动脉高压(PAH)，除需满足上述标准之外，还应包括肺毛细血管楔压(PCWP)或左心室舒张末压＜15mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息平均肺动脉压(mPAP)水平分为“轻”(26～35mmHg)、“中”(36~45mmHg)、“重”(＞45mmHg)三度。超声心动图是筛查肺动脉高压(PH)最重要的无创性检查方法，超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。 肺动脉高压曾经被习惯性地分为“原发性”和“继发性”两类，随着对肺动脉高压(PH)认识的逐步深入，2003年世界卫生组织(WHO)“肺动脉高压会议”按照病因、病理生理、治疗方法及预后特点将肺动脉高压(PH)分为五个大类，每一大类根据病因及损伤部位的不同又可分为多个亚类，该分类方法对于制定PH患者的治疗方案具有重要的指导意义。美国胸科医师学院(ACCP)和欧洲心血管病学会(ESC)2004年又对此分类法进行了修订。 肺动脉高压(PH)的分类命名(根据WHO2003，ACCP2004，ESC2004综合修订) 动脉性肺动脉高压(PAH) 特发性动脉性肺动脉高压(IPAH) 家族性动脉性肺动脉高压(FPAH) 相关疾病/因素所致动脉性肺动脉高压(APAH)：胶原血管病；先天性体-肺分流；门静脉高压；HIV感染；药物/毒素；其他：甲状腺功能异常，糖原蓄积症，戈谢病，遗传性出血性毛细血管扩张症，血红蛋白病，骨髓增生异常，脾切除术 广泛肺静脉或毛细血管受累疾病相关性动脉性肺动脉高压：肺静脉闭塞病；肺毛细血管瘤 新生儿持续性肺动脉高压 静脉性肺动脉高压(左心系统疾病伴发肺动脉高压) 左房/左室性心脏病左心瓣膜性心脏病 低氧血症相关性肺动脉高压慢性阻塞性肺疾病(COPD) 间质性肺疾病 睡眠呼吸障碍 肺泡低通气病变 高原环境下慢性缺氧 肺发育异常 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压肺动脉近端血栓栓塞 肺动脉远端血栓栓塞 非血栓性(肿瘤、寄生虫、异物等)肺栓塞 其他原因所致肺动脉高压结节病，肺朗格汉斯细胞增生症，淋巴管肌瘤病，肺血管受压(淋巴结肿大、肿瘤、纤维素性纵隔炎等) 肺动脉高压(PH)、尤其是动脉性肺动脉高压(PAH)具有潜在致命性，早期明确诊断，及时规范治疗是获得最佳疗效的关键，否则患者预后极差。国外研究结果表明，特发性动脉性肺动脉高压(IPAH)多在患者出现症状后2年才能确诊，而确诊后的自然病程仅2.5～3.4年。 特发性肺动脉高压，WHO将原发性肺动脉高压(PPH)改称为特发性肺动脉高压(IPH)，
冠状动脉慢血流现象相关因素分析
冠状动脉慢血流现象相关因素分析 目的探讨冠状动脉慢血流现象的临床意义。方法选择冠状动脉造影显示存在慢血流现象但冠状动脉无明显病变的53例患者为慢血流组，并随机选取冠状动脉造影显示血流正常的30例为对照组。比较两组间各项临床指标的差异，对影响慢血流的各项因素进行分析。结果两组患者在性别、年龄、吸烟、高血压、糖尿病、红细胞计数、血红蛋白、白细胞计数、血小板计数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等临床指标方面无统计学差异，而慢血流组患者的平均血小板体积、血尿酸水平均高于对照组，存在统汁学差异，经多元Logistic回归分析表明平均血小板体积增大、血尿酸水平增高是慢血流患者的危险素。结论平均血小板体积、血尿酸水平的升高可能参与慢血流发生的病理生理过程。 标签：冠状动脉慢血流；平均血小板体积；血尿酸 冠状动脉慢血流（coronary slow flow，CSF）在临床较多见，其机制尚不明确，其主要表现为有心肌供血不足的表现但冠脉造影未发现狭窄，但出现远端血流灌注缓慢的现象，其发病分为原发和继发[1-2]，现通过对我院两年间53例病例分析，总结其临床特点，为其临床诊治提供参考数据。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2010年1月～2011年12月我院因胸痛、胸闷、心悸等住院行冠状动脉造影病例982例，显示冠状动脉慢血流病例53例，其中男38例，女15例，平均（59.8±5.7）岁，并随机选取同期冠状动脉无明显病变病例30例，其中男17例，女13例，平均（59.0±5.7）岁，据此分为慢血流组及正常血流组。全部入选病例均排除可能导致冠脉梗塞及狭窄的常见疾患（高血压，心肌梗死，冠脉瘤等）。 1.2 方法 所有患者均经桡动脉行选择性冠状动脉造影。用参照校正的TIMI血流帧数法（corrected TIMI frame count，CTFC），即造影过程中造影剂从充盈动脉开始（第1帧）至到达动脉远端（最末帧）之间的帧数。30帧/s校正记录帧数。采用右前斜30°加足位30°记录前降支和回旋支，采用左前斜30°加头位30°记录右冠状动脉，将前降支的帧数除以1.7得出校正的TIMI帧数。采用中华医学会心血管分会CSF诊断标准[1]采用CTFC时，大于正常血流速度的2个标准差即可诊断CSF；在正常血流速度的2个标准差之内则认为冠状动脉血流速度正常[1]。 1.3 统计学处理 计量资料以（）表示，计数资料以构成比或百分比表示。两组间比较采用独
冠状动脉慢血流现象发病机制的研究进展
冠状动脉慢血流现象发病机制的研究进展 张林叶 综述 （芜湖市第二人民医院心内科，安徽芜湖２４１０００） ＰｒｏｇｒｅｓｓｉｎＰａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＣｏｒｏｎａｒｙＳｌｏｗＦｌｏｗＰｈｅｎｏｍｅｎｏｎ ＺＨＡＮＧＬｉｎｙｅ （ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＷｕｈｕＳｅｃｏｎｄＰｅｏｐｌｅ'ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｗｕｈｕ２４１０００，Ａｎｈｕｉ，Ｃｈｉｎａ） 文章编号：１００４－３９３４（２０１５）０３－０３５６－０４ 中图分类号：Ｒ５４３．５ 文献标志码：Ａ ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００４－３９３４．２０１５．０３．０３２ 摘要： 冠状动脉慢血流现象是一种由于内皮功能不全引起的微血管功能障碍性疾病。目前认为男性、吸烟、肥胖、高血尿酸水平、糖耐量异常、高血浆同型半胱氨酸水平、血小板功能和形态异常是其致病的高危因素。冠状动脉慢血流现象可能是系统性疾病的一种临床表现，其发病机制尚不清楚，研究提示微血管功能失调及障碍、内皮细胞受损和功能障碍、内皮活化及炎症、基因变异与冠状动脉慢血流现象的发病密切相关。 关键词： 冠状动脉慢血流；发病机制；内皮细胞；炎症 Ａｂｓｔｒａｃｔ： Ｃｏｒｏｎａｒｙｓｌｏｗｆｌｏｗｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎ（ＣＳＦＰ）ｉｓａｋｉｎｄｏｆｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎｄｉｓｏｒｄｅｒｃａｕｓｅｄｂｙｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．ＨｉｇｈｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒＣＳＦＰｉｎｃｌｕｄｅｓｍｏｋｉｎｇ，ｏｂｅｓｉｔｙ，ｈｉｇｈｂｌｏｏｄｕｒｉｃａｃｉｄｌｅｖｅｌａｎｄａｂｎｏｒｍａｌｇｌｕｃｏｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅ，ｈｉｇｈｐｌａｓｍａｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅｌｅｖｅｌｓ，ａｎｄａｂｎｏｒｍａｌｐｌａｔｅｌｅｔｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｆｏｒｍ．ＣＳＦＰｍａｙｂｅａｓｉｎｇｌｅｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎｏｆａｓｙｓｔｅｍｉｃｄｉｓｅａｓｅ，ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＣＳＦＰｈａｓｎｏｔｙｅｔｂｅｅｎｃｏｍｐｌｅｔｅｌｙｕｎｄｅｒｓｔｏｏｄ．ＳｅｖｅｒａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｈａｖｅｂｅｅｎｐｒｏｐｏｓｅｄｆｏｒＣＳＦＰｓｕｃｈａｓｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｉｍ－ｐａｉｒｅｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ，ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌａｃｔｉｖａｔｉｏｎａｎｄｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ，ａｎｄｇｅｎｅｔｉｃｖａｒｉａｔｉｏｎ． Ｋｅｙｗｏｒｄｓ： ｃｏｒｏｎａｒｙｓｌｏｗｆｌｏｗｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎ；ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ；ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ；ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ 冠状动脉慢血流现象（ｃｏｒｏｎａｒｙｓｌｏｗｆｌｏｗｐｈｅｎｏｍｅ－ｎｏｎ，ＣＳＦＰ）于１９７２年由Ｔａｍｂｅ等［１］首次报道，此后随着冠状动脉造影（ＣＡＧ）的普及，ＣＳＦＰ逐渐被心脏介入医生所熟悉。但目前国内外对产生这一现象的原因、发病机制及出现的临床危害所进行的研究并不多，治疗亦处于研究阶段。本文就目前对ＣＳＦＰ的病因及发病机制做一综述。 １ 定义、流行病学及判断标准 ＣＳＦＰ是指排除冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、冠状动脉成型术后、ＣＡＧ术中冠状动脉内气体栓塞、心脏瓣膜病、结缔组织病等因素外，在ＣＡＧ中未发现冠状动脉存在明显病变，而远端血流灌注延迟的现象。临床中，这样的患者并不少见，因胸痛行ＣＡＧ患者中１％～７％的患者证实存在ＣＳＦＰ［２－３］。 目前ＣＡＧ仍是诊断ＣＳＦＰ的唯一有效手段，采用校正的ＴＩＭＩ帧数（ＣＴＦＣ）［４］计数来诊断。ＣＴＦＣ是计算靶血管近端有造影剂染色起至该血管末梢显影所用曝光帧数，采集速度校正为３０帧／ｓ，冠状动脉内预先给予硝酸甘油。ＣＴＦＣ第一帧的判定：造影剂完全或近乎完全充盈冠状动脉起始部并接触到血管壁的两侧，能见到造影剂开始前向运动；最后一帧的判定：造影剂进入到靶动脉末梢的标记性分支。计数时前降支和回旋支选右前斜加足位，右冠状动脉取左前斜加头位。因前降支较长，将前降支的帧数除以１．７，即为ＣＴＦＣ。正常造影剂全段染色计数帧数为１４～２８帧，如ＣＴＦＣ＞４０帧为慢血流现象。 ２ 冠状动脉慢血流病因 研究提示ＣＳＦＰ患者有多项独立危险因素，主要致病的高危因素有多种：冠状动脉慢血流患者与男性、肥胖者相关性大［５］，大部分有吸烟史，吸烟增加了 ＣＳＦＰ的发生［６］；男性伴高同型半胱氨酸血症时容易发生冠状动脉慢血流［７－８］，且可能为ＣＳＦＰ的预测因子。多项研究证实尿酸水平增高是冠状动脉慢血流形成的危险因素；Ｂｉｎａｋ等［９］对２８例ＣＳＦＰ患者分析 作者简介：张林叶（１９７２—），副主任医师，硕士，主要从事冠心病及高血压防治研究。Ｅｍａｉｌ：ｚｈａｎｇｌｉｎｙｅ１７９１＠１６３．ｃｏｍ
肺栓塞
急性肺栓塞 急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其发病率仅次于冠心病及高血压,死亡率居第三位,仅次于肿瘤及心肌梗死,但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视,尤其基层医院经常漏诊、误诊。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、 病因：绝大数APE患者都有病诱因,如下肢或盆腔静脉血栓形成,长期卧床或不活动,慢性心肺疾病、手术、创伤、恶性肿瘤、妊娠及口服避孕药等,在询问病史时要特别注意。症状体征有无呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。体检：注意有无胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。疾病病因注意有无长期卧床，房颤，长期心衰，细菌性心内膜炎，胸腔大手术，肾周围充气造影，人工气腹，胫、股骨及骨盆等骨折，癌肿，真性红细胞增多症，血小板增多症，口服避孕药，糖尿病，白塞病等病吏及发病诱因。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。 分类 :肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。肺组织对血栓的自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床上部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓塞，因此难以作出临床诊断。 1.按肺栓塞的临床可诊断范围分类 （1）临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断。 （2）伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断。 （3）临床显性肺栓塞：临床可以诊断，包括： ①急性广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。 ②急性亚广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了一支以上肺段或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床。 ③伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。 2.按血栓大小的分类 （1）大块血栓所致的肺栓塞：血栓堵塞了区域性肺动脉分之以上的动脉。 （2）微血栓所致的肺栓塞：指肌性动脉（外径为100μm～1000μm以下的小动脉）被弥漫性栓塞的疾病。 3.按发病时间分类 （1）急性肺栓塞：指发病时间较短，一般在14日以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者。若发病时间超过14天，在3个月以内者，为亚急性肺栓塞。 （2）慢性肺栓塞：发病时间超过3个月，肺动脉血栓已被机化者。 4.肺梗死 （1）肺梗死型：急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死，病理学称为出血性坏死。血栓堵塞肺动脉末梢时，易引起肺梗死。 （2）非梗死型：直径粗大的肺动脉干堵塞后，不易发生肺梗死。 急性肺梗死的重症程度决定于堵塞肺动脉的范围，堵塞血管床的范围愈大，病情愈重。肺梗死的发生几率较低，有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占肺栓塞患者总数10%～15%。
病理生理学(答案)
一、选择题。 1.下列哪项属于基本病理过程（ C ） A. 肺炎 B.痢疾 C.缺氧 D. 呕吐 E. 白血病 2.在疾病发生中必不可少的因素是（ B ） A.疾病的诱因 B.疾病的原因 C.疾病的条件 D. 社会环境因素 E.精神心理因素 3.病理生理学是一门（ C ） A.研究疾病发生原因的学科 B.研究疾病发生条件的学科 C.研究疾病发生发展规律的学科 D.研究疾病时机体变化的学科 E.研究疾病转归的学科 4.死亡的标志是（ D ） A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.脑死亡 E.体内所有细胞死亡 5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱（ A ） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 6.急性重症水中毒对机体的主要危害是( A ) A.脑水肿，颅内高压 B.血管破裂 C.肾功能衰竭 D.低钾血症 E.稀释性酸中毒
7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱 ( A ) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致（ B ） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.高血糖症 9.成人失钾的最重要途径是（ C ） A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经肾失钾 D.经皮肤 E.经结肠失钾 10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（ C ） 增高型代谢性酸中毒 B. AG正常型代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒水 11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是（ C ） A.醛固酮分泌过多 B.肾脏排钾增多 C.细胞外钾向细胞内转移 D.结肠分泌钾增多 E.经皮肤排钾增多 12.低钾血症时可出现 ( C ) A.正常性酸性尿 B.正常性碱性尿 C.反常性酸性尿 D.反常性碱性尿 E.中性尿 13.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是( B ) A.增加肺泡通气量 B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 C.肾小管泌NH 能力增强 D.碳酸酐酶活性增强 3 —增加 E.肾小管重吸收HCO 3
肺的生理解剖
肺的生理 呼吸系统由呼吸道和肺构成和肺泡囊。 呼吸道包括上下气道，包括鼻、咽、喉、气管及支气管，以环状软骨为界将其分为上、下两部分。支气管由肺门进入肺中逐级分支形成支气管树，直径<1mm，壁内无软骨及粘膜下腺体者称为细支气管，细支气管的末段称为终末细支气管，当其管壁上有肺泡开口时，则称为呼吸细支气管。 呼吸细支气管继续分支为肺泡管和肺泡囊。临床上通常将直径<2mm的小、细支气管统称为小气道，3～5个终末细支气管连同它的各级分支及分支末端的肺泡组成肺小叶（lobule），肺小叶呈大小不等的锥体形。Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织称为肺腺泡（pulmonary acinus）。 气管、支气管及细支气管均被覆假复层或单层纤毛柱状上皮或柱状上皮，肺泡表面覆盖两种肺泡上皮细胞。Ⅰ型肺泡上皮细胞呈扁平状，肺泡表面的90％以上为其覆盖。Ⅰ型肺泡上皮细胞、基底膜和肺泡壁毛细血管内皮细胞共同组成气血屏障，是气体交换必需经过的结构。Ⅱ型肺泡上皮细胞呈立方形，数量少，能分泌肺表面活性物质，为一种磷脂蛋白，具有降低肺表面张力、维持肺泡直径及小气道通畅、防止肺萎陷的功能。肺泡壁上的肺泡间孔是肺泡内气体、渗出液或细菌向邻近肺泡扩散的通道。 呼吸系统具有黏液－纤毛排送系统，可将吸入气管和支气管内的粉尘颗粒或病原微生物粘附在气管、支气管粘膜表面的黏液层上，随痰排出体外，若被吸入肺泡，则被肺泡内的巨噬细胞吞噬。 成人在静息状态下，每天约有1万升的气体进入呼吸道，肺具有广泛的呼吸面积，成人的总呼吸面积约有100m2（有3亿～7.5亿个肺泡）。由于呼吸道与外界相通，在呼吸过程中，外界环境中的有机或无机粉尘，包括各种微生物、蛋白变应原、有害气体等，皆可进入呼吸道及肺部引起各种疾病。
肺栓塞总结复习题.docx
精品文档 一、是非判断与选择题： 1.肺栓塞即肺血栓栓塞症，是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的 临床和病理生理综合征。（） 2.PTE 的危险因素包括静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤、血液高凝状态。（） 3.长途航空或乘车旅行致使血液高凝状态，引发下肢深静脉血栓形成。（） 4.引起 PTE的血栓大部分来源于下肢深静脉，此外还有上腔静脉和右心腔。（） 5.PTE 有典型的症状，如呼吸困难、胸痛、咯血三联症，故易于诊断。（） 6.血浆 D-二聚体低于 500ug/L 时，可以基本排除急性 PTE。（） 7.下肢血管超声检查可以诊断 DVT，对 PTE有重要的提示意义。（） 8.螺旋 CT和电子束 CT肺动脉造影能发现段以上肺动脉内低密度充盈缺损。（） 9.PTE 时动脉血气分析会出现：低氧血症、高碳酸血症，肺泡- 动脉血氧分压差增大。（） 10.核磁共振成像可以发现段以上肺动脉内栓子，并且可以避免碘造影剂。（） 11. 对于确诊 PTE的患者应及时行溶栓治疗，常用药物有UK、SK和 rt-PA 。（） 12.抗凝治疗是 PTE和 DVT的基本治疗方法，主要药物有肝素、低分子肝素和华 法林。（） 13.溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血。（） 14.对于PTE患者给予华法林抗凝治疗是一种安全的治疗方法，不需要监测INR 或PT。（） 15. 下列哪项不是肺栓塞溶栓治疗的禁忌症？（） A.一周内发生过脑溢血 B.陈旧性十二指肠球部溃疡 C.活动性胃溃疡 D.10 天内有外科手术史 E.亚急性细菌性心内膜炎 16. 下列关于肺栓塞的病理生理学变化的描述哪一种说法不正确？（）
冠脉慢血流现象相关因素的研究
冠脉慢血流现象相关因素的研究 临床上虽然已经有了冠脉慢血流现象相关的病理学特点报道，但是仍然缺乏标准的发病机制。本文将以近三年以来已有的研究成果为基础，对冠脉慢血流现象的基本概念、发病机制、相关因素等进行简要综述，旨在通过研究为之后相关研究的开展奠定基础。 标签：冠脉慢血流；发病机制；相关因素；治疗方法 冠脉慢血流全称为冠状动脉慢血流现象，即CSFP。这种疾病主要是在排除了心脏瓣膜疾病、冠状动脉扩张或者痉挛、心肌病等相关因素的影响之外，在冠脉造影的过程中并未发现冠状动脉出现了比较明显的病变，但是却可以看到远端血流灌注发生延迟现象。早在1972年这个问题已经被发现。有学者认为这是一种新型的冠状动脉疾病，但是因为其发病机制在如今尚不明确，因此本文将主要对其相关的危险因子进行相应分析，为临床实践治疗奠定基础。 1 CSFP疾病的概念及判断指标 1.1 概念解释 当前在临床上随着相关医疗技术的发展，人们对于冠心病的认识也越来越深入，因此关于冠状动脉慢血流疾病的查出率也变得越来越高。梁伟东在其开展的关于冠脉慢血流及其相关因素的研究进展过程中指出，冠脉慢血流相关概念最早是在1972年由Tambe提出，但是当时并未引起足够重视，更别说其发病机制的深入研究[1]。这一概念及相关研究也是在最近几年才得到了进一步的研究，切入点比较广泛，包含分子水平、解剖学等不同的方面。 1.2 判定标准 CSFP疾病最早在临床当中关于CSFP疾病的判定一般采用冠脉造影过程中血管末梢造影剂的具体充盈速度进行评价。这一观点在唐礼丽学者所開展的研究当中也有所提及，她对冠状动脉慢血流的发病原因、机理以及临床特点和诊断标准等进行分析，其中认为可以采用矫正TIMI方法来判定[2]。 2 CSFP疾病的主要影响因素分析 2.1 微血管床发生结构性变化所引起的CSFP 根据临床相关结果证实，对于患有CSFP疾病的患者，其病理活检结果显示这种疾病的患者均存在不同程度的微血管功能障碍。王霆在对冠脉动脉慢血流疾病与抑郁和焦虑之间的关系进行研究时，也指出了微血管床和CSFP疾病发生的关系，发现在200例患者当中，有患者的冠脉微血管发生了内皮细胞变性、内膜增生以及纤维肌性增生等现象[3]。盘兰萍等对冠状动脉慢血流现象的新进展
小儿肺发育解剖生理特点-201205
小儿呼吸系统的发育、解剖和生理特点 第一节呼吸系统的发育 一、呼吸系统进化的特点 在呼吸系统发育中，包含了分化和形态发生、适应大气环境下呼吸、肺生长和呼吸功能的成熟三个主要阶段。前两阶段是在出生前和出生后不久完成的。第三阶段取决于出生后机体发育和全身代谢和脏器功能需要。在这些阶段出现各种原因导致发育的障碍，可以解释多种疾病的发生原因和转归。先天性发育障碍相关的病因，可以导致严重且不可逆转的病变，而后天性损害，则可能得到代偿，并随肺和呼吸系统发育而逐渐恢复。 (一) 出生前的肺组织形态发生 出生前的肺结构发育特点见表1-1。肺支气管发育早在胚胎第4周已经开始，至第7周时已经形成支气管芽和由血管丛演变的原始肺循环血管。支气管分支受特定间充质基因、成纤维细胞生长因子(FGF)控制，并受到视黄酸调节。在第6-7周时如果气管发育出现障碍，会发生气管狭窄、食管-气管瘘等先天性病变。胸膜、平滑肌、软骨和其它间质结缔组织作为肺和气道的支持物，均从间充质分化发育而来，在16周时可以识别出。假腺样期也是横膈膜的发育期，如果横膈膜结构没有完全融合，形成横膈疝，造成腹腔脏器进入胸腔，并导致同一侧(多为左侧)肺组织发育障碍和发育低下。 表1-1 出生前肺结构发育的特点 _______________________________________________________________________________ 胚胎期假腺样期导管期囊泡期肺泡期 _______________________________________________________________________________ 胎龄(周) 4-7 7-16 16-26 26-36 36-42 _______________________________________________________________________________ 气道分支+ ++ +++ +++ +++ 粘液腺+ + ++ ++ 软骨+ + ++ ++ 肺泡+ ++ +++ 上皮细胞低柱状立方状扁平糖原+ +++ + 板层小体+ ++ +++ 表面活性物质磷脂+ ++ +++ 磷脂酰甘油+ ++ SP-A + +++ SP-B + ++ +++ SP-C + ++ +++ 肺泡毛细血管+ ++ +++ _______________________________________________________________________________ 肺泡的发育水平是胎儿出生后能否适应生存的关键。在假腺样期如果肺泡分化发育障碍，会导致导管期肺发育低下(pulmonary hypoplasia)，其特点为近足月或足月儿肺重量占体重1%以下，肺泡数量显著减少，上皮细胞呈立方状，肺泡隔增宽。一般此种组织学特点多见于胎龄小于32周的早产新生儿肺，尤其在胎龄小于28周，出生体重低于1000g的超低出生体重儿。肺表面活性物质是肺成熟最重要的生物标志。在导管期和囊泡期相当与胎儿24-26周时由于支气管分支已经达到20级以上，伴随肺泡结构出现，同时有丰富毛细血管在肺泡
尼可地尔对冠脉慢血流患者肱动脉血流介导内皮依赖性血管舒张功能影响
尼可地尔对冠脉慢血流患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管 舒张功能影响 [摘要] 目的探讨尼可地尔对冠状动脉慢血流（csf）患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（fmd）影响。方法经冠脉造影诊断为csf患者120例，根据治疗方法分为对照组（n=60）与尼可地尔组（n=60）。对照组给予常规治疗，尼可地尔组给予常规治疗加尼可地尔治疗。于治疗前、治疗后3个月分别检测fmd、apn、hscrp的水平。结果尼可地尔组患者的fmd较治疗前明显改善（p0.05）。结论尼可地尔能显著增加csf患者fmd，改善内皮功能。 [关键词] 冠脉慢血流；尼可地尔；内皮依赖性血管舒张功能[中图分类号] r543.3 [文献标识码] a [文章编号] 2095-0616（2013）13-12-02 effects of nicorandil on endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery in patients with coronary slow flow wang tao1 li yuan2 xiao wenliang1 jiang zhian1 zhang xiaoguang1 yin hongshan1 zhao shujian1 zhou chunxia1 zhang song3 1.department of cardiology，third hospital of heibei medical university，hebei 050051，china； 2.department of medicine，forth hospital of shijiazhuang，shijiazhuang
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗[1]
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗 （天津大港区医院 300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2]我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以
肺动脉高压形成的病理生理.
肺动脉高压形成的病理生理： 引起右心室扩大、肥厚的先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管重塑，产生肺动脉高压。 一、肺血管阻力增加的功能性因素： 1、缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA２、PGF２a，舒张血管的如PGI 2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。 2、最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。 3、缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。 4、高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H+，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。 二、肺血管阻力增加的解剖学因素： 解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。 5、此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理性改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。 肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的