冠状动脉慢血流现象的临床研究进展
冠状动脉慢血流现象研究进展
长期预后 是趋 于 良性 的＿ ４ ］ ， 但心绞 痛反复率 约为 ８ ０ ％， 其甚
自从 Ｔ ａ ｍ ｂ ｌ ｅ 等 于 １ ９ ７ ２ 年首先 报道了部分 Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ病例
以来 ． 已有一定数量 的针对 Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ发病机制 的研究 ， 但至 目前 Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ的具体 发病机制仍不 明确 。
１ ． １ 微血管功能失调
Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ的主要原 因传统上被认 为是微血 管功能失 调 ， 证 据来源于心肌组织病 理活检 。 １ ９ ９ ６年 Ｍａ ｎ ｇ ｉ ｅ ｒ ｉ 等＿ ６ ］ 对慢血流 患者 的心肌活检进行 了研 究 ， 发现细胞水 肿 、 毛细血管 损伤 和微血管 管腔变小 ：电子显微镜 发现存在细胞 核形态不 规 则， 核浆 固缩等现象 。他们推测 以上 改变使远 端血 流阻力增
内皮 细胞 功能 ， 同时 ， Ｈｃ ｙ 可 削 弱 内皮 细 胞 的 抗 氧 化 能 力 、 抑
加从 而导致了血流减慢 ， 同时 ， 还 发现冠脉 内灌注双 嘧达莫
可 以改善慢血流现象 ． 支持了微 循环阻力升高是慢血流现象 主要原 因的假说 。 此后亦有相关研究 发现慢血流患者 的冠脉 阻力 （ 平均动 脉压／ 冠状 窦血流量 ） 比对 照组 明显增加 ， 同样 提示微血管 的阻力增加 是导致冠脉血 流减 慢的原 因 ］ 。也 有学者通过行二维超声 以及多普勒参数 （ 例如色彩 、 连续性 、
目前 ， 冠状 动脉 （ 冠脉） 慢血 流 现象 （ ｃ ｏ ｒ ｏ ｎ ａ ｒ ｙ ｓ ｌ ｏ ｗ ｌ ｆ ｏ ｗ
最新 冠状动脉慢血流药物治疗研究进展课件
试验组患者冠状动脉血流改善明显，心电图心肌缺血改善优于对照组，
心绞痛发作次数、间隔频率、严重程度明显好于对照组。季俭等 [32] 对 慢血流冠状动脉内注射小剂量丹参多酚酸，运用 TIMI 血流分级分析显 示，慢血流冠状动脉血流明显增加，但未达到正常水平。
• 综上所述显示，针对 CSF 的可能发病机制的药物研究已 有数十载，但均没有确切的数据表明末梢血管达到正常 血流灌注。新型 T 型钙离子通道阻滞剂由于其与药物之 间不良反应而早早下市；尼可地尔在即刻及长期随访阶 段似乎能改善 CSF 患者内皮功能及心绞痛症状，但缺乏 评价冠状动脉 CTFC 值的直接依据。随着研究的深入， 中医药开始崭露头角，显示其良好的用药前景。中西医 联合治疗成为未来慢血流治疗发展方向。因此加强对 CSF 发病机制研究、改善患者微循环灌注、预防心血管 事件发生有待于进一步大规模临床研究。
供血由心外膜下冠状动脉和贯穿心肌的微血管构成，微血管形 成心肌灌注血流的主要阻力，冠状动脉血流量与微血管阻力成 反比 。微血管管壁增厚、管腔变小、内皮细胞水肿，推测以 上改变引起微血管血流阻力增高从而导致心肌灌注障碍。 • 微血管功能的改变，间接或直接影响冠状动脉远端血液灌注， 末梢血管心肌血流量减少，供需失衡，导致心肌正常代谢紊乱， 进而出现胸闷、心绞痛等症状。
上作进一步研究。
• 尼可地尔（Nicorandil）：尼可地尔具有三磷酸腺苷（ATP）敏感钾离子通
道开放、类硝酸脂的扩张血管作用，该药能激活细胞质鸟苷酸环化酶，升高细胞内 环磷酸鸟苷酸，降低细胞内钙离子水平，引起血管平滑肌松弛，舒张血管。 • 已有研究发现，与同样具有类硝酸脂作用的硝酸异山梨酯相比，尼可地尔治疗冠心
• 冠状动脉慢血流现象（coronary slow flow phenomenon，CSFP）是
冠状动脉慢血流现象产生机制及危险因素的研究进展
冠状动脉慢血流现象产生机制及危险因素的研究进展朱博文 苏晓灵【摘要】 冠状动脉慢血流现象是一种无明显管腔狭窄，但出现血流缓慢的现象。
近年来这种现象引起了许多学者的关注与研究，并且在研究中发现了有可能引起此病的几种致病机制。
现对这几种机制及危险因素进行综述。
【关键词】 冠状动脉； 慢血流； 机制； 危险因素【中图分类号】 R543.3Research progress on mechanism and risk factors of coronary slow fl ow phenomenonZHU Bo-wen ，SU Xiao-ling. Graduate School of Qinghai University ， Xi ，ning 810000， China Corresponding author ：SU Xiao-ling ，Email ：1677329234@·综述·DOI ： 10. 3969/j. issn. 1004-8812. 2021. 04. 011基金项目：青海省卫生健康委员会项目基金（2018-wjzd-02）；青海省科学技术厅应用基础研究计划项目基金（2019-ZJ-7039）作者单位：810000 青海西宁，青海大学研究生院（朱博文）；青海省人民医院心血管内科（朱博文、苏晓灵）通信作者：苏晓灵，Email ：1677329234@冠状动脉慢血流现象（c o r o n a r y s l o w f l o w phenomenon ，CSFP ）指冠状动脉造影显示管腔无明显狭窄，但对比剂到达血管远段明显延迟的现象。
诊断CSFP 需要排除冠状动脉痉挛或扩张型心肌病、心脏瓣膜病及心肌梗死溶栓治疗后等影响因素。
近年来CSFP 成为研究的一个重要方面，相关研究表明其发生率为12.6%［1］，也有研究发现其发生率较低，为1.0%~1.2%［2］。
出现这种差别的原因可能与CSFP 的定义、诊断标准、研究人种、地域环境或其他因素有关。
冠状动脉慢血流的临床诊断及研究进展（综述）.doc
冠状动脉慢血流的临床诊断及研宄进展（综述）冯红兵柳铁中心医院心内科545007冠状动脉慢血流现象作为一种内皮功能不全引起的微血管功能障碍性疾病，随着发病率的不断升高，其临床诊断被逐渐重视。
木文对冠状动脉慢血流现象的临床表现、发病机制等进行深入的研究和综述，为临床的诊断提供有效的参考依据。
关键词：冠状动脉慢血流；临床诊断；发病机制；研究冠状动脉慢血流现象（CSFP）临床中以发作性胸痛为主要表现特征，且伴有冠状动脉粥样硬化的类似表现，随着发病率的不断升高，在临床中被视为一种新的心脏综合征［1-2］。
其特点是经冠状动脉造影检查未见冠状动脉明显变化，但远端的血流灌注存在着延迟的现象。
自Tamble等在1972年对部分有胸痛症状的患者进行此类报道以后，临床中冠状动脉慢血流现象逐渐被人们认识及深入研宄［3］。
木文就冠状动脉慢血流的诊断进行相关的综述。
1冠状动脉慢血流的诊断以及临床表现冠状动脉慢血流的诊断目前仍旧使用冠状动脉造影技术，在检查的过程中, 正常情况下3个心动周期内造影能够将末端的血管充分充盈［4］。
Gibson等研究表明，冠状动脉血流的速度的定量评价可以采用TFC以及校正的TIMI帧数进行，行冠状动脉造影时，将图像的釆集速度设为每秒30帧，这样定量计算，右冠状动脉为23.5帧左右，前降支为38.6帧左右，左旋支为26.3帧左右。
因左前降支帧数较多，因此在运用时将TFC除以1.7, CSFP诊断标准为：（1）有胸痛或者胸闷史；（2）冠状动脉造影检查冠状动脉正常或者狭窄长度不超过40%; （3）造影时至少有一支冠状动脉TIMI血流≤2级，或者至少1个冠状动脉分支CTFO27 帧；（4）远端血管充盈需要至少3个或者3个以上的周期［5-7］。
冠状动脉慢血流临床主要表现为反复的胸痛或者胸闷，可以是情绪激动或者劳动吋诱发不适，需要经过休息或者含服硝酸酯类药物才能够缓解，正常持续的吋间长达30分钟以上。
冠状动脉慢血流现象的临床研究新进展
冠状动脉慢血流现象的临床研究新进展曹清涛;张春亮(综述);王怀新(审校)【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2015(21)3【摘要】发作性胸痛是临床常见病症，由于选择性冠状动脉造影技术的普及，部分胸痛患者冠状动脉造影检查发现主要冠状动脉分支无明显狭窄病变，而是表现为前向血流速度缓慢，这一现象被称为冠状动脉慢血流现象。
虽然其确切的病理机制及真实的临床意义迄今尚不十分明确，但近几年来许多临床工作者为此作了较多的临床研究，在基础和临床方面提出了一些新观点，使这一现象的临床特征、辅助检查及治疗特点等逐渐明确。
%With the widely use of coronary angiography, some patients with intermittent chest pain who present slow forward flow velocity of coronary artery and without obviously obstructive coronary lesions were detected by coronary angiography.This phenomenon known as coronary slow flow phenomenon ( CSFP). But, so far, its exact mechanism and real meaning are not very clear.In recent years, clinical physicians have made many studies and present some new findings both in pathological and clinical features .So, the clinical features, assistant exams and treatments of CSFP are gradually made clear.【总页数】3页(P456-458)【作者】曹清涛;张春亮(综述);王怀新(审校)【作者单位】潍坊医学院附属益都中心医院心内科，山东潍坊 262500;潍坊医学院附属益都中心医院心内科，山东潍坊 262500;潍坊医学院附属益都中心医院心内科，山东潍坊 262500【正文语种】中文【中图分类】R543.3【相关文献】1.冠状动脉慢血流现象心率变异性特点的临床研究 [J], 刘泽骋;金海英2.冠状动脉慢血流现象的影响因素及临床研究 [J], 陈玄祖3.冠状动脉慢血流现象的临床研究 [J], 张红雨;王佩显;曹艳君;王立强4.冠状动脉慢血流现象研究新进展 [J], 盘兰萍5.冠状动脉慢血流现象与左心功能和冠状动脉直径的相关性分析 [J], 张红斌; 郭志浩; 刘飞; 马建飞; 张军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
冠状动脉慢血流现象研究进展
冠状动脉慢血流现象研究进展
上官文锋;李广平
【期刊名称】《中国心血管杂志》
【年(卷),期】2013(018)001
【摘要】冠状动脉慢血流（coronaryslowflow，CSF）现象是指除外溶栓治疗后、冠状动脉成形术后、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病等因素，且冠状动脉造影中没有发现明显病变，却发生血流灌注延迟的现象。
有人为了更好地区分X综合征而把这种现象称为Y综合征。
随着冠状动脉造影技术的普及，这种现
象逐渐被人熟知，但是对CSF的确切发病机制尚不明确，现在就此疾病的研究进
展做以下综述。
【总页数】3页(P66-68)
【作者】上官文锋;李广平
【作者单位】300211天津,天津医科大学第二医院
【正文语种】中文
【相关文献】
1.冠状动脉慢血流现象的风险标志物及预测因子的研究进展 [J], 徐佳;孙林
2.冠状动脉慢血流现象的研究进展 [J], 曹梦珠
3.中西医治疗冠状动脉慢血流现象的研究进展 [J], 牟婷;戎靖枫
4.冠状动脉慢血流现象的研究进展 [J], 黄巧娟;周晓莉
5.冠状动脉慢血流现象产生机制及危险因素的研究进展 [J], 朱博文;苏晓灵
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冠状动脉慢血流现象的临床研究
冠状动脉慢血流现象的临床研究冠状动脉慢血流现象（coronary slow flow phenomenon，CSFP）由Tambe等[1]于1972 年首次提出，它是指除外冠状动脉狭窄、溶栓治疗后、冠状动脉成形术后、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病、结缔组织病等因素，且冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变，而远端血流灌注延迟现象。
冠状动脉造影显示冠状动脉无明显病变，并具备≥1支冠状动脉造影剂到达远端血管的时间超过3 个心动周期为冠状动脉慢血流。
Mangieri等[2]报道7%怀疑有冠心病的患者进行冠状动脉造影有慢血流现象发生，由此可见CSFP发生率较高，应引起临床的足够重视。
2002 年Beltrame[3] 在除外了年龄、性别、高危因素以及心率、血压、血管内径、灌注压力和冠脉扩张等因素的影响后发现,慢血流现象可以导致心肌缺血,急性冠脉综合征甚至急性心肌梗死的发生。
现就CSFP 的危险因素、发病机理、临床特点、诊治和预后综述如下。
1 病因目前，CSFP的发病原因尚不明确。
有研究认为，吸烟和高同型半胱氨酸( Hcy)与CSFP 的发生有关。
Celebi 等[4]对临床表现为典型心绞痛，或运动实验、负荷心肌灌注显像提示有心肌缺血而造影显示冠状动脉正常的77 例(其中48 例表现为慢血流现象)患者进行统计分析，结果显示，吸烟者平均的TIM I 血流帧数计数( TFC)，及冠状动脉左前降支(LAD )、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)的TFC 均高于未吸烟者(分别是P< 0.001，P <0.001，P = 0.004，P = 0.033)。
Erbay 等[5] 的研究结果也表明，CSFP 组三支冠状动脉的TFC 均高于正常组(均P <0.001)。
吸烟导致CS FP 的机制可能与冠状动脉微血管功能异常、冠状动脉痉挛等有关。
新近研究证实GSFP 与心肌缺血存在密切联系，与动脉粥样硬化导致血管管腔狭窄限制血液流动不同，慢血流现象可能是缺血性心脏病一种新的发病机制。
超声心动图评价冠状动脉慢血流现象的研究进展
超 声 心 动 图评 价 冠 状 动 脉 慢 血 流 现 象 的研 究 进 展
黎 瑶 ， 陈新 云 ， 卢 聪 ， 延 东娥
（ １ ＿ 成 都 市 第 一 人 民 医 院心 功 能 科 ， ２ ． 心 内科 ， 四川 成 都 ６ １ ０ ０ ４ １ ）
［ 摘 要 ］ 冠 状 动 脉 慢 血 流 现 象 （ Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ ） 指通 过冠 状动 脉造影 发现 冠状动 脉末 梢灌注 延迟 ， 但无 明显 的冠状 动脉 病变 。 多数患者并无心脏结构及收缩功能异常 ， 但 可能出现胸痛症状反复发作 ， 严 重 影 响 患 者 的 生 活 质量 。因 此 ， 以简便 、 无创 、 安全的检查手段确诊并评估 Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ尤 为 重 要 。随 着 近 年 超 声 心 动 图 的 发 展 ， 通过 常规超声 、 二 维 及 三 维 斑 点 追 踪 成 像 及 心肌 Ｃ Ｅ ＵＳ等 多 种 超 声 技 术 均 可 对 Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ进 行 定 性 、 定 量 分 析 。 本文 对超 声 心 动 图 评 价 Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ的 研 究进 展进 行 综 述 。 ［ 关键词］ 超声心动描记术 ； 冠状 血管 ； 慢 血 流 ［ 中 图分 类 号 ］ Ｒ ５ ４ ０ ． ４ ５ ；Ｒ ５ ４ １ ． ４ ［ 文 献 标 识 码］ Ａ ［ 文章编号］ １ ０ ０ ３ — ３ ２ ８ ９ （ ２ ０ １ ７ ） １ １ － １ ７ ２ ４ — ０ ４
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＠１６３．ｅｏｍ ［Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ］Ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ Ｖｅｌｏｃｉｔｙ；
Ｃｏｒｏｎａｒｙ ｖｅｓｓｅｌｓ
随着人口老龄化和生活水平的提高及饮食结 构的改变，冠状动脉疾病发病率越来越高，其中，涉 及微血管病变的冠状动脉慢血流现象（ＣＳＦＰ）临床 也不少见。ＣＳＦＰ也被称为冠状动脉Ｙ综合征，是 指除外溶栓治疗后、冠状动脉成形术后、冠状动脉 痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病、累及心脏微 血管的结缔组织疾病及冠状动脉开口病变等因素， 冠状动脉造影未见明显冠状动脉病变，却发生血流 灌注延迟的现象。ＣＳＦＰ的确切病因和机制尚不 明确，现将ＣＳＦＰ的病因、机制和临床特征综述如 下。 一、ＣＳＦＰ病因机制研究进展 ＣＳＦＰ发病机制尚不明确，现将可能的发病机 制概括如下。 １．吸烟：越来越多研究结果表明，ＣＳＦＰ患者 大部分有吸烟史，吸烟增加了ＣＳＦＰ的发生和发 展。Ａｒｂｅｌ等［１］通过观察发现，吸烟是与ＣＳＦＰ相 关的最重要的因素之一，ＣＳＦＰ组吸烟率高于健康 对照组。对临床表现为典型心绞痛或运动平板试 验、负荷心肌灌注显像提示心肌缺血而造影显示冠 状动脉正常的７７例（其中４８例表现为慢血流现 象）患者，吸烟者平均心肌梗死溶栓试验（ＴＩＭＩ）血 流分级帧数和左前降支、左回旋支、右冠状动脉
通信作者：徐新生，Ｅｍａｉｌ：ｘｉｎｓｈｅｎｇｘｕｌ ６３＠１６３．ＣＯｒｎ
万方数据
主堡耋至堕堂苤查；！！！生；旦笙！！鲞箜！塑笪垫！！』鱼！生！！！！盟！坚！！！！！：Ｙ！！：ｉ！：盥！：！
乱。 新蝶呤是由激活Ｔ细胞产生的７一干扰素诱导 单核巨噬细胞释放的一种蝶啶衍生物，是细胞免疫 活化和巨噬细胞激活的标志。Ｖａｒｏｌ等Ｈｏ的研究 结果显示，ＣＳＦＰ患者与健康对照组比较，血清新 蝶呤水平增高，另外高敏Ｃ反应蛋白水平也增高， 而且这两个炎症指标都与冠状动脉平均ＴＩＭＩ帧 数相关，提示ＣＳＦＰ患者可能存在低度的慢性炎症 反应。 ４．氧化应激：动脉粥样硬化过程中，氧化应激 起重要作用。活性氧族包括超氧阴离子、过氧化 氢、羟自由基等。ＣＳＦＰ患者血清氧化应激参数如 丙二醛、超氧化物歧化酶、红细胞过氧化氢酶等均 发生改变。另外，血清对氧磷酶是一种与高密度脂 蛋白结合的抗氧化酶，能抑制内皮功能紊乱和动脉 粥样硬化。Ｙｉｌｄｉｚ等Ｅｓ］报道，血清对氧磷酶活性与 平均ＴＩＭＩ帧数具有独立的相关性，提示减少的对 氧磷酶活性可能是ＣＳＦＰ患者生化标志之一。相 关研究结果亦表明，ＣＳＦＰ患者血清丙二醛水平及 红细胞超氧化物歧化酶水平增高，而红细胞还原型 谷胱甘肽降低。缺血修饰的白蛋白是白蛋白被活 性氧化学修饰的产物，也是一种有效的氧化应激标 志物，ＣＳＦＰ患者与对照组比较，总抗氧化状态平 均值降低，缺血修饰的白蛋白的白蛋白调整的缺血 修饰的白蛋白无差异，总抗氧化状态与缺血修饰的 白蛋白及白蛋白调整的缺血修饰的白蛋白呈负相 关。以上研究结果提示，氧自由基损害参与ＣＳＦＰ 的发病机制，尤其是氧化应激造成一氧化氮失活， 导致内皮功能紊乱，在ＣＳＦＰ的发生中可能起了关 键作用。 ５．血小板功能异常：血小板在调节冠状动脉 血流和血栓事件方面起了关键作用，是冠状动脉血 栓形成的重要危险因素。血小板体积是血小板激 活的标志，可用平均血小板体积表示，平均血小板 体积增大表明含有较多稠密的颗粒，能分泌大量的 血栓素Ａ２、５－羟色胺及促凝膜蛋白ｓＰ一选择素等， 另外平均血小板体积增大的血小板对前列环素的 抗凝和抗分泌作用不敏感。近年来研究结果显示， 血小板与ＣＳＦＰ密切相关。通过瑞斯西丁素、胶原 及二磷酸腺苷研究血小板聚集活性，发现ＣＳＦＰ患 者与对照组相比，血小板聚集活性增强。 Ｎｕｒｋａｌｅｍ等［６３研究发现，ＣＳＦＰ患者与对照组比 较，平均血小板体积增加，平均血小板体积与冠状 动脉ＴＩＭＩ帧数呈正相关，亚组分析结果显示表现
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０２５４—９０２６．２０１５．０３．０２８
基金项目：山东省医药卫生科技发展计划项目（２０１３ＷＳ００３１）
作者单位：２５７０９１山东省东营市人民医院心内科
通过抗炎及抗动脉硬化等机制对血管内皮产生保 护作用，表明ＣＳＦＰ患者乙－－Ｎ抗炎症作用减弱， 增加内皮促炎症因子的表达，直接导致内皮功能紊
中华老年医学杂志２０１５年３月第３４卷第３期Ｃｈｉｎ Ｊ Ｇｅｒｉａｔｒ，Ｍａｒｃｈ
２０１ ５，Ｖ０１．３４，Ｎｏ．３
・综述・
冠状动脉慢血流现象的临床研究进展
张风雷
郑曼
高海青
ห้องสมุดไป่ตู้
徐新生
【关键词】血流速度；
Ｚｈａｎｇ Ｆｅｎｇｌｅｉ， Ｚｈｅｎｇ
冠状血管 Ｍａｎ，Ｇａｏ
Ｈａｉｑｉｎｇ，Ｘｕ
ＴＩＭＩ帧数均高于未吸烟者。对３６例ＣＳＦＰ并吸 烟者的超氧化物歧化酶和还原型谷胱甘肽进行测 定，吸烟者超氧化物歧化酶水平升高，还原型谷胱 甘肽水平下降，同时内皮依赖的血流介导舒张功能 下降。研究结果提示，吸烟者慢血流现象可能与吸 烟诱导的氧化应激、内皮功能紊乱及微血管痉挛有 关。
２．高同型半胱氨酸血症：同型半胱氨酸与动 脉粥样硬化疾病及血栓事件密切相关，对血管内皮 细胞有直接毒性作用，可诱导氧化应激，促进炎症 反应，降低一氧化氮形成与释放。研究结果显示， ＣＳＦＰ患者血清同型半胱氨酸水平增高，Ｋｏｐｅｔｚ 等［２］人选４４例ＣＳＦＰ患者，测定血清同型半胱氨 酸水平，结果发现ＣＳＦＰ患者同型半胱氨酸水平增 高，而叶酸水平降低，同型半胱氨酸与冠状动脉 ＴＩＭＩ帧数呈正相关，提示同型半胱氨酸代谢紊乱 可能参与了ＣＳＦＰ的发病机制。同时研究中还发 现，ＣＳＦＰ患者除血清同型半胱氨酸水平增高外， 还原型谷胱甘肽水平降低，而超氧化物歧化酶活性 及丙二醛水平增加，另外肱动脉血流介导舒张功能 反应低下，表明同型半胱氨酸可能通过诱导氧化应 激引起血管内皮功能障碍，进而造成ＣＳＦＰ的发 生。 ３．炎症反应：近年来的研究结果显示，炎症反 应在ＣＳＦＰ发病机制中起重要作用。ＣＳＦＰ患者 与健康对照组比较，血清细胞间黏附分子、血管细 胞黏附分子及Ｅ选择素水平增高，提示ＣＳＦＰ患者 冠状动脉血管存在广泛而严重的内皮激活和炎症 反应。另有相关研究结果表明，ＣＳＦＰ患者血清乙 二腈浓度降低，而且与冠状动脉平均ＴＩＭＩ帧数呈 负相关［３］。乙二腈是一种血管壁炎症反应调节剂，
Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｒｅｓｅａｒｃｈ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｓｌｏｗ ｆｌｏｗ ｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎ
Ｘｉｎｓｈｅｎｇ．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ，Ｄｏｎｇｙｉｎｇ Ｐｅｏｐｌｅ’
ｓ
Ｈｏｓｐｉｔａｌ．Ｓｈａｎｄｏｎｇ ２５７０９１，Ｃｈｉｎａ
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ａｕｔｈｏｒ：Ｘｕ Ｘｉｎｓｈｅｎｇ，Ｅｍａｉｌ：ｘｉｎｓｈｅｎｇｘｕｌ６３
Ｅｒｇｕｎ
Ｃａｇｌｉ等ｕ刈入选３３例ＣＳＦＰ患者，通过检测
红细胞聚集性、红细胞变形能力及血浆黏度以评估
万方数据
中华老年医学杂志２０１５年３月第３４卷第３期Ｃｈｉｎ
Ｊ
Ｇｅｒｉａｔｒ，Ｍａｒｃｈ ２０１５，Ｖ０１．３４，Ｎｏ．３
血液指标对ＣＳＦＰ的作用，结果发现ＣＳＦＰ患者与 健康对照组相比，红细胞聚集幅度及面积Ａ指数 增加，而红细胞聚集半衰期、聚集指数、伸长指数及 血浆黏度无差异，相关分析结果显示，左前降支 ＴＩＭＩ帧数与红细胞聚集幅度相关。 ８．７一谷氨酰转移酶活性：血清丫一谷氨酰转移酶 活性常被作为酒精性肝损害和肝胆管疾病的标志 物，但近年来的研究结果表明，７一谷氨酰转移酶活 性与氧化应激密切相关，能诱导低密度脂蛋白氧 化，在动脉粥样硬化斑块的发生、发展中起重要作 用。体外试验结果显示，人动脉粥样硬化斑块能检 测到ｙ一谷氨酰转移酶活性，而在易损斑块中更加 明显。ｙ一谷氨酰转移酶值与Ｃ反应蛋白、尿酸及纤 维蛋白原呈正相关。另外，在冠心病和心肌梗死的 患者中，７一谷氨酰转移酶水平是致死性和非致死性 心肌梗死的独立预测因素。Ｓｅｎ等［１幻在临床观察 中人选９０例ＣＳＦＰ患者、８８例冠心病患者及８６ 例健康对照者，通过检测血清丫一谷氨酰转移酶活 性及冠状动脉ＴＩＭＩ帧数、平均ＴＩＭＩ帧数，发现 ＣＳＦＰ与血清７一谷氨酰转移酶活性无相关性，但与 对照组比较血清丫～谷氨酰转移酶活性增强，平均 ＴＩＭＩ帧数与血清丫谷氨酰转移酶活性呈正相关。 回归分析结果显示，血清７一谷氨酰转移酶活性是 平均ＴＩＭＩ帧数唯一的独立预测因子。提示７一谷 氨酰转移酶活性可能也通过多种途径参与了 ＣＳＦＰ的发生。 ９．尿酸水平：血清尿酸水平是动脉粥样硬化、 氧化应激及内皮功能障碍的独立生化标志物。 Ｙｉｌｄｉｚ等［１胡发现，尿酸水平、心率及吸烟是ＣＳＦＰ 的独立预测因素，而对平均ＴＩＭＩ帧数，仅尿酸水 平是独立预测因素。Ｋａｌａｙ等Ｌ１４］进一步证实， ＣＳＦＰ患者血清尿酸水平明显增加，Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归 分析结果显示，尿酸水平是冠状动脉慢血流的独立 预测因子。Ｘｉａ等［１５］相关研究人选４７例ＣＳＦＰ患 者，发现血尿酸水平、血小板计数、餐后２ ｈ血糖、 超敏Ｃ反应蛋白是ＣＳＦＰ的独立预测因素。这些 研究结果提示尿酸可能参与ＣＳＦＰ的发病机制。 首先，尿酸的形成过程常伴有氧自由基、过氧化氢 等活性氧的生成，可灭活一氧化氮，损害内皮细胞 功能，造成冠状动脉血流缓慢；其次，高尿酸水平能 促进低密度脂蛋白的氧化和脂质过氧化，进一步损 害内皮功能，促使冠状动脉粥样硬化斑块形成，降 低冠状动脉血流储备。 二、冠状动脉慢血流现象临床特征
为不稳定性心绞痛的ＣＳＦＰ患者平均血小板体积 增加，而稳定性心绞痛患者与对照组比较，平均血 小板体积增加不明显。Ｃｅｌｉｋ等［７］入选５０例ＣＳＦＰ 患者，发现ＣＳＦＰ患者平均血小板体积、ｓＰ一选择素 均增加，而且平均ＴＩＭＩ帧数与平均血小板体积和 ｓＰ一选择素呈正相关。Ｓｅｎ等［８１的研究结果显示， ＣＳＦＰ患者与冠心病患者比较，平均血小板体积无 差异，但这两组与对照组比较，平均血小板体积增 加，平均血小板体积也与冠状动脉平均ＴＩＭＩ帧数 呈正相关，回归分析结果表明，平均血小板体积水 平是平均ＴＩＭＩ帧数的独立预测因素。研究结果 表明，ＣＳＦＰ患者血小板计数明显增加，且血小板 计数也是ＣＳＦＰ的独立预测因素Ｌ９ｊ。这些研究结 果均提示血小板激活和数量增加可能参与了 ＣＳＦＰ的发生和发展，异常缓慢的血流容易造成血 栓形成，并引起冠状动脉远端栓塞或心肌梗死的发 生。 ６．血管舒缩因子分泌失衡：内源性血管舒缩 因子分泌异常是导致冠状动脉微血管阻力升高的 重要因素。与对照组相比，ＣＳＦＰ患者血浆肾上腺 素和去甲肾上腺素水平升高，冠状动脉微血管张力 增加、灌注压升高，进而导致ＣＳＦＰ。交感神经兴 奋时，神经肽Ｙ和去甲７肾上腺素可同时释放，在冠 状动脉血流正常患者冠状动脉内灌注神经肽Ｙ可 导致冠状动脉微血管收缩和慢血流现象，产生较大 范围的心肌缺血。 内皮素和一氧化氮都是内皮来源的调节血管 舒缩功能的重要因子，ＣＳＦＰ患者存在内皮素和一 氧化氮的合成与分泌失衡。Ｐｅｋｄｅｍｉｒ等［１叩的研 究中入选了１９例ＣＳＦＰ患者，通过心房调搏观察 冠状窦内皮素和一氧化氮的变化，基线状态下 ＣＳＦＰ患者心房及冠状窦内皮素水平均高于健康 对照组，心房调搏后冠状窦内皮素水平与基线状态 及对照组相比增加，另外也高于股动脉内皮素水 平；但对一氧化氮水平，基线状态和心房调搏后，冠 状窦一氧化氮水平均无改变，提示内皮素水平增 加、一氧化氮反应不良与ＣＳＦＰ患者内皮功能损害 密切相关。 ７．血液流变学：微血管功能紊乱一直是ＣＳＦＰ 发病机制的研究热点，但很少有学者关注血液的本 质特性。血液流变学能影响冠状动脉微循环，造成 冠状动脉血流储备降低，进而影响冠状动脉血流。