心脏彩超对冠状动脉慢血流患者左室舒张功能的评价

左心室舒张功能指标

左心室舒功能异常的评估和治疗进展 现在认识到舒功能异常在心力衰竭的症状和体征方面起到主要的作用，约占充血性心力衰竭（CHF）患者的40%。因此，了解和识别心脏的舒期充盈异常对诊断、治疗和预后有非常重要意义。本文主要综述左心室舒功能异常的评估和治疗进展。 1.心室舒功能与异常相关概念 从力学上讲，心脏舒起始于左室压力下降的等容舒期，大量的心肌细胞已经进入细胞舒期，是代的活跃期。左室压力继续快速下降，当低于左房压力时，二尖瓣打开，形成快速的早期充盈。最后心房收缩，完成左心室全部的前负荷。细胞水平的舒功能异常改变了心肌的主动松弛和后续的充盈,而心肌纤维化和渗透性的改变增加了左室被动充盈时的僵硬度。松弛或充盈损害的最后结果是不适当地增加了心压力，才能保证下一步心脏收缩完成所需的左心室充盈容量。从临床上讲，这种连续的过程和阶段可简化为松弛、抽吸、充盈和心房收缩。舒期功能障碍是一种任何的异常情况，可引起松弛损害、减少心室的抽吸力、充盈不良或无心房收缩。一种或多种异常情况可导致心室压力升高，来完成足够的充盈容量。这种转变为所谓的舒功能障碍，引起心力衰竭的症状和体征。 舒功能受损定义为射血分数大于40%的心力衰竭，这一综合征与正常压力下左心室不能充分充盈有关。也存在其它更微细的舒功能损害,包括运动时心输出量不能相应增加。因此舒性心力衰竭是一组临床综合症，具有液体负荷过重或失代偿特征，常导致住院治疗，没有瓣膜性心脏病和左室收缩功能异常（EF≥50%）。但Gibson认为心室舒功能的定义，目前还不简明、确切，由于缺乏金标准来评估和鉴别，就具体患者而言，舒功能受损难以鉴别和量化。 2. 影响心室舒的因素 心室舒包括心室弛（主动耗能过程）和心室顺应性两部分。驰功能为舒期单位时间心腔压力的变化（dp/dt）；顺应性为舒期单位容积的变化引起的压力变化（dp/dv）。左室舒期功能障碍分为四级：松弛异常（1级）、左室充盈假性正常化（2级）、限制性充盈异常（3级）及晚期不可逆限制性充盈异常（4级）。 舒功能的决定因素：（1）非固有因素包括心室激动、年龄、收缩功能、心肌动作失调、充盈压力；（2）固有因素包括心室的僵硬度、早期的舒异常。舒期功能损害的本质是心室压力减半时间（t1/2）延长，IVRT不是舒功能的指标，升高与心室病变和升高的充盈压力有关，但是明显缩短是左房压力升高的可靠信号，且不受阻滞药影响。影响舒的多因素中（表1），3个基本因素是心室的松弛性、膨胀性和心房的收缩性。 .......... 4.评价左心室舒功能的指标和方法

冠脉慢血流现象相关预测因素的研究

冠脉慢血流现象相关预测因素的研究 目的研究冠狀动脉慢血流现象CSFP（Coronary slow flow phenomenon）相关预测因素，为CSFP的预防和诊治提供参考依据。方法回顾性的分析山西大医院心血管内科2012年10月至2017年6月60例因“胸闷、胸痛”等原因行冠状动脉造影术的患者的临床资料，根据患者是否存在冠脉慢血流现象分为冠脉慢血流现象组（CSFP组，n=30）和正常人组（对照组，n=30）两组，对两组患者的一般资料、实验室检查进行统计分析，Logistic多因素回归分析冠状动脉慢血流现象相关预测因素。结果CSFP组患者中男性、有吸烟史比例均显著高于对照组（P＜0.05），年龄、吸烟指数均显著高于对照组（P＜0.05），烟龄显著长于对照组（P＜0.05），高密度脂蛋白水平均显著低于对照组（P＜0.05），肌酐、尿酸、血红蛋白水平均显著高于对照组（P＜0.05），但两组患者的甘油三酯、低密度脂蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、C反应蛋白、空腹血糖、血钾、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白、脑钠肽前体、血小板计数、白细胞计数、射血分数、高血压病史、糖尿病病史、总胆固醇之间的差异均不显著（P>0.05）。Logistic多因素回归分析显示，CSFP相关预测因素包括烟龄、尿酸、高密度脂蛋白（P＜0.05）。结论烟龄、尿酸水平升高、低高密度脂蛋白水平为CSFP相关预测因素。 标签：冠状动脉慢血流现象；相关因素；预测因素 【Abstract】Objective To study the prognostic factors of coronary slow flow CSFP （Coronary slow flow phenomenon）in order to provide reference for the prevention，diagnosis and treatment of CSFP.Methods The clinical data of 60 cases of analysis from October 2012 to June 2017 due to “chest pain” and other reasons in the Shanxi hospital for coronary angiography of epicardial coronary artery stenosis was less than 40% were retrospectively analyzed，they were divided into CSFP group （CSFP group，n=30）and normal one group （control group，n=30）two groups according to whether the patients had coronary slow flow phenomenon.The general data and laboratory examination of the two groups were statistically analyzed，the predictors of slow flow of coronary artery were Logistic multivariate regression analyzed.Results The proportion of men and smoking history of the CSFP group were significantly higher （P＜0.05），the age and smoking index were significantly higher （P＜0.05），the smoking duration was significantly longer （P＜0.05），the high-density lipoprotein were significantly lower （P＜0.05），and the creatinine，uric acid and hemoglobin levels were significantly higher than the control group（P＜0.05），but the differences of ejection fraction，history of hypertension and diabetes，total cholesterol，triglyceride，low density lipoprotein，alanine aminotransferase，aspartate aminotransferase，C reactive protein，fasting blood glucose，serum potassium，CK-MB，troponin，brain natriuretic peptide，platelet counts，white blood cell counts between the two groups were not significant （P>0.05）.Logistic multivariate regression analysis showed that the related predictors of coronary slow flow phenomenon included tobacco age，uric acid and high-density lipoprotein （P ＜0.05）.Conclusion Tobacco age，uric acid level and Low high density lipoprotein

左心室舒张功能指标

左心室舒张功能异常的评估和治疗进展 现在认识到舒张功能异常在心力衰竭的症状和体征方面起到主要的作用，约占充血性心力衰竭（CHF）患者的40%。因此，了解和识别心脏的舒张期充盈异常对诊断、治疗和预后有非常重要意义。本文主要综述左心室舒张功能异常的评估和治疗进展。 1.心室舒张功能与异常相关概念 从力学上讲，心脏舒张起始于左室压力下降的等容舒张期，大量的心肌细胞已经进入细胞舒张期，是代谢的活跃期。左室压力继续快速下降，当低于左房压力时，二尖瓣打开，形成快速的早期充盈。最后心房收缩，完成左心室全部的前负荷。细胞水平的舒张功能异常改变了心肌的主动松弛和后续的充盈,而心肌纤维化和渗透性的改变增加了左室被动充盈时的僵硬度。松弛或充盈损害的最后结果是不适当地增加了心内压力，才能保证下一步心脏收缩完成所需的左心室充盈容量。从临床上讲，这种连续的过程和阶段可简化为松弛、抽吸、充盈和心房收缩。舒张期功能障碍是一种任何的异常情况，可引起松弛损害、减少心室的抽吸力、充盈不良或无心房收缩。一种或多种异常情况可导致心室压力升高，来完成足够的充盈容量。这种转变为所谓的舒张功能障碍，引起心力衰竭的症状和体征。 舒张功能受损定义为射血分数大于40%的心力衰竭，这一综合征与正常压力下左心室不能充分充盈有关。也存在其它更微细的舒张功能损害,包括运动时心输出量不能相应增加。因此舒张性心力衰竭是一组临床综合症，具有液体负荷过重或失代偿特征，常导致住院治疗，没有瓣膜性心脏病和左室收缩功能异常（EF≥50%）。但Gibson认为心室舒张功能的定义，目前还不简明、确切，由于缺乏金标准来评估和鉴别，就具体患者而言，舒张功能受损难以鉴别和量化。 2. 影响心室舒张的因素 心室舒张包括心室弛张（主动耗能过程）和心室顺应性两部分。驰张功能为舒张期单位时间心腔压力的变化（dp/dt）；顺应性为舒张期单位容积的变化引起的压力变化（dp/dv）。左室舒张期功能障碍分为四级：松弛异常（1级）、左室充盈假性正常化（2级）、限制性充盈异常（3级）及晚期不可逆限制性充盈异常（4级）。 舒张功能的决定因素：（1）非固有因素包括心室激动、年龄、收缩功能、心肌动作失调、充盈压力；（2）固有因素包括心室的僵硬度、早期的舒张异常。舒张期功能损害的本质是心室压力减半时间（t1/2）延长，IVRT不是舒张功能的指标，升高与心室病变和升高的充盈压力有关，但是明显缩短是左房压力升高的可靠信号，且不受阻滞药影响。影响舒张的多因素中（表1），3个基本因素是心室的松弛性、膨胀性和心房的收缩性。.......... 4.评价左心室舒张功能的指标和方法

非阻塞性冠状动脉疾病诊断和治疗

非阻塞性冠状动脉疾病：诊断和治疗2015-04-22 来源：医脉通 患者由于胸痛就诊，被送至导管室；确诊其患有冠状动脉疾病（CAD），但不足以支持诊断为阻塞性CAD。针对这些患者的传统治疗方案是治疗已经出现的各种症状。然而，通常认为这部分患者未来发生心血管事件的风险并不会比没有CAD的患者高。最近，有研究表明这种思路是错误的：患有非阻塞性CAD 的患者，未来发生心血管事件的风险要高于没有CAD的患者。 “过去，患者因胸痛就诊，虽然负荷测试异常，但血管造影可能显示正常，医生会据此告诉患者：没什么大问题，不用担心。”斯坦福医疗中心介入心脏病学主任、副教授、医学博士William F. Fearon说道，“我们发现这些患者会可能出现血管异常，但在血管造影片中看并不明显；如果进行深入的检查，特别是侵入性的负荷、血流量和其他冠状动脉循环异常情况的检测，就能够找出胸痛的确切原因，然后指导治疗策略”。尽管如此，这些检查程序还没有纳入临床指南，大部分医生在临床中也未采用。 “现在，在包括梅奥诊所在内的几个CAD研究中心，倾向于更加全面地评估冠状动脉生理机能，但是最初的进展来自欧洲心脏病学会，他们在指南中规定，对不明原因的胸痛患者，必须检测血管内皮功能。”梅奥诊所胸痛部主任、首席研究员Amir Lerman教授，在接受采访时说，“总的来说，这仍然是一个崭新的领域。” 此外，也缺少对此类患者预防和治疗最佳方案的研究。目前面对此类患者，医生必须依靠自己的临床判断。 “能够明确的是，大多数非阻塞性CAD患者，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的十年风险升高，且大大高于美国心脏病学会和美国心脏协会估算的人均十年风险预期。” Cedars-Sinai医学中心的C. Noel Bairey Merz教授指出。在3月的2015ACC年会中Merz指出，“根据我的临床经验，我推荐非阻塞性CAD患者使用他汀类药物和阿司匹林，如果他们有症状，则建议进行抗心绞痛和抗心肌缺血治疗。需要在非阻塞性CAD人群中，开展研究预防性疗法的作用的临床试验。” 行动的依据 第一个引发非阻塞性CAD争议的研究是女性缺血综合征评估（WISE）研究。结果表明，患有非阻塞性CAD的女性与没有CAD的女性相比，心肌梗死（MI）风险升高，而且使用常规的诊断方法容易漏诊非阻塞性CAD。 2014年发表的VA CART研究（N = 37674；%患有非阻塞性CAD），也发现了相似的结果。该研究主要针对2007-2012年在退伍军人事务部卫生保健系统中接受过选择性冠状动脉造影的男性退伍军人。VA CART研究副主任、科罗拉多大学奥罗拉医学院副教授Thomas M. Maddox等发现，经过调整，随着CAD 的增加，1年心肌梗死发生率出现上升；参与研究的退伍军人中单支血管非阻塞性CAD（HR= 2；95%CI ）、双支血管非阻塞性CAD（HR = ；95% CI，）和三支血管阻塞性CAD（HR = ；95% CI，），与那些没有明显的CAD的受试者相比，在1年内发生MI的可能性更高。 “很长一段时间，心脏研究只包括阻塞性病变患者，所以我们无法知道那些非阻塞性病变患者的具体情况。”Maddox指出，“当我们观察在接下来的一年时间

心脏超声技术评价左室舒张功能研究现状

心脏超声技术评价左室舒张功能研究现状 许多心血管疾病在早期即可对心脏舒张功能产生影响，因而了解心脏舒张功能的变化对临床诊断和治疗具有重大意义。心脏超声技术是临床最常用的左室舒张功能无创检查方法。随着临床的应用和研究的深入，心脏超声技术有着长足的进步，本文对心脏超声技术评价左室舒张功能各种方法的研究现状作一综述。 [Abstract] Many cardiovascular disease in early diastolic function can have an impact，therefore understanding diastolic function to the change of the clinical diagnosis and treatment has the great significance.Cardiac ultrasound technology is the most commonly used clinical left ventricular diastolic function of noninvasive screening method.As the clinical application and in-depth study，cardiac ultrasound technology has made great progress，this article on cardiac ultrasound techniques for evaluation of left ventricular diastolic function of various methods of research are reviewed. [Key words] Cardiac ultrasound technology；Left ventricular diastolic；Doppler；Echocardiography First author’s address：The First People’s Hospital of Changde，Changde 415000，China 据统计，40%~50%的心力衰竭患者存在左心室舒张功能异常[1-2]，引起心脏舒张功能衰退的因素很多，其中高血压、冠心病、糖尿病、心肌病等中老年患者常见疾病都可以直接间接导致患者舒张性心力衰竭。另外，左心室舒张在快速、缓慢充盈期及房缩期三个阶段对受心脏前后负荷、心率、心肌僵硬度、右室协同等有着非常大的影响。心脏超声技术是目前临床应用最广泛的评价左心室舒张功能的技术。而在心脏超声技术的各种新旧方法中，都存在一定的优点和不足。 1 血流多普勒超声 1.1 二尖瓣血流频谱-MVF MVF主要从舒张期左室充盈血流的角度反映舒张功能，是传统的、最常用的评价左室舒张功能方法。MVF的描述指标由二尖瓣口舒张早期快速充盈波(E 波)、左心房主动收缩所致充盈波(A波)、E/A比值、E波减速时间(DT)、A波持续时间(Ad)和等容舒张时间(IVRT)等为构成点。正常值为E>A，1.02.0)。随左室舒张功能的进展血流模式转换，该血流模式下左室充盈压是不同的。早期的左室舒张功能下降时，心脏左室主动松弛性降低，舒张充盈减少，晚期舒张充盈量增加，E波降低A波升高，E/A240 ms。后期舒张功能的下降，左室顺应性相应的进一步降低，左室受影响压力升高，A峰的升高效应减弱。伪正常期数值，1.02.0，DT>240 ms，为限制充盈期。

冠状动脉慢血流现象相关因素分析

冠状动脉慢血流现象相关因素分析 目的探讨冠状动脉慢血流现象的临床意义。方法选择冠状动脉造影显示存在慢血流现象但冠状动脉无明显病变的53例患者为慢血流组，并随机选取冠状动脉造影显示血流正常的30例为对照组。比较两组间各项临床指标的差异，对影响慢血流的各项因素进行分析。结果两组患者在性别、年龄、吸烟、高血压、糖尿病、红细胞计数、血红蛋白、白细胞计数、血小板计数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等临床指标方面无统计学差异，而慢血流组患者的平均血小板体积、血尿酸水平均高于对照组，存在统汁学差异，经多元Logistic回归分析表明平均血小板体积增大、血尿酸水平增高是慢血流患者的危险素。结论平均血小板体积、血尿酸水平的升高可能参与慢血流发生的病理生理过程。 标签：冠状动脉慢血流；平均血小板体积；血尿酸 冠状动脉慢血流（coronary slow flow，CSF）在临床较多见，其机制尚不明确，其主要表现为有心肌供血不足的表现但冠脉造影未发现狭窄，但出现远端血流灌注缓慢的现象，其发病分为原发和继发[1-2]，现通过对我院两年间53例病例分析，总结其临床特点，为其临床诊治提供参考数据。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2010年1月～2011年12月我院因胸痛、胸闷、心悸等住院行冠状动脉造影病例982例，显示冠状动脉慢血流病例53例，其中男38例，女15例，平均（59.8±5.7）岁，并随机选取同期冠状动脉无明显病变病例30例，其中男17例，女13例，平均（59.0±5.7）岁，据此分为慢血流组及正常血流组。全部入选病例均排除可能导致冠脉梗塞及狭窄的常见疾患（高血压，心肌梗死，冠脉瘤等）。 1.2 方法 所有患者均经桡动脉行选择性冠状动脉造影。用参照校正的TIMI血流帧数法（corrected TIMI frame count，CTFC），即造影过程中造影剂从充盈动脉开始（第1帧）至到达动脉远端（最末帧）之间的帧数。30帧/s校正记录帧数。采用右前斜30°加足位30°记录前降支和回旋支，采用左前斜30°加头位30°记录右冠状动脉，将前降支的帧数除以1.7得出校正的TIMI帧数。采用中华医学会心血管分会CSF诊断标准[1]采用CTFC时，大于正常血流速度的2个标准差即可诊断CSF；在正常血流速度的2个标准差之内则认为冠状动脉血流速度正常[1]。 1.3 统计学处理 计量资料以（）表示，计数资料以构成比或百分比表示。两组间比较采用独

冠状动脉慢血流现象发病机制的研究进展

冠状动脉慢血流现象发病机制的研究进展 张林叶　综述 （芜湖市第二人民医院心内科，安徽芜湖２４１０００） ＰｒｏｇｒｅｓｓｉｎＰａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＣｏｒｏｎａｒｙＳｌｏｗＦｌｏｗＰｈｅｎｏｍｅｎｏｎ ＺＨＡＮＧＬｉｎｙｅ （ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＷｕｈｕＳｅｃｏｎｄＰｅｏｐｌｅ'ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｗｕｈｕ２４１０００，Ａｎｈｕｉ，Ｃｈｉｎａ） 文章编号：１００４－３９３４（２０１５）０３－０３５６－０４ 中图分类号：Ｒ５４３．５ 文献标志码：Ａ ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００４－３９３４．２０１５．０３．０３２ 摘要：　冠状动脉慢血流现象是一种由于内皮功能不全引起的微血管功能障碍性疾病。目前认为男性、吸烟、肥胖、高血尿酸水平、糖耐量异常、高血浆同型半胱氨酸水平、血小板功能和形态异常是其致病的高危因素。冠状动脉慢血流现象可能是系统性疾病的一种临床表现，其发病机制尚不清楚，研究提示微血管功能失调及障碍、内皮细胞受损和功能障碍、内皮活化及炎症、基因变异与冠状动脉慢血流现象的发病密切相关。 关键词：　冠状动脉慢血流；发病机制；内皮细胞；炎症 Ａｂｓｔｒａｃｔ：　Ｃｏｒｏｎａｒｙｓｌｏｗｆｌｏｗｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎ（ＣＳＦＰ）ｉｓａｋｉｎｄｏｆｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎｄｉｓｏｒｄｅｒｃａｕｓｅｄｂｙｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．ＨｉｇｈｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒＣＳＦＰｉｎｃｌｕｄｅｓｍｏｋｉｎｇ，ｏｂｅｓｉｔｙ，ｈｉｇｈｂｌｏｏｄｕｒｉｃａｃｉｄｌｅｖｅｌａｎｄａｂｎｏｒｍａｌｇｌｕｃｏｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅ，ｈｉｇｈｐｌａｓｍａｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅｌｅｖｅｌｓ，ａｎｄａｂｎｏｒｍａｌｐｌａｔｅｌｅｔｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｆｏｒｍ．ＣＳＦＰｍａｙｂｅａｓｉｎｇｌｅｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎｏｆａｓｙｓｔｅｍｉｃｄｉｓｅａｓｅ，ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＣＳＦＰｈａｓｎｏｔｙｅｔｂｅｅｎｃｏｍｐｌｅｔｅｌｙｕｎｄｅｒｓｔｏｏｄ．ＳｅｖｅｒａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｈａｖｅｂｅｅｎｐｒｏｐｏｓｅｄｆｏｒＣＳＦＰｓｕｃｈａｓｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｉｍ－ｐａｉｒｅｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ，ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌａｃｔｉｖａｔｉｏｎａｎｄｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ，ａｎｄｇｅｎｅｔｉｃｖａｒｉａｔｉｏｎ． Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：　ｃｏｒｏｎａｒｙｓｌｏｗｆｌｏｗｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎ；ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ；ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ；ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ 冠状动脉慢血流现象（ｃｏｒｏｎａｒｙｓｌｏｗｆｌｏｗｐｈｅｎｏｍｅ－ｎｏｎ，ＣＳＦＰ）于１９７２年由Ｔａｍｂｅ等［１］首次报道，此后随着冠状动脉造影（ＣＡＧ）的普及，ＣＳＦＰ逐渐被心脏介入医生所熟悉。但目前国内外对产生这一现象的原因、发病机制及出现的临床危害所进行的研究并不多，治疗亦处于研究阶段。本文就目前对ＣＳＦＰ的病因及发病机制做一综述。 １　定义、流行病学及判断标准 ＣＳＦＰ是指排除冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、冠状动脉成型术后、ＣＡＧ术中冠状动脉内气体栓塞、心脏瓣膜病、结缔组织病等因素外，在ＣＡＧ中未发现冠状动脉存在明显病变，而远端血流灌注延迟的现象。临床中，这样的患者并不少见，因胸痛行ＣＡＧ患者中１％～７％的患者证实存在ＣＳＦＰ［２－３］。 目前ＣＡＧ仍是诊断ＣＳＦＰ的唯一有效手段，采用校正的ＴＩＭＩ帧数（ＣＴＦＣ）［４］计数来诊断。ＣＴＦＣ是计算靶血管近端有造影剂染色起至该血管末梢显影所用曝光帧数，采集速度校正为３０帧／ｓ，冠状动脉内预先给予硝酸甘油。ＣＴＦＣ第一帧的判定：造影剂完全或近乎完全充盈冠状动脉起始部并接触到血管壁的两侧，能见到造影剂开始前向运动；最后一帧的判定：造影剂进入到靶动脉末梢的标记性分支。计数时前降支和回旋支选右前斜加足位，右冠状动脉取左前斜加头位。因前降支较长，将前降支的帧数除以１．７，即为ＣＴＦＣ。正常造影剂全段染色计数帧数为１４～２８帧，如ＣＴＦＣ＞４０帧为慢血流现象。 ２　冠状动脉慢血流病因 研究提示ＣＳＦＰ患者有多项独立危险因素，主要致病的高危因素有多种：冠状动脉慢血流患者与男性、肥胖者相关性大［５］，大部分有吸烟史，吸烟增加了 ＣＳＦＰ的发生［６］；男性伴高同型半胱氨酸血症时容易发生冠状动脉慢血流［７－８］，且可能为ＣＳＦＰ的预测因子。多项研究证实尿酸水平增高是冠状动脉慢血流形成的危险因素；Ｂｉｎａｋ等［９］对２８例ＣＳＦＰ患者分析 作者简介：张林叶（１９７２—），副主任医师，硕士，主要从事冠心病及高血压防治研究。Ｅｍａｉｌ：ｚｈａｎｇｌｉｎｙｅ１７９１＠１６３．ｃｏｍ

超声心动图与左室舒张功能综述

综述 超声心动图与左室舒张功能 近几年来,左室(LV)舒张功能越来越受到重视，左室舒张功能异常成为临床心力衰竭研究的重要课题。1984年Dougherty等[1]第一次将心衰归因于舒张功能失调，随后,Soufer等[2]肯定了这一发现,他们使用Doppler超声心动图和放射性核素检查评价心衰病人的心功能,其中有40%收缩功能未受损,报导了舒张功能异常的高发率。大量的研究表明,舒张功能异常可以独立地引起心功能衰竭,心衰症状也主要取决于舒张功能异常的程度。对该类患者的治疗中应用增强心肌收缩力的药物有害无益，因此,正确识别和评价LV舒张功能异常具有重要的临床意义。近年来,随着超声技术的不断发展,超声心动图在无创评价左室舒张功能这一方面发挥着其它检查诊断手段不可比拟的优势。本文就此综述如下。 一左室舒张功能的生理学基础 心脏舒张功能是指心肌松弛性与顺应性。心肌松弛性（relaxation）是指正常左室收缩时,左室容积压缩过度,把心肌的弹性组织过度压紧(如弹簧之压紧)，舒张开始就像弹簧松开时产生的一种抽吸作用。与心肌细胞收缩过程相反，心肌细胞舒缓是靠肌浆网内的钙泵,把细胞质内钙泵回肌浆网;心肌细胞内钙浓度下降,心肌中肌丝蛋白与肌球蛋白断开接触,心肌舒缓，是逆细胞内外钙浓度梯度进行的一个主动耗能过程,心肌能量供应障碍时, 舒缓性很易受累，而且这种情况往往出现于收缩功能障碍之前。左室松弛性常用等容舒张的时间常数(Ｔ)表示，正常人为30～40ｍｓ,Ｔ越小,舒张越快、越完全。整个舒张所需时间大约为Ｔ的3倍,即90～120ｍｓ。心肌顺应性主要取决于心肌间质成份,即把心肌连接在一起的胶原弹力纤维等结构。左室顺应性是指左室内单位压力变化时的左室容积变化值,可用左室压力-容积曲线图来表示。左室LV舒张期指在主动脉瓣关闭至二尖瓣关闭的时间间期,可分为四个时相:1等容舒张期：主动脉瓣关闭至二尖瓣开放间期,LV心肌主动松弛使左房(LA)和LV之间最初产生压力梯度,但LV容量不变,与心肌弹性回缩和/或心肌的惯性相关。2快速充盈期：二尖瓣开放,血液注入LV,LV心肌继续松弛,压力和容积的变化反映心肌粘滞弹力和弹性回缩及LV被动顺应性之间的相互影响。同时,LA排空和LV充盈,房室间的压力梯度渐趋接近。3缓慢充盈期：舒张后期,房室压几乎相等,仅肺静脉血流回至LA，LV被动缓慢充盈，依赖于LV心肌的顺应性。4房缩期：LA收缩导致舒张末期压力改变,LV进一步充盈[3]。 以上表示心肌舒缓性与顺应性的参数都是通过心导管技术和左心室造影获取的，均属有创性检查。以下讨论应用无创性多普勒超声心动图检测左室舒张功能的方法。 二多普勒超声心动图检测左室舒张功能 1 二尖瓣口多普勒血流频谱应用脉冲多普勒超声技术可以非常容易地获取舒张期二尖瓣口的前向血流频谱,是目前判断左室舒张功能最常用的方法。 通常采用二尖瓣口舒张早期Ｅ波的峰值流速(Ｅ)和舒张晚期Ａ波的峰值流速(Ａ)、Ｅ/Ａ比值、Ｅ波减速时间(ＤＴ)和等容舒张时间(ＩＶＲＴ)来描述左室舒张期充盈的特征。Appleton[4]等通过研究血流动力学指标与多普勒血流之间的关系,提出了二尖瓣口血流三种模式以及随左室舒张功能障碍的进展而相应由一种血流模式向另一种血流模式转换。Cohen 等人进一步总结了前人的研究工作,提出以二尖瓣口血流Ｅ/Ａ比率<1、1～2.0、>2.0作为舒张功能受损三种模式的区分标准。左室舒张早期功能不全时,由于心室肌主动舒缓延迟,左房左室间压差变小,Ｅ峰减小,而心房加强收缩以排出心房残余的血量,Ａ峰增高,Ｅ/Ａ<1。当病变进展到一定程度,左房压进一步升高,使得舒张早期房室间压力梯度升高,表现为频谱假性正常,Ｅ/Ａ>1。限制性充盈模式时,心室僵硬度明显增加,心室收缩功能也降低,左房压、左室舒张末压均增高,故在舒张早期房室间压力很快达到平衡,导致二尖瓣提前关闭,开放幅度亦受限,产生高尖而短暂的Ｅ峰,Ｅ/Ａ>2.0。对二尖瓣血流频谱评价LV整体舒张功能的损伤程

冠脉慢血流现象相关因素的研究

冠脉慢血流现象相关因素的研究 临床上虽然已经有了冠脉慢血流现象相关的病理学特点报道，但是仍然缺乏标准的发病机制。本文将以近三年以来已有的研究成果为基础，对冠脉慢血流现象的基本概念、发病机制、相关因素等进行简要综述，旨在通过研究为之后相关研究的开展奠定基础。 标签：冠脉慢血流；发病机制；相关因素；治疗方法 冠脉慢血流全称为冠状动脉慢血流现象，即CSFP。这种疾病主要是在排除了心脏瓣膜疾病、冠状动脉扩张或者痉挛、心肌病等相关因素的影响之外，在冠脉造影的过程中并未发现冠状动脉出现了比较明显的病变，但是却可以看到远端血流灌注发生延迟现象。早在1972年这个问题已经被发现。有学者认为这是一种新型的冠状动脉疾病，但是因为其发病机制在如今尚不明确，因此本文将主要对其相关的危险因子进行相应分析，为临床实践治疗奠定基础。 1 CSFP疾病的概念及判断指标 1.1 概念解释 当前在临床上随着相关医疗技术的发展，人们对于冠心病的认识也越来越深入，因此关于冠状动脉慢血流疾病的查出率也变得越来越高。梁伟东在其开展的关于冠脉慢血流及其相关因素的研究进展过程中指出，冠脉慢血流相关概念最早是在1972年由Tambe提出，但是当时并未引起足够重视，更别说其发病机制的深入研究[1]。这一概念及相关研究也是在最近几年才得到了进一步的研究，切入点比较广泛，包含分子水平、解剖学等不同的方面。 1.2 判定标准 CSFP疾病最早在临床当中关于CSFP疾病的判定一般采用冠脉造影过程中血管末梢造影剂的具体充盈速度进行评价。这一观点在唐礼丽学者所開展的研究当中也有所提及，她对冠状动脉慢血流的发病原因、机理以及临床特点和诊断标准等进行分析，其中认为可以采用矫正TIMI方法来判定[2]。 2 CSFP疾病的主要影响因素分析 2.1 微血管床发生结构性变化所引起的CSFP 根据临床相关结果证实，对于患有CSFP疾病的患者，其病理活检结果显示这种疾病的患者均存在不同程度的微血管功能障碍。王霆在对冠脉动脉慢血流疾病与抑郁和焦虑之间的关系进行研究时，也指出了微血管床和CSFP疾病发生的关系，发现在200例患者当中，有患者的冠脉微血管发生了内皮细胞变性、内膜增生以及纤维肌性增生等现象[3]。盘兰萍等对冠状动脉慢血流现象的新进展

尼可地尔对冠脉慢血流患者肱动脉血流介导内皮依赖性血管舒张功能影响

尼可地尔对冠脉慢血流患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管 舒张功能影响 [摘要] 目的探讨尼可地尔对冠状动脉慢血流（csf）患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（fmd）影响。方法经冠脉造影诊断为csf患者120例，根据治疗方法分为对照组（n=60）与尼可地尔组（n=60）。对照组给予常规治疗，尼可地尔组给予常规治疗加尼可地尔治疗。于治疗前、治疗后3个月分别检测fmd、apn、hscrp的水平。结果尼可地尔组患者的fmd较治疗前明显改善（p0.05）。结论尼可地尔能显著增加csf患者fmd，改善内皮功能。 [关键词] 冠脉慢血流；尼可地尔；内皮依赖性血管舒张功能[中图分类号] r543.3 [文献标识码] a [文章编号] 2095-0616（2013）13-12-02 effects of nicorandil on endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery in patients with coronary slow flow wang tao1 li yuan2 xiao wenliang1 jiang zhian1 zhang xiaoguang1 yin hongshan1 zhao shujian1 zhou chunxia1 zhang song3 1.department of cardiology，third hospital of heibei medical university，hebei 050051，china； 2.department of medicine，forth hospital of shijiazhuang，shijiazhuang

冠状动脉慢血流现象的临床特点分析

冠状动脉慢血流现象的临床特点分析 ［摘要］目的探讨冠状动脉慢血流现象(CSFP)的临床意义。方法入选病例分两组：冠脉慢血流现象组(39例)和冠状动脉血流正常组(27例)，所有病例均行冠脉造影检查，并除外心肌病、瓣膜病及其他类型心脏病，在行冠脉造影检查时发现慢血流，均于冠脉内注射硝酸甘油0.2mg，测量注射前后的血流速度，入选病例均行运动负荷试验及静息心电图检查。结果冠状动脉慢血流现象组注射硝酸甘油后血流速度明显增快，P＜0.05；冠脉慢血流组无心绞痛发作时，静息心电图异常发生与血流正常组无差异，P＞0.05，心绞痛发作时，静息心电图异常发生高于冠脉血流正常组，P＜0.05，运动负荷阳性率高于冠脉血流正常组，P＜0.05。结论冠状动脉慢血流现象在冠脉造影中比较常见，可能是一种缺血性心脏病新的发病机制，有待进一步验证。 ［关键词］冠状动脉慢血流现象；冠状动脉造影；缺血性心脏病 冠状动脉慢血流现象(Coronary Slow Flow Phenomenon, CSFP)是指排除冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心脏瓣膜病、结缔组织病等因素外，在冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变，而远端血流灌注延迟的现象，随着冠状动脉造影的普及，这种现象逐渐引起了临床的重视。本文对2001年1月至2006年6月期间39例冠状动脉慢血流现象患者的临床特点进行分析，探讨CSFP的临床意义。 1 资料与方法 1.1 一般资料：冠状动脉慢血流现象组：39例，均因反复心前区不适疑为冠心病而接受冠状动脉造影检查，而造影结果未见明显狭窄病变者。39例中男28例，女11例，年龄42～68( 平均53.8±7.5)岁。39例心绞痛症状典型，胸痛发作时有情绪激动、吸烟等诱因，症状持续时间由数分钟至10余分钟不等，含服硝酸甘油可缓解；12例有高血压病史，8例有糖尿病，5例有高脂血症，13例为吸烟者，5例有冠心病家族史。 冠状动脉血流正常组：27例冠状动脉造影检查无明显狭窄病变。27例中男23例，女4例，年龄37～64(平均50.2±7.8)岁，均有胸痛发作，但不典型，含服硝酸甘油无效。8例有高血压病史，7例有高脂血症，2例有糖尿病，3例为吸烟者。 1.2 方法：全部入选病例临床均除外心肌病、心瓣膜病及其它类型心脏病，均经平板运动试验及静息心电图检查，冠状动脉造影时一经发现血流缓慢现象，即于冠状动脉内推入硝酸甘油0.2mg，然后同一体位再次造影，造影结束后分别测定推入硝酸甘油前后同支冠状动脉血流速度，血流速度以造影剂充填冠状动脉全程的时间表示(造影曝光速度为1 2.5桢/S，以冠状动脉充盈的心动周期总数除以12.5即得充盈时间)。

左心室舒张功能指标

左心室舒张功能指标

左心室舒张功能异常的评估和治疗进展 现在认识到舒张功能异常在心力衰竭的症状和体征方面起到主要的作用，约占充血性心力衰竭（CHF）患者的40%。因此，了解和识别心脏的舒张期充盈异常对诊断、治疗和预后有非常重要意义。本文主要综述左心室舒张功能异常的评估和治疗进展。 1.心室舒张功能与异常相关概念 从力学上讲，心脏舒张起始于左室压力下降的等容舒张期，大量的心肌细胞已经进入细胞舒张期，是代谢的活跃期。左室压力继续快速下降，当低于左房压力时，二尖瓣打开，形成快速的早期充盈。最后心房收缩，完成左心室全部的前负荷。细胞水平的舒张功能异常改变了心肌的主动松弛和后续的充盈,而心肌纤维化和渗透性的改变增加了左室被动充盈时的僵硬度。松弛或充盈损害的最后结果是不适当地增加了心内压力，才能保证下一步心脏收缩完成所需的左心室充盈容量。从临床上讲，这种连续的过程和阶段可简化为松弛、抽吸、充盈和心房收缩。舒张期功能障碍是一种任何的异常情况，可引起松弛损害、

减少心室的抽吸力、充盈不良或无心房收缩。一种或多种异常情况可导致心室压力升高，来完成足够的充盈容量。这种转变为所谓的舒张功能障碍，引起心力衰竭的症状和体征。 舒张功能受损定义为射血分数大于40%的心力衰竭，这一综合征与正常压力下左心室不能充分充盈有关。也存在其它更微细的舒张功能损害,包括运动时心输出量不能相应增加。因此舒张性心力衰竭是一组临床综合症，具有液体负荷过重或失代偿特征，常导致住院治疗，没有瓣膜性心脏病和左室收缩功能异常（EF≥50%）。但Gibson认为心室舒张功能的定义，目前还不简明、确切，由于缺乏金标准来评估和鉴别，就具体患者而言，舒张功能受损难以鉴别和量化。 2. 影响心室舒张的因素 心室舒张包括心室弛张（主动耗能过程）和心室顺应性两部分。驰张功能为舒张期单位时间心腔压力的变化（dp/dt）；顺应性为舒张期单位容积的变化引起的压力变化（dp/dv）。左室舒张期功能障碍分为四级：松弛异常（1级）、左室

导管室三大紧急情况及处理

导管室三大紧急情况及处理 血压降低及处理 心律失常及处理 心室颤动及处理 血压降低常发生情况 (1)迷走神经反射性血压降低：精神紧张，局部疼痛，导管刺激，饥饿等均可引起血管迷走反射。临床表现为迅速出现心率减慢，血压下降，胸闷，恶心，呕吐，全身大汗。大多数发作短暂。由于过度紧张血管极度收缩，使血压突然降低。多发生于女性、老年患者，术前及射频消融中放电刺激等。同时伴有心动过缓出现。 (2)晕针：这部分病人在打麻药时，进针刺激即会出现精神高度紧张，脸色苍白，大汗，心率减缓，血压降低。多发生年轻人和体质弱、女性患者。 （3）冠脉开口处病变，左主干病变，右冠状动脉近端或前降支近断病变，多支血管病变行球囊扩张和支架植入时容易出现低血压。病人的主干开口处有较严重狭窄的病变时，使用正常的造影或指引导管直径对比偏大，插入时阻塞了相关血管，直接影响血流灌注，也会造成血压急骤降低。压力曲线成单峰或心室化。 (4)冠脉开口异常：这种情况日常工作中很多见，因心脏病患者多伴有长期高血压动脉硬化，使主动脉根部增宽，冠联动脉开口随之移位变形，使用常规导管己不能与其开口同轴，术者操作时要反复调整，有时在调整过程中会使导管深插，导管超选，发生堵塞血管，影响瞬

间血流灌注，动脉压力急骤降低。抽出导管便可恢复，这种情况发生不需给药物治疗。配合术著更换合适导管材料。避免超选即可继续手术。 (5)冠脉急性血栓：通常是发生在PCI或急诊PCI手术时，靶病变血管或临近靶病变部位的血管出现急性血栓，使其发生闭塞后，直接影响血管的灌注，血压急骤降低。情况发生后快速及时配合使用动脉溶栓如尿激酶、欣维宁、升压药物及血栓抽吸导管。 (6)冠状动脉慢血流，无血流：国际上己将TIMI—0级称为无再流，TIMI 1称为慢血流，也有将TIMI0—l称为无再流，而将TIMI II称为慢血流。明确的说，只要冠脉PCI术中无血流或慢血流直接影响血流动力学改变，就会使血压急骤降低，心动过缓等急症发生。 (7)冠状动脉穿孔：冠状动脉出现穿孔是PCI术中少见的并发症之一，发生后由于部分血液和造影剂流入心包，形成心包填塞，压迫心脏，使其充盈受限，射血减少，血压随之降低。随着病情加重，血压会出现更不良的改变。 (8)急性过敏性休克：介入治疗手术中发生急性严重的过敏性休克病人大多数是使用对比剂碘过敏而引发的。一些患者早期症状，皮疹，粘膜水肿，眼结膜充血，鼻涕，流泪，随之血压开始降低。严重者没有早期症状，术中无其它原因血压下降，用升压药物作用不明显，应准确判定，及时脱敏，纠正血压 (9)血容量不足：术前禁食时间过长，术中出汗过多，又未及时补充液体引起血容量不足而出现低血压。

超声心动图评价左心室功能

1 左心室收缩功能 心腔的测量和左心室收缩功能的测定是超声心动图检查的重要组成部分。尽管一些新的超声技术如组织多普勒成像、应变成像、三维超声心动图（3D）的应用使得心脏功能的测定更加定量化和精确，二维超声心动图（2D）仍是目前心腔定量测量和左心室（LV）收缩功能测定的主要方法。同时二维超声心动图可以显示心内膜边界以及室壁增厚情况，从而判断心室整体和局部的收缩功能。对心室大小和容积变化的分析是定量评价心室整体收缩功能的基础，而对心室局部（节段性）室壁运动的分析是诊断冠心病和进行心脏负荷试验的基础。各部位心肌机械收缩的同步性在维持最佳心室收缩功能中有重要作用，目前可以应用组织多普勒成像和应变成像来判定。随诊心室的收缩功能和舒张功能可判断疾病的进展或好转。心室收缩功能用于指导制定治疗策略。心腔和左心室容积测定也是心力衰竭及左心室重构临床试验的基本项目。 左室收缩功能从整体和局部两方面进行评价。 1.1 左室整体收缩功能 左室射血分数（LVEF）和左室容积，特别是左室收缩末期容积（LVESV）是评价左室收缩功能的指标。经M型超声心动图测量的左室内径可用于计算左心室舒张末期和收缩末期容积以及射血分数。当心脏增大心室重构发生球形变时，或心肌梗死，室壁瘤形成或出现节段性室壁运动异常时，M型测定LVEF有很大误差，提倡二维超声心动图测量左室容积及LVEF。在两个相互垂直的心尖切面（心尖四腔和两腔心），应用改良的Simpson法计算LV 容积和LVEF。二维超声心动图通常会低估左心室的实际容积。实时三维超声心动图有可能更加准确。然而，应用磁共振技术测得的LVEF和二维超声和三维超声心动图测定的结果都接近。 1.2 左室局部收缩功能 节段性室壁运动分析：美国超声心动图协会推荐用于节段性室壁运动分析的16节段分段法，将心室被划分为基底部、中部/乳头肌和心尖部3个水平，基底部和中段均被划分为6个节段，心尖部被划分为4个节段。所有16节段都可以在多个切面水平观察。按照收缩情况，每个节段有一个室壁运动分数。按照冠状动脉解剖对应冠状动脉供血节段。在研究心肌灌注时，可以增加心尖帽节段，16节段变为17节段。室壁运动采用半定量评分法：室壁运动正常：1分；运动减低：2分；无运动：3分；矛盾运动：4分；室壁瘤：5分。室壁运动分数指数（WMSI）为所有节段室壁运动的分数和除以观察的节段，代表节段室壁运动异常的程度，正常值为1。 彩色室壁运动分析（CK）是心内膜自动边缘检测技术的拓展，它通过比较连续的每帧声像图的组织背向散射值，作为实时自动跟踪和显示心内膜运动的方法，可以实时显示心内膜室壁运动的时间和幅度。应用声学造影、心肌灌注成像和CK技术进行同步实时成像，并可对心肌灌注和局部左心室功能进行定量分析。 心脏负荷试验激发室壁运动异常用于诊断冠心病以及正性肌力刺激改善室壁运动判断存活心肌。冠心病患者在休息状态常表现为心功能正常，超声心动图不能发现节段性室壁运