CYP2C19基因多态性对抗血小板治疗的影响
CYP2C19基因多态性对氯吡格雷抗血小板作用的分析
CYP2C19*2
631
CYP2C19*3
101
比例（%） 24.7 48.4 8.5 13.7 4.7 0 53.2 40.3 6.5
2.2 基线资料的影响 经统计，各代谢表型分布比例与患者的年龄、性别、身高、体 重、高血压、糖尿病、他汀类药物、质子泵抑制剂、降压药等基本 资料之间未见明显差异（P ＞ 0.05）。 2.3 随访患者植入支架后血栓、心血管、出血事件 在服药的 12 个月内发生植入支架后再形成血栓 45 例，心血 管事件 163 例（非致命性心肌梗死 46 例、心源性死亡 0 例、血运重 建 68 例、心力衰竭 49），181 例出血事件（皮肤瘀斑 128 例、牙龈出 血 39 例、消化道出血 12 例、鼻出血 2 例）。发生情况详见表 2。 3 讨论 目前氯吡格雷已是临床常用的抗血小板药物，其中药物代 谢酶的遗传多样性是造成疗效差异的重要原因 [4]，其中 CYP2C19 起到关键性作用 [5]。氯吡格雷是一种前体药物，需要在肝脏内经 代谢转化为活性药物发挥药效，约有 2% 的氯吡格雷经 CYP2C19 催化 [6-7]，由于 CYP2C19*1/*2 和 CYP2C19*1/*3 存在有效基因的 缺失而使 CYP2C19 酶活性降低 [8]。CYP2C19 基因分布因种族和 地区存在着明显差异。有报道指出高加索人 CYP2C19*2 突变 频率约为 12%，非裔美国人约为 15.0%，亚洲人的突变频率约为 30%[8]，而本研究 CYP2C19*2 在淮海经济区的突变频率为 40.3%， 这可能与选取的样本量有关。在一项纳入 23 035 名患者的荟萃 分析结果显示，携带 CYP2C19*2 基因型的患者增加 108% 支架血 栓风险 [9]，除此之外，Mega 等 [10] 也指出 CYP2C19 携带 *2、*3 的 患者增加心血管事件的发生概率，尤其是支架植入后血栓的发生 概率高于 CYP2C19*1 基因携带者，结论和本研究的结果一致。 对于正常代谢型的患者，常规服用氯吡格雷可起到良好的 抗血小板作用，但是对于慢代谢型和快代谢型患者来说，基因突 变导致 CYP2C19 酶的活性降低，患者再形成血栓的风险增高。 所以，CYP2C19 基因突变的患者应考虑更换其他抗血小板药
CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性
CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性氯吡格雷是一种常用的抗血小板药物，用于预防和治疗心脑血管疾病。
氯吡格雷的疗效在不同个体间存在很大差异，其中一个重要因素是CYP2C19基因的多态性。
CYP2C19是一种脂类药物代谢酶，主要在肝脏中发挥作用，对氯吡格雷进行代谢和活化。
CYP2C19基因存在多种等位基因，包括正常代谢型（wild-type）和变异型（allelic variants）。
这些变异型可引起CYP2C19酶功能的改变，从而影响氯吡格雷的代谢和药效。
CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抗药性之间的关联已被广泛研究。
研究表明，CYP2C19等位基因的多态性可导致药物的代谢速率改变，进而影响氯吡格雷的疗效。
具体来说，携带变异型等位基因的个体，其CYP2C19酶活性较低，导致氯吡格雷的代谢和活化减少，因此会出现较高的抗血小板聚集反应和较低的疗效。
在亚洲人群中，CYP2C19基因多态性的频率较高，这也解释了为何亚洲人在接受氯吡格雷治疗时更容易出现抗药性。
根据一些研究，携带CYP2C19变异型等位基因的亚洲人患者，其血小板聚集抑制效果较差，与正常代谢型相比，出血并发症的风险增加。
在个体化用药中，了解患者的CYP2C19基因型信息，尤其是对于亚洲人群，可以对氯吡格雷治疗的疗效和安全性进行评估。
根据美国食品药品监督管理局（FDA）的建议，对于存在CYP2C19变异型基因的患者，建议减少氯吡格雷的剂量或考虑替代药物。
一些研究还发现，与CYP2C19等位基因的多态性相结合，其他基因的多态性也可能参与氯吡格雷抗药性的发生。
P2Y12受体基因（P2Y12 receptor gene）和ABCB1基因（ATP 结合盒子转运体B1基因）等，这些基因参与氯吡格雷的药物传输和信号通路。
多基因分析在个体化用药中也具有重要的意义。
CYP2C19基因的多态性是导致氯吡格雷抵抗的一个重要因素。
患者的基因型信息可以为个体化用药提供指导，从而提高氯吡格雷的疗效和安全性。
氯吡格雷和华法林代谢相关基因多态性检测及临床
氯吡格雷和华法林代谢相关基因多态性检测及临床引言药物治疗能够有效地帮助人们控制和预防各种疾病和症状。
然而，在药物治疗过程中，不同个体间的药物代谢差异可能会导致治疗效果不同和副作用的发生。
近年来，基因多态性检测已经成为了个体化药物治疗的重要手段。
本文将介绍氯吡格雷和华法林代谢相关基因多态性检测及其在临床实践中的应用。
氯吡格雷代谢相关基因氯吡格雷是一种抗血小板药物，用于预防和治疗血栓性疾病。
目前认为，氯吡格雷的代谢是通过CYP2C19酶完成的。
CYP2C19是一种细胞色素P450酶，在人体内负责代谢多种药物和内源性化合物。
CYP2C19的活性和表达受基因多态性的影响，从而导致不同个体之间的药物代谢差异。
近年来，研究发现，CYP2C19的基因多态性和氯吡格雷的治疗效果、耐受性以及副作用有密切关系。
由于CYP2C19酶的不同等级对药物代谢能力的影响不同，因此，人类的CYP2C19等级可以分为五个等级：极速代谢型（EM）、快速代谢型（PM）、中间代谢型（IM）、普通代谢型（NM）和低代谢型（UM）。
研究表明，患者CYP2C19的基因型与药物耐受性和毒副作用的发生密切相关。
华法林代谢相关基因华法林是一种口服抗凝药物，广泛应用于静脉血栓栓塞症、心房颤动、人工心脏瓣膜置换和深静脉血栓等临床情况。
然而，华法林的剂量需要个体化调整，以达到最佳的治疗效果。
华法林的代谢涉及到多个基因的共同作用。
其中，最重要的基因是CYP2C9和VKORC1基因。
CYP2C9是细胞色素P450酶之一，负责华法林的代谢。
CYP2C9的基因多态性也导致了华法林治疗效果的差异。
CYP2C9基因多态性分为三个等级：1、2和3，其中CYP2C91是正常基因，CYP2C92和CYP2C93是变异基因。
研究表明，CYP2C92和CYP2C93是华法林剂量减少和出血风险增加的主要风险因素。
VKORC1基因编码维生素K受体复合物1，是华法林的作用靶点。
VKORC1基因也存在多态性。
CYP2C19临床检测意义
CYP2C19临床检测意义首先，CYP2C19的多态性在患者之间存在显著的差异。
不同的CYP2C19基因型会导致该酶活性的变化，从而对药物代谢和疗效产生不同的影响。
其中最常见的CYP2C19多态性基因型是CYP2C19*2、CYP2C19*3和CYP2C19*17、CYP2C19*2和CYP2C19*3是一种非功能性基因型，其对CYP2C19酶的活性具有抑制作用，使得有这些基因型的患者代谢药物的速度较慢。
而CYP2C19*17是一种增功能基因型，其对CYP2C19酶的活性具有增强作用，使得有这个基因型的患者代谢药物的速度较快。
因此，通过CYP2C19基因型检测，可以确定患者对一些药物代谢的速度，从而更好地个体化用药。
其次，CYP2C19的多态性与一些药物的药物动力学和药物疗效之间存在着密切的关联。
一些药物，如氯氮平和克唑吡啶，通过CYP2C19酶的代谢来产生活性代谢产物。
在代谢较慢的CYP2C19变异体患者中，这些药物的代谢会减慢，导致药物在体内的浓度增加，从而增加药物的不良反应的风险。
而在代谢较快的CYP2C19变异体患者中，这些药物的代谢会加速，导致药物的疗效降低。
因此，对于这些药物的使用，如果事先进行CYP2C19基因型检测，可以根据患者的基因型选择合适的药物剂量，更好地预测患者的药物疗效和不良反应的风险。
此外，CYP2C19的多态性与抗血小板药物如氯吡格雷的疗效也有关联。
氯吡格雷是一种常用的抗血小板药物，用于防治心血管疾病。
然而，由于CYP2C19酶对氯吡格雷的代谢具有重要的作用，CYP2C19变异体患者中氯吡格雷的疗效会明显降低。
多项临床研究表明，具有CYP2C19*2基因型的患者与敏感基因型相比，其持续使用氯吡格雷后心血管事件的风险显著增加。
再添加CYP2C19*17基因型后，氯吡格雷的疗效则会增加，与正常代谢者相比有更好的抗血小板效应。
因此，通过CYP2C19基因型检测，可以更好地指导氯吡格雷的个体化用药。
CYP2C19基因多态性指导冠心病患者PCI治疗后抗血小板治疗的价值
康疾 病 的首位 。经皮 冠状动 脉介 入 （ ｐ ｅ ｒ ｃ ｕ ｔ ａ ｎ ｅ ｏ ｕ ｓ ｃ ｏ ｒ ｏ ｎ ａ ｒ ｙ ａ ￣ ｅ ｉ ｆ ａ ｌ ｉ ｎ ｔ ｅ ｖｅ ｒ ｎ ｔ ｉ ｏ ｎ ． Ｐ Ｃ Ｉ ）治疗 已成 为治疗 冠 心病 的重要 手
段 。阿 司匹林 和氯吡格 雷双联 抗血 小板治疗 已经成 为 Ｐ Ｃ Ｉ 治疗 后 患者 常规 的治疗 方案 …， 但 仍有 一部 分 患者会 复 发
要综 述 。
关键 词 ： 冠状 动脉疾病 ； 介入 治疗 ； 个体 化治疗 ； 血小板 反应 多样性 ； 基 因多态性
中图分 类号 ： Ｒ ５ ４ １ ． ４ 文献标 志码 ： Ａ 文章编 号 ： １ ０ ０ ７ — ９ ６ ８ ８ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ４ — ０ ５ ２ ３ — ０ ４
性
基 因变异 患者体 内的 氯吡格 雷活 性代谢 物水 平 降低 ， 导致
患者 支架 内血 栓形成 、 心肌 梗死 和死 亡 的风 险增 高［ 。最 近， 美 国食 品和 药物 监督管 理局 （ Ｆ Ｄ Ａ） 对氯 吡格 雷用 药 提 出“ 黑 框警告 ” 。 针对 医师和患 者均提 出重要 建议 。 “ 黑框警 告” 指 出需要进 行药 物基 因学 检测来 识别 患者 对氯 吡格 雷
１ Ｃ ＹＰ ２ Ｃ１ ９基 因 多 态 性 与 氯 吡 格 雷 抵 抗
因 ，决定 着药物 的正常代 谢 （ 强代谢 者 ） ； Ｃ Ｙ Ｐ ２ Ｃ１ ９ ２和 Ｃ Ｙ Ｐ ２ Ｃ １ ９ ３是 功能缺失 等位基 因 。可 以解 释绝 大多 数的
药 物功能 减低 （ 弱代 谢者 ） 。在 亚洲人群 中， 几乎 ９ ９ ％的氯 吡格 雷 弱代谢 者 的 Ｃ Ｙ Ｐ ２ Ｃ １ ９突 变 的等位 基 因是 Ｃ Ｙ Ｐ ２ Ｃ １ ９ ２和 Ｃ Ｙ Ｐ ２ Ｃ １ ９ ３ 有 文献报道 。 中国汉 族人 至少一个 位 点发 生 突变 的人 数 占总体样 本 的 ５ ７ ． ６ ％， 正常代 谢 基 因型 人群 比例 不到一 半 Ｅ ４ ３ 。Ｃ Ｙ Ｐ ２ Ｃ １ ９基 因存 在多态 性 ， 检测 ２ 、 ３两个 位点可 覆盖 ９ ９ ％以上 中国人群 。 Ｃ Ｙ Ｐ ２ Ｃ １ ９基 因突变 是影 响患 者对 药 物代 谢 强弱 的重
氯吡格雷基因结果解读
氯吡格雷基因结果解读氯吡格雷是一种抗血小板药物，用于预防心血管疾病患者的血栓形成。
个体对氯吡格雷的反应存在遗传差异，部分人群可能会出现不良反应或缺乏疗效。
因此，进行氯吡格雷基因结果解读可以帮助医生更好地了解患者对该药物的遗传敏感性，从而制定个体化的治疗方案。
以下是关于氯吡格雷基因结果解读的详细内容：1.CYP2C19基因CYP2C19基因编码一种酶，参与氯吡格雷的代谢过程。
根据CYP2C19基因型的不同，个体可分为三个主要类型：正常代谢型（EM）、中间代谢型（IM）和缓慢代谢型（PM）。
-EM型：具有正常的酶活性，能有效代谢氯吡格雷。
-IM型：酶活性降低，代谢速度较慢。
-PM型：酶活性严重受损，代谢能力显著减弱。
根据多项研究表明，PM型患者在使用标准剂量氯吡格雷时，药物的抗血小板效应较弱，容易出现治疗失败和血栓再发。
因此，在进行氯吡格雷治疗前，了解患者的CYP2C19基因型非常重要。
2.ABCB1基因ABCB1基因编码一种P-糖蛋白（P-gp）转运蛋白，参与药物从细胞内转运到细胞外的过程。
该基因多态性可能会影响氯吡格雷的转运和清除。
有些研究表明，ABCB1基因中某些位点的多态性与氯吡格雷治疗的疗效和安全性相关。
例如，rs1045642位点的多态性可能与氯吡格雷在肝脏中的代谢和排泄有关。
不同基因型的个体在药物的吸收、分布和消除方面可能存在差异。
3.PON1基因PON1基因编码一种酯酶，参与氯吡格雷的代谢和解毒。
PON1基因的多态性可能会影响个体对氯吡格雷的敏感性。
一些研究表明，PON1基因的多态性与氯吡格雷的疗效和副作用有关。
例如，rs662位点的多态性与PON1酶活性的变化相关。
较低的酶活性可能导致氯吡格雷代谢减慢，从而增加出现不良反应的风险。
4.结果解读根据患者的基因检测结果，可以进行如下解读：-CYP2C19基因型：根据患者的基因型，确定其对氯吡格雷的代谢能力。
-EM型：正常代谢型，预计对氯吡格雷有良好的疗效和安全性。
CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性
CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性1. 引言1.1 背景介绍氯吡格雷是一种广泛用于心血管疾病预防和治疗的抗血小板药物，被证实能够有效预防心血管事件的发生。
然而，有研究表明，不同个体对氯吡格雷的反应存在差异，其中一部分患者对氯吡格雷呈现抵抗性，即服用氯吡格雷后未能达到预期的抗血小板作用，增加了心血管事件的风险。
近年来，研究发现CYP2C19基因在氯吡格雷代谢中起着关键作用。
CYP2C19是一种细胞色素P450酶，参与氯吡格雷的代谢过程，而CYP2C19基因存在多态性，不同基因型对氯吡格雷代谢的速度和效果有显著影响。
具有CYP2C19*2、CYP2C19*3等变异基因型的患者代谢氯吡格雷的能力较差，导致药物体内浓度下降，从而增加了抗血小板药物失效的风险。
因此，研究CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性对于个体化用药和临床治疗具有重要意义。
本文将探讨CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的机制、临床研究结果以及未来的研究展望，旨在寻找更有效的个体化治疗策略，降低心血管事件的发生率。
1.2 研究目的研究目的是探讨CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗之间的关系，详细分析CYP2C19基因多态性对氯吡格雷代谢的影响机制，揭示不同基因型患者对氯吡格雷的代谢速度以及治疗效果的差异。
通过对CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的机制进行研究，为临床医生提供更准确的个体化用药指导，减少患者发生氯吡格雷治疗失败或不良反应的风险。
本研究还旨在探讨其他影响氯吡格雷抵抗的因素，如环境因素、药物相互作用等，从多个角度全面分析氯吡格雷抵抗的发生机制，为临床应用提供更科学的依据。
最终的目的是为了深入了解CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的关联，探讨其临床意义，并为未来相关研究提供展望和方向。
2. 正文2.1 CYP2C19基因多态性与氯吡格雷代谢CYP2C19是一种肝细胞色素P450酶，对氯吡格雷的代谢起着关键作用。
cyp2c19基因结果解读
cyp2c19基因结果解读CYP2C19基因是人体内一种重要的细胞色素P450酶系列，参与药物代谢过程中的氧化反应。
CYP2C19基因的突变会导致酶活性的变化，从而影响药物的代谢和药效。
因此，对CYP2C19基因的检测和结果解读对于合理临床用药非常重要。
CYP2C19基因有多个常见的突变位点，包括CYP2C19*2、CYP2C19*3、CYP2C19*4等。
这些突变位点在不同人群中的频率有所不同。
CYP2C19*2是最常见的突变位点，占全球人群约15-30%的频率。
这个突变位点会导致CYP2C19酶活性的降低，使得一些药物代谢速度变慢。
CYP2C19*3突变位点则更为罕见，只占约2%的频率，同样会降低CYP2C19酶的活性。
CYP2C19基因突变对药物代谢的影响主要体现在对升糖药物、抗抑郁药物、抗血小板药物等的代谢。
例如，对于双焦磷酸酯类药物克洛pidogrel（Plavix）的代谢，CYP2C19基因的突变状态可以明显影响药物的抗血小板作用和抗心血管事件效果。
对于具有较差活性的CYP2C19变体的患者，需谨慎调整剂量或采用其他药物替代。
对于其他药物，如糖皮质激素、氟西汀等，CYP2C19基因的突变也会导致药物代谢能力的降低，进而影响药物的疗效和安全性。
在临床应用中，根据CYP2C19基因的突变情况，可以将患者分为等效/有损者、中间代谢者和超快代谢者三个亚型。
等效/有损者指的是没有CYP2C19突变的患者，他们通常具有较好的药物代谢能力；中间代谢者指的是携带一个突变位点的患者，他们的CYP2C19酶活性较低；而超快代谢者指的是具有多个CYP2C19突变位点的患者，他们的CYP2C19酶活性较高。
对于患者的CYP2C19基因结果，临床医生需要根据具体的药物和疾病情况来进行解读和判断。
一方面，对于依赖CYP2C19酶代谢的药物，特别是窄治疗窗和高风险药物，如克洛pidogrel等，CYP2C19等基因检测结果可以提供指导临床用药的参考，可以通过个体化用药建议，帮助合理调整剂量和选择其他药物替代，从而降低药物不良反应的发生，提高治疗效果。
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中国CYP2C19慢代谢型约占13.8%
• • Xie et al的荟萃分析结果，报告了中国人群中CYP2C19基因型分布状况 N=573，慢代谢型者比例为13.8%，其中纯合子*2/*2比例为9.0%
Xie HG. Life Sci 2000;66:175–181
内容
CYP2C19基因多态性介绍 遗传因素在内的多种因素影响血小板反应活性 CYP2C19基因多态性与临床结局关系存在争议
重要的一定是唯一的吗？
CYP2C19基因多态性对抗血小板治疗的影响
内容
CYP2C19基因多态性介绍 遗传因素在内的多种因素影响血小板反应活性 CYP2C19基因多态性与临床结局关系存在争议
慢代谢型患者抗血小板策略
基因多态性
• 基因多态性：是指在一个生物群体中，同时和经常存在两 种或多种不连续的变异型或基因型或等位基因。从本质上 来讲，多态性的产生在于基因水平上的变异。 • 基因多态性的种类：
慢代谢型患者抗血小板策略
血小板反应多样性的影响因素
遗传因素
• CYP基因多态性
• GPIa基因多态性 • P2Y12基因多态性 • GPIIIa基因多态性 • COX-1基因多态性
血小板反应多样性
临床因素
• 依从性差
• 剂量不足 • 吸收差 • 药物间相互作用 • 其他：糖尿病/胰岛素抵抗、BMI指数、吸烟
细胞因素
• COX-1抑制不充分（ASA） • COX-2 mRNA过度表达（ASA） • 血小板更新加速 • CYP3A 代谢活性降低 • ADP 暴露增加 • P2Y12 /P2Y1旁路上调
Angiolillo DJ et al. J Am Coll Cardiol. 2007; 49: 1505-1516. Bhatt DL. J Am Coll Cardiol. 2004;43(6):1127-9
Angiolillo DJ.et al. J Am Coll Cardiol 2010;55:1139-46
共患病可影响抗血小板治疗的反应性 （肥胖）
• 771例稳定期心血管病患者随机接受阿司匹林（N=223）、或氯吡格雷 （N=111）或双联抗血小板（N=437）治疗。测定血清血栓素B2评估 阿司匹林的反应性，计算血小板反应指数以评估氯吡格雷的反应性。
• CYP2C19*1等位基因的纯合子（可能CYP2C19*1/*1）
中间代谢型(携带1个LOF和1个野生型等位基因):
• 一个CYP2C19*1等位基因加一个突变基因（如2C19*2）构成的杂合 子；
慢代谢型(携带2个LOF等位基因 ):
• 携带两个突变等位基因的纯合子（CYP2C19*2/*2, *2/*3 or *3/*3 ）
CYP2C19不同代谢类型
• CYP2C19等位基因分为野生型、功能缺失型（ LOF）、功能 完整型（GOF）； • CYP2C19在人体中有四种不同的代谢类型：
超快代谢型（携带1个或2个GOF等位基因）
• CYP2C19 *1与*17的杂合子, 或 *17/*17纯合子
快速代谢型(携带2个野生型等位基因)：
单核苷酸多态性 限制性片段长度多态性 小卫星DNA ……
CYP2C19基因多态性可影响氯吡格雷 反应多样性
调控肠道吸收 • ABCB1
肝脏代谢活化 (细胞 色素P450酶)： • CYP2C19 • CYP3A4/5 • ……
ADP receptor (P2Y12)
Simon T, et al. N Engl J Med. 209; 360: 363-75.
• 多变量模型发现，糖尿病与双联抗血小板治疗反应差显 著相关。
Fontana P,et al. J Thromb Haemost.2010;8:2614-23.
共患病对可影响抗血小板治疗的反应性 （慢性肾病）
DM伴中/重度CKD DM不伴中/重度CKD
P=0.001
60
55
发 生 率 （ % ） P=0.004
• 应用氯吡格雷治疗的患者，与不吸烟者相比，吸烟者血小板 抑制显著增加。
Bliden KP,et al. J Am Coll Cardiol.2008 Aug 12;52(7):531-3.
2013年最新研究发现：很多影响抗血小板 治疗的因素尚未被确定
• 尽管控制或排除多态性（ CYP2C19, CYP3A5, ABCB1,PON1 ）、依从性差、 饮食、吸烟、联合用药（包括PPI和他汀）、饮酒、地域以及治疗前的血小板 超敏因素，氯吡格雷在不同个体间的药代学和药效学变化仍较大； • 目前已经确认的因素在氯吡格雷药代学多样性变化中只占18%，在血小板反应 多样变化中占35-65%。
Hochholzer W, et al. J Am Coll Cardiol 2010;55:2427–34
共患病可影响抗血小板治疗的反应性 （糖尿病）
• 771例稳定期心血管病患者随机接受阿司匹林（N=223）、或氯吡格 雷（N=111）或双联抗血小板（N=437）治疗。测定血清血栓素B2评 估阿司匹林的反应性，计算血小板反应指数以评估氯吡格雷的反应性。
• 多变量模型发现，肥胖与双联抗血小板治疗反应差显 著相关。
Fontana P,et al. J Thromb Haemost.2010;8:2614-23.
吸烟可影响抗血小板治疗的反应性
• 259例行择期支架植入患者，120例正在接受氯吡格雷治疗未应用负 荷剂量，另外139例应用氯吡格雷600mg负荷剂量。其中，104例患 者目前吸烟，另外155例不吸烟。PCI术后行常规血小板聚集度检测。
•
50 45 40
ADP-诱导的 血小板聚集 胶原-诱导的 血小板聚集
一项横断面、观察研 究，纳入306例接受 双联抗血小板治疗的 糖尿病患者。患者按 照是否有中/重度慢行 肾病分为2组。检测 患者用药后的血小板 反应性。
• 与未出现中/重度慢行肾病的糖尿病患者相比，出现中/重度 慢行肾病的患者对双联抗血小板治疗的反应性显著降低。
CYP2C19基因多态性对氯吡格雷反应 多样性的影响仅占5.2%
• 760例行择期支架植入患者，术前氯吡格雷600mg负荷剂量。出院 前后检测残余血小板反应性。
• 全模型分析发现，仅5.2%的氯吡格雷反应多样性可由CYP2C19*2 基因多态性进行解释，其他如：共患病、BMI、吸烟等也可影响 患者对氯吡格雷反应的多样性。