内科学(冠状动脉粥样硬化性心脏病)
冠状动脉粥样硬化性心脏病

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鉴别诊断
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
❖ 心绞痛 ❖ 主动脉夹层 ❖ 肺动脉栓塞 ❖ 急腹症 ❖ 急性心包炎
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鉴别诊断
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
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治疗
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
院前急救 ❖ 院前急救的基本任务是帮助AMI病人安全、迅速地转运到
医院,以便尽早开始再灌注治疗。 ❖ 送达急诊室后应力争在10~20分钟内完成病史采集、临床
❖ 避免使用利尿剂和血管扩张剂。 ❖ 伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏治疗。
39
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治疗
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
右室心肌梗死的治疗
❖ 右室心肌梗死治疗上与左心室梗死有所区别,宜补充血容量,在24小 时内可静脉输液3~6L,直到低血压得到纠正,或PCWP达15~18 mmHg。
❖ 若补液500~1 000 ml后血压仍不回升,应静脉滴注血管活性药(例如 多巴酚丁胺或多巴胺)。
面向透壁心肌坏死区的导联上出现:
1. ST段抬高呈弓背向上型 2. 伴或不伴有病理性Q波 3. R波减低 4. T波倒置
15
辅助检查
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
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背
面
离
对
梗
梗
死
死
区
区
的
的
导
导
联
联
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辅助检查
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
STEMI心电图动态性变化
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超急性期改变 • 起病数小时内 • 可尚无异常或出现异常高大两肢不对称T波
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治疗
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
心肌再灌注治疗—介入治疗 直接PCI注意事项 ❖ 发病超过24小时、无心肌缺血、血液动力学和心电稳定的
冠状动脉粥样硬化性心脏病的药物治疗(标准版)ppt资料

2021年抗血小板治疗中国专家共识
抗血小板药物分类及作用机理
血小板活化途径与抗血小板药物
肾上腺素 ADP
凝血酶
TXA2
胶原
PAF
氯吡格雷 替卡格雷 普拉格雷
阿司匹林
5-羟色胺
腺苷
潘生丁,西洛他唑
AMP
摄取
ADP
GP IIb/IIIa
纤维蛋白原
前列环素
GP IIb/IIIa 拮抗剂
• 干细胞治疗 Triazolopyrimidine
对胃肠道出血史、溃疡病或存在多个消化道出血危险因素患者(例如幽门螺杆菌感染、>65岁、同时使用抗凝剂或类固醇激素),应使 用质子泵抑制剂和胃黏膜保护剂,减低胃肠道出血风险(但尽量不用奥美拉唑) (Ⅰ,A)。 (1)冠状动脉造影示有大量血栓,慢血流或无复流和新的血栓并发症。 5mmol/L应考虑他汀 冠状动脉心脏病(coronary heart disease),简称冠心病或缺血性心脏病(ischemic heart disease):
GP IIb/IIIa
血小板
指南:抗血栓治疗的一级推荐
稳定型 心绞痛
可能为 ACS
诊断为 ACS
诊断为ACS高危病人 或行介入治疗的病人
阿司匹林 75-150mg
阿司匹林
100300mg
阿司匹林100-300mg +
低分子肝素或肝素 或磺达肝葵钠 + P2Y12拮抗剂
阿司匹林100-300mg +
冠状动脉粥样硬化性心脏病的药物 治疗
每10年冠状动脉内膜的大体表现
概念
冠状动脉心脏病(coronary heart disease),简称冠心病 或缺血性心脏病(ischemic heart disease):
心血管内科学主治医师考试专业知识考点份

心血管内科学主治医师考试专业知识考点(二)份心血管内科学主治医师考试专业知识考点 1冠状动脉粥样硬化性心脏病动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型。
本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉,以冠状动脉、脑动脉及主动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。
(左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位.) 动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。
本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。
脑力劳动者较多见,对人民健康危害甚大,为老年人主要病死原因之一。
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,是全身动脉粥样硬化中最易受累的动脉,同时也是引起心肌病变的最常见病因;另外冠状动脉痉挛也可以导致心肌缺血缺氧或坏死,故二者统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。
急性冠状动脉综合征的临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(ST段抬高或非ST段抬高)或心源性猝死,约占冠心病的50%以上。
一、主要危险因素动脉粥样硬化性心脏病是冠心病中最常见的类型,系由于多种因素综合作用而产生。
这些因素称为危险因素,包括1.年龄:本病多见于40岁以上的中、老年人。
2.性别:本病男性多见,男女比例约为2:1,女性患者常在绝经之后。
3.血脂异常:总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)4.血压:本病60%~70%有高血压,高血压者较血压正常者高4倍。
收缩压和舒张压增高都与本病有关。
5.吸烟:吸烟者与被动吸烟均明显增加危险性,且与吸烟数量成正比。
6.糖尿病与糖耐量异常:糖尿病者发病率较无糖尿病者高2倍。
糖耐量减退者颇常见。
7.体重:超标准体重的肥胖者(超重10%为轻,20%为中,30%为重度肥胖)易患本病。
8.职业:脑力活动紧张,经常有紧迫感的工作。
9.饮食:常进食较高热量,含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐,易致血脂异常。
10.遗传:家族中有在较年轻时患本病者,常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症易患本病。
临床执业医师内科学知识:冠状动脉粥样硬化性心脏病

临床执业医师内科学知识:冠状动脉粥样硬化性心脏病临床执业医师内科学知识:冠状动脉粥样硬化性心脏病导语:冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病,常常被称为“冠心病”。
但是冠心病的范围可能更广泛,还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。
冠状动脉粥样硬化性心脏病【考纲要求】1.危险因素。
2.缺血性心脏病的分类(ISFC/WHO)。
3.心绞痛的发病机制、临床表现、严重程度的分级、实验室检查、诊断、鉴别诊断及治疗。
4.不稳定型心绞痛的处理措施。
5.急性心肌梗死的发病机制、临床表现、心电图和血清心肌酶学改变、诊断和鉴别诊断及并发症。
6.急性心肌梗死的治疗措施。
7.急性心肌梗死所致泵衰竭的Killp分级。
【考点纵览】1.冠心病的危险因素中,以高血脂、高血压、高血糖为重要。
2.缺血性心脏病包括冠状动脉器质性和功能性改变冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。
3.冠脉血流不足,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛,胸痛性质常为压迫性或紧缩性,持续时间3~5分钟,含硝酸甘油可缓解,心绞痛分为四级。
心电图是诊断心绞痛的常用方法,但其诊断要依靠病史及其他辅助检查,需与心神经官能症、急性心肌梗死等相鉴别。
4.不稳定型心绞痛是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛,其处理包括硝酸醋类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿司匹林和低分子肝素。
5.急性心急梗死主要发病机制是动脉粥样斑块破溃,血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭塞,最重要的症状是疼痛,还可出现胃肠道症状、心律失常、心衰和休克,体征多发心率增快奔马律及乳头肌功能不全;有Q波心肌梗死特征性改变是ST段抬高弓背向上,与T波融合形成单向曲线和病理性Q波;无 Q波心肌梗死是ST段普遍压低;心肌酶学中CK- MB和LDH1特异性最高;心肌梗死诊断三要素;疼痛、心电图和酶学改变,注意与心纹痛、急腹症、急性肺动脉栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别;急性心梗并发乳头肌功能不全最常见,长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。
内科学:动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

次要危险因素
肥胖 活动少 高热量和高脂饮食 家族史 性格急躁 同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原
、病毒和衣原体感染
发病机制pathogenesis
脂 肪 浸 润 学 说 : LDL 和 VLDL 特 别 是 氧 化 修 饰 的 LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜, 平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞,脂蛋白又 降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构 成粥样斑块
第二节 冠心病(coronary heart disease)概述
冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭 窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而 引起的心脏病,称为冠状动脉粥样硬化 性心脏病( coronary heart disease ), 简称冠心病(CHD),亦称缺血性心脏 病(ischemic heart disease)
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
稳定的动脉粥样硬化斑块(plaque)
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜Βιβλιοθήκη 斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
第三节 稳定型心绞痛 (stable angina pectoris)
冠心病分型(Classification)
根据发病特点及治疗原则 慢 性 冠 脉 病 ( chronic coronary artery
disease, CAD),也称慢性心肌缺血综合
征( chronic ischemic syndrome , CIS):
冠状动脉粥样硬化性心脏病【142页】

缺乏运动
饮食 口味重
冠心病的危险因素
内科学
不能改变的因素
遗传
性别
年龄
冠心病的危险因素归纳
内科学
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
性不能改变的
➢遗传因素
➢性别——男性比女
性较易患冠心病
➢年龄:
老年人易患 (胰岛素抵抗)
15
年龄和存在的冠心病危险因素
诊断仍有困难者,可考虑:
•心电图负荷试验 •Holter •冠状动脉造影 •MRI
治疗要点
➢ 发作时的治疗 ➢ 缓解期治疗 ➢ 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 ➢ 外科治疗 ➢ 运动锻炼疗法
内科学
内科学
✓硝酸
✓抗血小板药物
酯制 ✓调整血脂药物 ✓中医中药治疗
✓ β受体阻滞剂
刺激冠状 动脉痉挛
不稳定型心绞痛
内科学
不稳定性动脉粥样硬化斑块模式图模式图
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
→
外膜
血栓
斑块趋向稳定
溶解中 的血栓
内科学
外膜
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
新平滑肌细胞 的募集
外膜
动脉粥样硬化与缺血性心脏病 内科学
缺血性事件
进行性 狭窄
内科学
✓动态性改变
•数周至数月后,T波呈V形倒置,两支对称, 为慢性期改变。
•非ST段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低 的ST段(除aVR,有时V1外)和对称倒置 加深的T波逐渐恢复,但始终不出现Q波。
内科学
内科学
➢ ST段抬高性AMI的定位诊断
内科学_各论_疾病:缺血性心肌病_课件模板
内科学疾病部分:缺血性心肌病>>>
病因:
张力、张力持续间期、心肌收缩力以及基 础代谢、电激动和心肌纤维缩短。其中, 前三者是张力=收 缩期心室容量×腔内压力÷室壁厚 度;而张力持续间期=心率×收缩期射血时 间。所以,当左心室收缩压、容量或室壁 厚度增加;或心率
内科学疾病部分:缺血性心肌病>>>
病因:
功能不全。 (2)血栓形成:近年来的研究肯定了
冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性 心肌梗死的主要原因,但血栓均发生于动 脉粥样硬化斑块的基础上,血栓局部的斑 块约3/4有破溃及(或)出血。北京阜外医 院曾为31例急性心肌梗死做了尸检,发现 冠状动脉并发新鲜血栓者有21例,血栓检 出率为
内科学疾病部分:缺血性心肌病>>>
病因:
的小动脉血管床调节达到最大限度的扩张, 以减少血流阻力保证有足够的血流量。如 该处冠状动脉血管扩张储备已近极限,当 心肌耗氧量增加时,通过冠状动脉的扩张 增加血流量的能力非常有限,经上述多种 机制反复调控均不能满足心脏血氧供应以 致产生心肌缺血。
内科学疾病部分:缺血性心肌病>>>
病因:
74.1%,尸检证明所有血栓均堵塞在冠状 动脉大分支近端,贯通性梗死累及范围更 广,左心衰竭或心源性休克并发症较多见。 部分患者血栓可溶解再通,也有少数患者 血栓发生机化,造成血管腔持续性的闭塞 或狭窄。在急性期恢复后的幸存者中,较 多患者会遗留广泛室壁运动消失或减弱, 心室腔明显扩大。
内科学疾病部分:缺血性心肌病>>>
病因:
因素作用下,冠状动脉出现血管内皮损伤 或剥脱,内膜通透性增强,少量血浆脂质 向内皮下入侵,周围出现单核细胞,中膜 平滑肌细胞增生并进入内膜,这些增生的 单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬大量 脂质形成富含脂质的泡沫细胞。随后由于 侵入内皮下的脂质增多,吞噬了大量脂质 的泡沫细胞越来越多,并逐渐崩
内科学:第四章-冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛治疗: 二、缓解期治疗: 2、药物治疗 ②单硝酸异山梨酯20~40mgbid,消心痛5~10mgtid,也可用长效硝酸异山梨酯20mg bid。 ③钙通道阻滞剂: 异搏定20mgbid、恬尔心30mgtid、 拜心同30mgqd、洛活喜5mgqd、 ④曲美他嗪20~60mg tid,尼可地尔2mg tid
第三节 稳定型心绞痛
心绞痛治疗: 二、缓解期治疗: (2)预防心肌梗死,改善预后的药物 ①阿司匹林100mg qd。 ②氯吡格雷75 mg qd。 ③β-受体拮抗剂: ④他汀类药物:阿托伐他汀10~80mg qN、瑞舒伐他汀5~20mg qN、舒降之20~40mgqN. ⑤ACEI或ARB:洛丁新10~20mgqd,开搏通12.5~50mgbid,培哚普利4~8mgqd.
LDL
LDL
内皮细胞
管腔
单核细胞
巨噬细胞
泡沫细胞
内膜
氧化修饰 LDL
PDGF FGF M-CSF EF-1
细胞增殖、退化
MCP-1
穿越
VCAM-1 ICAM-1
粘附
SR-A
动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化: 进展性系统性疾病
冠心病分型
1979年WHO 1、无症状型冠心病 2、心绞痛型冠心病 3、心肌梗死型冠心病 4、缺血性心肌病型冠心病 5、猝死型冠心病
发病机制 在不稳定动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。 供氧减少性心肌缺血(ACS) NSTEMI常导致心肌坏死
一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死
临床表现: 1、部位:多出现在胸骨体上段或中段之后,范围约手掌大小, 边界欠清,可波及心前区、左肩或左臂内侧达小指, 也可放射至颈、咽或下腭部。 2、性质:常表现为压榨痛、紧缩感、窒息感、烧灼痛、 重物压胸感。程度更重 3、持续时间:胸痛逐渐加重,数分钟达高潮,大多历时 3~5分钟,不超过30分钟。持续时间更长 4、缓解方式:休息或舌下含用硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解 5、诱因:劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。诱发的阈值降低,出现静息或夜间心绞痛 6、有新的伴随症状
内科学--冠状动脉粥样硬化心脏病
左冠状动脉主干闭塞
左 心 室 广 泛 梗 塞
右冠状动脉闭塞
左心室隔 面、后间 隔和右心 室梗塞, 可累及窦 房结和房
室结。
左冠状动脉前降支闭塞
左室前壁、 心尖部、 下侧壁、 前间隔和 二尖瓣前 乳头肌梗 塞。
心肌病变:心肌梗塞的病理过程
闭塞20—30分钟, 少数心肌坏死,12小时绝大部分心 肌呈凝固性坏死, 炎症细胞浸润,肌 溶解。
ST段抬高的不稳定型心绞痛
(变异型心绞痛)
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
心电图负荷试验:
运动负荷实验:运动中出现典型心绞痛, 心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低 ≥0.1mV持续2分钟为运动实验阳性。
运动前
运动心电图
运动中
运动后
运动中 V3、 V4、V5导联 ST段水平型 下移≥0.1mv 持续2min以上
CHD易患因素
吸烟:吸咽CHD发病率的病死率高2-6倍 糖尿病和糖耐量异常:较无DM发病率高 出2倍。 超重和肥胖者 职业:脑力工作 遗传
CHD 分型
急性冠脉综合征(ACS):不稳定性心绞痛 非ST段抬高性心肌梗塞 ST段抬高性心肌梗塞 冠心病猝死
慢性冠脉病(CAD):稳定性心绞痛 冠脉正常的心绞痛 无症状性心肌缺血 缺血性心力衰竭
表情焦虑。
辅助检查
心电图 是发现心肌缺血,诊断心绞痛最常用的方法
心肌缺血---相邻2个以上导联ST段下斜型或水 平型下移,发作间歇期恢复正常。
间歇期心电图:多无异常 发作期心电图: ST段压低0. 1mV
稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 >0.1mV
《冠心病内科学》课件
冠心病基础研究进展
冠心病发病机制研究
深入探讨冠心病的发病机制,为新药研发和治疗方法 改进提供科学依据。
冠心病流行病学研究
研究冠心病发病的危险因素,为预防和治疗提供指导 。
冠心病临床研究
开展大规模的临床试验,评估新药和治疗方法的有效 性和安全性,推动冠心病治疗的进步。
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病例2讨论
该患者患有高血压、糖尿病等基础疾病,这些疾病会加速动脉粥样硬化的进程,导致冠心病的发生。治疗建议:积极 控制血压、血糖等基础疾病,调整饮食和生活方式,药物治疗和必要时行冠状动脉介入治疗。
病例3讨论
该患者突发心梗,提示冠状动脉严重狭窄或闭塞。治疗建议:紧急救治,开通梗死相关冠状动脉,恢复 心肌灌注,后续治疗包括药物治疗、冠状动脉介入治疗和冠状动脉搭桥手术等。
05
冠心病研究进展
新药研究
新型抗血小板药物
如P2Y12受体拮抗剂和新型的直接凝血酶抑制剂,用于减少血栓形成和心血管事件的风 险。
新型降脂药物
如PCSK9抑制剂和 bempedoic acid,能够更有效地降低低密度脂蛋白胆固醇水平,进 一步减少冠状动脉粥样硬化的发展。
新型血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
控制危险因素
总结词
控制高血压、高血脂、糖尿病等危险 因素有助于预防冠心病。
详细描述
定期检测血压、血脂和血糖水平,遵 循医生建议进行药物治疗和生活方式 调整。此外,戒烟限酒也是预防冠心 病的重要措施。
04
冠心病病例分析
典型病例介绍
病例1
01
病例2
02
03
病例3
患者张先生,58岁,因长期劳累 出现心前区疼痛,经检查诊断为 冠心病。
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冠状动脉粥样硬化性心脏病一、心绞痛心绞痛是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
特点为阵发性前胸压榨性疼痛感觉,主要位于胸骨后部,可放射到心前区和左上肢,常发生于劳动或情绪激动时,持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂后消失。
多见于40岁以上男性,但近年发病年龄多有提前。
(一)发病机制心肌缺氧可引起疼痛,当冠状动脉供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时,即产生心绞痛。
(二)临床表现(重要考点)1.症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现,疼痛的特点为:(考生须牢记,多有病例分析题)。
(1)部位主要在胸骨体上段或中段之间可波及心前区,有手掌大小范围,甚至横贯前胸,界限不很清楚。
常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。
(2)性质常为压迫、发闷或紧缩性。
也可有烧灼感但不尖锐,不像针刺和刀扎,偶伴濒死恐惧感觉,病人不自觉停止原来活动。
(3)诱因发作常由体力劳动或情绪激动所激发,饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
(4)持续时间一般3—5分钟。
2.体征平时一般无异常体征。
心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗,有时出现第四或第三心音奔马律。
可有暂时性心尖部收缩期杂音多为乳头肌缺血功能失调引起二尖瓣关闭不全所致,第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
(三)诊断和鉴别诊断根据典型的发作特点和体征,含用硝酸甘油后缓解,结合年龄和存在冠心病易患因素,除外其他原因所致的心绞痛,可建立诊断。
发作时心电图检查可见以R波为主的导联中,ST段压低,T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高),发作过后数分钟内逐渐恢复。
心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。
诊断有困难者要考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。
考虑施行介入性治疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。
1.心绞痛的分型诊断(重要考点)(1)劳累性心绞痛其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发,休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。
①稳定型心绞痛(stable angina pectoris)最常见,指劳累性心绞痛发作的性质在1~3个月内并无改变,即每日和每周疼痛发作次数大致相同,诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同,每次发作疼痛的性质和部位无改变,疼痛时限3-5min,用硝酸甘油后,也在相同时间发生疗效。
②初发型心绞痛(recent onset angina pectoris)过去未发生过心绞痛或心肌梗死,初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。
有过稳定心绞痛的患者已数月不发生疼痛,现再次发生,时间未到1个月也可列入本型。
③恶化型心绞痛(accelerated angina pectoris)原为稳定型心绞痛的患者,在3个月内疼痛有频率、程度、时限、诱发因素经常变动,进行性恶化。
可发展为心梗或猝死,也可恢复为稳定型。
(2)自发性心绞痛其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系,与冠状动脉血流贮备量减少有关。
疼痛程度较重,时限较长,不易为含用硝酸甘油所缓解。
①卧位型心绞痛(angina decubitus)休息或熟睡时发生,常在半夜,偶在午睡时发作,不易为硝酸甘油所缓解。
本型可发展为心梗或猝死。
②变异型心绞痛(prinzmetalt's variant angina pecoris)临床表现与卧位型心绞痛相似,但发作时心电图示有关导联的ST段抬高,与之相对应的导联则ST段可压低。
为冠状动脉突然痉挛所致,患者迟早会发生心肌梗死。
③急性冠状动脉功能不全(acute coronary insufficiency)疼痛在休息或睡眠时发生,历时较长,达30分钟到1小时或以上。
常为心肌梗死的前奏,又称中间综合征。
④梗死后心绞痛(postinfarction angina pecoris),指急性心梗发生后1个月出现的心绞痛。
(3)混合性心绞痛其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛,亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。
(梗塞前心绞痛指什么?什么是不稳定型和稳定型心绞痛?)2.心绞痛严重度的分级分为4级,Ⅰ级:一般体力活动不受限,仅在强、快或长时期劳力时发生心绞痛。
Ⅱ级:一般体力活动轻度受限。
快步、饭后、寒冷或刮风中、精神刺激或醒后数小时内步行或登楼;步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山,均引起心绞痛。
Ⅲ级:一般体力活动明显受限,步行1~2个街区,登楼一层引起心绞痛。
Ⅳ级:一切活动都引起不适,静息时可发生心绞痛。
3.心绞痛的鉴别诊断(1)心脏神经症;症状多在疲劳后出现,胸痛近心尖部,经常变动,多为短暂刺痛或长期隐痛,有神经衰弱症状。
(2)急性心肌梗死;疼痛持续长,常有休克,心衰,伴发热,面向心梗部位主导ST段升高,异常Q波,有酶学改变。
(3)其他疾病引起心绞痛;如严重主动脉瓣狭窄或关闭不全,风湿性冠状动脉类,梅毒性主动脉炎等。
(4)肋间神经痛;常累及1~2个肋间,疼痛不一定限在胸前,沿神经行径处有压痛。
(5)不典型疼痛;与食管病变,膈疝,颈椎病等鉴别。
治疗原则是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧,同时治疗动脉粥样硬化。
1.发作时的治疗(1)发作时立即休息,一般患者在停止活动后症状即可消除。
(2)药物治疗①硝酸甘油舌下含化可扩冠脉,减少静脉回流降低心脏前后负荷,第一次用药时,患者宜平卧片刻,必要时吸氧。
②硝酸异山梨酯舌下含化,也可用喷雾吸入。
③亚硝酸异戊酯以手帕包裹敲碎,立即盖于鼻部吸入作用快而短。
2.缓解期的治疗宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。
调节饮食,特别是一次进食不应过饱;禁绝烟酒。
调整日常生活与工作量;减轻精神负担;保持适当体力活动,以不致发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。
(1)硝酸酯制剂①硝酸异山梨酯②戊四硝酯③长效硝酸甘油制剂,口服后30min起效,持续8~12小时。
硝酸甘油油膏适于预防夜间心绞痛发作。
(2)β受体阻滞剂最常用的制剂是普萘洛尔,通过阻断拟交感作用,减低心肌氧耗,缓解心绞痛发作。
(3)钙通道阻滞剂常用制剂有:①维拉帕米;②硝苯地平;③地尔硫卓,通过抑制Ca2+入胞内,抑制心肌和平滑肌收缩,缓解症状,还可降低血液粘度。
治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。
(4)冠状动脉扩张剂,如双嘧达莫,吗多明,胶碘酮等。
3.中医中药治疗4.其他治疗右旋糖酐或淀粉代血浆注射液,高压氧治疗,洋地黄类制剂。
5.外科手术治疗主要是施行主动脉、冠状动脉旁路移植。
手术适应证:①左冠状动脉主干病变;②冠状动脉3支病变;③稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳,影响工作和生活;④恶化型心绞痛;⑤变异型心绞痛冠状动脉有固定狭窄者;⑥急性冠状动脉功能不全;⑦梗死后心绞痛。
患者冠状动脉狭窄的程度应在管腔阻塞70%以上、狭窄段的远端管腔要畅通和心室功能要好。
6.经皮穿刺腔内冠状动脉成形术,有时可起到类似外科手术同样的效果。
7.运动锻炼疗法。
8.不稳定型心绞痛的处理应住院卧床休息,在密切监护下进行积极的内科治疗,尽快控制症状和防止发生心肌梗死,多在病情稳定后行冠脉造影,手术治疗。
二、急性心肌梗死(一)病因和发病机制急性心梗为冠心病严重类型。
基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。
在此基础上,一旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死。
这些情况是:1.管腔内血栓形成,粥样斑块破溃,粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞。
2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量降低,冠状动脉灌流量锐减。
3.重体力活动,情绪过分激动或血压剧升,致左心室负荷明显加重,儿茶酚胺分泌增多;心肌需氧需血量猛增,冠状动脉供血明显不足。
心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后,晨6时至12时或用力大便时发生。
这与餐后血脂增高,血粘度增高,易于发生血栓,上午冠状动脉张力高,易使冠状动脉痉挛,用力大便时心脏负荷增加等有关。
心梗后发生严重心律失常,休克,心衰,进一步而心肌坏死范围扩大。
(二)病理1.冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。
(常见的血管闭塞和相应心梗部位如何?)2.心肌病变冠脉闭塞后1~2小时之内绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿,伴多量炎症细胞浸润,以后坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后渐有肉芽组织形成。
心电图有Q波出现,若心梗部位灶性分布,累及室壁内层,不到室壁厚度一半,称心内膜下心梗。
(三)临床表现1.先兆半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出,心绞痛发作较以前频繁,硝酸甘油疗效差,应警惕心梗的可能。
2.症状(1)疼痛最先出现,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同。
但程度重,持续时间长,休息或硝酸甘油无效,可伴濒死感,少数人一开始就休克或急性心衰。
(2)全身症状发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。
发热多在疼痛发生后24~48小时后出现,体温多在38℃左右。
(3)胃肠道症状恶心,呕吐和上腹胀痛,重症者有呃逆。
(4)心律失常多发生在起病1~2周内,而以24小时内最多见。
以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。
房室和束支传导阻滞亦较多。
(5)低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生,多为心源性的。
(6)心力衰竭主要是急性左心衰竭。
为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。
3.体征(1)心脏体征心界扩大,心率快,心尖部第一心音减弱,可出现第四心音奔马律,多在2~3天有心包摩擦音。
心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致,可有各种心律失常。
(2)血压降低。
(四)实验室和其他检查1.心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。
(1)坏死区出现病理Q波,在面向透壁心肌坏死区导联出现。
(2)损伤区ST段弓背向上型抬高,在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。
(3)缺血区T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。
(4)背向心梗区R波增高,ST段压低和T波直立并增高。
2.心肌酶谱CPK、GOT,LDH升高,最早(6小时内)增高为CPK,34d恢复正常。
增高时间最长者为LDH,持续1~2周。
其中CPK的同工酶CPK MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。
3.血象白细胞增多,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失,血沉加快,血清肌凝蛋白轻链增高。
(五)诊断和鉴别诊断(1)诊断根据典型的临床表现,特征性的心电图改变以及实验室检查进行诊断。
对老年患者出现严重心律失常、休克、心衰而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者应考虑本病。