肿瘤细胞生物学特性
组织培养肿瘤细胞生物学特性
肿瘤细胞与体内正常细胞相比，不论在体内或在体外，在形态、生长增值、遗传性状等方面都有显著的不同。生长在体内的肿瘤细胞和在体外培养的肿瘤细胞，其差异较小，但也并非完全相同。培养中的肿瘤细胞具以下突出特点：
（－）形态和性状
培养中癌细胞无光学显微镜下特异形态，大多数肿瘤细胞镜下观察比二倍体细胞清晰，核膜、核仁轮廓明显，核糖体颗粒丰富。电镜观察癌细胞表面的微绒毛多而细密，微丝走行不如正常细胞规则，可能与肿瘤细胞具有不定向运动和锚着不依赖性有关。
（二）生长增殖
肿瘤细胞在体内具有不受控增殖性，在体外培养中仍如此。正常二倍体细胞在体外培养中不加血清不能增殖，是因血清中含有很细胞增殖生长的因子，而癌细胞在低血清中（2％～5％）仍能生长。已证明肿瘤细胞有自泌或内泌性产生促增殖因子能力。正常细胞发生转化后，出现能在低血清培养基中生长的现象，已成为检测细胞恶变的一个指标。癌细胞或培养中发生恶性转化后的单个细胞培养时，形成集落（克隆）的能力比正常细胞强。另外癌细胞增殖数量增多扩展时，接触抑制消除，细胞能相互重叠向三维空间发展，形成堆积物。
（三）永生性
永生性也称不死性。在体外培养中表现为细胞可无限传代而不凋亡（Apoptosis）。体外培养中的肿瘤细胞系或细胞株都表现有这种性状，体内肿瘤细胞是否如此尚无直接证明。因恶性肿瘤终将杀死宿主并同归于尽，从而难以证明这一性状的存在。体外肿癌细胞的永生性是否能反证它在体内时同样如此？也尚难肯定。从近年建立细胞系或株的过程说明，如果永生性是体内肿瘤细胞所固有的，肿瘤细胞应易于培养。事实上，多数肿瘤细胞初代培养时并不那么容易。生长增殖并不旺盛；经过纯化成单一化瘤细胞后，也大多增殖若干代后，便出现类似二倍体细胞培养中的停滞期。过此阶段后才获得永生性，顺利传代生长下去。从而说明体外肿瘤细胞的永生性有可能是体外培养后获得的。从一些具有永生性而无恶性性的细胞系，如NIH3T3、Rat－1、10T1/2等细胞证明，永生性和恶性（包括浸润性）是两种性状，受不同基因调控，但却有相关性。可能永生性是细胞恶变的阶段。至少在体外是如此。
（四）浸润性
浸润性是肿瘤细胞扩张性增殖行为，培养癌细胞仍持有这种性状。在与正常组织混合培养时，能浸润入其它组织细胞中，并有穿透人工隔膜生长的能力。
（五）异质性
所有肿瘤都是由有增殖能力、遗传性、起源、周期状态等性状不同的细胞组成。异质性构成同一肿瘤内细胞的活力有差别的瘤组织；处于瘤体周边区的细胞获得血液供应多，增殖旺盛，中心区有的细胞衰老退化，有的处于周期阻滞状态，那些呈活跃增殖状态的细胞称干细胞（Stem Cells）、只有这些干细胞才是支持肿瘤生长的成分。肿瘤干细胞培养时易于生长增殖；把干细胞分离出来的培养方法称干细胞培养。
（六）细胞遗传
大多数肿瘤细胞有遗传学改变，如失去二倍体核型、呈异倍体或多倍体等。肿瘤细胞群常由多个细胞群组成，有干细胞系和数个亚系，并不断进行着适应性演变。
（七）其它
肿瘤细胞在体外不易生长的原因可能由于：①依赖性：肿瘤细胞虽有较强克隆生长力，但仍有一定的群体性或与其它细胞相依存关系。一是肿瘤细胞与肿瘤细胞的相互依存，二是肿瘤细胞与基质成纤维细胞的依赖。体外分散培养和排除成纤维细胞后也会同时消除或减弱这些依存关系，可能影响癌细胞增殖生长的活性；②肿瘤细胞的自泌也会因分散培养而被稀释，达不到肿瘤生长的需求，降低肿瘤细胞的生长增殖力；③并非所有肿瘤细胞都有强的生长活力和长的Life Span，只有干细胞才有强的增殖生长能力，但这些细胞数量很少；④离体培养肿瘤细胞可能需求与体内相似的特殊生存条件。
Brdu细胞增殖检测实验
Brdu检测细胞增殖实验 实验操作: 孵箱中培养72h（细胞密1．铺细胞，每个3.5cm dish 10万个，在37℃、5%CO 2 度至50-60%左右）。 2．Brdu（5-溴-2′-脱氧尿苷）加入培养细胞中，1mg/ml，标记48h。(量：Brdu 以铺满整个dish底面为准。) 3．固定：PBS洗细胞爬片3次，每次5min，在摇床上晃动清洗，4%PFA固定30min。4．变性：将固定好的细胞爬片用PBS洗3次，每次5min，2mol/L的HCl在37℃条件下变性5min，可放置于37℃恒温孵箱，应用封口膜把培养皿封好。（120r/m）5．中和：0.1mol/L的硼酸钠（PH8.3）中和10min，PBS洗3次，每次5min。（50r/m）6．加入1ml的0.2%TritonX-100，10min。 7．吸出TritonX-100，用PBS洗3次，每次5min。 8．加入1ml 3%的BSA封闭，室温1h，可在摇床上晃动。 9．吸出BSA，用PBS洗3次，每次5min。 10．加一抗（尿嘧啶脱氧核苷Brdu（鼠单抗）1:200），用1%BSA稀释，4度过夜。11．将孵好一抗的细胞爬片用PBS洗3次，每次10min。 12．加二抗（羊抗鼠IgG/Alexa Fluor 594 1: 100），用1%BSA稀释，避光室温孵育1h。（60 r/min） 13．将孵好二抗的细胞爬片用PBS洗3次，每次10min。 14．加DAPI染细胞核，储存浓度为1mg/ml，应将DAPI完全混匀，可用手弹几下，一般稀释比例为1:1000（用PBS稀释），避光室温反应10min。 15．将DAPI染好的细胞爬片用PBS洗3次，每次10min。 16．中性树胶封片，荧光显微镜观察，200×镜下取5个视野，计数Brdu阳性细
肿瘤细胞的十大特征
癌细胞的十大特征 癌细胞十大特征释义 众所周知，癌细胞几乎肆虐横行在人体的每一个部位，从大脑到各个器官，从表皮到骨骼，我们曾经在进化中得到的、在生物界引以为豪的人体，在癌细胞肆虐下往往显得那么脆弱，有时似乎变得不堪一击。 癌细胞并非入侵的外族，它们与组成人体各个器官的正常细胞同文同种，但不同的是癌细 胞基因结构和功能的变化赋予了它们十种特殊“器物”，从而使得它们能够在人体内纵横 捭阖，所向披靡。 1.自给自足生长信号（Self-Sufficiency in Growth Signals）， 2.抗生长信号的不敏感（Insensitivity to Antigrowth Signals）， 3.抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)， 4.潜力无限的复制能力(Limitless Replicative Potential)， 5.持续的血管生成(Sustained Angiogenesis)， 6.组织浸润和转移(Tissue Invasion and Metastasis)， 7.避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction)， 8.促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation）， 9.细胞能量异常（Deregulating Cellular Energetics）， 10.基因组不稳定和突变（Genome Instability and Mutation） 其一：生长信号的自给自足 在人体这个迄今为止最为复杂的系统中，倘若一个细胞想要改变其现有状态（如从静止到 生长分化状态的改变），必须接收到一系列相关指令，这一过程才能进行，就像军队中的 令行禁止一样。就这样，数以万亿计的细胞各司其职，在和谐统一的秩序中维系着人体的 健康。到目前为止，科学家在正常细胞中还没有发现一例例外。 这些改变细胞状态的指令，生物学上称之为信号分子，它们多是外源的，即由另一类细胞 产生，这也是人体保持自我平衡的重要机制。信号分子通过与靶细胞上相应指令接收器 （受体）相结合，细胞状态改变这一过程得以实施。 在这方面，癌细胞是截然不同的，它们通过种种“奇巧淫技”把自己对外源生长信号的依 赖降到了最低限度。首先癌细胞们获得自己发号施令的能力，也就是说它们可以自行其是 的合成生长分化所需的生长信号，无需依赖外源性信号。比如科学家们发现在神经胶母细 胞瘤和恶性肉瘤中的癌细胞就分别获得了合成PDGF（血小板源生长因子）和TGFα（肿瘤 生长因子α）的能力。其次癌细胞还会大量表达其表面的信号接收器，这样就可以富集周 围微环境中的生长信号从而进入生长分化状态（注：正常情况下，未经富集浓度的生长信 号不足以触发生长分化）。此外癌细胞还会改造它周围的一些正常细胞成为生长信号的生 产工厂供其使用，并招募一些帮凶细胞，如成纤维细胞和内皮细胞来帮助它们生长分化。 其二：对抑制生长信号不敏感 平衡似乎是人体系统中最重要的关键词。人体内除了有生长信号外，还存在着生长抑制信号。在细胞分裂的不同阶段，都有一些分子如同看家护院的“爱犬”一般时刻检测这些细 胞的“身体状况”和周边环境，根据情况来决定细胞的未来的命运：或是继续生长分化， 或是仍然处于静止期，抑或丧失生长分化能力进入有丝分裂的后期。这样正常细胞才能保 持动态平衡的状态，进行有序的生长分化。对于癌细胞来说，如果想要扩大自己的地盘， 不断地生长分化，必须逃避这些“爱犬”分子的监控。他们主要策略就是通过基因突变使 得这些“爱犬”分子失去活性，从而实现对抑制生长信号不敏感的目的。 其三：规避细胞凋亡 逃避细胞凋亡几乎是所有类型的癌细胞都具有的能力。负责细胞凋亡的信号分子大体上可 以分为两类：一类如同上文所述的“爱犬”分子，如一种名叫p53的蛋白就是其中最重要 的成员之一；另一类则负责执行细胞凋亡。前者监控细胞内外环境，一旦发现不正常情况 足以触发细胞凋亡，即指挥后者执行。目前科学研究证实，DNA损伤，信号分子的失衡以 及机体缺氧都有可能触发细胞凋亡。
cancer杂志年终大盘点2015肿瘤学十大发现
Cancer杂志年终大盘点——2015肿瘤学十大发现 2015年年尾，美国肿瘤学会官方杂志Cancer 对过去一年肿瘤领域预防、诊断和治疗等方面的重大研究做了大盘点。下面，请随我们一起看看，2015年有哪些发现登上了cancer的头条吧！ 1、肿瘤疫苗：未来预防结肠癌的“利器”尽管有了结肠镜等筛查手段，仍然有相当一部分患者（尤其是高危因素患者）死于结肠癌。为了加强结肠癌的预防措施，来自华盛顿大学的Mary (Nora) Disis博士正试图通过将特异性基因导入疫苗激发机体的免疫系统从而预防结肠癌的发生发展。目前Disis博士和她的团队已经研究了上百种可作为结肠癌疫苗靶点的基因，下一步的目标就是明确哪一种基因是肿瘤发生发展过程的关键信号，并且能够被机体的免疫系统较好地识别。 在美国肿瘤学会研究基金会的帮助下，该研究已经进入了筛选阶段，Disis博士认为：“我们预计要花费3年时间对所有的基因疫苗在小鼠体内的有效性进行检测，筛选出最有的肿瘤疫苗，并且预计再花一年的时间进行扩大检测以保证它在人体内的安全性。” 2、中医耳压法：乳腺癌患者最简便的疼痛减轻疗法 疼痛一直是很多癌症患者的梦魇，超过40%的乳腺癌女性患
者称，术后两三年内一直受疼痛困难，严重影响她们的生活质量。Pittsburgh大学的Chao Hsing Yeh教授2015年9月18号在Cancer Nursing发表一篇文章称，一天三次按压贴在耳朵上的带小种子的敷贴可以有效地减轻乳腺癌患者的 疼痛和疲劳。Yeh教授将这种疗法称为“耳压法”（APA）.这种方法类似于中医的针灸，理论也来源于传统中医理论。中医认为人体是一个统一的整体，通过一种看不见的能量，也称之为“气”将内外器官连接起来。耳部的某些特殊穴位与大脑是相通的，刺激这些穴位可以激发脑内神经反应从而减轻疼痛，而且一些研究也通过fMRI找到了耳部某些穴位与大脑神经元活动的关联。 APA疗法简单易行，第一次时需要医生将一种叫vacarria的植物种子贴在特殊部位（这些敷贴可以保持4周左右），并教患者按摩手法，一天三次，一次九分钟，以后患者可以自己在家中操作。Yeh教授在31例一直受疼痛困扰的中年乳腺癌患者中进行了试验，这些患者共接受APA疗法共4周。Yeh教授称7天后接受APA疗法的患者疼痛减轻了51%，4周之后，她们的疼痛程度减轻了71%，而且患者的疲劳感和睡眠都有所改善。 “APA疗法不仅是一种简单而廉价的疗法，而且没有药物带来的副作用，是一种比较适合乳腺癌患者的疼痛疗法。”目前，Yeh教授正在计划开展更大规模的临床试验验证APA
抑制肿瘤细胞增殖的药物筛选方法
抑制肿瘤细胞增殖的药物筛选方法 09级生科3班余振洋200900140156 一、【实验原理】 1．关于恶性肿瘤和抗肿瘤药物： 恶性肿瘤是一种常见病，严重威胁着人类的生存质量，被称为人类健康的第一杀手。多年来人类一直在不断的进行抗肿瘤药物的研究，抗肿瘤药物的筛选是整个研究过程中很重要的个环节，而进行药物的筛选首先离不开合理的筛选方法和系统。寻找选择性强、对实体瘤有效的新型抗肿瘤药物，是摆在抗肿瘤药物研究人员面前的重要任务。世界各国对抗肿瘤药物的筛选都非常重视，投入了大量的人力、物力、财力，每年都有大量的化合物(合成药、天然产物和微生物发酵产物)待筛，抗肿瘤药物筛选方法的发展经历了一个探索的过程。 8O年代中期以前，普遍采用的筛选方法是以体内小鼠白血病／淋巴瘤模型P388和L1210为基础的 J，所有化合物在进一步的临床研究之前必须通过这种小鼠肿瘤模型的筛选。即小鼠白血病P388和L1210作为第一轮初筛，能通过第一轮初筛的化合物才能被允许进入第二轮筛选。这种方法有一个很明显的缺陷就是一些在临床上有活性的药物将被筛选掉，无法保证所有具有抗肿瘤作用的药物都能通过筛选。鉴于以前的筛选方法存在较大的缺陷，1985年之后以NCI为首的一些研究单位普遍开始采用针对疾病的筛选方法来代替针对化合物的筛选方法，即放弃体内小鼠筛选，代之为体外代表各种常见实体瘤的人类肿瘤细胞株筛选。这种筛选系统是一种高通量的抗肿瘤筛选体系，其主要优势有两点：其一是多种细胞株初筛有可能筛选出对特殊的人类肿瘤或对特殊组织亚型有活性的物质；其二是这种体外筛选尤其适合于复杂天然产物提取物中有效成份的证实，过去动物筛选需较大量的天然产物，而现在天然产物的需要量就大大减少，可以指导有效成份的进一步分离纯化，使得从天然产物中发现新的抗肿瘤药物更加便利。 2．关于筛选方法： 下面为现阶段较为普遍采用的一些抗肿瘤药物的筛选方法的实验原理。 1）以端粒酶活性为作用靶点筛选抗肿瘤药物 端粒是染色体特殊结构，起着保护染色体的完整和稳定性的作用，端粒酶是一种核糖核蛋白返转录酶，由RNA和蛋白质组成，可以以自身的RNA为模板合成端粒末端。已发现在正常的体细胞和良性肿瘤组织中端粒酶活性是阴性，而在人体恶性肿瘤组织和人的肿瘤细胞株中都表达了很高的活性。因此，认为端粒酶与恶性肿瘤的发生发展有密切的关系，有可能成为肿瘤治疗的靶点。 2）应用快速荧光素测定法筛选抗肿瘤药物 快速荧光素测定法是一种近几年发展起来的应用非常广泛的体外药物敏感性测定方法，其原理为采用一些特殊的荧光染料，对细胞的特定成份进行染色或标记。或通过细胞酶的作用使无荧光性的材料分解或转换为荧光材料，通过测定荧光强度从而测定出活细胞的量。现在普遍采用一种特殊的荧光染 FDAL1u(Fluoreseein diacetate)，在正常情况下它不具有荧光，但当它加人到具有完整细胞膜的肿瘤细胞的营养液中时，由于细胞分泌的水解酶的作用，FDA
(完整版)病理学考试肿瘤习题及答案
第6章肿瘤习题及答案 一、 A 型选择题 1. 下列肿瘤中，哪种肿瘤的实质常由透明细胞组成 A. 直肠腺癌 B. 肝细胞癌 C. 肾细胞癌 D. 胃粘液癌 E. 乳腺髓样癌 2. 下述有关食道癌的描述，哪项是错误的？ A. 食道上段最常见 B. 鳞状上皮癌多见 C. 可见原位癌 D. 亚硝胺与食道癌发生有关 E. 可以多灶发生 3. 下列哪种肿瘤的恶性型不能归入肉瘤？ A. 脂肪瘤 B. 血管瘤 C. 软骨瘤 D. 乳头状瘤 E. 纤维瘤 4. 以下不属于癌前疾病的有 A. 肝硬变 B. 慢性萎缩性胃炎 C. 子宫平滑肌瘤 D. 结肠多发性息肉病 E. 纤维性囊性乳腺病 5. 肺癌一般不转移至 A. 脑 B. 骨 C. 心 D. 肝 E. 肾 6. 下列哪项是原位癌的主要特征 A. 是一种早期癌症 B. 未发生转移 C. 发生于子宫颈粘膜上皮 D. 可长期保持原来的结构，甚至消退 E. 癌变波及上皮全层，但未浸润至粘膜下层 7. 上皮细胞不典型增生指 A. 细胞层次增多 B. 上皮细胞异乎常态的增生 C. 细胞异型性不明显，极性不丧失 D. 细胞局限于基底膜内 E. 不会进一步发展为浸润性癌 8. 诊断腺癌的依据是 A. 发生于腺上皮 B. 呈结节状外观感 C. 有癌巢形成 D. 异型性明显 E. 有条索状，腺状排列 9. 下列哪项是骨肉瘤的主要诊断依据： A. 血道转移 B. 好发于青少年 C. 发生于长骨骨干 D. 可发生病理性骨折 E. 出现肿瘤性骨折 10. 胃癌最主要的转移途径是 A. 直接蔓延 B. 淋巴道转移 C. 血行转移 D. 腹腔内种植 E. 消化道转移 11. 进展期胃癌最多见的类型是 A. 胶样癌 B. 革囊胃 C. 息肉型 D. 溃疡型 E. 局限浸润型 12. 癌块小，恶性程度高，早期即有症状，临床上最多的是 A. 腺癌 B. 导管癌症 C. 湿疹样癌 D. 硬癌 E. 髓样癌
癌细胞的十大特征
癌细胞的十大特征 2000年，Douglas Hanahan和Robert A. Weinberg在Cell上发表文章：The Hallmarks of Cancer，这篇综述性文章介绍了肿瘤细胞的六大基本特征：自给自足生长信号；抗生长信号的不敏感；抵抗细胞死亡；潜力无限的复制能力；持续的血管生成；组织浸润和转移。这篇论文被称为肿瘤学研究的经典论文，到目前为止，已经被引用了上万次。 在2011年3月出版的Cell杂志上，两位教授又发表了一篇升级版综述：Hallmarks of Cancer: The Next Generation，这篇论文长达29页，简述了最近10年肿瘤学中的热点和进展，在原有的六大特征的基础上，新增了四大特征，包括避免免疫摧毁、促进肿瘤的炎症、细胞能量异常和基因组不稳定和突变。
将原有的肿瘤细胞六大特征扩增到了十个，这十个特征分别是： 1.自给自足生长信号（Self-Sufficiency in Growth Signals）， 2.抗生长信号的不敏感（Insensitivity to Antigrowth Signals）， 3.抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)， 4.潜力无限的复制能力(Limitless Replicative Potential)， 5.持续的血管生成(Sustained Angiogenesis)， 6.组织浸润和转移(Tissue Invasion and Metastasis)， 7.避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction)， 8.促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation），
肿瘤新十大特征
CELL综述: 肿瘤新十大特征 Hallmarks of Cancer: The Next Generation 2011年3月4号，Douglas Hanahan和Robert A. Weinberg在《Cell》发表综述，题目为：Hallmarks of Cancer: The Next Generation。整个综述29页，简述了最近10年肿瘤学中的热点和进展（例如细胞自噬、肿瘤干细胞、肿瘤微环境等），并且将过去的6个特征扩增到10个特征，新增加的4个特征为： 避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction); 促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation）; 细胞能量异常（Deregulating Cellular Energetics）; 基因组不稳定和突变（Genome Instability and Mutation）。 并且将过去的回避凋亡(Evading Apoptosis)，调整为抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)。 背景介绍 我们已经提出了总共6种肿瘤标志，组成了一个基本原理，它提供了一个理解肿瘤性疾病显著差异的逻辑网络(Hanahan and Weinberg, 2000)。我们的讨论中包含了这样的概念，肿瘤细胞逐渐进展成新生物，它们获得一系列标志性能力，而人类肿瘤形成的多步骤的过程可以用初始癌细胞获得使它们成为肿瘤并最终表现出恶性肿瘤的特征。 我们注意到由于附属结构的存在，肿瘤不只是癌细胞组成的岛状物。它们是由多种不同类型的细胞组成的复合物，这些细胞之间存在异质的相互作用。我们是这样描述招募来的正常细胞，它们以主要参与者的身份形成肿瘤相关基质，而不是作为旁观者；这样的话，这些间质细胞对于特定能力标志的发展和表达是有贡献的。在接下来的十
肿瘤的发生与发展
肿瘤的发生与发展 肿瘤的定义：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。 过程：局部组织的细胞—基因突变—细胞异常增生—新生物—局部肿块 发病机制：肿瘤的发病是一个多因素、多步骤参与的过程。 恶性肿瘤的病因（尚未完全了解）， 1.环境因素：化学，物理，生物因素 2.机体因素 化学致癌 化学致癌物：目前认为凡接触引起人或动物形成肿瘤的化学物质，称为化学致癌物（chemical carcinogen）。目前发现对动物有致癌作用的化学物质已达2000余种，其中有些可能和人类肿瘤的形成有关 分类：1。作用分式：直接致癌物，间接致癌物，促癌物 2.与肿瘤的关系：肯定致癌物，可疑致癌物，潜在致癌物 ? 1.直接致癌物：进入机体后与细胞直接作用，诱导细胞癌变的化学物质。 ? 2.间接致癌物：进入体内经微粒体氧化酶活化，变成具有致癌作用的化学物质 ? 3.促癌物：能促进其他致癌物诱发肿瘤形成的化学物质 ? 4.肯定致癌物（defined carcinogen）经流行病学调查确定，临床医师和科学工 作者都承认对人和动物有致癌作用，其致癌作用具有剂量反应关系的化学致癌物。 ? 5.可疑致癌物（suspected carcinogen）具有体外转化能力，而且接触时间和发 病率相关，动物致癌实验阳性，结果不恒定，且缺乏流行病学方面的证据。 ? 6.潜在致癌物（potential carcinogen）是在动物实验中可获得某些阳性结果， 但在人群中尚无资料证明对人具有致癌性的物质。 １、化学致癌物的作用点：为细胞的癌基因和抑癌基因 ２、作用：使癌基因激活，抑癌基因失活。 １、累积作用:(summation effect) 是指两种或多种致癌物同时或相继作用于机体，其复合效应等于单独作用之和２、协同作用:(synergistiic effect) 机体同时暴露于几种致癌物中其致癌作用高于个单独致癌物作用之和 常见的化学致癌物：多环芳香烃类，芳香胺与偶氮染料，亚硝胺类 化学致癌例子。苯胺染料：膀胱癌，烟草：肺癌，黄曲霉素：肝癌 物理致癌 1.电离辐射是最主要的物理性致癌因素 2.放射性同位素：镭、铀、氡等放射性同位素 3.紫外线：皮肤癌，着色性干皮病 病毒致癌 1/3为DNA病毒，2/3为RNA病毒 ?一、乳头状瘤病毒与宫颈癌（HPV） ?二、乙型肝炎病毒与肝癌（HBV） ?三、EB病毒与鼻咽癌和Burkit肉瘤（EBV） ?四、HTL V与人类T细胞白血病（HTL V） 致瘤性DNA病毒
癌细胞的特点
特点介绍 （一）癌细胞的一般特点 ·单个癌细胞的形态特点 主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征： 1、核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。 2、核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。 3、核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。 4、核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。 5、核质比例失常：癌细胞核增大明显，超过细胞体积的增大，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。 此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。 ·成堆癌细胞的排列特点
成片鳞癌细胞，仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点，如平铺的鹅卵石样，但极性消失，排列不规则；腺癌可出现不规则的腺腔样排列；未分化癌则表现为束状（单行）排列及镶嵌样（成片）排列等特征，这些可作为诊断癌细胞和进行癌细胞分类的依据。 （二）涂片的“阳性背景” 由于肿瘤组织，特别是浸润癌和分化差的癌，易发生出血坏死。因此，涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片，这种背景往往提示涂片可能为阳性，所以称阳性背景。早期癌涂片背景多数干净，不易见到坏死细胞碎片。出血坏死并非肿瘤所独有，在某些严重的炎症病变中也可出现，所以在没找到癌细胞之前，决不能单凭阳性背景的有无，而诊断癌或排除癌。 （三）各种癌细胞的形态特点 癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。 ·鳞癌 一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据涂片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。 高分化（角化型）鳞癌以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、
第四十九章 第二节 联合应用抗肿瘤药物的原则
根据抗肿瘤药物的作用机制和细胞增殖动力学，设计出联合用药方案，可以提高疗效、延缓耐药性的产生，而毒性增加不多。联合用药有先后使用的序贯疗法，也有同时应用的联合疗法。一般原则如下。 1.根据细胞增殖动力学规律增长缓慢的实体瘤，其G0期细胞较多，一般先用周期非特异性药物，杀灭增殖期及部分G0期细胞，使瘤体缩小而驱动G0期细胞进入增殖周期。继用周期特异性药物杀死之。相反，对生长比率高和肿瘤如急性白血病，则先用杀灭S期或M期的周期特异性药物，以后再用周期非特异性药物杀灭其它各期细胞。待G0期细胞进入周期时，可重复上述疗程。此外，瘤细胞群中的细胞往往处于不同时期，若将作用于不同时期的药物联合应用，还可收到各药分别打击各期细胞的效果。 2.从抗肿瘤药物的作用机制考虑不同作用机制的抗肿瘤药合用可能增强疗效，如甲氨蝶呤和巯嘌呤的合用。 3.从药物的毒性考虑多数抗肿瘤药均可抑制骨髓，而泼尼松、长春新碱、博来霉素的骨髓抑制作用较少，可合用以降低毒性并提高疗效。 4.从抗瘤谱考虑胃肠道腺癌宜用氟尿嘧啶、噻替派、环磷酰胺、丝裂霉素等。鳞癌可用博来霉素、消卡芥、甲氨蝶呤等。肉瘤可用环磷酰胺、顺铂、阿霉素等。 5.给药方法一般均采用机体能耐受的最大剂量，特别是对病期较早、健康状况较好的肿瘤病人应用环磷酰胺、阿霉素、卡氮芥、甲氨蝶呤等时，大剂量间歇用药法往往较小剂量连续法的效果好。因为前者杀灭瘤细胞数更多；而且间歇用药也有利于造血系统等正常组织的修复，与补充，有利于提高机体的抗瘤能力及减少耐药性。制剂及用法 5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil）静脉注射，10～12mg/kg/日，连用3～5日后改为5～6mg/kg/隔日，总量5～10g为一疗程。必要时间隔1～2个月开始第2个疗程。替加氟（tegafur）口服，15～20mg/kg/次，一般0.8～1.0g，总量20～40g为一疗程。6-巯嘌呤（6-mercaptopurine）白血病：1.5～2.5mg/kg/日，分2～3次口服，疾病缓解后用原量1/3～1/2维持。绒癌： 6.0～6.5mg/kg/日，10日为一疗程。溶癌呤（tisupurine）治疗白血病：静脉滴注或静脉注射，4～5mg/kg/日，将药物溶于5%葡萄糖溶液或生理盐水中，10～14日为一疗程。治疗绒癌，8mg/kg/日，将药物溶于5%葡萄糖溶液中静脉滴注，10日为一疗程。 6-硫鸟嘌呤（tioguanine）口服2～2.5mg/kg/日，一次或分次服用，5～10日为一疗程。甲氨蝶呤（methotrexate）治疗白血病：口服，成人5～10mg/次，4岁以上5mg/次、4岁以下2.5mg/次，每周2次，总量为50～150mg.绒毛膜上皮癌：静脉滴注，每日10～20mg，5～10次为一疗程。头颈部癌：动脉连续滴注，5～10mg/日，连用5～10日。鞘内注射：5～15mg/次，每周1～2次。盐酸阿糖胞苷（cytarabine hydrochloride）静脉注射或静脉滴注，1～3mg/kg/日，10～14日为一疗程。鞘内注射，25mg/次，，2～3次/周，连用3次，6周后重复应用。安西他滨（ancitabin）静脉注射或肌内注射，5～10mg/kg/日。用5～10日为一疗程。口服，剂量同注射。羟基脲（hydroxycarbamide）20～40mg/kg/日，分次口服，或60～80mg/kg/每3日，4～6周为一疗程。盐酸氮芥（chlorethamine hydrochloride）静脉注射或动脉插管灌注，0.1mg/kg/次，每1～3日一次，4～6次为一疗程，必要时间隔4周进行第2疗程。环磷酰胺（cyclophosphamide）静脉注射，4mg/kg/日，每日或隔日一次，总量8～10g为一疗程。大剂量冲击疗法为10～20mg/kg/次，每周一次，8g为一疗程，以口服维持，2～4mg/kg/日，分次服用。噻替派（thio-tepa）静脉注射、动脉注射或肌内注射，0.2mg/kg/次/日，连用5～7日，以后改为每周2～3次，总量约200～400mg.体腔注射，20～40mg/次，1～2次/周。白消安（busulfan）口服，2～8mg/日，分3次空腹服用，有效后用维持量，0.5～2mg/日，一次/日。氮甲（N-formylsarcolysin）口服，3～4mg/kg/日，分3～4次服用或睡前一次服，6～8g为一疗程。消卡芥（nitrocophan）静脉注射，20～40mg/次，总量200～400mg为一疗程。口服，每次20mg，2～3次/日，1g为一疗程。卡莫司汀（carmustine）静
常见10大恶性肿瘤是些
常见的10大恶性肿瘤是哪些 常见的10种恶性肿瘤 世界卫生组织1997年报告，全球最常见的10种恶性肿瘤按发病率由高到低排列为：肺癌、胃癌、乳腺癌、结肠直肠癌、口腔癌、肝癌、宫颈癌、食管癌、淋巴癌、前列腺癌。 造成我国人死亡的10种主要恶性肿瘤依次是：胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、直结肠肛门癌、白血癌、宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌、膀胱癌等。 全世界以肺癌、乳腺癌增加最为明显，结直肠癌和乳腺癌呈上升趋势，宫颈癌大幅度下降，食管癌有所下降。 中国十大恶性肿瘤是哪些？ 我国常见人类生命健康的恶性肿瘤有：肺癌、胃癌、食管癌、肠癌、肝癌、宫颈癌、乳腺癌、白血病、恶性淋巴瘤、鼻咽癌等十大肿瘤。其中以肺癌、胃癌、食管癌、肝癌、乳腺癌、宫颈癌最为多见，约占全部恶性肿瘤的70沧80% 2006中国十大恶性肿瘤排行榜 中国恶性肿瘤发病率，男性为130 . 3 —305.4/10万人，女性为39 . 5-248 . 7 /10万人。 中国男性恶性肿瘤发病前十位肿瘤（占86 %）分别为肺癌、胃癌、肝癌、结/ 直肠癌、食管癌、膀胱癌、胰腺癌、白血病、淋巴瘤、脑肿瘤； 中国女性恶性肿瘤发病前十位肿瘤（占82 %）分别为乳腺癌、肺癌、结/直肠癌、胃癌、肝癌、卵巢癌、胰腺癌、食管癌、子宫癌、脑肿瘤。 男女恶性肿瘤死亡率最高的均为肺癌。 肺癌 肺癌发生于支气管粘膜上皮亦称支气管癌。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率明显增高，在男性癌瘤病人中肺癌已居首位。肺癌的病因至今尚不完全明确，大量资料表明长期大量吸纸烟是肺癌的一个重要致病因素。多年吸纸烟每日40支以上者，肺鳞癌和未分化癌的发病率比不吸烟者高4?10倍城市居民肺癌的发病率比农村高，这可能与大气污染和烟尘中含有致癌物质有关。因此应该提倡不吸烟并加强城市环境卫生工作。
粒细胞动力学
外周血中的白细胞是由骨髓多能造血干细胞在多种调控因子的作用下，经过一系列增殖、分化、成熟和释放的动力学过程而来的。目前对粒细胞的生成、分化、成熟和释放的动力学过程了解较明确，从原粒细胞早幼粒细胞中幼粒细胞晚幼粒细胞杆状核粒细胞分叶核粒细胞的整个过程，根据其功能和形态学特点，人为地将其划分为5个池：①分裂池（mitotic pool）、②成熟池（maturation pool）、③贮备池（storage pool）、④循环池（circulating pool）、⑤边缘池（marginating pool）。 正常时，粒细胞历经三个环境：骨髓、血液和组织。其增殖成熟即从分裂池到贮备池在骨髓中进行，生长时间约为10~12d，释放到血液后，在血液停留约10~12h，随后即以随机方式逸出血管壁进入组织或体腔，不再返回血液，生存约1~4d，并执行防御功能。衰老的中性粒细胞主要在单核-吞噬细胞系统破坏；唾液腺、气管、消化道、泌尿生殖道也可排出一部分。中性粒细胞的平均生成速度为每日1.6×109/ L，在贮备池中的储备量为（2~3）×1011/ L。血液中每小时大约有10%的粒细胞进行更新。粒细胞的动力学见表2- ： 表2- 粒细胞的动力学 粒细胞在骨髓、血液和组织之间，边缘池和循环池之间均保持动态平衡，外周血的粒细胞数与以下几个环节的调控有关：①造血干细胞分化为粒系祖细胞的速度；②幼粒细胞分裂的次数和增殖周期的长短；③骨髓贮备池释放粒细胞的速度；④粒细胞在循环池和边缘池之间的分布；⑤粒细胞从血液逸入组织的速度；⑥粒细胞在血中的周转时间。其改变可受年龄、生理活动、情绪、运动等生理因素以及感染、组织损伤、中毒、溶血、恶性肿瘤、药物、放化疗、自身免疫性疾病等病理因素的影响。 中性粒细胞是血液中主要的吞噬细胞，可通过其多种生物功能（见表2-）在病原菌感染或急性炎症时杀死病原菌和调节炎症反应，是机体主要的防御防线。
肿瘤_考研复试题+肿瘤专业英语
二、简答题 1.肿瘤化疗的禁忌症是什么？ ⑴营养状况差，有恶叶质或生存时间估计少于2个月的患者 ⑵白细胞数底于4000/mm3, 血小板低于10万/mm3 ⑶有严重肝肾功能障碍者. 2.烷化剂抗癌药中，举出三种常用药名称及其主要适应症？ ⑴环磷酰胺（CTX）适应症：肺癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤 ⑵氮芥，适应症：恶性淋巴瘤、卵巢癌。 ⑶瘤可宁（苯丁酸氮芥），适应症：慢性淋巴细胞白血病、霍奇金氏淋巴瘤 3.简述小细胞肺癌的治疗原则 全身化疗是小细胞肺癌治疗的基石，放疗是小细胞肺癌局部治疗的有效方法。应该以化疗联合放疗为妥。化疗结合手术可以提高小细胞肺癌的患者的生存率。 4.简述良、恶性肿瘤的区别 组织分化程度；核分裂；生长速度；生长方式；继发改变；转移；复发；对机体的影响。 5.细胞周期的放射敏感性 以死亡为标准，M期最敏感， S期的敏感性最差，以分裂延缓为标准，则G2期最敏感。 6.简述非霍奇金淋巴瘤分期 I期：病变涉及一个淋巴结区（I）或一个淋巴系统以外的器官或部位的局部侵犯（IE）。 II期：病变涉及膈肌一侧的二个或更多的淋巴结区（II）或一个以上的淋巴结区伴发一个结外器官或组织的局部侵犯（IIE）。 III期：病变涉及隔肌两侧的局部侵犯（III），或伴发结外器官或组织的局部侵犯（IIIE），或脾脏的侵犯（IIIS）或两者侵犯（IIIES）。 IV期：有一个或一个以上淋巴系统外器官或组织的广泛侵犯。 7.癌痛止痛药物治疗的基本原则 按阶梯给药,口服用药,按时给药,个体化给药,注意具体细节 8.肿瘤转移的器官选择性的影响因素 肿瘤细胞的异质性，器官微环境对肿瘤细胞增殖的影响，器官微环境内转移介质分子（生长因子，
病理学考试肿瘤 习题及答案
第6章肿瘤习题及答案 一、A型选择题 1.下列肿瘤中，哪种肿瘤的实质常由透明细胞组成 A.直肠腺癌 B.肝细胞癌 C.肾细胞癌 D.胃粘液癌 E.乳腺髓样癌 2.下述有关食道癌的描述，哪项是错误的？ A.食道上段最常见 B.鳞状上皮癌多见 C.可见原位癌 D.亚硝胺与食道癌发生有关 E.可以多灶发生 3.下列哪种肿瘤的恶性型不能归入肉瘤？ A.脂肪瘤 B.血管瘤 C.软骨瘤 D.乳头状瘤 E.纤维瘤 4.以下不属于癌前疾病的有 A.肝硬变 B.慢性萎缩性胃炎 C.子宫平滑肌瘤 D.结肠多发性息肉病 E.纤维性囊性乳腺病 5.肺癌一般不转移至 A.脑 B.骨 C.心 D.肝 E.肾 6.下列哪项是原位癌的主要特征 A.是一种早期癌症 B.未发生转移 C.发生于子宫颈粘膜上皮 D.可长期保持原来的结构，甚至消退 E.癌变波及上皮全层，但未浸润至粘膜下层 7.上皮细胞不典型增生指 A.细胞层次增多 B.上皮细胞异乎常态的增生
C.细胞异型性不明显，极性不丧失 D.细胞局限于基底膜内 E.不会进一步发展为浸润性癌 8.诊断腺癌的依据是 A.发生于腺上皮 B.呈结节状外观感 C.有癌巢形成 D.异型性明显 E.有条索状，腺状排列 9.下列哪项是骨肉瘤的主要诊断依据： A.血道转移 B.好发于青少年 C.发生于长骨骨干 D.可发生病理性骨折 E.出现肿瘤性骨折 10.胃癌最主要的转移途径是 A.直接蔓延 B.淋巴道转移 C.血行转移 D.腹腔内种植 E.消化道转移 11.进展期胃癌最多见的类型是 A.胶样癌 B.革囊胃 C.息肉型 D.溃疡型 E.局限浸润型 12.癌块小，恶性程度高，早期即有症状，临床上最多的是 A.腺癌 B.导管癌症 C.湿疹样癌 D.硬癌 E.髓样癌 13.早期大肠癌是 A.局限于粘膜层及粘膜下层的癌症 B.侵及粘膜下层的癌 C.侵及浅肌层的癌 D.有淋巴转移的癌 E.直径小于2cm的癌 14.食管癌最常见的转移方式是 A.食管壁内扩散 B.直接侵犯邻近组织 C.血行转移 D.淋巴转移 E.癌细胞脱落种植
细胞动力学和化疗方案的设计
细胞动力学和化疗方案的设计 马丁邢辉 中图分类号:R71文献标识码:A 作者单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科(武 汉,430030) E-mail:huixing19691@https://www.360docs.net/doc/b514193422.html, 细胞(增殖周期)动力学研究细胞群体生长、繁殖、分化、丢失和死亡等运动变化的规律。肿瘤组织主要由增殖和非增殖细胞群组成,绝大多数细胞毒素型的抗肿瘤药对增殖周期中的各期细胞有不同的影响。因此,了解细胞动力学知识,对深入认识肿瘤细胞繁殖过程和特点及药物作用原理,正确制定肿瘤药物治疗方案及新药研究都有很大的帮助。 1 细胞增殖周期 细胞增殖周期分为G1期、S期、G2期和M期。 1·1 G1期DNA合成前期。即从上一次细胞分裂完成到DNA复制开始这一段时间。又分为G1前期和G1后期。在G1前期主要进行DNA和蛋白质的生物合成。处于G1后期的细胞由于获得了复制DNA所需的条件,进入并完成1次细胞增殖周期。有些处于G1前期的细胞未获得复制DNA所需的条件,没有进入增殖状态。它们将在G1 期停留长短不等的时间。这种处于非增殖状态的细胞称 G0细胞。
1·2 S期DNA合成期(DNAsyntheticphase)。DNA含 量增加1倍,继续合成RNA和蛋白质。如无特殊原因,如 药物、放疗等作用的干扰,则将不间断的通过细胞周期。此 期细胞占细胞群的比率可代表该肿瘤的增殖情况,此值高 的肿瘤一般对周期特异性药物敏感。 1·3 G2期DNA合成后期。DNA合成已终止。细胞内 遗传物质加倍,由G1期的二倍体DNA量转变为本期的四 倍体DNA量。并且产生有丝分裂所需的细胞器,为M期 作准备。 1·4 M期有丝分裂期(mitoticphase)。此期将已复制的 染色体平均分配到2个子细胞中去,即完成1次细胞增殖 周期,细胞就进入下一周期的G1期。 机体和肿瘤组织中分3部分细胞:(1)已分化而无增殖 能力的细胞;(2)增殖周期中的细胞;(3)静止期(G0)细胞, 是暂不分裂的细胞,对化疗药物敏感性低,当增殖细胞经化 疗被杀灭后,在适宜的刺激下,G0期细胞即进入增殖周期并进行补充, 故其为肿瘤复发的根源[1]。 2 细胞增殖周期的调控 细胞周期调控近年已成为分子生物学研究的热点之一 并获得突破性进展。在细胞周期中有两个主要的调控点, 第一个称“限制点”(restrictionpoint,R点),位于G1/M转
肿瘤细胞生物学特性
组织培养肿瘤细胞生物学特性 肿瘤细胞与体内正常细胞相比，不论在体内或在体外，在形态、生长增值、遗传性状等方面都有显著的不同。生长在体内的肿瘤细胞和在体外培养的肿瘤细胞，其差异较小，但也并非完全相同。培养中的肿瘤细胞具以下突出特点： （－）形态和性状 培养中癌细胞无光学显微镜下特异形态，大多数肿瘤细胞镜下观察比二倍体细胞清晰，核膜、核仁轮廓明显，核糖体颗粒丰富。电镜观察癌细胞表面的微绒毛多而细密，微丝走行不如正常细胞规则，可能与肿瘤细胞具有不定向运动和锚着不依赖性有关。 （二）生长增殖 肿瘤细胞在体内具有不受控增殖性，在体外培养中仍如此。正常二倍体细胞在体外培养中不加血清不能增殖，是因血清中含有很细胞增殖生长的因子，而癌细胞在低血清中（2％～5％）仍能生长。已证明肿瘤细胞有自泌或内泌性产生促增殖因子能力。正常细胞发生转化后，出现能在低血清培养基中生长的现象，已成为检测细胞恶变的一个指标。癌细胞或培养中发生恶性转化后的单个细胞培养时，形成集落（克隆）的能力比正常细胞强。另外癌细胞增殖数量增多扩展时，接触抑制消除，细胞能相互重叠向三维空间发展，形成堆积物。 （三）永生性 永生性也称不死性。在体外培养中表现为细胞可无限传代而不凋亡（Apoptosis）。体外培养中的肿瘤细胞系或细胞株都表现有这种性状，体内肿瘤细胞是否如此尚无直接证明。因恶性肿瘤终将杀死宿主并同归于尽，从而难以证明这一性状的存在。体外肿癌细胞的永生性是否能反证它在体内时同样如此？也尚难肯定。从近年建立细胞系或株的过程说明，如果永生性是体内肿瘤细胞所固有的，肿瘤细胞应易于培养。事实上，多数肿瘤细胞初代培养时并不那么容易。生长增殖并不旺盛；经过纯化成单一化瘤细胞后，也大多增殖若干代后，便出现类似二倍体细胞培养中的停滞期。过此阶段后才获得永生性，顺利传代生长下去。从而说明体外肿瘤细胞的永生性有可能是体外培养后获得的。从一些具有永生性而无恶性性的细胞系，如NIH3T3、Rat－1、10T1/2等细胞证明，永生性和恶性（包括浸润性）是两种性状，受不同基因调控，但却有相关性。可能永生性是细胞恶变的阶段。至少在体外是如此。 （四）浸润性 浸润性是肿瘤细胞扩张性增殖行为，培养癌细胞仍持有这种性状。在与正常组织混合培养时，能浸润入其它组织细胞中，并有穿透人工隔膜生长的能力。
肿瘤细胞的十大特征析
Cell：肿瘤细胞的十大特征 2000年，Douglas Hanahan和Robert A. Weinberg在Cell上发表文章：The Hallmarks of Cancer，这篇综述性文章介绍了肿瘤细胞的六大基本特征，被称为肿瘤学研究的经典论文，到目前为止，这篇论文已经被引用了上万次。 在近期，3月新出版的Cell杂志上，Weinberg教授又发表了一篇升级版综述：Hallmarks of Cancer: The Next Generation，这篇同样也是与Douglas Hanahan合作的论文长达29页，简述了最近10年肿瘤学中的热点和进展，包括细胞自噬、肿瘤干细胞、肿瘤微环境等等，并且将原有的肿瘤细胞六大特征扩增到了十个，这十个特征分别是： 自给自足生长信号（Self-Sufficiency in Growth Signals）；抗生长信号的不敏感（Insensitivity to Antigrowth Signals）；抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)；潜力无限的复制能力(Limitless Replicative Potential)；持续的血管生成(Sustained Angiogenesis)；组织浸润和转移(Tissue Invasion and Metastasis)；避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction)；促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation）；细胞能量异常（Deregulating Cellular Energetics）；基因组不稳定和突变（Genome Instability and Mutation）。 Robert A.Weinberg：美国科学院院士，世界着名的Whitehead研究所创始人之一，他曾发现了第一个人类癌基因Ras和第一个抑癌基因Rb，他的一系列杰出研究工作已经成为肿瘤研究领域乃至整个医学生物学领域的重要里程碑。
肿瘤历年考试大题及答案汇总
肿瘤历年考试大题汇总 说明：标注页码内容来自于万德森主编的《临床肿瘤学》第三版。如：p45即表示可在万德森主编的《临床肿瘤学》第三版这本书的45页找到答案。 1肿瘤病理学 ◆肿瘤（neoplasm） 肿瘤是指生长与正常组织不协调、生长过快的异常肿块，即使去除刺激仍以相同的方式过度生长。 ★★原位癌、原位癌（carcinoma in situ）p45 指黏膜上皮层内或皮肤表皮层内的异型细胞累及上皮全层，但尚未突破基底膜、未发生间质浸润生长者。 ★★错构瘤、错构瘤、错构瘤（hamartoma）p45 指某一器官内原有组织或细胞局灶性增生并紊乱组合构成的良性肿瘤。 ◆迷离瘤（choristoma）p45 指组织异位形成的肿块。 ◆交界性肿瘤（borderline tumor）p45 指在形态学及生物学行为上介于良性与恶性之间的肿瘤，更倾向于发展位恶性。 ◆瘤样病变（tumor-like condition）p45 非肿瘤细胞增生所形成的瘤样肿块。 ◆息肉polypi 从表皮或粘膜表面突出的肉眼可见的结节或肿块。 ◆肿瘤病理诊断的目标和任务p42 （1）为诊断提供依据，是众多诊断方法中最可靠的 1）明确病变性质（是否肿瘤） 2）判断肿瘤良恶性 3）明确病变的组织学分类、分期和分级 4）明确病变的分子学改变和生物标记物 （2）为治疗提供依据 5）是制订治疗方案的依据 6）分析疗效的基础 （3）有助于判断预后，确定有无复发和转移，进行死因分析 ◆冰冻切片的作用p46 （1）用于术前未能诊断、术中需要了解病变性质以确定治疗方案 （2）术中需明确病变侵犯范围以决定手术切缘 （3）了解肿瘤外的一些病变是否肿瘤转移 （4）证明有无创伤正常组织 （5）证实活检已取到肿瘤组织 ◆免疫组化的作用 p48 （1）肿瘤的诊断和鉴别诊断
肿瘤的新十大特征
2011肿瘤的新十大特征（Hallmarks of Cancer: The Next Generation）2000年，Douglas Hanahan和Robert A. Weinberg在《Cell》上撰写题目为：The Hallma rks of Cancer的综述，阐明了肿瘤细胞的6个基本特征，即：自给自足的生长信号（Self -Sufficiency in Growth Signals）；抗生长信号的不敏感（Insensitivity to Antigrow th Signals）；回避凋亡(Evading Apoptosis)；潜力无限的复制能力(Limitless Replica tive Potential)；持续的血管生成(Sustained Angiogenesis)；组织浸润和转移(Tissue Invasion and Metastasis)。这一肿瘤学经典综述很快被生命科学工作者和教科书大量引用，截止到今天，已经被引用10643次（参考谷歌学者搜索）。 今天（2011年3月4号），他们在《Cell》上再次发表该综述的升级版，题目为：Hall marks of Cancer: The Next Generation。整个综述29页，简述了最近10年肿瘤学中的热点和进展（例如细胞自噬、肿瘤干细胞、肿瘤微环境等），并且将过去的6个特征扩增到1 0个特征，新增加的4个特征为：避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction);促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation）; 细胞能量异常（Deregulating Cellular Ene rgetics）; 基因组不稳定和突变（Genome Instability and Mutation）。并且将过去的回避凋亡(Evading Apoptosis)，调整为抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)。总之细细读完全文，能够快速的了解肿瘤学流派的全貌以及肿瘤研究中的重要事件，毫无疑问该文又将缔造引用神话。 Hallmarks of Cancer: The Next Generation,cell,2011,144(5):646-674.