心肌桥诊治最新研究进展

心肌桥诊治最新研究进展随着冠脉造影等技术的普及，心肌桥的发现逐渐增多。

以往认为心肌桥是一种良性解剖变异，目前越来越多的研究表明，心肌桥可导致心肌缺血、心肌梗死、心律失常甚至心源性猝死。

因此，临床医生应该提高对心肌桥的认识，从根本上理解心肌桥的发病机制及病理生理，及时发现与心肌桥有关的临床表现，早期诊断心肌桥，并对有症状的心肌桥予以规范治疗。

心肌桥的治疗包括药物治疗、介入治疗、手术治疗，根据心肌桥的严重程度不同，治疗方案选择不同。

现就心肌桥诊疗最新研究结果予以概述，目的在于提高对心肌桥的认识，优化心肌桥患者的治疗。

标签：心肌桥；冠状动脉造影；心肌缺血；治疗1 心肌桥的定义及发病率正常情况下冠状动脉主干及其分支走行于心外膜下的脂肪组织中或者心外膜下，不受心肌收缩挤压，但是如果一段冠状动脉或其分支的某一部分行走于心肌纤维中，在心肌内行走一段距离后又浅露于心脏心肌表面，致使心脏收缩时被心肌纤维所覆盖部分冠状动脉受到挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，被心肌覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉（mural coronary artery），覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥（myocardial bridge，MB）[1]。

1922年craini-cianu提出心肌桥概念，1960年Postman和Lwig报道了冠状动脉造影术中心肌桥的影像学表现。

心肌桥多为心室心肌，多见于左前降支，后降支、回旋支及其他冠状动脉血管受累也时有报道。

其发生率文献报道不一致，最近一项对2 697例行CTCA检查的患者中显示，心肌桥检出率为21.3%（576例）[2]；冠状动脉心肌桥尸检检出率66.3%-85%，而冠状动脉造影检出率为0.51%-2.5%[3] ，所以心肌桥的发病率并不少见，值得我们注意。

2 心肌桥病理生理机制（1）当心脏收缩时，MC受MB的机械压迫，使收缩期血流灌注减少，而舒张早、中期心肌灌注也受到影响，冠状动脉血流储备降低，从而发生心肌缺血[4]。

（2）心肌桥部位的冠状动脉较其他冠状动脉冠脉更容易发生冠脉痉挛而导致心肌缺血，这可能是肌桥部位血管内皮被高速血流损伤及外力挤压所致[5]。

（3）心肌供血主要在舒张期，心率快时舒张期显著缩短，冠脉内多普勒血流测定显示心率增快时舒张期早中期血流速度紊乱，因此心率增快时可以加重心肌缺血。

（4）冠脉痉挛、内皮损伤时诱发的血小板聚集增加，也可加重心肌桥节段收缩期即挤奶效应。

（5）由于冠状动脉受挤压后狭窄，其狭窄程度越重，血管内血流速度越快，因此壁冠状动脉及其近端长期压力增高和涡流损伤内膜，导致冠状动脉粥样硬化[6]。

病理研究显示，动脉粥样硬化累及MB近端血管发生率较高，较少累及其远端血管，更少累及MC。

Ishii[7]等采用电镜进一步观察到：MC内皮细胞为梭型细胞，表面有微绒毛及桥样结构；MB远端内皮细胞边缘境界清楚，细胞表面可见“虫啄样”缺损，与同一标本MC内皮细胞相比，细胞容易脱落，血管基膜暴露且粗糙，形成许多“破溃疡”改变。

Masuda等[8]发现MC活性物质[如内皮型一氧化氮合成酶、内皮素1（ET-1）和血管紧张素转换酶（ACE）]的表达较其近端和远端明显减低。

所以血管内皮细胞结构和功能的紊乱，进一步促进了炎症反应，一方面，增加血管收缩因子、生子因子、炎性介质和黏附因子的表达，激活致动脉硬化的基因表达；另一方面，内皮依赖的血管舒张功能受损，加剧恶性循环，促进动脉粥样硬化的发生。

MB病理生理最重要的机制是增加了发生动脉粥样硬化的可能性。

MB是否为动脉粥样硬化发生的独立危险因素，目前尚无定论，需大规模临床研究证实。

3心肌桥的诊断目前诊断心肌桥的主要方法包括：冠状动脉造影、血管内超声及多普勒超声、多层螺旋CT。

3.1冠状动脉造影是最早应用于诊断心肌桥的检查，并以左肩位造影发现率最高，多体位投照更加有助于心肌桥的发现[9]。

诊断标准为至少在两个投影位置上发现冠状动脉典型的收缩期一过性狭窄（可呈线状、串珠状或显影不清或显影中断），而舒张期病变段血管完全或部分恢复正常，即所谓“挤奶效应（milking effects）。

冠状动脉造影检查能否显示心肌桥与下列因素有关[10]：（1）心肌桥的宽度和厚度。

（2）心肌桥与壁冠状动脉的解剖关系。

（3）壁冠状动脉周围结缔组织和脂肪组织的多少。

（4）心肌桥近端冠状动脉有粥样硬化狭窄降低了其心肌桥远端的压力，使有可能存在的收缩期狭窄显示不清。

3.2血管内超声（IVUS）和多普勒超声敏感性高，大大提高了心肌桥临床检出率。

Ge等[11]。

通过IVUS和多普勒血流测定研究了MB的超声学特征。

IVUS 发现所有MB均有特征性的半月形无回声区，其位于心外膜和血管壁之间，且存在于整个心动周期，被称为“半月现象（half—moon phenomenon）”。

多普勒血流测定发现约87%的心肌桥患者会出现一种特征性的舒张早期的“指尖现象（fingtip phenomenon）”，即舒张早期血流突然加速，出现舒张早期血流峰值，随后血流减速，后跟一个舒张中晚期的流速平台，当收缩期开始，血流速度再次迅速下降，严重病例近端可见血流停止，甚至产生逆向血流。

然而，在研究中显示有13%患者无“指尖现象”，这可能是由于心肌桥对壁冠状动脉的压迫没有严重到足以促使血流速度变化。

但由于条件限制，目前IVUS及多普勒超声暂未广泛用于MB的临床诊断。

3.3CT冠状动脉造影（CTCA）是近年来开展的一种无创性冠状动脉成像法，随着多排CT及双源CT的临床应用，通过计算机图像后重建技术能较好地显示冠状动脉及其狭窄的程度并能测量肌桥的厚度、长度以及距离起始部的距离等，也可清楚显示心肌与血管的位置关系，诊断价值已得到充分肯定。

4心肌桥的治疗心肌桥的治疗主要取决于患者的临床症状，对无明显症状或症状较轻的MB 患者不需治疗，对有明显症状者可选用不同治疗措施，如药物治疗、介入治疗、手术治疗，目前，药物治疗为首选治疗措施。

4.1药物治疗有症状的患者首选药物治疗，药物治疗主要包括B受体阻滞剂和钙通道阻滞剂。

它们通过降低体循环压及肌内压减少心肌桥段血管受压程度，延长舒张期，改善冠脉灌注[12]，从而缓解症状，改善心肌缺血，减少心血管事件。

B受体阻滞剂被认为是治疗MB最有效的药物。

对B受体阻滞剂不能耐受、禁忌证或由冠状动脉痉挛导致的心绞痛，非二氢吡啶类钙离子拮抗剂对此类患者可提供理想治疗。

若发现壁冠状动脉近端动脉粥样硬化改变，应给予抗动脉粥样硬化药物，如抗血小板药物和他汀类药物减少心血管事件的发生。

4.2介入治疗如果药物治疗效果不佳，支架植人术是可选择的方法。

支架植入能防止MB 对壁冠状动脉的压迫，不仅能纠正异常的壁冠状动脉血流动力学，还可恢复壁冠状动脉的血流储备。

自1995年Stables等首先报道了应用冠脉支架植入治疗心肌桥治疗后，近年越来越多的有关支架术治疗有心肌缺血表现的心肌桥的报道越来越多，且该治疗对其近期疗效已得到肯定，但远期再狭窄率较高。

到目前为止，还没有心肌桥支架植入术与药物治疗、或外科手术治疗的临床对比研究，对其有效性和安全性尚待进一步研究和长期随访，选择上应慎重处理。

4.3手术治疗包括心肌桥松解术（1ysis myocardial bridge，LMB）、冠状动脉搭桥术及微创直视下冠状动脉旁路移植术（MIDCAB）。

4.3.1心肌桥松解术冠脉松解术是治理有症状心肌桥的有效方法，有报道[13]指出，心肌桥切除术，术后患者症状消失，心肌缺血缓解，心电图恢复正常，观察多年未见复发。

LMB可从根本上解除心肌的压迫，对于药物治疗效果不佳的表浅肌桥LMB为首选治疗方法。

然而，冠状动脉在MB内的走行不可预知，有时需切开心室壁较深，可能会引起术后室壁瘤形成甚至心室穿孔，术后癍痕组织也可加重局部压迫，因此术前应认真评估手术风险。

4.3.2冠状动脉搭桥术冠状动脉搭桥术对深而长的肌桥，冠状动脉搭桥可减少上述并发症的发生。

但冠状动脉搭桥术最大的问题是移植动脉和壁冠状动脉间的血流竞争，尤其是原来冠状动脉狭窄不严重时，这可导致血栓形成及短期不良事件的发生，然而是否应该结扎壁冠状动脉远端以避免血流竞争至目前仍未达成一致意见。

4.3.3 MIDCAB术治疗心肌桥最新有学者把术前冠心病造影诊断：心肌桥致LAD重度狭窄和非心肌桥性LAD闭塞或LAD重度狭窄患者行MIDCAB术后对比治疗效果，（术后随访所有患者均做多层CT检查，LIMA—LAD吻合口通畅率为100%，全部患者没有心绞痛症）。

结论是MIDCAB治疗心肌桥与非心肌桥性LAD病变可取得相同的优良效果。

MIDCMIAB术进行LIMA—LAD旁路移植是安全、有效的微创技术，术后早期临床效果好，远期吻合口通畅率高[14]。

5预后虽然MB可导致心肌梗死甚至猝死等严重心血管事件，但其临床多为良性转归。

对其预后可能也取决于其长度、深度、厚度以及是否合并冠心病、瓣膜病、心肌病等其他器质性心脏病。

因此，对临床确诊的MB患者，无论有无临床症状，都要控制冠心病的危险因素，对症状严重的患者需选择适当的治疗方法。

总之，随着心肌桥的检查手段不断改进及发病机制的不断研究，将不断推动临床对心肌桥的诊断及治疗。

期望未来一种新的非侵入性和侵入性诊断方式的最佳结合，将从根本上提高我们对MB的认识，从而优化MB患者的治疗。

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