癌性恶病质的诊治课件最新版

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卵巢恶性肿瘤诊治规范ppt课件

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5. 再次肿瘤细胞减灭术: 指对参与瘤或复发瘤 的手术, 如果没有更有效的二线化疗药物, 这 种手术的价值是很有限的。 解除肠梗阻
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6. 二次探查术: 指经过满意的成功的肿瘤细胞减 灭术1年内,又施行了至少6个疗程的化疗,通过临 床检查及辅助检查均无肿瘤复发迹象,而施行的 再次剖腹探查手术。其目的在于了解腹腔癌灶 有无复发,作为日后治疗的依据,以决定: 停止化疗,或少数疗程巩固 改变化疗方案或治疗方案 切除所见癌灶
2. Ⅰb、b期已完成生育计划的患者:分期手 术
3. Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ:肿瘤细胞减灭术,术 后化疗
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普通人群是否行预防性卵巢切除? 遗传性卵巢癌综合征家族史的妇女的预防性
卵巢切除? 年龄 手术方式 切除后是否能完全预Байду номын сангаас卵巢癌?
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肿瘤细胞减灭术的手术内容: 手术需要一个足够大的切口 腹水细胞学检查 全子宫及双附件切除及盆腔转移肿块切除、卵巢
动静脉高位结扎 从横结肠下缘切除大网膜,若小网膜和胃结肠韧
带受累,也需切除 腹主动脉旁及盆腔淋巴结切除 阑尾及肠道转移的处理
Ⅲ期 腹腔有转移或腹膜后或腹股沟淋巴结阳性,肝表面转移 Ⅲa 腹膜表面有镜下种植 Ⅲb 腹膜表面肿瘤直径 < 或 = 2cm Ⅲc 腹膜表面肿瘤直径 > 2cm或腹膜后、腹股沟区淋巴结阳性
Ⅳ期 超出腹腔的转移或肝实质有转移
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手术、化疗、放疗、生物治疗等综合治疗
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1.全面的确定分期的剖腹手术 腹部纵切口 全面探查 腹腔细胞学检查:腹水或盆腔、结肠旁沟、 横膈冲洗液 大网膜切除 仔细的盆腔探查和活检 盆腔及腹主动脉旁淋巴结清除

癌性恶病质的诊治

癌性恶病质的诊治
肌无力症是癌性恶病质的另一种表现,患者表现出肌肉无力和疲劳的症状,严重时可能导致卧床不起。
诊断方法
医生通过询问病史、体格检查和必要的实验室检查,如肌电图、肌肉活检等,来诊断肌无力症。
治疗建议
治疗肌无力症的方法包括药物治疗、物理治疗和康复治疗等。药物治疗包括使用皮质类固醇、免疫抑制 剂和抗肿瘤药物等;物理治疗包括按摩、理疗和运动疗法等;康复治疗包括康复训练和日常生活能力训 练等。
靶向治疗
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靶向治疗
针对癌性恶病质的靶向治疗主要涉及抑制肿瘤生 长和扩散的靶点,如血管内皮生长因子受体和表 皮生长因子受体。
血管内皮生长因子受体抑制剂
如贝伐珠单抗,可以抑制肿瘤血管生成,降低肿 瘤负荷。
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表皮生长因子受体抑制剂
如吉非替尼和厄洛替尼,可以抑制肿瘤细胞的增 殖和扩散。
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非药物治疗
途径获得足够营养的患者。
激素治疗
激素治疗
针对癌性恶病质的激素治疗主要涉及 肾上腺皮质激素和雌激素,它们可以 缓解疼痛、改善食欲和增加体重。
肾上腺皮质激素
雌激素
如雌二醇和雌三醇,可以刺激食欲和 增加体重,但需注意副作用如心血管 疾病和血栓形成的风险。
如泼尼松和地塞米松,可以减轻炎症 和疼痛,改善食欲和体力。
心理治疗
认知行为疗法
通过纠正患者的错误认知,改变不良行为和情绪, 从而改善生活质量。
心理疏导
为患者提供心理支持和安慰,帮助其面对疾病, 增强抗癌信心。
放松训练
通过渐进性肌肉放松、深呼吸等技巧缓解焦虑和 疼痛。
康复训练
运动康复
根据患者的身体状况制定个性化的运动方案,提高身体机能和免 疫力。
呼吸功能训练
针对肺癌患者进行呼吸功能训练,改善呼吸困难症状。

认识癌性恶病质

认识癌性恶病质

免疫系统相关的机体慢性炎症也是癌性恶病质也是主要驱动因素之
一,促炎因子如IL-6/IL-1、IFN-γ均可促进恶病质的发生。
肿瘤坏死因子TNF-α被称为恶病质素,主要通过核因子(NF-κB)的信号 通路促进厌食症的发生和骨骼肌的消耗。
诊断
可以诊断癌症恶病质的生物标志物 C 反应蛋白(CRP)是目前性 价比最高、最实用的恶病质生物标志物,CRP 联合体重减少和营养摄 入情况能够识别癌症恶病质高风险患者。 其他的标志物包括:血清甲状旁腺激素相关蛋白、肾上腺皮质激
Thanks
(Definition and classification of cancer cachexia: an international consensus. Lancet Oncol.2011;12:489-495)
中提出将恶病质诊断分为三期 :恶病质前期、恶病质期和恶病质难治期。 注:6个月体重下降超过5%、体重指数(BMI)小于20 + 体重下降大于2%、 符合肌肉减少症(男性<7.26 kg/m²;女性<5.45 kg/m²)+ 体重下降大于2% 肿瘤持续进展,病人出现治疗抵抗,分解代谢旺盛,难以纠正体重的持续下降,WHO 体力 评分3或4分,预计生存期不足3个月

胰岛素பைடு நூலகம்缓解机体胰岛素抵抗,促糖元、脂肪、蛋白质合成
进展
阿拉莫林(Anamorelin),是一种新型的选择性生长素释放肽受体激动 剂,具有促进合成代谢,升高IGF-1水平,增进食欲的作用。在2014年 ESMO上被首次提出,被认为是有望成为第一款可有效改善肿瘤恶病质 的药物。 涉及两项评估阿拉莫林在晚期非小细胞肺癌恶液质患者中的安全性 和有效性的三期临床试验中,阿拉莫林耐受性持续持续较好,用阿拉莫 林可增加体重和改善症状负担。

《癌性恶病质的诊治》课件

《癌性恶病质的诊治》课件
MRI可以帮助了解肌肉和脂肪组 织的分布和变化情况。
PET扫描
PET扫描可以检测肿瘤的代谢活 性和分布情况,为CACS的治疗提 供依据。
CACS的生物学标记物检测
血清白蛋白
白蛋白是反映营养状况的重 要指标,低血清白蛋白常见 于CACS患者。
C-反应蛋白
C-反应蛋白是炎症反应的指 标之一,CACS患者常伴有炎 症反应的增加。
CACS的致病机制
肿瘤生长
肿瘤细胞通过高能耗、高代谢活 性等途径,导致机体能量消耗增 加,营养摄取减少。
炎症反应
肿瘤炎症细胞因子的释放和免疫 系统的激活,导致机体能量代谢 紊乱。
激素失衡
肿瘤分泌的激素、激素反馈机制 的紊乱,对机体的代谢过程产生 直接影响。
CACS的影响因素
1 肿瘤类型
不同种类的肿瘤对机体的代谢消耗和营养摄 取有不同影响。
食欲减退
评估患者近期的食欲 情况,包括进食量、 进食频率等。
肌肉质量
通过体格检查或影像 学检查评估肌肉质量 的变化,如肌肉萎缩。
生物学标志物
通过检测血液中的营 养指标、炎症标志物 等判断营养不良与炎 症状态。
CACS的影像学检查
CT扫描
CT可以观察肌肉和脂肪的变化, 评估CACS的严重程度。
MRI扫描
2 肿瘤位置
部分肿瘤位于消化道等重要器官,影响患者 的消化吸收功能。
3 炎症反应强度
炎症过程的活跃性和持续性会直接影响机体 的能量代谢和营养摄入状况。
4 个体差异
每个患者的代谢和营养需求存在差异,影响 CACS的发生和发展。
CACS的诊断标准及评估方法
体重变化
体重下降超过5%或6 个月内下降超过2%定 义为CACS。

卵巢恶性肿瘤诊断与治疗PPT

卵巢恶性肿瘤诊断与治疗PPT
手术治疗:切除肿瘤和受影 响的组织
辅助治疗:如营养支持、疼 痛管理等
治疗原则和方案选择
手术治疗:切除肿瘤,保 留正常卵巢组织
化疗:使用抗癌药物杀死 肿瘤细胞
放疗:使用放射线杀死肿 瘤细胞
靶向治疗:针对肿瘤细胞 特定基因或蛋白进行治疗
免疫治疗:激活或增强免 疫系统对肿瘤细胞的杀伤 作用
综合治疗:根据患者病情 和体质,选择合适的治疗 方案
腹水:腹部积液,可能伴有呼吸困难、心悸等症状
排便习惯改变:便秘或腹泻,可能伴有肛门坠胀、便血等 症状
诊断方法
影像学检查:包括X线、 MRI、PET-CT等
实验室检查:包括肿瘤标志 物检测、激素水平检测等
临床检查:包括妇科检查、 腹部超声、CT扫描等
病理学检查:包括活检、细 胞学检查等
基因检测:包括BRCA1/2 基因检测等
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卵巢恶性肿瘤诊 断与治疗
汇报人:
汇报时间:20X-XX-XX
护理人员
卵巢恶性肿瘤的 治疗
卵巢恶性肿瘤概 述
卵巢恶性肿瘤的 预防和康复
卵巢恶性肿瘤的 诊断
卵巢恶性肿瘤的 预后和随访
单击护理人员:XX医院-XX科室XX
卵巢恶性肿瘤概述
定义和分类
卵巢恶性肿瘤:指发生在卵巢的恶性肿瘤,包括卵巢上皮癌、卵巢交界性肿瘤、卵巢恶性 生殖细胞肿瘤等。
保持良好的心理 状态,避免过度 紧张和焦虑
复发和转移的监测
定期复查:定期 进行B超、CT等 检查,监测肿瘤 复发和转移情况
肿瘤标志物检测: 定期检测 CA125、HE4 等肿瘤标志物, 监测肿瘤复发和 转移情况
影像学检查:定 期进行影像学检 查,如PET-CT、 MRI等,监测肿 瘤复发和转移情 况

恶性肿瘤的综合治疗ppt课件

恶性肿瘤的综合治疗ppt课件
采用低剂量化疗药物进行长期维持治疗,以预防 肿瘤复发。
放射治疗
常规放疗
利用放射线照射肿瘤部位,杀 死肿瘤细胞。
立体定向放疗
采用高精度放疗技术,对肿瘤进 行精确打击,减少对周围正常组 织的损伤。
放疗联合化疗
在放疗的同时,使用化疗药物增强 放疗的效果。
手术治疗
根治性手术
通过手术彻底切除肿瘤组织和 可能受累的淋巴结。
果。
03
联合治疗
随着多种治疗手段的联合应用,如手术联合放化疗、免疫联合靶向治
疗等,可实现对肿瘤的全方位打击,提高治疗效果和患者的生存期。
加强国际合作与交流
学术交流
加强国际学术交流,分享各国在恶性肿瘤综合治疗方面的研究 成果和经验,促进各国之间的相互学习和借鉴。
合作研究
开展国际合作研究,共同攻克恶性肿瘤治疗中的难点和关键问 题,推动治疗水平的提高。
04
恶性肿瘤的综合治疗的疗效评估
疗效评价标准
肿瘤大小变化
通过影像学检查,观察肿瘤缩小 或增大情况。
血清肿瘤标志物水平
检测与肿瘤相关的特异指标,观 察其变化情况。
患者症状改善情况
通过问卷调查等方式,了解患者 症状改善情况。
治疗前后的病情评估
病理学诊断
根据病理组织学检查,明 确诊断及分化程度。
分期评估
基因治疗
01
体细胞基因治疗
通过修饰正常体细胞的基因组,使它 们产生抗肿瘤作用。
02
胚胎细胞基因治疗
通过修饰胚胎细胞的基因组,使它们 产生抗肿瘤作用,并传递给后代。
03
CRISPR-Cas9基因编 辑技术
使用CRISPR-Cas9基因编辑技术对肿 瘤细胞进行精准的基因编辑,以产生 抗肿瘤作用。

(2024年)肺癌PPT实用课件

(2024年)肺癌PPT实用课件
特殊情况处理
对于出现复发或转移的患者,应及时调整治疗方案,并加 强随访。
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生活方式的调整与康复建议
戒烟限酒
合理饮食
吸烟是肺癌的主要危险因素之一,患者应 戒烟并避免被动吸烟;饮酒也应适量。
建议均衡饮食,多摄入富含蛋白质、维生 素和矿物质的食物,如鱼、肉、蛋、奶、 新鲜蔬菜和水果等。
适量运动
心理调适
2024/3/26
病理类型
小细胞肺癌预后较差,非小细胞肺癌中腺癌 和鳞癌的预后相对较好。
治疗方式
手术、放疗、化疗、免疫治疗等不同的治疗 方式对预后有影响。
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定期随访计划
2024/3/26
随访时间
术后2年内每3个月随访1次,2年后每半年随访1次,5年 后每年随访1次。
随访内容
包括病史询问、体格检查、影像学检查(如CT、MRI等) 、肿瘤标志物检测等。
的发生中起一定作用。
基因突变也是肺癌的危险因素之 一。某些基因突变可能导致细胞
异常增生,进而发展成肺癌。
一些遗传性疾病如先天性肺囊肿 、肺纤维化等也可能增加患肺癌
的风险。
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肺癌的预防与控制
2024/3/26
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一级预防:控制危险因素
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吸烟
吸烟是肺癌的主要危险因 素,应大力推广戒烟和公 共场所禁烟。
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肺癌的危险因素
2024/3/26
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吸烟与被动吸烟
吸烟是肺癌的主要危险因素, 吸烟者患肺癌的风险是不吸烟 者的10ຫໍສະໝຸດ 30倍。2024/3/26
吸烟年龄越早、吸烟量越大、 烟龄越长,患肺癌的风险越高 。

恶性肿瘤的综合治疗ppt课件

恶性肿瘤的综合治疗ppt课件

新技术新方法的研究与应用
01
02
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肿瘤免疫治疗
免疫疗法是近年来发展迅 速的一种新型抗肿瘤方法 ,通过激活患者自身的免 疫系统来攻击肿瘤细胞。
基因编辑技术
利用CRISPR等基因编辑技 术,可以精确地修改肿瘤 细胞的基因,从而达到治 疗的目的。
细胞疗法
细胞疗法是一种通过改造 和培养细胞来治疗疾病的 方法,如CAR-T细胞疗法 等。
恶性肿瘤的综合治疗ppt 课件
汇报人:
2023-12-01
CATALOGUE
目 录
• 恶性肿瘤概述 • 恶性肿瘤的手术治疗 • 恶性肿瘤的化学治疗 • 恶性肿瘤的放射治疗 • 恶性肿瘤的综合治疗策略 • 恶性肿瘤治疗的未来展望
01
CATALOGUE
恶性肿瘤概述
定义与分类
定义
恶性肿瘤是指不受控制地分裂、 增殖和侵袭的细胞组织,具有破 坏性和转移性。
化疗方案设计与实施
方案设计
根据患者的病理类型、分期、身体状况 和既往治疗等情况,制定个性化的化疗 方案。方案包括使用的药物、剂量、给 药途径和周期等。VSFra bibliotek方案实施
在方案实施过程中,需要注意患者的身体 状况、药物反应和并发症等情况,及时调 整方案或采取必要的处理措施。
化疗效果评估与调整
效果评估
定期对化疗效果进行评估,以便及时调整治 疗方案。评估指标包括肿瘤大小、症状改善 情况、生活质量等方面。
分类
根据组织来源和生物学行为,恶 性肿瘤可分为上皮组织肿瘤、间 叶组织肿瘤、淋巴造血组织肿瘤 等。
恶性肿瘤的病因与发病机制
病因
包括遗传因素、环境因素、生活习惯 、慢性疾病等。
发病机制
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恶病质分期的意义在于:不同的恶病质期 应采用不同的治疗方案,前期和恶病质期 是比较有效的治疗窗。

癌性恶病质与饥饿的体重下降不同,饥饿早期大 脑和红细胞即耗竭肝糖原、肌糖原,加快糖异生 并很快转为利用脂肪,游离脂肪酸转变为酮体被 外周组织甚至为脑组织利用,使肌肉得以保存。 神经性厌食症患者体重下降的3/4 是由脂肪丢失 所致,仅小部分是肌肉丢失所致。但癌性恶病质 的体重下降则是以骨骼肌量减少为主,伴或不伴 有脂肪量减少。因此,当体重下降相同时,癌性 恶病质丢失的肌肉大于神经性厌食。
癌症恶病质诊断和分期标准的国际共识

癌性恶病质被定义为是一种多因素综合征, 其临床特征为不能被常规的营养支持治疗 而完全逆转,对营养支持部分敏感或不敏 感,并伴有进行性发展的骨骼肌量减少 (包括或不包括脂肪量减少),进而出现 功能性障碍,
中国人群肌量下降的诊断标准


全身肌量在国外已经逐步开始作为新的营 养水平指标。 CT下同一图像进行肌量测定方便、客观并 且相对经济

此次对癌性恶病质的定义把体重下降作为 其突出的临床特征,约半数癌症患者存在 有不同程度的体重下降,约86%癌症患者在 生命的最后2 周内出现体重下降。每个月体 重下降>2.75%已经被作为判断癌症患者预 后的重要指标,并提出荷瘤状态下的体重 减轻完全不同于慢性饥饿、普通厌食症所 引起的体重下降。癌症、AIDS、手术、严 重创伤、营养不良和脓毒血症等均可出现 恶病质。

其病理生理特点为因食物摄入减少和异常 高代谢导致的负氮平衡及负能量平衡。大 会提议把体重下降5%或体重指数(BMI) < 20 kg/m2 或已经出现骨骼肌量减少者体 重下降2%界定为癌性恶病质的诊断标准。 并提出癌性恶病质的分级标准和临床治疗 应包含厌食或摄食量减少、分解代谢加强, 肌肉量减少进而导致的功能障碍和社会心 理精神障碍几方面。
恶性肿瘤的治疗方法
放疗
手术 分子靶 向
肿瘤治 疗方法
化疗 生物免 疫 营养支持
肿瘤营养学 Nutritional Oncology-----更 加注重恶病质的 防治
治疗

传统治疗方法: 营支持治疗可以改善癌性恶病质患者的代谢状 态,提高机体免疫力,提高患者生活质量,还可 以有效地恢复和维护机体各脏器的生理机能,有 利于化疗等药物生物利用度的提高。目前,含有 精氨酸、谷氨酰胺及各种支链氨基酸等特殊底物 的免疫营养制剂已经投入到临床应用中,用于治 疗晚期癌症并癌性恶病质患者。但研究表明单纯 的营养支持治疗无法逆转恶病质状态,而厌食是 恶病质一个主要症状,传统治疗多在恶病质晚期 进行营养支持的同时采取如下治疗方法。
癌性恶病质危害肿瘤患者预后
治疗耐受性降低
生活质量下降
住院日延长
生存率下降
癌性恶病质发生机制
肿瘤生长 免疫系统
PIF LMF
炎症细胞因子
神经内分泌异常
代 谢 异 常
肌肉 消耗
脂肪 消耗
体重 下降 PIF:蛋白水解诱导因子 LMF:脂质动员因子
恶病质
癌性恶病质发生机制


到目前为止,尽管对癌性恶病质发生机制 的认识逐步加深,但临床上针对癌性恶病 质的治疗方法仍十分有限。 对癌性恶病质的诊断和分期标准的界定将 有助于规范恶病质的诊断,提高对恶性肿 瘤不同阶段恶病质程度的认识,更好的指 导临床治疗。而对恶病质的合理治疗将进 一步提高肿瘤患者的生活质量,并延长患 者的生存时间。
诊断和分级标准

在过去十年里人们对恶病质的认识逐步加 深,但无论是在临床试验还是在临床实践 中仍然缺少对其准确的定义及诊断和分级 标准。

癌性恶病质是一种多因素作用的综合征, 而不是简单的体重降低。明确癌性恶病质 的诊断和分期标准将有利于癌性恶病质的 早期治疗,进而改善恶性肿瘤并恶病质患 者的预后。
癌性恶病质的诊断和 治疗
定义

恶病质(cachexia)一词来源于希腊语的 “kakos”和“hexis”,字面意思是“恶劣的 状况”。它可见于多种疾病,包括肿瘤、 AIDS、严重创伤、手术后、吸收不良及严 重的败血症等,其中以肿瘤伴发的恶病质 最为常见,称为肿瘤恶病质。
定义


医学上指人体显著消瘦、贫血、精神衰颓 等全身机能衰竭的现象,多由癌症和其他 严重慢性病引起,此症的发生多指机体处 于严重的机能失调状态 超过 80%的晚期肿瘤患者有恶病质表现。
癌性恶病质危害性

癌性恶病质是恶性肿瘤患者普遍存在的涉 及全身多器官系统的综合征,影响治疗方 案的实施,降低化疗敏感性,增加治疗的 难度和相关治疗并发症的发生,严重影响 癌症患者的生活质量,缩短生存期,是导 致癌症患者死亡的主要原因。
恶病质的表现
早期
进行性体重下 降,贫血,低 蛋白血症等
晚期
出现疼痛、呼 吸困难、器官 功能衰竭
恶病质患者生化代谢异常
糖代谢
• 血糖水平下降,糖原储备减少,糖异生增加,胰岛素抵抗
脂肪代谢
• 脂蛋白脂肪酶活性及脂肪储备下降,脂解作用增强,血清甘 油三酸酯水平增高,外源性甘油三酯利用较差
蛋白代谢
• 骨骼肌合成代谢减弱,分解代谢及蛋白质转换增强,出现负 氮平衡
细胞因子代谢
• 包括肿瘤坏死因子(TNF),IL-1,IL-6,IFN,白血病抑制 因子等
癌症恶病质分期标准的国际共识



此次八 国专家联合推出国际共识,将恶病质分为恶病质前 期、恶病质期和难治性恶病质期3 期。具体分期标准如下: 1.体重下降<5%,伴有厌食症、代谢改变者为进入恶病质 前期; 2.6 个月内体重下降>5%或BMI< 20 kg/m2 者出现体重下 降>2%,或四肢骨骼肌指数与少肌症相符(男性<7. 26 kg/m2,女性<5.45 kg/m2)者出现体重下降>2%,为开 始进入恶病质期; 3.晚期癌症患者出现分解代谢活跃,对抗癌治疗无反应, WHO 体能状态评分低(3 或4分),生存期不足3 个月者 为已进入难治性恶病质期。 参照此国际共识,将推进癌症所致恶病质的实验研究及临 床诊断和治疗的发展。

虽然癌性恶病质患者常伴有食欲不振 (15%~40%),但不是癌性恶病质的主要原因。 营养不良的癌症患者摄食减少的程度与营养不良 的程度不符,甚至肌肉和脂肪丢失出现在进食下 降之前。额外提供热量不能逆转癌性恶病质机体 构成成分的变化,也不能逆转癌性恶病质的发生。 胃肠外营养可暂时维持脂肪储备,但不能保持机 体无脂体重,不能延长癌性恶病质平均生存时间 及远期生存时间。因此,癌性恶病质的发生机制 比单纯饥饿复杂。
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