癌症恶病质的发病机制概述(一)
癌症发生机制
癌症发生机制癌症，也被称为恶性肿瘤，是一种以异常细胞增殖和无控制的肿瘤发展为特征的疾病。
癌症的发生机制非常复杂，涉及许多遗传和环境因素的交互作用。
本文将探讨癌症发生的主要机制，并介绍一些潜在的预防和治疗策略。
1. 遗传因素遗传因素在癌症发生中起着重要作用。
某些癌症类型具有明显的家族聚集性，这表明某种遗传突变可能会增加患癌风险。
许多癌症相关的遗传突变已被发现，包括肿瘤抑制基因和促癌基因的异常。
肿瘤抑制基因通常用于维持正常细胞生长和凋亡的平衡。
当这些基因发生突变或缺失时，细胞失去了正常的生长抑制机制，从而导致肿瘤的发展。
最著名的肿瘤抑制基因之一是P53基因，它在多种癌症类型中发挥重要作用。
另一方面，促癌基因则可以促进细胞的异常增殖和肿瘤形成。
例如，EGFR基因的过度表达已经与肺癌和乳腺癌等多种癌症类型的发生相关联。
2. 染色体异常染色体异常是癌症发生的常见特征之一。
在癌细胞中，染色体可以发生重排、插入、缺失或扩增，导致基因的错位、突变或过度表达。
这些染色体异常可以导致细胞增殖和凋亡的调控失调，从而促进肿瘤的形成。
3. DNA损伤和修复DNA是我们细胞中存储遗传信息的分子。
DNA损伤的累积和修复系统的失调是癌症发生的主要原因之一。
环境因素，如紫外线辐射、化学物质和烟草烟雾等，可以导致DNA损伤。
正常细胞通常拥有一套复杂的DNA修复机制，可以修复这些损伤。
然而，在某些情况下，DNA损伤可能无法得到及时修复，导致基因的突变和肿瘤的形成。
4. 炎症和免疫系统炎症和免疫系统在癌症的发生和发展中起着双重作用。
一方面，长期的慢性炎症可以导致细胞损伤和突变，促进肿瘤的发展。
另一方面，免疫系统可以通过识别和清除癌细胞来抑制肿瘤的生长。
然而，某些癌症细胞可以通过抑制免疫系统的功能来逃避免疫监视，从而继续生长和扩散。
5. 血管生成和转移肿瘤生长过程中的血管生成（血管内皮细胞的形成）是癌症发生机制的关键环节之一。
癌细胞可以分泌促血管生成因子，通过引导新的血管形成来提供氧气和营养物质，并促进肿瘤的生长。
癌性恶病质的诊治
诊断方法
医生通过询问病史、体格检查和必要的实验室检查，如肌电图、肌肉活检等，来诊断肌无力症。
治疗建议
治疗肌无力症的方法包括药物治疗、物理治疗和康复治疗等。药物治疗包括使用皮质类固醇、免疫抑制 剂和抗肿瘤药物等；物理治疗包括按摩、理疗和运动疗法等；康复治疗包括康复训练和日常生活能力训 练等。
靶向治疗
1 2
靶向治疗
针对癌性恶病质的靶向治疗主要涉及抑制肿瘤生 长和扩散的靶点，如血管内皮生长因子受体和表 皮生长因子受体。
血管内皮生长因子受体抑制剂
如贝伐珠单抗，可以抑制肿瘤血管生成，降低肿 瘤负荷。
3
表皮生长因子受体抑制剂
如吉非替尼和厄洛替尼，可以抑制肿瘤细胞的增 殖和扩散。
05
非药物治疗
途径获得足够营养的患者。
激素治疗
激素治疗
针对癌性恶病质的激素治疗主要涉及 肾上腺皮质激素和雌激素，它们可以 缓解疼痛、改善食欲和增加体重。
肾上腺皮质激素
雌激素
如雌二醇和雌三醇，可以刺激食欲和 增加体重，但需注意副作用如心血管 疾病和血栓形成的风险。
如泼尼松和地塞米松，可以减轻炎症 和疼痛，改善食欲和体力。
心理治疗
认知行为疗法
通过纠正患者的错误认知，改变不良行为和情绪， 从而改善生活质量。
心理疏导
为患者提供心理支持和安慰，帮助其面对疾病， 增强抗癌信心。
放松训练
通过渐进性肌肉放松、深呼吸等技巧缓解焦虑和 疼痛。
康复训练
运动康复
根据患者的身体状况制定个性化的运动方案，提高身体机能和免 疫力。
呼吸功能训练
针对肺癌患者进行呼吸功能训练，改善呼吸困难症状。
癌症恶病质发病机制与治疗研究进展
癌症恶病质发病机制与治疗研究进展温宏升;阎飞(综述);秦贤举(审校)【摘要】癌症恶病质（ CC）是晚期恶性肿瘤常见并发症。
近十年，尽管 CC 发生机制的研究取得了一些新进展，但其治疗尚缺乏理想的方法。
CC病理生理机制复杂，涉及系统性炎症反应、脂肪代谢和蛋白质代谢等多种因素。
CC的成功治疗也有赖于多途径干预，包括营养支持和多种药物联合运用。
目前临床上用于治疗CC 的药物有沙利度胺、非甾体消炎药类、孕酮类等；另外，一些根据其发病机制设计的新药尚处于临床研究阶段（如ALD518、OHR／AVR118等）。
%Cancer cachexia is a common complication of advanced cancer.Over the last decade,we have gained new insight into the pathophysiology of cancer cachexia.Unfortunately,its treatment remains a chal-lenge.Cancer cachexia is a multifactorial syndrome,which is mainly related to systemic inflammatory reac-tion,lipid metabolism and protein metabolism ,etc.The successful management of cancer cachexia will likely require the multimodal approaches that include nutritional support and combination of pharmaceutical inter-ventions.The current drugs in clinic for treatment of cancer cachexia include thalidomide,nonsteroid anti-inflammatory drugs,progesterone drugs,etc.In addition,some new drugs designed according to the cancer cachexia pathogenesis are still in the clinical research stage,such as ALD518,OHR/AVR118,etc.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)004【总页数】4页(P722-725)【关键词】癌症恶病质;发病机制;药物治疗【作者】温宏升;阎飞(综述);秦贤举(审校)【作者单位】上海市第八人民医院肿瘤科，上海 200233;上海市第八人民医院肿瘤科，上海 200233;上海市第八人民医院肿瘤科，上海 200233【正文语种】中文【中图分类】R730.6癌症恶病质(cancer cachexia，CC) 是一组以脂肪、肌肉组织丢失和进行性营养状况恶化为特征的症候群，主要表现为进行性消瘦、乏力、食欲不振、全身脏器不同程度损害及糖类、脂肪和蛋白质代谢异常等。
癌症恶病质的发病机制概述(一)
癌症恶病质的发病机制概述(一)恶病质1]，尤其是癌性恶病质，是指恶性肿瘤患者处于食欲减退、极度消瘦、贫血、乏力和衰竭等综合表现下的一种状态。
其中以消瘦和厌食为主要表现，是恶性肿瘤患者的直接死因之一。
超过80%的晚期肿瘤患者均存在此综合症，且以消化系统肿瘤发生率最高，尤其是胃癌和胰腺癌。
往往这些患者并不是死于肿瘤疾病的本身而是死于这种严重的体能消耗。
癌性恶病质的发生除了大大增加肿瘤患者的死亡风险。
在积极提倡恶性肿瘤带瘤生存的今天，恶病质对患者的生活质量的影响也无法忽视。
虽然经过多年的临床及实验研究，人类对癌症恶病质的发病机制尚不十分了解，但已普遍认为其发病的主要原因包括三个方面：一是机体内糖、脂肪、蛋白质的代谢异常；二是肿瘤释放的某些因子的作用；三是机体本身对肿瘤的免疫和炎性反应。
在治疗上，目前尚没有有效的治疗方法可以逆转这种状态，就像Barber所说的最好的治疗癌症恶病质的方法就是治愈肿瘤。
但对于成人晚期实体肿瘤的治疗中这种理念尚无法实现的。
对于绝大多数患者来说，治疗的目的仍是以改善患者的生活质量、延长患者的生存期为主要目标。
1现代医学对癌性恶病质发病机制的研究1.1机体代谢异常研究发现癌症恶病质患者，体内糖、蛋白质及脂类的代谢可发生异常，能量代谢出现改变。
糖代谢异常主要表现在胰岛素抗性改变、葡萄糖合成、糖异生和葡萄糖乳酸循环活性增加，葡萄糖耐量和周转下降。
蛋白质异常则包括蛋白质周转、肌肉分解代谢以及肝脏和肿瘤的蛋白质合成增加，同时肌肉蛋白合成却下降。
脂代谢异常表现为脂质动员增加，脂肪生成和脂蛋白脂酶活性降低，甘油三酯水平升高，高密度脂蛋白水平降低，静脉甘油水平升高同时血浆甘油清除率下降4]。
1.2肿瘤分子机制肿瘤坏死因子-a(TNF-a)是第一个被定为恶病质介导因素的细胞因子。
研究表明TNF-a是一种分子量为25kd的膜蛋白，来自于单核巨噬细胞、脂肪组织和肿瘤细胞，可通过抑制包括脂蛋白脂肪酸在内的几种脂肪酶的活性，抑制脂肪合成；并能通过激活细胞核因子酉已蛋白（NF-kappaB），抑制肌细胞中肌肉转录调节因子（MYOD）蛋白质转录，及氧化应激使肌酸磷酸激酶活性下降，这两种已知途径达到消耗肌肉的目的2]。
2024肿瘤恶病质患者的生存及生活质量(全文)
2024肿瘤恶病质患者的生存及生活质量（全文）恶病质（cachexia）是一种与多种慢性病相关的营养不良性疾病，可发生在恶性肿瘤、慢性阻塞性肺病、慢性心衰、慢性肾衰、肝功能不全、艾滋病和风湿性关节炎等患者中[1]。
近年来，恶病质发病率逐年递增，特别是在恶性肿瘤中发病率最高，60%～80% 的肿瘤患者可能出现恶病质，约20% 的肿瘤患者死于恶病质[2]。
因此，全面了解肿瘤恶病质的诊断和治疗对于晚期恶性肿瘤患者的长期生存具有重要意义。
01肿瘤恶病质的概念肿瘤恶病质是一组复杂的症候群，以骨骼、内脏的肌肉消耗、脂肪消耗为特征，常伴有食欲减退、厌食、饱胀感、体质量下降、肌肉萎缩、乏力、贫血、水肿、低蛋白血症等多种临床表现。
目前较为公认的恶病质的定义是：以持续性骨骼肌消耗为特征，伴或不伴有脂肪组织丢失，常规营养治疗不能完全缓解，最终可导致进展性功能损伤的多因素综合征[3]。
02肿瘤恶病质的发生机制肿瘤恶病质的发生发展涉及多种因素，包括厌食症、体力活动减少、宿主合成激素的分泌减少以及蛋白质、脂质和碳水化合物代谢异常[4]。
目前认为，细胞因子介导的炎症和机体代谢异常与肿瘤恶病质的发生关系密切，主要包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1 和6（IL-1、-6）、信号转导及转录激活蛋白3（STAT3）等炎症因子介导的机体炎症反应以及机体营养代谢异常和线粒体功能异常。
细胞因子介导的系统炎症在癌症进展过程中，促炎细胞因子活性增加、全身性炎症是癌性恶病质的标志之一。
炎症与癌症引起的骨骼肌线粒体功能障碍有关，如TNF-α可促进糖异生、脂解和蛋白水解，减少蛋白质、脂质和糖原的合成[5]；IL-1 可通过增加血浆中色氨酸的浓度导致早饱感并抑制饥饿感进而厌食[6]；STAT3 诱导的肌肉消瘦等[7]。
营养代谢异常恶性肿瘤患者往往伴随着分解代谢的增加，包括糖代谢、蛋白质以及脂肪代谢等异常，进而导致不可持续的脂肪和肌肉动员以及肌肉耗竭。
癌性恶病质
・综述・癌性恶病质陈克能徐光炜 恶病质“cachexia”一词源于希腊语“kakos”和“hexis”,意思是“坏的”“状况”,是以骨骼肌和脂肪丢失为特征的综合征,伴有呼吸肌功能的潜在损害。
约半数癌症患者有癌性恶病质(oncological cachexia,简为OC),是癌症患者死亡的重要原因,约占10%～22%。
治疗OC可提高生活质量,延长生存时间,对仅靠机体分解代谢维持生长的癌症,也是一种抗癌治疗。
近年对OC机理的认识已有重大进展,并由此派生出许多治疗方法。
综述如下。
一、OC、单纯饥饿与厌食癌症,AI DS,手术,严重创伤、营养不良和脓毒血症等均可出现恶病质。
OC与饥饿的体重下降不同,饥饿早期大脑和红细胞即耗竭肝糖原、肌糖原,加快糖异生并很快转为利用脂肪,游离脂肪酸转变为酮体被外周组织甚至为脑组织利用,使肌肉得以保存。
神经性厌食者体重下降的3/4是由脂肪丢失所致仅小部分是肌肉丢失所致。
但OC的体重下降则由脂肪和肌肉同等丢失所致。
因此,当体重下降相同时,OC 丢失的肌肉大于神经性厌食者。
虽然OC常伴有食欲不振(15%～40%),但不是OC的主要原因。
营养不良的癌症患者摄食减少的程度与营养不良的程度不符,甚至肌肉和脂肪丢失出现在进食下降之前。
额外提供热量不能逆转OC机体构成成份的变化,也不能逆转OC的发生。
胃肠外营养(PN)可暂时维持脂肪储备,但不能保持机体无脂体重,未提高OC 平均生存时间及远期生存,短期体重增加是水潴留所致。
因此,OC的机制要比单纯饥饿复杂。
由于食欲和进食能力是生活质量最重要的内容,因此厌食是一种非常痛苦的症状。
癌症厌食者常有早饱感,与肿瘤产生的早饱因子(Satietin D)作用于下丘脑有关。
给大鼠注射Satietin D后可致长期厌食。
给大鼠下丘脑注射神经肽Y后无瘤者摄食量提高50%,而荷瘤者无此效应,提示荷瘤状态下下丘脑神经肽Y反馈系统功能异常[1]。
中枢神经血清素活性升高是厌食的又一原因,此活性升高继发于大脑对色氨酸利用率的升高。
癌症发病的机制和原理
癌症发病的机制和原理
癌症的发病机制和原理可以概括为以下几点:
一、癌症的形成过程
癌症的形成是多步骤的过程,包括启动、促进和进展三个阶段。
在此过程中,正常细胞逐步获得恶性特征。
二、癌基因和抑癌基因
癌基因和抑癌基因在调控细胞增殖分化中起关键作用。
癌基因突变激活及抑癌基因失活会打破细胞正常的稳态平衡。
三、癌细胞的特征
癌细胞特征包括不受生长信号控制、不受抑制、抗凋亡、无限增殖、诱导血管生成、侵袭转移等。
四、癌细胞形成的原因
1. 基因突变:各类致癌基因和抑癌基因的损伤会导致癌症。
2. 癌症家族史:有一定遗传基础可致癌风险增加。
3. 病毒感染:如HPV等致癌病毒可引发癌症。
4. 损伤与炎症:组织受损和慢性刺激可诱发癌变。
5. 不良生活习惯:如吸烟、饮酒、暴晒等生活方式也是重要致癌因素。
五、癌症进展的过程
1. 癌前病变:细胞出现预癌状态,尚未真正恶变。
2. 原位癌:恶性细胞局限在原发位置。
3. 浸润癌:癌细胞浸润周围正常组织。
4. 转移癌:癌细胞通过血管和淋巴转移至远处器官。
六、癌症预防的方法
1. 规律体检,发现早期病变。
2. 健康生活方式,避免慢性刺激。
3. 合理饮食和增强免疫力。
4. 遗传易感人群应定期筛查。
5. 接种HPV等预防性疫苗。
综上所述,这就是癌症发生发展的机制、原因和预防方法概述,可以帮助加深对癌症的科学认识。
癌症恶病质的发生机制与治疗对策
癌症恶病质的发生机制与治疗对策
吴国豪
【期刊名称】《外科理论与实践》
【年(卷),期】2008(13)5
【摘要】癌症恶病质是以体重下降、肌肉萎缩及脂肪组织消耗等进行性营养消耗
为特点的多器官综合征．事实上癌症恶病质是一种相当复杂的代谢障碍．包括厌食、贫血、糖代谢异常、脂肪组织分解、肌肉萎缩及胰岛素抵抗等…。
癌症恶病质发生机制十分复杂，主要是肿瘤与宿主之间的相互作用所致。
事实上，绝大多数癌症病人死亡之前都会发生恶病质．其是癌症病人营养不良的主要原因．占癌症病人死亡原因的10％～22％，并直接影响病人的治疗效果和预后。
因此，深入理解癌症恶病质发生的分子机制并针对性地设计多靶点治疗途径是目前国际上肿瘤治疗的研究热点和前沿领域。
【总页数】4页(P408-411)
【关键词】癌;恶病质;治疗方案;药物疗法
【作者】吴国豪
【作者单位】复旦大学附属中山医院普外科复旦大学普通外科研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R459.3
【相关文献】
1.癌症恶病质的发生及治疗的实验研究 [J], 李从铸;李同度
2.癌症恶病质发病机制与治疗研究进展 [J], 温宏升;阎飞(综述);秦贤举(审校)
3.癌症食欲不振／恶病质综合征发病机制及其治疗的研究进展 [J], 陈振东;张林杰
4.癌症恶病质的病理生理及发病机制:恶病质治疗的方向 [J], 何国平;邱鸣寒;赵轩竹;梅汉玮;齐瑞丽;王华庆
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癌症恶病质的发病机制概述(一)
恶病质1]，尤其是癌性恶病质，是指恶性肿瘤患者处于食欲减退、极度消瘦、贫血、乏力和衰竭等综合表现下的一种状态。
其中以消瘦和厌食为主要表现，是恶性肿瘤患者的直接死因之一。
超过80%的晚期肿瘤患者均存在此综合症，且以消化系统肿瘤发生率最高，尤其是胃癌和胰腺癌。
往往这些患者并不是死于肿瘤疾病的本身而是死于这种严重的体能消耗。
癌性恶病质的发生除了大大增加肿瘤患者的死亡风险。
在积极提倡恶性肿瘤带瘤生存的今天，恶病质对患者的生活质量的影响也无法忽视。
虽然经过多年的临床及实验研究，人类对癌症恶病质的发病机制尚不十分了解，但已普遍认为其发病的主要原因包括三个方面：一是机体内糖、脂肪、蛋白质的代谢异常；二是肿瘤释放的某些因子的作用；三是机体本身对肿瘤的免疫和炎性反应。
在治疗上，目前尚没有有效的治疗方法可以逆转这种状态，就像Barber所说的最好的治疗癌症恶病质的方法就是治愈肿瘤。
但对于成人晚期实体肿瘤的治疗中这种理念尚无法实现的。
对于绝大多数患者来说，治疗的目的仍是以改善患者的生活质量、延长患者的生存期为主要目标。
1现代医学对癌性恶病质发病机制的研究
1.1机体代谢异常
研究发现癌症恶病质患者，体内糖、蛋白质及脂类的代谢可发生异常，能量代谢出现改变。
糖代谢异常主要表现在胰岛素抗性改变、葡萄糖合成、糖异生和葡萄糖乳酸循环活性增加，葡萄糖耐量和周转下降。
蛋白质异常则包括蛋白质周转、肌肉分解代谢以及肝脏和肿瘤的蛋白质合成增加，同时肌肉蛋白合成却下降。
脂代谢异常表现为脂质动员增加，脂肪生成和脂蛋白脂酶活性降低，甘油三酯水平升高，高密度脂蛋白水平降低，静脉甘油水平升高同时血浆甘油清除率下降4]。
1.2肿瘤分子机制
肿瘤坏死因子-a(TNF-a)是第一个被定为恶病质介导因素的细胞因子。
研究表明TNF-a是一种分子量为25kd的膜蛋白，来自于单核巨噬细胞、脂肪组织和肿瘤细胞，可通过抑制包括脂蛋白脂肪酸在内的几种脂肪酶的活性，抑制脂肪合成；并能通过激活细胞核因子酉已蛋白（NF-kappaB），抑制肌细胞中肌肉转录调节因子（MYOD）蛋白质转录，及氧化应激使肌酸磷酸激酶活性下降，这两种已知途径达到消耗肌肉的目的2]。
从而引起实验动物厌食、脂肪消耗、无脂体重降低及癌性恶病质。
将人类TNF-a基因转移入实验大鼠的体内后，大鼠血中TNF-a呈升高表现，随之出现进行性消瘦、厌食等类癌性恶病质综合征，并在短期内很快死亡。
将兔源抗TNF-a血清注入甲基胆蒽诱发的荷肉瘤的小鼠腹腔，能明显改善荷瘤小鼠的食欲减退5]。
Bossola等2]研究认为，癌症患者血浆TNF-a浓度随着体重下降程度的增加而显著上升。
白细胞介素-1(IL-l)也是一种恶病质因子，在癌性恶病质中，IL-l可直接作用于下丘脑饱食中枢和外周部位。
给小鼠注射重组IL-1后，可出现厌食、体重下降、低蛋白血症和淀粉样物质升高。
实验还发现中枢神经系统内IL-1浓度与动物进食呈负相关，因此认为IL-1作用于下丘脑外侧核腹部而引起厌食。
同时发现在大鼠下丘脑腹侧注射IL-1受体拮抗剂，动物厌食现象明显改善6]。
白细胞介素-6(IL-6)是另一个与癌性恶病质相关的细胞因子。
其生物学效应呈多样性，一方面可增强免疫、促进造血、参与炎症反应及生理预防；但另一方面多种疾病的病理过程中都存在其身影。
当血中有高水平IL-6的恶病质大鼠切除肿瘤后，体重恢复，IL-6水平则下降。
实验显示给荷瘤小鼠注射抗IL-6抗体能减轻小鼠体重下降和脂肪消耗3]。
与IL-l和TNF-a不同，IL-6能从荷瘤动物血中测出，其浓度与肿瘤负荷相关。
事实上，IL-1可产生IL-6。
浸润的炎性细胞作用于肿瘤边缘使之产生IL-1，后者再刺激肿瘤细胞产生IL-6，IL-6反过来作用于下丘脑而影响进食。
当然IL-6也可直接或通过下丘脑、垂
体、肾上腺促进脂解。
另外，IL-6可介导TNF-a抑制肌蛋白的合成和减少瘦肌群的增殖。
所以三者同时存在，可互为影响7]。
1.3免疫和炎症反应
肿瘤本身产生的循环因子或宿主免疫系统如淋巴细胞和(或)单核细胞、巨噬细胞在应答肿瘤过程中释放的细胞因子可能是癌性恶病质的病因之一。
如上所述的IL-1、IL-6、TNF-a等诸多致炎细胞因子均与癌性恶病质发病机理有关。
IL-1和TNF-a是宿主对炎症应答的介质。
实验证明将人IL-1和TNF-a给予健康动物会明显降低它们的食欲。
癌症患者和实验动物血清中的TNF-a、IL-2水平非常高。
在动物模型中，IL-6水平与肿瘤进展有明显正相关表现，在癌症恶病质的进展中也起了恶病质因子的作用。
研究发现，在恶病质炎症及急性期反应中．这些细胞因子似起着重要作用。
所以在一定程度上需要认识到，癌症患者单个或多个细胞因子血清水平长期升高必然会影响其癌性恶病质的不同临床症状的呈现。
2传统中医学对癌性恶病质的认识
2.1中医对癌性恶病质的临床分型
随着中医药对肿瘤研究的深入，越来越多的人都认同肿瘤的恶病质应归属于中医“虚劳”的范畴这一观点。
脏腑功能的衰败、纳差、消瘦等症状均可归因于肿瘤患者的久病不愈，气血阴阳不足，脏腑失其濡养，其中脾肾尤甚，并见肌肤失养。
《素问·玉机真藏论》有“大骨枯槁，大肉陷下，胸中气滞，喘息不便，其气动形，期六月死……”的记载，就与肿瘤恶病质后期的呼吸衰竭症状表现极其相似。
但由于中医对肿瘤恶病质的治疗研究仅仅是起步阶段，且对肿瘤恶病质的辨证分型、诊断标准都还没有形成统一的规范。
以肺癌为例，崔慧娟8]等曾尝试将肺癌恶病质进行中医辨证分型，将其分成气虚痰湿、阴虚内热、气阴两虚、气滞血瘀、热毒炽盛五型，列举如下。
气虚痰湿证：以消瘦，咳嗽痰多，胸闷气短为主症，并见咳声重浊无力，痰多色白而粘、痰出则咳嗽较缓，甚则喘息抬肩，不能平卧；伴有纳呆食少，乏力懒言，面色萎黄；舌质淡胖苔白腻，脉濡缓或濡滑。
阴虚内热证：形体消瘦，咳嗽痰少难咯，咽干舌燥，五心烦热，并伴见痰黄难咳，或痰中带血，可为阵发性呛咳，或呈高音调的阻塞性咳嗽，胸闷气短，渴喜冷饮，或午后低热，心烦失眠；舌质红，舌苔花剥，或光绛无苔，脉细数。
气阴两虚证：可见形削骨瘦，咳声低微，气短懒言，口燥咽干。
并见咳声低微，甚至失音，痰中带血，气促难眠，不能平卧；乏力懒言，语声低微，恶风，自汗，或盗汗；口干不多饮，渴喜冷饮，大便溏结不调，舌质或胖大有齿痕，或红，苔或白厚腻，或苔厚而燥，脉细弱。
气滞血瘀证：见日渐消瘦，胸背疼痛，舌质紫暗。
并见咳嗽痰血，气促；痛有定处，难以入眠；面色晦暗黎黑；大便干结；舌质紫暗苔簿白，脉弦或涩。
肺气衰绝症：以呼吸微弱，脉微无力为主。
临床表现为呼吸微弱、气不得续、甚至呼吸停止；大汗出：怯寒畏冷、四末不温；面色晃白或紫暗；舌淡或紫暗，脉浮散。
2.2中医药癌性恶病质领域的研究进展
由于癌症恶病质西医药物疗效的局限性，愈来愈多的患者接受中医药治疗，疗效也有所提高。
杨宇飞等观察发现癌症恶病质患者的生存期与静滴扶正中药和中医食疗的治疗影响呈正相关，甲羟孕酮和静脉高营养的干预并末使患者的生存期显著延长9]。
王守峰等通过辨证运用健脾理气疏肝等治法结合小剂量化疗治疗肝癌恶病质患者，结果显示具有改善食欲、增加体重的效果10]；孙彤等以复方守官散治疗癌症恶病质患者，发现有增加食欲、稳定体重及提高血清蛋白、血色素的作用，疗效达66％11]；蔡红兵等用补中益气汤治疗癌症食欲不振恶病质综合征患者，其疗效与甲孕酮相当12]；张静等以益气养血、健脾和胃等扶正培本中药改善食欲、升高外周血象及提高活动能力的疗效明显优于甲地孕酮13]。
随着近年来中药剂型的改进，渐渐出现了治疗癌症恶病质的中药注射液，崔惠娟等人以参附注射液治疗癌症恶病质患者两周，在一定程度上可以下调恶病质细胞因子，改善恶病质患者厌食、乏力等症
状14]；周毅等以康莱特注射液配合胃肠外营养治疗癌症晚期恶液质，发现其能改善癌症晚期患者恶液质的精神状况，增加食欲及体重，缓解癌痛，提高机体的免疫功能15]；姜军等则观察康莱特注射液单独治疗癌症晚期恶液质，75.7％患者的KPS评分提高，64.9％进食量增加，54.1％体重增加，免疫功能得到提高，治疗前后有显著性差异(P0.05)16]。