重症肺炎并发症及处理原则
重症肺炎的并发症及处理原则
南阳市张仲景国医院（南阳市中医院）、南阳市中西医结合儿童医院
主任医师教授张炜
婴幼儿重症肺炎(severe infant pneumonia, SIP)，目前指肺炎患儿出现严重的通、换气功能障碍或全身炎症反应。［1］也有人认为肺炎患儿出现合并症，称为重症肺炎。［2］国外称为重症患儿肺炎、极重度肺炎。
一、重症肺炎的高危因素
年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；Ⅱ度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）［3］
二、重症肺炎病原学的特点
（一）耐药菌株增加；
（二）不典型菌感染增加；
（三）二重感染菌种增加；
（四）混合感染增加。
三、重症肺炎并发症原因：
低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。
四，全身并发症
（一）SIRS
1.概念：全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种感染性炎症（infection）或非感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症(inflammation)反应。是由炎症介质增多引发的介质病。重症肺炎的SIRS是由于感染所导致的全身炎症(inflammation)反应。
2.临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温与外周白细胞总数或分类异常（WBC ＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞0.10）；二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加（PaCO2＜32mmHg），高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力；一低一过度：一低：脏器低灌注，患者出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血症；一过度：血中多种炎症介质和细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。
SIRS发展过程：
infection（感染）→SIRS→Sepsis（脓毒症）→Severe Sepsis （严重脓毒症）→Septic Shock （脓毒性休克)→refuactory septic shock（难治性脓毒症休克）→DIC、ARDS、肝、肾及脑功能障碍→MODS→死亡
3.处理原则
病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主，目的：阻止SIRS的继续发展。
（1）加强监护
SIRS在临床上呈连续恶化、动态进展及相互交杂的进程；为及时判断SIRS的各期和脏器功能，对SIRS病例应遵循以器官-系统为基础的全面监测。
①连续监测心律、心率、呼吸（节律、频率）。
）和血气分析。
②监测BP、CRT、体温、脉氧饱和度（SaO
2
③重要脏器功能的监测。阶段性（数小时、每天）监测：监测凝血功能和DIC指标、血尿素氮和肌酐；记录每次尿量；必要时监测脑电图（床边），每日检查眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫，应连续摄片以确定ALI/ARDS。
监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。
（2）抗感染:一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。
（3）抑制炎性介质和细胞因子
主要有乌司他丁、非甾体类药物、肾上腺皮质激素、自由基清除剂、炎性介质单克隆抗体、氧疗等。
（4）免疫保护： IVIG可减少MODS的发生，降低SIRS的病死率。
（5）清除炎性介质和细胞因子
1）连续肾脏替代疗法 (CRRT)：如持续静脉血过滤（CVVH）和持续静脉血渗析（CVVHDF）。
2）血浆置换：也可部分去除炎性介质与细胞因子，但效果较差。
（6）选择性清肠疗法（selective decontamination of digestive treat, SDDT）可有效防止肠道细菌的驱动作用。
（二）sepsis（脓毒症）,Severe Sepsis（严重脓毒症）
由感染导致的SIRS称为 sepsis；严重sepsis（Severe Sepsis）：脓毒症+下列之一：心血管功能障碍，ARDS，2个或更多其他器官功能障碍。
处理原则：控制感染、处理SIRS、抗休克、相关脏器功能支持。
（三）微循环障碍
1.临床表现：肺炎的基础上出现：面色及全身皮肤苍白，发花，四肢发凉， CRT＞2秒，眼底动脉痉挛、静脉曲张，尿量减少（每天少于5次或＜1ml/kg·h）。
微循环障碍常与休克、DIC同时并发。
2.处理原则：以654－2为主的综合疗法。即在给氧、控制感染、纠酸、强心利尿的基础上，静注654－2。若用10次左右无效，应考虑扩容，纠酸及心功能情况或改用多巴胺或酚妥拉明治疗。多巴胺2～5μg/kg·min、酚妥拉明3～5μg/kg·min维持泵入。
（四）肺炎休克
肺炎休克，可为感染性、低血容量性或心源性休克，或混合性。
1，临床表现：肺炎患儿除发热、呼吸困难外，符合下列6项中3项应考虑休克：①体温改变：高热或体温不升；②意识改变：烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊、甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）；③皮肤改变：面色苍白发灰、唇周指趾紫绀、皮肤有花纹、四肢凉、为冷休克；如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥、为暖休克；④CRT：CRT>2s(需除外环境温度影响)为冷休克；闪速再充盈(flash capillary refill)为暖休克；⑤心率、脉搏：外周动脉搏动细弱、心率、脉搏增快、尿量减少<1ml/(kg·h)。⑥代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢）。儿科休克不一定存在低血压，一旦出现低血压表示已经处于休克晚期（失代偿），预后恶劣。
肺炎休克的特点：发生发展的缓急、严重程度和预后差别较大。
①全身衰弱或耗竭状态：易在急诊或转运路途中急性发生,常由于气道梗阻、分泌物阻塞急性缺氧诱发。表现为心肺骤停、心肺衰竭或全身衰竭状态。也可因重度脱水、电解质紊乱或呼吸肌疲劳等引起。多见于小婴儿。
②冷休克表现：即表现为低氧血症,呼吸急促,呼吸困难,手足发凉,毛细血管再充盈时间延长,心率快。可以表现为脱水或皮肤软组织水肿(常有医源性因素)。常伴有急性心衰。
③多脏器功能障碍综合表现：就诊过晚,昏迷或神志淡漠,存在脑水肿而血压不低甚至偏高;或肺部广泛细湿啰音,休克合并肺水肿、肺出血或ARDS。
2，处理原则
血管活性药为主，扩容为辅，早期呼吸支持。
在抗感染与综合治疗基础上，因肺炎并休克早期主要为微循环障碍、有效循环血量减少，治疗主要调整血管微循环功能紊乱，适当补充血容量。
（1）改善微循环。
（2）扩容：
如系感染性休克,则血流动力学以低排高阻多见。①液体复苏：小剂量慢扩容。液体复苏的量和速度，较单纯感染性休克低而慢。首次静滴5~10ml/kg晶体液或低分子右旋糖酐，于30min左右滴完，如休克无改善,可再用一剂。一旦病情好转,呼吸渐趋平稳、四肢转暖、尿量增加、心率下降，即可减慢滴注速度。②早用胶体液。③加强扩容过程中症状和体征监测，防止肺水肿。
如系低血容量性休克(常因吐泻和入量不足)表现为主时则需根据血生化和血气酸碱状
态及时补液扩容。但这种情况不多见。
如以心源性休克和心泵衰竭(先心、急性心衰、心肌受累、心律紊乱或心肺复苏后低心排)表现为主,其血容量可高可低,也可以正常。扩容的量和速度更弱，输液量及速度均应谨慎控制,一旦出现肝肿大或肺部湿啰音,应立即停止扩容。但这种情况预后不良，处理困难，监测中心静脉压（CVP）有帮助。
（3）及早呼吸支持。及时机械通气支持非常重要。保证氧供及通气, 充分发挥呼吸代偿作用。可用NCPAP, 小婴儿更需积极及时机械通气,以防呼吸肌疲劳。儿童肺保护策略与成人相似。注意各脏器功能支持, 维持内环境稳定。
（4）血管活性药
①莨菪类药物：主要有阿托品、654－2、东莨菪碱；
②多巴胺5～10μg/ ( kg·min)持续静脉泵注, 根据血压监测调整剂量, 最大不宜超过20μg/ ( kg·min)；
③肾上腺素0.05～2μg/(kg·min)持续静脉泵注, 冷休克有多巴胺抵抗时首选；
④去甲肾上腺素0.05～0.3μg/(kg·min)持续静脉泵注, 暖休克有多巴胺抵抗时首选。
对儿茶酚胺反应的个体差异很大, 用药要注意个体化原则。若有α受体敏感性下调, 出现对去甲肾上腺素抵抗, 有条件可试用血管紧张素或精氨酸血管加压素, 此类药物发挥作用不受α受体影响；
⑤正性肌力药物：伴有心功能障碍, 疗效欠佳时可用正性肌力药物。常用多巴酚丁胺5～10μg/(kg·min)持续静脉泵注, 根据血压调整剂量, 最大不宜超过20μg/(kg·min)。多巴酚丁胺抵抗者, 可用肾上腺素。若存在儿茶酚胺抵抗, 可选用磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农。
⑥硝普钠：心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患儿, 在液体复苏及应用正性肌力药物基础上, 可使用半衰期短的血管扩张剂,如硝普钠0.5～8μg/(kg·min), 应从小剂量开始。在治疗过程中进行动态评估, 适时调整药物剂量及药物种类, 使血流动力学指标达到治疗目标。切勿突然停药, 应逐渐减少用药剂量, 必要时小剂量可持续数天。
(5)积极控制感染和清除病灶：病原未明确前联合使用广谱高效抗生素, 同时注意保护肾脏功能并及时清除病灶。
(6)肾上腺皮质激素：对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下（如流脑）、ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可以使用。目前主张小剂量、中疗程。可用氢化可的松3～5mg/kg·d ，或甲强龙3～5mg/kg·d, 分2～3次给予。
(7)纠正凝血障碍：早期可给予小剂量肝素5～10u/kg皮下注射或静脉输注（肝素钠不能皮下注射）, 每6h一次。若已明确有DIC, 则应按DIC常规治疗。
(8)其他治疗：保证能量营养供给, 注意监测血糖、血电解质。
（五）呼吸衰竭
（1）诊断标准
新生儿、婴幼儿＜
Ⅰ型：PaO 2 儿童、成人＜50mmHg 发绀型先心＜30mmHg 呼吸衰竭
新生儿＞60mmHg
Ⅱ型：PaCO 2
婴幼儿、儿童、成人＞50mmHg
（2）临床表现：当肺炎病人出现的缺氧表现（不同程度的呼吸困难、面色发青或苍白、唇色和甲床明显紫绀）不能被常规吸氧改善时，或者病人出现不同程度的中枢性呼吸衰竭呼吸方式时，应考虑呼吸衰竭。重症肺炎并发呼吸衰竭的病死率23.0％—38.5％。
当病人pH ＜7.25，PaCO 2＞70mmHg 、吸入0.4～0.5以上的氧气下PaO 2＜50mmHg ，称为严重呼吸衰竭。
（3）处理原则：①保持气道通畅，清理呼吸道；②机械通气；③基础治疗。
（六）MODS
脏器功能障碍与病死率
10年间（1994年12月~2004年12月）PICU 共收治MODS 病例209例，63例儿童出现2个脏器功能障碍,死亡41例(65.1%);56例发生3个脏器功能障碍,死亡46例(82.1%);90例发生4个以上脏器功能障碍,死亡84例(93.3%),与文献报道的病死率基本一致,病死率与功能损害脏器个数明显相关。【复旦大学儿科医院，多器官功能障碍综合征的临床特点，中国小儿急救医学2006（1）】
处理原则：重点观察和监护，抗感染和抗体液介质治疗，免疫治疗，早期脏器功能支持，营养支持。［4］
五，呼吸系统并发症
（一） ALI 、ARDS
ALI 是指创伤、感染等原因引起的急性肺组织细胞的弥漫性损伤（DAD ）,肺泡Ⅱ细胞损伤，肺表面活性物质耗竭。ALI 进一步发展的结果是ARDS 。
（1） 临床表现：
ALI 在临床上主要表现为单纯给氧难以纠正的低氧血症、呼吸频速、进行性呼吸困难及
X 线胸片双肺弥散性浸润。［5］
ALI 、ARDS 会见于发病的各个时期：
（2）诊断：
ALI的诊断依据主要有4个指标:①胸部前位X线平片;②氧合指数（OI, PaO2/FiO2）;
③PEEP水平;④呼吸系统顺应性评分。
ALI诊断标准（1994年美国和欧洲ARDS评审会议）:1.急性起病;2.正位X线胸片显示双肺有弥散性浸润影;3.肺动脉楔压≤19mmHg或无左心房压力增高的临床证据;4.PaO2/FiO2≤300 mmHg。
ARDS诊断标准（1994年美国和欧洲ARDS评审会议）:l～3项与ALI相同;4. PaO2/FiO2≤200 mmHg。
肺炎合并ALI：
绝大部分ALI和ARDS发生在原发病发病后24～48h内，早期诊断是及时治疗的关键，可减少病死率。但由肺炎引起的ALI，因其病变本身就在肺部，往往在判断急性起病的时间上不可能非常准确，此时可采用肺炎并ALI的诊断条件:1.急性肺炎;2.病情迅速恶化，或一度好转后又有明显加重;3.正位X线胸片显示，在肺炎基础上，双肺出现弥散性浸润影，并在2～4小时内浸润影迅速扩大;4. PaO2/FiO2≤300 mmHg;5.除外左心衰竭。
ALI与ARDS的鉴别：
一部分ALI可在医疗干预下缓解，不一定需要机械通气；另一部分继续发展成为ARDS，必须机械通气支持。二者鉴别方法：①临床表现：ALI的呼吸困难相对温和，缺氧在2～4h 内没有迅速进展；ARDS则进展非常快；②胸片：ALI的胸片2～4h内没有迅速恶化，ARDS 则迅速恶化。③OI,：ALI的PaO2/FiO2在250～300 mmHg之间，ARDS的PaO2/FiO2≤200 mmHg。
（3）处理原则：以机械通气为主的综合治疗。
①积极治疗原发病：尽快消除引起ALI的病因，针对可能的病原菌或细菌培养及药敏，选用1～2种有效抗生素或有效的抗病毒治疗，及早控制肺部感染。
②气道管理：如保持正确体位、清理呼吸道、湿化气道，合理氧疗。
③机械通气：ALI可在作好机械通气准备的前提下，密切观察病情演变；ARDS一旦确诊立即机械通气！不推荐无创通气。
④表面活性物质(PS)替代：治疗一般采用经气管滴入，以不同体位滴入PS制剂，使之分布均匀，剂量为150～200mg/kg·次，在12h或24～48h后可重复。
⑤一氧化氮(NO)吸入：
⑥营养支持；
⑦微量肝素：10～15U/kg，每6h皮下注射1次。
⑧糖皮质激素：一般应用原则是早期、足量、短疗程。甲强龙15～30mg/kg，1～2次/d，2～3d后渐减量停用。近期亦有资料显示短期、高剂量糖皮质激素对早期ARDS并无效果。
⑨其他药物：
利多卡因――是膜稳定剂，许多实验证实利多卡因还作用于中性粒细胞，参与炎症反应的多个环节，减轻急性炎症反应和多种因素引起的ALI，但由于存在是否增加机体对感染的敏感性和其本身的毒性作用，尚需进一步进行临床可行性论证。
盐酸氨溴索――有促进肺表面活性物质产生的作用，已在临床应用。
N－乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine, NAC)――一种可以激活免疫系统反应的抗氧化剂，是肝脏主要排毒元素谷胱甘肽(glutathione)的催化剂,具有较强的抗氧化作用和促PS生成的作用，动物和临床实验证实，可以保护肺组织免受氧化作用损伤，进而减轻临床症状，改善预后，但在儿科的应用尚未推广。
⑩液体管理：控制入液量，严密监测24h出入液量，适当应用利尿剂以尽快消除肺间质和肺泡水肿，需注意输注晶体液和胶体液的配伍，必要时可用白蛋白，维持血浆渗透压和电解质在正常范围。
○11积极防治肺外脏器功能不全：及时对心功能不全、脑功能不全、肝肾功能不全和胃肠衰竭等进行干预治疗。
对于临床上有可能引起ALI的各种疾病，临床医师应提高警惕，尤其是肺炎这一常见病，应做到动态有效地对病情进行监测，一旦出现呼吸频速等临床表现，即应及时给予血气分析，动态观察X线胸片，在积极治疗原发病的基础上，有效地纠正缺氧及早期使用呼吸机行辅助呼吸治疗，以尽快控制病情。
（二）脓气胸
脓胸（Empyema）和脓气胸（Pyopeneumothorax）常继发肺炎败血症之后，多为金黄色葡萄球菌肺炎引起，也可有肺炎链球菌和厌氧菌引起。
（1）临床表现：
①肺炎经治疗体温持续不降或热退后又升，全身中毒症状加重。
②患侧肋间隙饱满，呼吸运动减弱叩诊浊音或实音语颤减弱呼吸音减弱或消失。
③肺炎病程中突然出现呼吸困难、咳嗽喘憋加重。
④如并发气胸则患侧叩诊呈鼓音纵隔向健侧移位，若有纵隔气肿则颈部及胸前可扪及握雪感。
⑤胸部正位X线片：示患侧肋间隙变宽有大片状高密度影积液量多时纵隔及心脏向健侧移位，如为脓气胸可见液平面。
（2）处理原则：
①选择敏感抗生素
②加强支持及对症治疗
③及时穿刺抽出胸腔脓液
④视脓液多少和患儿全身症状可每日或隔日穿刺一次直至脓液抽尽为止，一般不主张胸腔内注药,若脓液较多或同时有脓气胸者应做闭式引流。
④因肺炎并发脓胸已明显减少,但要注意以脓胸为首发症状的纵隔恶性肿瘤。
（三）真菌肺炎
常在许多全身性疾病基础上发生，如败血症、营养不良、结核病、免疫功能缺陷等。近年来由于人类生存能力下降、广谱抗生素、肾上腺皮质激素及免疫抑制剂及细胞毒药物的应用、心脏手术及器官移植术的开展，深部真菌感染有增多趋势。
（1）病原微生物：白色念珠菌、放线菌、曲霉菌、毛霉菌、组织包浆菌、隐球菌、芽生菌等其中以白色念珠菌常见，其次为曲霉
（2）临床表现：起病缓慢病程迁延，抗生素治疗无效，且病程日益加重，常有鹅口疮、皮肤或消化道等部位的真菌感染。可有低热咳嗽、气促、紫绀等。白色念珠菌肺炎可有无色胶冻样痰液咳出；曲霉菌可有反复咳血史。白色念珠菌肺炎X线表现有点状阴影可呈粟粒
状肺结核改变，亦可有大片实变影；曲霉菌可见曲菌球呈圆形致密影，月晕征、新月征；毛霉菌可见片状影或团块状影还可见空洞。
（3）处理原则：
抗真菌治疗：应停止使用抗生素及糖皮素，选用克霉唑每日20～60mg／kg分3次口服，无效者选用大扶康3～6mg／kg.d口服；氟康唑（对平滑念珠菌、克柔念珠菌无效，不宜用于曲霉菌）6mg／kg每日一次静点，两性B初始量0.1～0.2mg／kg.d渐增至1mg／kg，每日或隔日一次；5—氟胞密啶（隐球菌首选）15～25mg／kg.次每日3～4次静点；咪康唑每次10～15mg／kg每日3次静点；酮康唑4～8mg／kg每日一次顿服；伊曲康唑2～4mg／kg.d一次顿服。可根据病情选择以上1种药物疗程1～2个月左右。
（四）肺孢子菌肺炎
（1）本病较过去增多，尤以获得性免疫缺陷病出现后，本病更受到重视。主要见于以下5种病人：①早产儿或新生儿；②先天免疫缺陷或继发性免疫低下；③恶性肿瘤病人；④器官移植接受免疫抑制剂治疗患儿；⑤艾滋病患儿。
卡氏肺孢子虫肺炎临床分2个类型：婴儿型主要发生在1～4个月虚弱婴儿及为成熟儿，起病较缓慢，拒奶、烦躁不安。呼吸加快和紫绀，1～2周内症状加重，出现咳嗽、鼻扇，三凹征，4～6周不治疗25%～50%患儿死亡；儿童型多见于应用免疫抑制剂及获得性免疫功能低下者，起病急骤，发热、咳嗽，呼吸促、紫绀、鼻翼扇动、病程发展快，不治疗时多数死亡。2种类型患儿肺部听诊啰音不多，与呼吸窘迫症状严重不成比例是本病的特点。X 线胸片，自肺门向周围伸展弥漫性颗粒状阴影呈毛玻璃状，肺透亮度降低，病灶迅速广泛融合成小片影，可见支气管充气征、小泡性肺气肿。
（2）治疗：一般选用甲氧苄胺嘧啶20mg／Kg?d加磺胺甲基异唑（SMZ）100mg／Kg?d 分两次口服，连服两周；有人主张用SMZ CO每日100mg／Kg连服两周后减为半量，再用两周为1／4量共两月；戊烷脒100～150mg／ml或4mg／Kg肌注连用10～14d。
六，心血管并发症
(一)心肌炎
肺炎心衰患者，大多是由于感染或中毒性心肌炎所致。
(二)急性心力衰竭
（1）临床表现：两快两大。肺炎病人出现呼吸增快、呼吸困难、闹夜、食欲下降、多汗、低热、面色苍白、呛奶，肝脏增大，应注意急性心力衰竭。
1985年全国儿科会议修订后的《婴幼儿肺炎并发心力衰竭的诊断标准》：
①心率突然超过180次/分或已超过200次/分；
②突然呼吸加快，超过60次/分；
③突然极度烦躁不安；
④明显发绀面色皮肤苍白，发灰、发花、发凉、CRT延长，尿少或无尿；
⑤有奔马率，心音低顿，颈静脉怒张，X线检查示心脏扩大，指纹延至命关或气关，由红色转为蓝紫色者，应反复检查系统观察；
⑥足背或下肢胫骨前下1／2处、颜面、眼睑出现水肿。
如果出现1～4项为可疑心衰，第5项供参考。先用氧并给予镇静（复方氯丙嗪或），20～30分钟后如能入睡，1～4项缓解即可间断停药，如不见好转或出现肝脏增大或水肿者，即可确诊为合并心力衰竭。
（2）处理原则：吸氧、利尿、强心、扩管。禁用安定、鲁米那之镇静药！
①限制液体量和张力：40ml/kg?d；4～6ml/kg?h；1/4张或无张。
②正确、合理吸氧；推荐头罩吸氧。发绀型先心禁用！
③给予强效利尿剂速尿等；
④快速洋地黄制剂，但考虑到重症肺炎患儿存在有缺氧，心肌损害，离子紊乱等因素，洋地黄药物剂量减少1／3～1／2。发绀型先心禁用！
⑤血管活性药物如：酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠、硝酸甘油等。
⑥基础治疗。
⑦作好气道管理。
七，神经系统并发症
（一）急性肺炎脑病
1.临床表现：由弥散性脑水肿所致的急性颅内高压。
（1）意识障碍：由异常安静，淡漠或嗜睡，继而转变为意识迟钝，昏睡，谵妄，浅昏迷，深昏迷。
（2）中枢性呼吸衰竭：严重低氧血症必致呼吸衰竭（Pao2＜60mmHg）（Pa02＞50mmHg）表现为各种形式的呼吸节律不整如潮式呼，吸抽泣样呼吸，呼吸暂停，共济失调式呼吸，鱼嘴样呼吸等。上述情况一旦发生多提示脑疝形成。
（3）惊厥：偶发或频繁抽搐
（4）瞳孔改变
（5）头痛呕吐
（6）高血压
（7）眼底检查：视神经乳头水中
2.治疗措施
（1）降低颅内压：
a.甘露醇：0.5～2.0g／Kg·次，一日6～8次；若脑疝形成可按0.25g／Kg一天12次。
b.地塞米松：0.5～1mg／Kg·次，一日4～6次用2～4次后减为每次0.1～0.5mg／Kg
c.速尿：0.5～1mg／Kg·次，一般在症状改善或消失后，上述药物可酌情再持续数天，然后于短期内分别撤除
d.白蛋白
（2）补液
应强调个体化酌情处理，一般先“快脱慢补”以防脑水肿继续发展待病情好转与尿量增加后，则改为“快补慢脱”若测定血电解质和渗透浓度以及血气分析，则最大输液量可达100～120mL／Kg.d甚至更多，而等渗含钠液至少1／2左右，另外纠酸、见尿补钾，给予白蛋白胶体液、适当补钙，补镁等。
其它：纳洛酮，脑活素，胞二磷胆碱，碱性成纤维细胞生长因子，山莨碱，高压氧舱，亚低温疗法及通气治疗等应用
（3）中枢性呼衰应立即机械通气。
（二）化脓性脑膜炎
（三）病毒性脑炎
八，血液系统并发症
（一）高凝状态
试管法凝血时间＜3min，但不符合DIC诊断指标。处理原则：低分子肝素皮下注射，100u/Kg·次，q12h。
（二）DIC
1诊断标准
①肺炎的症状和体征重，呼吸困难，严重发绀，肺部湿罗音密集，肺部有实变并已合并呼吸衰竭。②微循环障碍表现：面色苍白苍灰，四肢凉，皮肤呈花纹状，毛细血管再充盈时间延长（CRT），眼底静脉迂曲，痉挛。③出血倾向，早期多为消化道隐性出血便潜血试验阳
性，晚期大多有显性消化道出血，皮肤瘀斑，可有鼻、口腔粘膜出血以及注射部位渗血。④实验室检查：初筛试验阳性，即动态观察血小板进行性下降小于100×109／L，外周血涂片有破碎红细胞，异型红细胞，大便潜血实验阳性；⑤以下五项中有两项异常者，凝血时间＞3分或＞13分（试管法）；凝血酶原时间延长；纤维蛋白原定量下降；凝血酶凝结时间延长；3P试验阳性，即可确诊为DIC。
2.治疗
（1）首先应积极治疗原发病，改善微循环，纠正酸中毒。
（2）补充有效血容量：如新鲜冰冻血浆。
（3）六联疗法：
①低分子肝素：②氨基己酸③血浆肝素化④654－2⑤纠酸⑥溶栓
九，消化系统并发症
（一）应激性溃疡
（二）急性胃肠道功能衰竭
婴幼儿重症肺炎并发胃肠功能衰竭系指重症肺炎病情进展中多在原呼吸衰竭，心力衰竭或微循环障碍基础上出现应激性溃疡，呕吐咖啡样物，中毒性肠麻痹和高度腹胀者，预后严重。是MODS最后一个器官。
1.诊断标准：
临床表现：如腹胀，肠鸣音减弱或消失，呕吐咖啡样物，中度以上腹胀。
2.治疗措施
综合治疗的基础上：
（1）胃肠减压：缓解腹胀，低钾者补钾；另外常用新斯的明促进肠蠕动，0.045～0.06mg ／Kg 皮下注射，或酚妥拉明3～5μg/kg·min，中药大黄可消除腹胀。
（2）制止消化道出血：先用等渗碳酸氢钠(应改为NS)洗胃洗至清亮为止然后用甲氰咪胍10～20mg／Kg注入胃内，保留3～4h一般可用1～2次。如大出血时应及时输血，常用止血药云南白药，立止血，凝血酶，止血环酸等。可用法莫替丁、奥美拉唑等。
（3）纠正内毒素血症：常用抗脂多糖抗体（抗LPS抗体），以中和内毒素，并促其清除。一些中药如热毒清、“血必净”都有降解内毒素作用。
（4）免疫支持：提高抗体免疫力，可输注血浆或丙种球蛋白加强营养补充，避免较长期肠外营养。
（5）选择性清肠疗法：口服不经肠道吸收的抗生素。如多粘菌素，妥布霉素，新霉素等选择性抑制肠道致病菌而保留厌氧菌，以减少避免内源性感染。
十，代谢并发症
重症肺炎患儿都有低氧血症的表现。［6］低氧血症易引起电解质紊乱及酸碱失衡。（一）电解质紊乱
1.低钠血症（HN）：发生率47.83%。
（1）低钠血症：症状常缺乏特异性(如表情淡漠、头痛、呕吐、嗜睡、惊厥等在重症肺炎本身亦可存在),易与原发病及其并发症(如中毒性脑病、颅内感染、心力衰竭、中毒性肠麻痹等)混淆、故需适时监测。
（2）治疗措施：
①血钠120～130mmoL／L时可无明显症状，限水即可；
②血钠<120mmol/L时，按3％氯化钠12ml/kg可提高血钠10mmol／L计算3％氯化钠的毫升数，先予1／2量于2~4h内静脉点滴，必要时4h后重复1次。或按10%氯化钠(ml)=(130－测得血钠)×体重(kg)×4，稀释成3%的浓度静点，先补1/ 2量。再根据所测血钠计算补充。或按10％NaCl的mmol=(130-测得血钠)×体重×0.3，稀释成3％的浓度静点先补1／2量再
根据所测得血钠计算补充；
③缓慢提高血钠,使血钠在24h以上恢复正常。急性HN治疗延迟或纠正缓慢可引起永久性神经损害,慢性HN的迅速纠正可诱发渗透性脱髓鞘综合征,治疗时应注意。
2.低血钾（HK）：发生率为42.03%。
HK易致碱中毒,加重组织缺氧,诱发心律失常、洋地黄中毒及肠麻痹,故应积极纠正。钾离子在细胞内外平衡较慢,有时血钾正常但细胞内钾不足,在治疗中应予注意。
高钾血（HEK）症：发生率为18.84%。
重度高钾可致心脏骤停或呼吸肌麻痹,也可引起脑血管明显收缩,导致脑软化。处理：钙离子、碱化血液、利尿排泄，胰岛素，透析、糖皮素。
3.低血钙（HC）：发生率为30%。
低血钙发生率随功能障碍器官数增多而增加，血钙降低与病严重度有关。应积极补充钙剂；钙通道阻滞剂(如心痛定、肝素、纳络酮等)。
（二）酸碱紊乱
1.重症肺炎合并代碱：发生率5％。血PH＞7.45则为碱血症，PH＞7.5以上需纠正。
临床表现：如倦怠，头昏，反应迟钝，嗜睡，甚至精神错乱，昏迷呼吸系统表现为呼吸浅慢，发生低氧血症时，因碱中毒时血红蛋白与氧亲和力增加使发绀不明，心血管系统表现为心输出量减少、易发生心率不齐。特别在伴有低钾，低氧血症或应用洋地黄时更易发生。
治疗措施：去除病因如低血钾，低血氯等。轻者应用生理盐水即可。因生理盐水含氯量相对比血浆高可发挥酸剂的作用；重症（PH＞7.6 HCO3＞40mmol/L）可选用2％氯化铵或精氨酸，氯化氨用量（mmol/L）=(实测HCO3-22)×0.3×Kg，（1mmolNH4Cl＝53.3mg）配成0.9％等渗液静滴，先用1/2量，在肝肾功能不全时禁用。25％精氨酸（ml）＝BE×0.8×0.3×Kg，先予1/2～2/3量用5％～10％GS稀释后静滴，据血气分析结果每天用1～2次。2.重症肺炎合并呼酸、
PH＜7.25以下：气道管理，机械通气。
3.重症肺炎合并代酸
PH＜7.25以下，纠酸，应在作好机械通气准备或立即机械通气。
（三）糖代谢紊乱
1.高血糖（IHG）发生率为44.93%;常并发低钠、低钙；IHG随功能障碍器官数的增多而升高；血糖值也随之升高,提示血糖值反映了病人的危重程度。
处理：①血糖<15mmol/L限制糖速。
②血糖>15mmol/L加用胰岛素，每4～5g葡萄糖加1U胰岛素或0.1u/kg?h。
③血糖控制目标，血糖值随SIP治疗好转逐渐恢复正常,其恢复时间为30.63±
21.81h。
④血糖检测要求：q2h，血糖稳定后拉长间隔。
⑤注意1型糖尿病
2.低血糖：略。
参考文献：
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小儿重症肺炎
婴幼儿重症肺炎 婴幼儿重症肺炎是儿科医生在临床工作中经常遇到的病例。症状重，处理难度较大，有些病例反复发作。因此我们要认识其发病机制，和主要病因与诱因、临床过程中呈现的不同状态，合理和规范化临床治疗对策，是病情好转避免呼吸衰竭的关键。 一、病因和发病机制 1.病因婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。 儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学 病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。 二、临床表现 多数患儿先有上呼吸道感染，逐渐出现发热、咳嗽、气促，多数热型不规则，亦有表现弛张热或稽留热。其它表现还有进食困难，呕吐，腹泻等，少数有些有皮疹。 常见体征包括呼吸急促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋、烦躁、紫绀、矛盾呼吸等。听诊有喘鸣音/湿罗音。肺泡含气量增加时，膈肌下移使肝下界下移。 X线胸片示肺内斑片状影，可明确肺炎诊断。 病原学诊断：鼻咽分泌物培养，特异抗体测定等。 三、同病原肺炎的严重状态 包括原发感染所致的全身严重状态；肺部病变的广泛程度或累及胸腔、纵膈；肺脏与其它脏器功能不全或衰竭，即败血症、休克、呼吸衰竭甚至MODS。 不同病原肺炎的临床表现特点
四、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势 重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态，有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。 1．急诊状态：肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭（impending respiratory failure）或临界呼吸衰竭（criticalrespiratory failure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占2/3。 婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。 临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病变，加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶，有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭塞性毛细支气管炎（bronchiolitis obliterans）。这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需紧急气管插管辅助通气，因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时，也可在数天至数周内反复发生。严重时即使在气管插管常规机械通气下，亦很难维持有效通气和氧合。处理需在有经验的上级医师指导下进行。 心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心衰，其重要机制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加，使左室搏出量下降。我院5年内共89例次，每年分别在6～10例次，即使在PICU监测条件下也仍有发生。反映了婴儿重症肺炎急诊状态的危险程度。 2．危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS），约占PICU 婴儿重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发生ALI或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气。同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。本PICU资料显示典型ARDS病例65例（11.8％），死亡44例（67.7％）。按照近年来诊断标准回顾分析显示，ALI约占1/4~1/3。 婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。导致ARDS的原因多见于：（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。（2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。（3）在肺炎早期即出现败血症。（4）MODS时，肺成为首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。 3．亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病情复杂 肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉、气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、肺血管炎（川崎病、Wegner肉芽肿、狼疮等）。其中先心病最为常见，因其存在肺血多和肺高压的特殊发病
重症肺炎
肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 实验室检查： 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，
重症肺炎并发症及处理原则
重症肺炎的并发症及处理原则 一、重症肺炎的高危因素 年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；Ⅱ度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）［3］ 二、重症肺炎病原学的特点 （一）耐药菌株增加； （二）不典型菌感染增加； （三）二重感染菌种增加； （四）混合感染增加。 三、重症肺炎并发症原因： 低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。 四，全身并发症 （一）SIRS 1.概念：全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种感染性炎症（infection）或非感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症(inflammation)反应。是由炎症介质增多引发的介质病。重症肺炎的SIRS是由于感染所导致的全身炎症(inflammation)反应。 2.临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温与外周白细胞总数或分类异常（WBC＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞0.10）；二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加（PaCO2＜32mmHg），高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力；一低一过度：一低：脏器低灌注，患者出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血症；一过度：血中多种炎症介质和细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。 3.处理原则 病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主，目的：阻止SIRS的继续发展。 （1）加强监护 监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。 （2）抗感染:一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。 （3）抑制炎性介质和细胞因子
重症肺炎最新版本
小儿重症肺炎 一、概论 重症肺炎是指在肺炎病程中，除具有常见呼吸系统症状外，尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累表现的危重阶段。 肺炎是小儿的一种主要常见病，尤多见于婴幼儿。据国内各地统计，肺炎病儿占小儿内科住院人数的24%～56%。小儿肺炎死亡占整个儿童死亡的五分之一以上，重症肺炎是致死的主要原因，目前仍占小儿死亡率的首位。鉴于重症肺炎的预后差，严重威胁儿童生命及健康成长，因此，世界卫生组织已将小儿肺炎列为三种重要儿科疾病之一，我国亦将其列为儿科重点防治的四种疾病之一。 二、发病因素 1.感染 小儿童症肺炎以感染性占绝大多数。 (1)病毒感染 近年来随着抗生素的广泛应用，病毒性肺炎发病率逐渐增加，而细菌性肺炎相对减少。其中以腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒为主。 (2)细菌感染 主要由肺炎球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起。 2.年龄因素 婴幼儿容易发生重症肺炎，1岁以下婴幼儿免疫力很差，肺炎易于扩散，可迅速恶化。 3.机体状态早产儿、佝偻病、先天性心脏病、营养不良患儿及有呼吸系统外并发症者易于发生重症肺炎。患重症感冒、麻疹、百日咳后患肺炎的，亦较易转
变为重症肺炎。 三、临床表现 1.重症肺炎的一般症状 初有发热、咳嗽、流涕等，然后迅速出现严重的中毒症状，如精神萎靡，面色苍白、灰暗，拒食，呕吐，腹胀。 2.呼吸系统表现 咳嗽、气喘最为突出，可咳出白色粘痰(病毒性)、脓性痰(细菌性)甚至粉红色泡沫痰(肺水肿时)。体检可见呼吸表浅、频速、鼻扇、吸气三凹征、唇周及四肢末端紫绀。听诊闻中、小水泡音或有喘鸣音。 3.肺炎并呼吸衰竭表现 呼吸困难加重，呼吸浅快，重者转为浅慢，节律改变。三凹征明显或反而不明显，口唇发绀，烦躁或嗜睡、昏迷、惊厥，后期可出现脑水肿、脑疝表现。PaCO2≥6.67kPa(50mmHg)。 4.心血管系统表现及心衰表现 重症肺炎往往出现循环系统受累，表现为脉搏微弱、心率加快、心音低钝呈奔马律、紫绀加重、肺部罗音增多等。严重者可有肝脏肿大、静脉充盈、四肢水肿等心衰表现。出现休克和周围循环衰竭时可见面色苍白、皮肤灰暗湿冷，出现花斑、毛细血管充盈时间延长、血压下降、尿量减少，甚至可有DIC合并出现。 5.神经系统症状精神萎靡、嗜睡或烦躁、重者意识障碍、视神经乳头水肿、昏迷、惊厥、进而可出现脑疝，患儿因中枢性呼吸衰竭而死亡。并发中毒性脑病时可见高热头痛、呕吐、烦躁或嗜睡、惊厥和昏迷。脑脊液压力明显增高而不伴其他变化。
肺炎的分类
儿科第十章肺炎 1、肺炎的分类：㈠病理分类：大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎； ㈡病因分类：①病毒性肺炎：呼吸道合胞病毒（RSV）占首位，其次为腺病毒（ADV）。②细菌性肺炎:肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌。③支原体肺炎④衣原体肺炎：沙眼衣原体（CT）,肺炎衣原体（CP）⑤原虫性肺炎:卡氏肺囊虫⑥真菌性肺炎：白色链株菌⑦非感染病因引起的肺炎，包括吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸性粒细胞性肺炎（过敏性肺炎）等； ㈢病程分类：急性肺炎：病程<1个月；迁延性肺炎：病程1~3个月；慢性肺炎：病程>3个月 ㈣病情分类：a、轻症：除呼吸系统外，其他系统仅轻微受累，无全身中毒症状b、除呼吸系统外，其它系统亦受累，全省中毒症状明显，甚至危及生命 2、支气管肺炎的临床表现：主要有“五大表现”：发热，咳嗽，气促，肺部固定性的中细 湿啰音。包括：①主要症状：发热、咳嗽、气促、全身症状（精神不振、食欲减退、烦躁不安、轻度腹泻或呕吐）②体征：呼吸增快，可见鼻翼扇动和三凹征、发绀、肺部啰音③重症肺炎表现：除呼吸系统改变外，可发生循环、神经和消化等系统功能障碍。 3、支气管肺炎的并发症：脓胸、脓气胸、肺大泡。 4、肺炎合并心衰诊断标准（必背）：①呼吸突然加快>60次/分②心率>180次/分③突然极 度烦躁不安，明显发绀，面色苍白或发灰，指甲微血管再充盈时间延长。以上三项不能用发热、肺炎本身和其它合并症解释者④心音低钝、奔马律，颈静脉怒张⑤肝脏迅速增大⑥尿少或无尿，眼睑或双下肢水肿。具备前5项即可诊断为肺炎合并心衰 5、肺炎合并心衰的治疗：吸氧、镇静、利尿、强心、血管活性药物。①利尿：可用呋塞米、 依他尼酸，剂量为1mg/(kg.次)，稀释成2mg/ml，静注或加滴壶中静点；亦可口服呋塞米、依他尼酸或双氢克尿噻等。②强心药：可使用地高辛或毛花苷丙静脉注射。③血管活性药物：常用酚妥拉明0.5~1.0 mg/(kg.次)，最大剂量不超过10mg/次，肌注或静注，必要时隔1~4小时重复使用；亦可用旒甲丙脯酸和硝普钠 6、支气管肺炎抗生素治疗原则：①跟据病原菌选用敏感药物：在使用抗菌药物前应采集适 合的的呼吸道分泌物进行细菌培养和药物敏感试验，以便指导治疗；在未获培养结果前，可根据经验选择敏感的药物；②选用的药物在肺组织中应有较高的浓度③早期用药④联合用药⑤足量、足疗程。重症患儿宜静脉联合用药。 7、支气管肺炎的鉴别诊断：1）急性支气管炎：一般不发热或仅有低热，全身状况好，以 咳嗽为主要症状，肺部可闻及干湿啰音，多不固定，随咳嗽而改变。 2）支气管异物：异物吸入史，突然出现呛咳，可有肺气肿和肺不张。 3）支气管哮喘（主要与此鉴别）：无明显喘息发作，主要：持续性咳嗽，肺气肿，患儿过敏体质，肺功能检查及激发舒张实验有助于鉴别。 4）肺结核：一般有结核接触史，结核菌素实验阳性有助于鉴别。 8.支气管肺炎的病理生理改变：低氧血症，高碳酸血症，毒血症。 9.腺毒性肺炎：1）病因：腺病毒（ADV）感染所致，2）临床特点：起病急骤，高热持续时间长，中毒症状重，啰音出现较晚，X线改变较肺部体征出现早，易合并心肌炎和多器官功能衰竭。 10.金黄色葡萄球菌肺炎：病原：金葡菌，临床特点：易形成肺脓肿，脓胸等，可引起败血症及迁徙性化脓病灶，各型皮疹，全身中毒症状严重。 11.肺炎支原体肺炎：病原体：肺炎支原体（MP）临床特点：咳嗽为最突出症状，肺部体征多不明显，体征与剧咳及发热等临床表现不一致为其特点，X线表现为游走性浸润，体征轻而X线改变明显是它另一特征。 第 15页
重症肺炎的概念和发病机制
1重症肺炎的概念和发病机制 1. 1关于重症肺炎的概念 重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和ICD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。 总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿; (3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎; (4)肺炎引起sep sis、严重sep sis、感染性休克和MODS(多器官功能障碍) [以下称sep sis 及其序贯状态( sep sis and its sequels) ]; (5)急性肺损伤(AL I)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重sep sis靶器官的损伤; (6)重症患儿的肺炎,主要指住P ICU、N ICU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。 重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态: (1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。( 2)危重状态包括AL I和ARDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在ICU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征( SIRS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为sep sis全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或sep sis及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1. 2关于重症肺炎发病机制 发病机制包括: (1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的SIRS/ sep sis及其序贯状态的发病机制。(4)AL I/ARDS的病理生理机制。以下就应用sep sis的P IRO评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用sep sis的P IRO分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IRO分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性( P, p redisposition) :即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎) 。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性
肺炎论文
浅谈肺炎 【摘要】肺炎(pneumonia)是一种常见病、多发病，据WHO20世纪90年代初的统计资料表明急性呼吸道感染(主要是肺炎)列居诸多感染性疾病之首，引起肺炎的病原体有细菌、真菌、衣原体、支原体、立克次体、病毒等微生物以及较少见的原虫、吸虫、涤虫等多种寄生虫，其中细菌性肺炎占全部肺炎的半数左右，在我国成人肺炎中占80%。据报道，在美国细菌性肺炎的平均发病率为3.75%，按1994年统计，细菌性肺炎在美国人口常见死亡原因中占第6位；我国每年细菌性肺炎发生约250万例，年均死亡率5%，占各种死亡原因的第5位。近20年以来，院内获得性肺炎逐渐受到重视，多数报道其发病率为0.5%～1.0%，在内、外科ICU高达15%～20%，病死率为50%～90%，因此而增加的医疗费用每年超过20亿美元。 关键字：肺炎呼吸道治疗 一、引言：研究发现：人的肺部结构要是有30%病变，仍然可以正常生活，但是当到达40%这个临界点时，肺功能就会部分损失，出现咳嗽、咳痰、咳喘、憋气、胸疼、呼吸困难等症状。病变发展到中晚期，胸部CT或X片表现为：肺纹理增粗、紊乱或网状、条索状、蜂窝状阴影，肺功能逐渐损失，直至呼吸衰竭。 二、症状 1、发热： 2、咳嗽： 3、呼吸表浅增快，鼻扇，部份患者口周、指甲轻度发绀。除呼吸道症状外，患者可伴有精神萎靡，烦躁不安，食欲不振，哆嗦，腹泻等全身症状。 三、病因 1.孩子刚出生时就易患有肺炎，一般多在产前、产时引起。产前的胎儿生活在布满羊水的子宫里，发生缺氧(如脐带绕颈、胎心改变、胎动异常)，就会发生呼吸运动而吸入羊水，引起吸入性肺炎；假如早破水、产程延长，或在分娩过程中，吸入细菌污染的羊水或产道分泌物，易引起细菌性肺炎；假如羊水被胎粪污染，吸入肺内会引起胎粪吸入性肺炎。 2.另一种就是新生儿感染性肺炎。如孩子接触的人中有带菌者(比如感冒)，孩子很轻易受到传染引起肺炎；新生儿因败血症或脐炎、肠炎，通过血液循环感染肺炎，这种感染可以由细菌引起；日龄稍大一点的新生儿，肺炎也可由病毒及其他微生物引起。精神萎靡，烦躁不安，食欲不振，哆
大叶性肺炎
医本101---2.3组（第二大组第三小组） 组员：金光勇，刘鹏鹏，王星贤， 张巧群，孙霜霜，朱娜咪 案例四：酒后淋雨又受寒 病例部分 （第一部分）关键词:饮酒；淋雨；浑身无力；头痛发冷；痰中带“血” 思考：根据你从患者的临床变现，你要考虑哪些疾病？ 答:大叶性肺炎、干酪性肺炎、肺癌继发感染、急性肺脓肿。 （第二部分）关键词：肺纹理增粗；肋膈角；革兰阳性双球菌 思考：（1）血常规中白细胞正常值是多少？中性分页核粒细胞喃？ 答：成人：4～10 ×10的9次方/L(4000-10000/mm3)。新生儿：15～20 ×10的9次方 /L(15000-20000/mm3)。中性分叶核粒细胞0.50 ～0.70 (50%-70%)。 （2）X光片显示是左侧肋膈角见少许胸腔积液，这是为什么？ 关键词：大叶性肺炎；X光片；血常规；痰涂片 思考：（1）车驰患上了大叶性肺炎，你认为的可能的致病原因是什么？ 答：病例中车驰是个卡车司机，平日跑长途运输工作比较劳累，病发前一天饮了大量白酒又淋了雨受了寒，可能还引起了感冒。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿并免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。 （2）大叶性肺炎的病理变化有哪些？可以出现什么样的并发症？ 答：病理变化: 充血水肿期第1、2天 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，通透性增加；肺泡腔内多量的浆液性渗出液；少量的红细胞，中性粒细胞和巨噬细胞
新生儿肺炎的并发症
新生儿肺炎的并发症 *导读：很多疾病在治疗的过程中会出现一些并发症，这对于医疗人员来说是一件很头疼的事情。并发症的处理是否得当对病患 很多疾病在治疗的过程中会出现一些并发症，这对于医疗人员来说是一件很头疼的事情。并发症的处理是否得当对病患者的治疗效果有着很大的作用。因此，我们有需要去了解一下新生儿肺炎的并发症。以下便是对此的相关介绍。 1.肺部并发症 ①肺气肿 ②脓气胸：高热持续不退或体温下降后又再度上升，咳嗽频繁，呼吸急促，不能干卧，一侧胸廓饱满。金黄色葡萄球菌肺炎是容易发生。
③呼吸衰竭：小儿烦躁不安，呼吸困难和紫绀，呼吸早期加快，，有呻吟呼吸和呼吸节律改变。重危时心率加快或减慢，并可出现昏迷和抽搐。 2.全身感染易引发全身感染，如败血症、化脓性脑膜炎、脑室膜炎和感染性休克。 中毒性休克：体温骤升达40～41℃或骤降，面色灰白、烦躁或昏迷、寒战、多汗、皮肤呈大理石花样改变，血压下降或测不出。 3.其他 ①心力衰竭：小儿躁动不安，呼吸急促，60次/分，甚至呼吸困难和发绀，心率加快可达180次/分，肝脏增大，下肢浮肿等。
②中毒性肠麻痹：表现为高度腹胀、呕吐、便秘和肛管不排气。腹胀压迫心脏和肺脏，使呼吸困难更严重。腹部叩诊呈鼓音，肠鸣音消失，呕吐物可呈咖啡色或粪便样物。x线检查发现肠管扩张，壁变薄膈肌上升，肠腔内出现气液平面。 ③缺氧性脑病：呼吸困难缺氧重时，小儿头痛、呕吐、嗜睡或烦躁不安，之后因缺氧而昏迷惊厥。 通过以上对新生儿肺炎的有关并发症的极少之后，相信大家对此有个比较深刻的了解。我们需要很好地运用这些已知的知识去帮助有需要的病人，使得他们能够尽早的康复。感谢大家观看小编的文章，希望该文章能够对大家有所帮助。
重症肺炎
重症肺炎 肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 1.1 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 1.2 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 1.3 实验室检查： 1.3.1 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，以两肺底、中、内带，心胸角居多，亦可融合为大片状阴影，可见于细菌性及病毒性肺炎。 1.3.2 常规检查：尿、便常规、肝肾功能、电解质、血气分析、肺功能检查等。2．鉴别诊断：本病需与肺结核、支气管肺癌、肺梗塞等相鉴别。 3．中医证型： 3.1 风热犯肺：咳嗽频剧，喉燥咽痛，痰黄稠，咯痰不爽，常伴头痛身热，鼻塞涕浊，口渴等表证，舌苔薄黄，脉浮数或浮滑。
肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症
肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症 摘要:肺炎支原体(MP)感染不仅可引起呼吸道感染,也可引起肺外其他器官病变。目前,肺炎支原体肺炎(MPP)的临床表现以及MP感染引起的肺外表现逐渐受到重视。本文总结了MP感染呼吸道的临床表现以及肺外并发症。 关键词:肺炎支原体;临床表现;并发症 肺炎支原体(MP)主要感染呼吸道,引起上呼吸道感染、咽炎、气管炎、支气管炎、肺炎,并通过血行到达肺外器官或通过免疫机制引起肺外并发症。 一、MP感染呼吸道的临床表现 MP感染潜伏期2~3周,高发年龄为5岁以上,婴幼儿也可感染,目前认为MP感染的年龄有低龄化趋势。起病一般缓慢,主要症状为发热、咽痛和咳嗽。可呈高热、中等度热或低热。MP引起下呼吸道感染时,咳嗽有特征性,病程早期以干咳为主,呈阵发性,剧烈,类似百日咳,影响睡眠和活动;后期有痰,黏稠,偶含少量血丝,部分患儿伴喘息。若肺炎支原体肺炎(MPP)并中等量以上胸腔积液,或病变广泛,以间质性浸润为主时,可出现呼吸困难。临床表现轻重不一。婴幼儿MPP的临床表现可不典型,多伴喘鸣和呼吸困难,病情多较严重,可发生多系统损害。MPP肺部体征少,可有呼吸音减低,病程后期可出现湿性啰音,肺部体征与症状及影像学表现不一致为其特征。MP可与细菌、病毒混合感染,如MP与肺炎链球菌、或EB病毒混合感染,可使病情加重。MP感染后可发生慢性咳嗽,有时持续长达3~6个月。一些重症MPP患儿遗留肺不张,临床上可表现为长期轻度咳嗽或反复呼吸道感染。国外文献以及作者在临床上发现个别MPP并闭塞性细支气管炎,严重时一侧肺细支气管几乎全部闭塞,导致一侧肺不张,出现呼吸困难。个别患儿在肺炎后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。MP感染可诱发哮喘的首次发作,或引起已患哮喘患儿的频繁发作。 根据作者统计病例资料分析,MPP临床表现、病情轻重、治疗反应及胸部X线片表现不一,胸部X线片示肺叶实变者,往往症状重,表现为高热、顽固咳嗽,虽经大环内酯类抗生素治疗,但体温下降缓慢,咳嗽较难控制,多并胸腔积液,严重者可发生肺坏死,易遗留肺不张。胸部X线片示双肺间质性改变者,除表现高热、咳嗽外,严重者急性期可发生肺损伤、呼吸窘迫,个别以后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。 二、肺外并发症 1.神经系统疾病在MP感染的肺外并发症中,国内外报道最多的为神经系统疾病,发生率不明确。与MP感染相关的神经系统疾病可累积大脑、小脑、脑膜、脑血管、脑干、颅神经、脊髓、神经根、周围神经等,表现为脑膜脑炎、急性播散性脑脊髓膜炎、横断性脊髓炎、无菌性脑膜炎、周围神经炎、吉兰-巴雷综合征、脑梗死、Reye综合征等。作者在临床上发现,MP感染引起的脑炎最常见。近期作者收治1例MMP并胸腔积液患儿,发生右颈内动脉栓塞,导致右半侧脑组织全梗死,国外有类似病例报道。神经系统疾病可发生于MP呼吸道感染之前、中、后,少数不伴呼吸道感染而单独发生。多数病例先有呼吸道症状,相隔1~3周出现神经系统症状。临床表现因病变部位和程度不同而异,主要表现为发热、惊厥、头痛、呕吐、神志改变、精神症状、颅神经障碍、共济失调、瘫痪、舞蹈-手足徐动等。脑脊液检查多数正常,异常者表现为白细胞、蛋白升高,糖和氯化物正常,类似病毒性脑炎。脑电图可出现异常。头颅CT和MRI多数无明显异常。病情轻重不一,轻者很快缓解,重者可遗留后遗症。 2.泌尿系统疾病在与MP感染相关的泌尿系统疾病中,最常见的为急性肾小球肾炎综合征,类似链球菌感染后急性肾小球肾炎,表现为血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压,血清补体可降低。与链球菌感染后急性肾小球肾炎相比,潜伏期一般较短,血尿恢复快。文献认为与MP感染相关的肾小球肾炎的发生率有升高趋势,预后与其病理损害有关,病理损害重,肾功能损害也重,病程迁延,最终可进展为终末期肾衰竭。病理类型可多种多样,有膜增生型、系膜增生型、微小病变型等。MP感染也可引起IgA肾病,小管性-间质性肾炎,少数患者可引起急性肾衰竭。 3.心血管系统疾病MP感染可引起心肌炎和心包炎,甚至心功能衰竭。常见临床表现为心肌酶谱升高、心律失常如传导阻滞、室性期前收缩等。MPP可并川崎病或MP感染单独引起川崎病,近年来有关MP感染与川畸病的关系已引起国内的关注。此外,MPP可引起心内膜炎,作者曾收治MPP同时并心内膜炎患儿,心内膜出现赘生物。 4.血液系统以溶血性贫血多见。另外,也可引起血小板减少、粒细胞减少、再生障碍性贫血,凝血异常,出现脑、肢体动脉栓塞及DIC。国外文献有多例报道ΜΡ感染并噬血细胞综合征、类传染性单核细胞增多症。由于目前噬血细胞综合征、传染性单核细胞增多症的发病率有增多趋势,除与病毒感染相关外,ΜΡ感染的致病作用不容忽视。由于ΜΡ可与EB病毒混合感染,当考虑ΜΡ为传染性单核细胞增多症的病因时,应慎重。
肺炎的健康教育
肺炎的健康教育 一、疾病知识 肺炎是呼吸系统感染疾病中的常见病。在临床工作中分类方法有两种：按病变的解剖颁分为大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。按病因学分类，可分为细菌性、病毒性、支原体性、立克次体性、霉菌性、化学性、放射性和过敏性肺炎。 按病情程度分为轻型、普通型、中毒型和休克型。病毒性和细菌性肺炎是呼吸系统感染疾病死亡的主要原因。 1、病因 肺炎球菌常寄存于正常人鼻、咽喉中，但多数是不致病或致病力很弱。正常人由于呼吸道粘膜具有良好的防御和消除功能，因此能够防止和清除病原菌的侵袭。 但在受凉、疲劳、饥饿、长期卧床等时，削弱了机体抗病能力，气道粘膜受损，机体抵抗力降低，给肺炎球菌的侵入创造了条件，使机体发病。本病多发于冬春两季，以青壮年的发病率咼。 2、临床表现 本病轻重主要决定感染程度，肺炎范围和机体状况。约半数患者在发病前2周内患有上呼吸道感染，起病多急骤，典型的表现为：（1）寒战、高热：多数患者早期突然寒或寒战，随后体温骤升，高达39?41C，年老体弱者因机体反应差，可只有低热或不发热。（2）胸痛：病变累及胸膜，约75%的患者有患侧胸痛甚至剧烈疼痛，咳嗽和吸气时疼痛加重，如炎症侵及膈面胸膜时，则疼痛可放射至同侧上腹部或肩部。（3）咳嗽、咳痰：患者初期为刺激性干咳，继而咳出少量白色粘液痰或带血丝痰，1?2日后可咳出粘稠血性或铁锈色痰。有部分患者无此典型痰，而只有一般脓性痰或少量血丝痰，少数患者可较大量咯血。病情进入消散期痰量增多，变得稀薄易咳出。（4）呼吸困难、紫绀：病变广泛，肺泡实变造成通气不足，胸痛而引起呼吸困难，呼吸快而浅，鼻翼扇动，病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现皮肤、口唇、指（趾）发绀。（5）其他症状：由于细菌的毒性作用，患者可有头痛、食欲不振、呕吐、腹泻、腹胀等消化道症状。严重感染可出现神志不清、谵妄或昏迷等神经系统症状。在病程中部分患者还可在口唇、鼻部出现单纯性泡疹，严重者可发生中毒性心肌炎和心律不齐。 二、心理指导肺炎病人往往发病时出现发热、胸痛、咳嗽、咳痰等不适感，导 致因疼痛而害怕咳嗽，从而影响愈后，因而病人应积极配合治疗减轻焦虑，肺炎经积极治疗后，一般可彻底治愈。 三、饮食指导进食高热量、高蛋白、富含维生素、易消化饮食，一般取半流饮食，如牛奶、蛋羹类，细软面条、鱼粥、肉弱等，多进食及多饮水。忌食温热生痰食物，如蛇肉、白果、柑、胡椒、龙眼肉，其他禁忌同慢性支气管炎、肺气肿。高热的病人机体代谢增强，应给予高蛋白，高热量，高维生素，容易消化的饮食，并鼓励病人多饮水。 四、作息指导高热时卧床休息保证充足睡眠，退热后可在室内活动，注意初 次起床防受凉。病室要求空气要新鲜，环境要清洁舒适，开窗通风时应注意给病人保暖，防止受凉。对于气急，呼吸困难，紫绀的患者，应给予半卧位吸氧。 五、高热期的护理：高热时，首先给予物理降温，可用水袋冷敷前额或用50%
医学规培知识考题肺炎
1.医院获得性肺炎（HAP）是指入院（B ）或以后发生、而在入院当时未发生的感染。 A. 24h B. 48h C. 72h D. 96h 2.CURB-65评分标准中的“C”代表什么（A ）？ A. 意识 B. 尿素氮 C. 呼吸频率 D. 血压 3.16家大型教学医院HAP临床调查显示排名第一的致病菌为（ C ）？ A. 铜绿假单胞菌 B. 金黄色葡萄球菌 C. 鲍曼不动杆菌 D. 肺炎克雷伯杆菌 4.16家大型教学医院HAP临床调查显示排名第一的致病真菌为（ A ）？ A. 白色念珠菌 B. 热带念珠菌 C. 烟曲霉 D. 光滑念珠菌 5.HAP最常见的致病菌为（B ）？ A. G+ 球菌 B. G—杆菌 C. 真菌 D. 厌氧菌 6.在我国，老年人肺炎指的是（ C ）以上老年人所患肺炎？ A. 70岁 B. 65岁 C. 60岁 D. 75岁 7.老年人肺炎的高危因素是（D ）？ A. 口咽部定植菌增加, 吸入风险大 B. 多存在基础疾病 C. 宿主防御机能减退 D. 以上都是 8.老年人CAP最常见的病原体是（C ）？ A. 流感嗜血杆菌 B. 革兰阴性杆菌 C. 肺炎链球菌 D. 金黄色葡萄球菌 9.老年人HAP最常见的病原体是（A ）？ A. 铜绿假单胞菌 B. 肠杆菌 C. 肺炎链球菌 D. 金黄色葡萄球菌 10.老年肺炎并发症多，大部分与原有慢性基础疾病有关，常见的并发症有（D ）？ A. 休克 B. 脓毒血症 C. 呼吸衰竭 D. 以上都是 11.老年人肺炎血常规出现（B ）是感染严重的预兆。 A. WBC、NEU-R均升高 B. WBC不高而NEU-R高，或出现中毒颗粒 C. WBC、NEU-R均不升高 D. WBC升高而NEU-R不高 12.诊断肺炎最重要的是（ D ）？ A. 发热，WBC升高 B. 肺实变体征和(或)闻及湿性啰音 C. 咳嗽咳痰等呼吸道症状 D. 影像学检查并排除其他疾病 13.老年人肺炎的治疗以下不正确的是（D ）？ A. 严格掌握用药适应症 B. 合理掌握药物剂量 C. 尽量避免毒副作用强的药物 D. 最好使用抑菌剂，疗程要短 14.（A ）肺炎是最常见的肺炎？ A. 细菌性 B. 非典型病原体 C. 真菌 D. 放射性 15.老年人重症肺炎初始经验治疗要求（D ）？ A. 早期治疗 B. 使用广谱抗生素 C. 足剂量、足疗程 D. 以上都对 16.老年人肺炎最常见的致病菌为（B ）？ A. 非典型病原体 B. G—杆菌 C. 真菌 D. 厌氧菌 17.老年人肺炎的临床特点有（ D ）？D A. 症状多不典型 B. 病情进展快 C. 并发症多 D.以上都是 18.老年人肺炎的治疗原则有（ D ）？ A. 合理使用抗菌药物 B. 加强支持疗法 C. 积极处理并发症 D. 以上都对 19.16家大型教学医院HAP临床调查显示机械通气所致的HAP最常见的病原菌是（C ）？ A. 铜绿假单胞菌 B. 金黄色葡萄球菌 C. 鲍曼不动杆菌 D. 肺炎克雷伯杆菌 20.下列哪项不是HAP最常见的4种致病菌？A A. 阴沟肠杆菌 B. 肺炎克雷伯杆菌 C. 铜绿假单胞菌 D. 鲍曼不动杆菌 欢迎下载使用 1
介绍一下小儿肺炎的并发症
介绍一下小儿肺炎的并发症 *导读：我们大家都知道，引发小儿肺炎这种疾病的罪魁祸首往往是流行性感冒，所以，在流行性感冒多发的季节，各位家长最…… 我们大家都知道，引发小儿肺炎这种疾病的罪魁祸首往往是流行性感冒，所以，在流行性感冒多发的季节，各位家长最好还是别带孩子去一些公共场所。下面就为大家介绍一下小儿肺炎这种疾病的并发症都有哪些，一起来看一下吧! *心力衰竭 发病时小儿躁动不安，呼吸困难和发绀、心率加快、180次/分，呼吸急促，60次/分，肝脏增大，下肢浮肿等，应立即采取措施，控制其发展，利用强心剂，利尿剂等治疗。 *呼吸衰竭 小儿烦躁不安，呼吸困难和紫绀，呼吸早期加快，重时减慢，有呻吟呼吸和呼吸节律改变。重危时心率加快或减慢，并可出现昏迷和抽搐。 *脓气胸 金黄色葡萄球菌肺炎时，易发生脓气胸。此时，高热持续不退或体温下降后又再度上升，咳嗽频繁，呼吸急促，不能干卧，一侧胸廓饱满。 *缺氧性脑病
肺炎呼吸困难缺氧重时，小儿呕吐、头痛、嗜睡或烦躁不安，继之昏迷惊厥。脑病发病较急，来势凶猛，病情险恶，往往与多种并发症交错出现，相互影响，使病情变得更为复杂，病死率高。 *中毒性休克 体温骤升达40～41℃或骤降，寒战、面色灰白、烦躁或昏迷、多汗、皮肤呈大理石花样改变，血压下降或测不出，同时出现多脏器功能改变，症状凶险。 *中毒性肠麻痹 表现为高度腹胀、呕吐、便秘和肛管不排气。腹胀压迫心脏和肺脏，使呼吸困难更严重。此时，面包苍白发灰，腹部叩诊呈鼓音，肠鸣音消失，呕吐物可呈咖啡色或粪便样物，x线检查发现肠管扩张，壁变薄膈肌上升，肠腔内出现气液平面。此外，小儿肺炎还可以并发肺不张，肺气肿，肺大泡，支气管扩张症等，所以小儿肺炎既为一常见病，又为一危症，故家长不可不注意预防和护理。 上面的文章为我们大家介绍了小儿肺炎这种疾病的并发症 都有哪些，相信看过上文的相关介绍之后，各位家长都会感到一种莫名的恐慌，小儿肺炎这种疾病要比我们想象中严重的多，所以，各位家长一定要尽职尽责，努力保卫孩子的生命健康。
重症肺炎
重症肺炎 重症肺炎：主要标准：1.需要有创机械通气；2.感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：1.呼吸频率≥30次/分；2.PaO2<60mmHg,氧合指数(PaO2/FiO2)≤250； 3.多肺叶浸润或入院48小时内病变扩大>50%； 4.意识障碍/定向障碍； 5.氮质血症（BUN≥20mg/dL）； 6.白细胞减少（WBC<4万）； 7.血小板减少（<10万）； 8.低体温（<36）； 9.低血压(需要强力的液体复苏)。符合一项主要标准或三项次要标准以上者可诊断为重症肺炎 高危因素：年龄、基础疾病 并发症：肺炎休克（感染性休克）、严重脓毒症、呼吸衰竭（ALI→ARDS）、DIC、血电解质及酸碱紊乱、心衰、神经系统（急性肺炎脑病）、MODS多器官功能衰竭 护理问题：1、气道交换受损；2、清理呼吸道无效；3、低效性呼吸形态；4、体温过高；5、潜在并发症：感染性休克；6、营养失调 护理措施： 1、休息与体位：保持病室环境舒适，空气流通，适宜的温湿度温度以20～24℃为宜，相对湿度以55%～60%为宜。注意患者保暖，以免着凉。尽量使患者安静，避免各种突发性噪音。急性期卧床休息，尽量避免仰卧位，防止痰液误吸，定时更换体位。感染性休克者取中凹卧位。 2、饮食护理：给予高热量、高蛋白、丰富维生素的清淡饮食，必要时鼻饲加强营养。多饮水，注意保持出入量平衡，防止高热后大汗液体丢失过多，静脉时严格控制液体滴注速度，均匀滴入，重症患者应记录24小时出入量。 3、症状护理： （1）高热：见发热的护理常规。 （2）胸痛：胸痛不明显者嘱其深呼吸和咳嗽时，用手按压胸痛的部位，以抵抗胸廓扩张时引起的疼痛；其余见胸痛的护理常规。 （3）呼吸困难：见呼吸困难的护理常规。 4、用药治疗及护理：观察药物的作用及副作用。 （1）抗休克治疗：包括扩容治疗、纠正酸中毒、血管活性药物等治疗。血管活性药物首选去甲肾上腺素持续静脉泵注，一旦外渗用酚妥拉明5~10mg+0.9%NS10~15ml局部封闭。 （2）控制感染：早期积极使用抗生素。 （3）应用糖皮质激素：早期、足量、短程。 5、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。予中、高流量吸氧，如有2型呼吸衰竭需控制吸氧浓度，必要时使用机械通气。 6、机械通气的护理：见无创通气和有创通气的护理常规。 7、防治并发症：包括心功能不全、呼吸衰竭和弥散性血管内凝血等。 8、病情观察 感染性休克观察要点： (1)心电监护，观察患者血压、体温、脉搏、呼吸并及时记录，观察是否有神志模糊、昏睡和烦躁等。 (2)观察患者有无胸闷、气促、咳嗽，注意痰液的色、质、量变化。
2引起大叶性肺炎最常见病原菌为
21.引起大叶性肺炎最常见病原菌为 A.葡萄球菌 B.溶血性链球菌 C.肺炎球菌 D.肺炎克雷伯杆菌 E.结核菌 22.最有助于临床诊断肺脓肿的症状是 A.畏寒高热 B.咳嗽伴咯血 C.呼吸困难 D.咳大量脓臭痰 E.剧烈胸痛 23.判断肺结核有无传染性最主要的依据是 A.结核菌素试验阳性 B.血沉增快 C.反复痰中带血 D.胸部X线有空洞 E.痰结核杆菌检查阳性 24.结核性与癌性胸膜炎的最主要鉴别点是 A.胸水ADA测定 B.胸水生长速度 C.胸痛程度 D.胸水CEA测定 E.胸水细胞学和细菌学检查
25.慢性支气管炎最主要的并发症是 A.肺出血 B.支气管扩张 C.小叶肺炎 D.肺栓塞 E.肺气肿、肺心病 26.引起左室后负荷增高的主要因素是 A.肺循环高压 B.体循环高压 C.回心血量增加 D.主动脉瓣关闭不全 E.血细胞比容增大 27.高血压患者常有舒张功能减退，其主要影响因素为 A.患者年龄 B.血压升高 C.左室肥厚 D.体内儿茶酚胺分泌增多 E.肾素及血管紧张素系统作用 28.可引起低血钾的药物是 A.螺内酯 B.呋塞米 C.氨苯蝶啶 D.阿米洛利 E.依那普利
29.一位心脏病患者，心电图示：窦性心律，P-R为0.14秒，心率为120次/分，余无异常，其心电图诊断 A.正常心电图 B.窦性心动过速 C.预激综合征 D.阵发性室上性心动过速 E.室性心动过速 30.单纯收缩期高血压的诊断标准是 A.SBP≥180mmHg B.SBP为140～160mmHg C.SBP≥140mmH9和DBP<90mmHg D.SBP≥140mmH9或DBP<90mmHg E.SBP≥160mmH9和DBP≤90mmHg 31.不稳定型心绞痛的发生机制是 A.严重贫血 B.心脏负荷突然增加 C.冠状动脉管腔严重狭窄 D.循环血流量减少，如休克 E.不稳定斑块内出血、纤维帽破裂、血小板的聚集与血栓形成 32.急性心肌梗死出现频发性室性期前收缩或室性心动过速，应该首选 A.利多卡因 B.毛花苷丙 C.美托洛尔 D.直流电复律