造影剂肾病的中国专家共识
造影剂肾病的中国专家共识(草案)
造影剂肾病的中国专家共识(草案）首都医科大学附属北京安贞医院周玉杰造影剂肾病是碘造影剂应用过程中的重要并发症，也是医源性肾功能衰竭的重要组成部分，它不仅对患者的临床预后不利,而且增加患者的医疗费用。
由于接受造影检查和介入手术的患者不断增加，因此会有更多的患者应用碘造影剂。
与此同时,作为造影剂肾病最主要的危险因素—慢性肾脏疾病，目前患病率在世界范围内不断增加，仅美国就有11%的成人患有慢性肾脏疾病。
所以，目前造影剂肾病已经成为放射学家、心脏病学家和肾脏病学家共同关注的问题。
临床多学科专家组成的造影剂肾病专家共识工作小组，系统的回顾了目前已经发表的有关造影剂肾病方面的文献，并结合专家们的临床实践经验，共同编写了造影剂肾病的专家共识（见表1）和处理原则（见图1)。
共识内容涵盖造影剂肾病的流行病学、发病机制、基础肾功能的评价、危险性评估、高危患者的识别,以及造影剂的应用和造影剂肾病的预防措施等。
表1 造影剂肾病专家共识１．在有急性肾功能衰竭危险的患者中,CIN是造影剂应用后常见、严重的并发症。
2．在慢性肾脏疾病的患者中(尤其合并糖尿病时），CIＮ的危险性和临床重要性增加,可通过估算的肾小球滤过率（ｅＧＦR)＜6０ｍL／miｎ/1.73ｍ2进行识别。
３.在不知道血清肌酐或估算的肾小球滤过率的情况下，应进行调查以识别CIＮ高危的患者。
4.急诊手术时，尽早造影可能获益超过等待，因此手术可在无血清肌酐或eＧFＲ的情况下进行。
5.同一患者如果有多种CIＮ的危险因素，或高危的临床情况,在应用造影剂后,CIＮ的危险性极度升高(～５０％)，患者较易发生急性肾功能衰竭，从而需要透析治疗（~1５%）。
6．在CIN高危的患者中，动脉内给予造影剂时离子型高渗造影剂导致CIＮ的危险性要比低渗造影剂高。
目前的证据提示，对于慢性肾脏疾病的高危患者，尤其是糖尿病患者，动脉内给予非离子型、等渗造影剂导致CＩN的危险性最低.。
7.在有CIN危险的患者中,大量造影剂(> １０0 ｍL)会导致较高比率的CIN；而在极高危患者中,少量的碘造影剂(~30mL)就能导致CＩＮ和急性肾功能不全，从而需要透析治疗,提示CIＮ发生没有阈值效应。
造影剂肾病-孙英杰
糖尿病足的Wagner分级法
临床表现
• 0级有发生足溃疡危险因素，目前无溃疡 • 1级表面溃疡，临床上无感染 • 2级较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿 或骨的感染 • 3级深度感染，伴有骨组织病变或脓肿 • 4级局限性坏疽（趾、足跟或前足背） • 5级全足坏疽
病例
化验结果：Hb 90g/L，ALB 35g/L，Scr 110μmol/L，血钾 3.6mmol/L 血管超声：双下肢血管广泛粥样斑块、狭窄 内分泌科、消化科、骨科、介入血管科会诊。
预防
• 迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚 无特效治疗方法。 • 重在预防 • 危险评估，核查使用造影剂的适应症 • 对造影剂肾病进行危险分层
CIN危险分层
CIN中国专家共识（2012），高 危因素
1.肾功能不全（Scr水平升高），有慢性肾脏病史， MDRD公式估算eGFR< 60 ml· min-1· 1.73m-2； 2.糖尿病肾病； 3.血容量不足； 4.慢性心力衰竭； 5.使用肾毒性药物（如肾毒性抗生素）及影响肾脏 血液动力学的药物（如非甾体类药物）； 6.低蛋白血症、低血红蛋白血症； 7.高龄（年龄>70岁）； 8.低钾血症； 9.副球蛋白血症； 10.72 h内重复使用含碘对比剂或大剂量应用含碘对 比剂。
发病机制
• 肾脏血流动力学改变 造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血 液流动速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓 质部缺血,导致GFR的下降。 • 肾小管的毒性损伤 对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓 质内引起的高渗状态，导致的肾小管上皮 细胞坏死；氧化应激反应导致血管内皮损 伤。
发病机制
• 肾小管阻塞 造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内 的水分99%被重吸收, 因造影剂黏稠, 形成 栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。 • 氧自由基损伤 可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作 用, 功能性的肾血流再分布也造成了肾髓质 的缺血和肾小管的破坏。 抗氧化剂的应用可减轻造影剂对肾脏的损 害。
比剂肾病中国专家共识
比剂肾病中国专家共识对比剂肾病（CIN）：在没有其它原因的情况下对比剂给药后新发生肾功能不全或肾功能不全加重升高，血清肌酐值较基线升高25％或绝对值＞0.5 mg/dL (＞44.2 mmol/L)。
慢性肾病（CKD）：病人尿液和相关的血液指标出现异常，肾脏病理学、影像学发现异常，或肾脏的肾小球有效滤过率低于60％，都可统称为“慢性肾病”。
慢性肾病如未能及时有效救治，导致病情恶化进展，则随病程迁延，慢性肾病患者将发展成为慢性肾功能不全、肾衰竭，最终形成尿毒症。
估算的肾小球滤过率（eGFR）：肾小球滤过率(GFR)是判断肾小球滤过功能的重要指标,检测GFR的方法很多,内生肌酐清除率(Ccr)是最常用的检测方法,但有较多因素影响内生肌酐的产生,此外,要求准确留取24小时尿液,临床上很多患者难以做到，2001年美国肾脏基金会指南推荐采用基于肌酐的GFR估算方程——肾脏病饮食修正方程（MDRD）来估算肾小球滤过率（eGFR）。
所以指导方针提倡在鉴别慢性肾病(CKD)的病人时，常规运用估算的肾小球滤过率(eGFR)。
对比剂肾病领域主要临床研究纵览NEPHRIC（高危患者血管造影的肾毒性效应研究）：●国际多中心、随机、双盲、前瞻性临床研究，来比较等渗的非离子二聚体造影剂威视派克(Visipaque)与低渗的非离子单聚体造影剂欧乃派克(Omnipaque)的肾毒性作用。
●该研究在17个中心、5个国家从1999年1月至2000年9月共入选了129名冠状动脉或主动脉－股动脉造影的患者，他们伴有糖尿病，血清肌酐浓度为1.5~2.5mg/dl。
主要终点是造影后3天中血肌酐浓度较基础增加的最高值。
其它终点包括血肌酐浓度增加0.5mg/dl或更多，增加1.0mg/dl或更多，以及从0天至7天的肌酐浓度变化。
●高危患者应用威视派克进行造影与碘海醇组的非离子造影剂相比对比剂肾病的相对危险度可降低11倍。
RECOVER[评价和比较冠状动脉血管造影后肾功能不全的患者中等渗对比剂（碘克沙醇）与低渗对比剂（碘克酸）的肾毒性：●随机、双盲、前瞻性、对照试验● 2004年1月–2004年12月韩国的单中心独立研究● N=300 (275 可评价)冠脉造影或PCI患者，CrCl ≤60 mL/min ●与LOCM碘克酸相比，等渗威视派克组使CIN的发生率降低了60％，在亚组各项指标分析中，威视派克组与LOCM碘克酸相比都具有统计学差异Meta-Analysis[荟萃分析：等渗对比剂碘克沙醇（威视派克）与低渗对比剂肾脏安全性比较:●由2727例患者参加的16项双盲、随机、对照试验●结果证明：使用等渗对比剂（碘克沙醇）时血清肌酐升高的幅度及CIN发生率低于使用LOCM时，特别是在慢性肾病（CKD）或糖尿病（DM）患者中Toronto Trial [评价和比较等渗对比剂（碘克沙醇）与低渗对比剂肾脏安全性比较●观察常规使用等渗对比剂(碘克沙醇)是否可以有效降低冠脉介入病人的CIN的发生率；●单中心的前瞻性、注册研究●2000年4月-2006年12月，连续入组12951例接受PCI治疗的病人●结果证明：等渗对比剂（碘克沙醇）相对于其它低渗对比剂CIN 的发生率更低，在PCI手术中常规使用等渗对比剂（碘克沙醇）可以有效降低病人术后CIN的发生率，尤其对于高危人群。
神经指南：脑血管造影术操作规范中国专家共识
神经指南：脑血管造影术操作规范中国专家共识脑血管造影术由葡萄牙医生Egas Moniz于1927年首次在人体成功实施。
最初需要直接暴露颈动脉或经皮穿刺颈动脉、椎动脉注射造影剂，此后引入经皮动脉穿刺置鞘技术（Seldinger穿刺法）和数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA），逐步发展为今天成熟的经皮动脉插管脑血管造影术（以下简称DSA）。
这一方法最初用来探查颅内占位性病变。
CT、MRI等无创影像检查手段出现后，DSA主要用于评估脑血管的异常。
目前CT血管造影（CTA）、MRA基本能够获得完整的头颈部血管图像，但是，DSA可以动态观察脑血流和侧支循环，并可同期完成介入治疗，仍是其他检查手段无法替代的重要方法。
为规范脑血管造影术的操作流程，中华医学会神经病学分会组织部分国内专家，根据国内外流程规范和相关文献的指导，制定脑血管造影术操作规范中国专家共识，以供临床参考。
术前评估与准备一、适应证与禁忌证DSA适应证：①怀疑血管本身病变或寻找脑血管病病因；②怀疑脑静脉病变；③脑内或蛛网膜下腔出血病因检查；④头面部富血性肿瘤术前检查；⑤了解颅内占位病变的血供与邻近血管的关系及某些肿瘤的定型；⑥实施血管介入或手术治疗前明确血管病变和周围解剖关系；⑦急性脑血管病需动脉溶栓或其他血管内治疗；⑧头面部及颅内血管性疾病的治疗后复查。
DSA禁忌证：①碘造影剂过敏或不能耐受；②介入器材过敏；③严重心、肝、肾功能不全；④穿刺点局部感染；⑤并发脑疝。
特殊情况可经过各方讨论，知情同意采取个体化处理。
二、术前准备（一）掌握一般情况DSA术前应掌握患者的临床资料，包括现病史和既往史，尤其是有无造影剂过敏史。
术前对患者进行体检，有助于在术中、术后对比观察神经功能变化。
了解股动脉、足背动脉的搏动情况，如有异常建议完善下肢血管超声或CTA。
拟行桡动脉穿刺者，需行桡动脉触诊和Allen试验。
造影剂肾病---CIN---------------------------------------
Contrast Media Induced Nephropathy
兰州大学第一医院 张钲
2021
1
CIN对比剂肾病
➢ 定义：使用对比剂后新发生肾功能障碍或者原有的肾功能障碍加 重，未发现其他原因，3天内发生： SCr升高≥25% 或者 绝对值升高≥0.5 mg/dL (≥44.2 mol/L)
2021
8
对比剂的渗透压
mOsm/kg H2O
2500
2000
2130+
1500
1000
1870 915
•低渗对比剂（LOCM）是目前PCI常用 对比剂。渗透压仍然高达人体血液的 两倍，其化学成分仍会对组织产生毒 性作用（又称为：次高渗对比剂）。 •等渗对比剂（IOCM）的渗透压与血液 相同，心肾耐受性和安全性较高，常 用于高危患者的PCI治疗。
欧洲泌尿生殖放射协会（ESUR）对比剂指南，2005
➢ 使用对比剂后24–72内小时发生，多数情况下5-7天后SCr达到高峰，7-10 天内恢复正常。
Morcos SK. Clin Radiol. 2004;59:381-389
2021
2
对比剂：心脏介入医师的“视网膜”
目前PCI手术成功率高, 并发症低, 导致PCI术中使用对比剂的剂量增 加
2021
17
2000年
对比剂用于经皮穿刺冠脉腔 内血管成形术（PTCA）病人的随机 试验
COURT研究
Ref. Davidson CJ et al. Circulation 2000;101:2172-7
2021
18
COURT研究：815例PCI分析
MACE发生率下降43%
对比剂肾病中国专家共识
对比剂肾病中国专家共识对比剂肾病（CIN）是碘对比剂应用过程中的一种严重并发症，会导致医源性肾衰竭。
CIN不仅会影响患者的临床预后，还会增加医疗费用。
随着接受造影检查和介入手术的患者不断增加，CIN已经成为放射学家、心脏病学家和肾脏病学家共同关注的问题。
专家共识认为，CIN在急性肾衰竭患者中是常见且严重的并发症。
而在慢性肾脏疾病的患者中，尤其是合并糖尿病时，CIN的危险性明显增加。
因此，在应用对比剂检查前，应该对患者的肾功能进行评价，建议采用估算的肾小球滤过率（eGFR）。
在高危患者中，动脉内给予离子型高渗对比剂会导致CIN 的危险性要比低渗对比剂高。
另外，大量对比剂（>100ml）会导致较高的CIN发生率。
而在极高危患者中，少量的碘对比剂（约30ml）就能导致CIN和急性肾功能不全，提示CIN发生没有阈值效应。
因此，应用碘对比剂患者的处理程序应该包括持续扩容，以降低CIN的发生率。
目前还没有足够的证据证明任何辅助药物可以有效降低CIN的危险。
预防性血液透析作为降低CIN危险的治疗也尚缺乏足够的证据。
因此，应该对患者的肾功能进行评估，采取适当的扩容措施来降低CIN的发生率。
eGFR在30～59ml/(min·1.73m2)范围内的患者，应停止使用NSAIDs、其他肾毒性药物及二甲双胍。
在进行造影前后应充分水化，动脉内使用等渗对比剂，静脉内使用等渗或低渗对比剂，限制对比剂用量（<100ml），并考虑给予药物治疗。
造影后应监测血肌酐。
对于eGFR≥60ml/(min·1.73m2)的患者，应停止服用二甲双胍。
一、XXX的流行病学在临床上，血清肌酐（Cr）的变化是对比剂肾病最常用的衡量指标。
大多数文献所采用的诊断标准为应用碘对比剂后24小时内血清Cr水平升高，并在随后的5天内达峰值，血清Cr绝对值升高44.2～88.4μmol/L，或比基础值升高25%～50%。
近5年来，CIN的定义逐渐应用了较低的界限水平（血清Cr升高44.2μmol/L）或比基础值升高25%。
造影剂肾病研究进展(完整版)
造影剂肾病研究进展(完整版)随着现代医学科学的发展和不断进步，CT增强造影和各种介入诊疗操作广泛开展和应用于临床，使碘造影剂的使用日益增多，由此引起的造影剂肾病(contrast－induced nephropathy, CIN) 发病率不断升高[1]。
CIN 的发生将增加心血管及肾脏等不良事件发生率，延长住院时间，增加住院费用，严重影响患者预后及增加死亡率[2]。
CIN已成为继肾灌注不足和肾毒性药物之后，引起医院获得性肾损害的第三大常见原因。
相关研究报道，CIN 发病率在0.3％～14.5％，高危人群可高达50％。
CIN的诊断目前尚无统一标准，一般认为，血管内注射造影剂后48－72小时内，血肌酐（Scr）绝对值升高>44.2 umol／L或较基础值上升>25％或肌酐清除率（Ccr）较基础值下降>25％，并排除其他引起肾损害的因素[3]。
2005年欧洲泌尿生殖放射学会的造影剂指南指出，应用血管造影剂3d内出现血清肌酐较基础水平升高25％。
或较基础水平升高44umoI／L的肾功能损害，并除外其他原因所致者，诊断为造影剂肾病。
碘造影剂已广泛应用于临床作为诊疗疾病的重要手段，造影剂肾病的危险因素包括基础肾功能减低、糖尿病、造影剂种类及造影剂使用量、近期使用肾毒性药物、高龄、心功能不全、高血压、血压低、贫血等因素[4]。
本文将从造影剂肾病的发病机制、早期标志物、预防和治疗等方面做一综述。
1 造影剂肾病的发病机制CIN的发病机制复杂，已有研究证明可能和下列因素相关。
1.1 肾脏血流动力学改变肾髓质新陈代谢活跃，对缺血缺氧想到敏感，造影剂进入肾血管后出现“两相效应”，即先出现短暂的血管扩张，随后血管收缩痉挛，肾内血流重新分布，出现肾皮质从肾髓质“盗血”现象，肾髓质中血液流速减低，红细胞聚集，携氧能力下降，肾髓质需氧与供氧失平衡，出现缺血缺氧损伤，且髓袢升支粗段对缺血缺氧最敏感，导致肾髓质缺血缺氧性损伤[5]，同时造影剂的高渗性引起渗透性利尿，加重髓质钠水转运负荷和增加髓质能量代谢，从而加重缺血缺氧［6］，造影剂的高粘滞性可减慢肾脏血流速度，肾血流降低，加剧肾髓质缺血损伤。
死亡率达20%！「造影剂」造成的肾病怎么预防？
死亡率达20%！「造影剂」造成的肾病怎么预防？仅供医学专业人士阅读参考未雨绸缪，做好预防造影剂也称对比剂，其相关的急性肾损伤是冠脉造影后常见的并发症之一。
一项纳入134篇文献、121万多人的Meta分析显示，冠脉造影后造影剂相关急性肾损伤的发生率为12.8%，在接受冠脉介入治疗的患者中，造影剂相关急性肾损伤发生率为13.3%[1]。
图1：J Nephrol文献截图值得注意的是，造影剂相关急性肾损伤患者的死亡率达20.2%！而且，造影剂相关急性肾损伤的发生率和死亡率并没有随着时间的推移而明显下降，但也没有明显升高。
下面我们盘点了8个关于造影剂肾病的问题，带你一文读懂这种危险却可预防的肾病！Q1什么是造影剂肾病？A1答：关于造影剂肾病目前尚无统一的定义，2018年欧洲泌尿生殖放射学会的意见为：造影剂肾病是指使用对比剂后48小时内出现的任何继续肾损伤，即血清肌酐较基线水平升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/l）或达到基线水平1.5倍以上。
鉴于少数患者造影剂肾病发生在应用对比剂72小时或之后，建议应用造影剂的患者术后1-2周仍要复查肾功能。
Q2什么是造影剂肾病评分表及风险评估表？A2表1：造影剂后急性肾损伤（PC-AKI）危险因素的评分量表表2：危险因素评分值与相应的PC-AKI及透析风险（％）通过上述两个表，可以帮助临床医生评估风险，及时和患者及其家属沟通病情；更重要的是，提前采取措施预防造影剂肾病发生[2]。
Q3预防造影剂肾病措施包括哪些？A3①水化：标准的水化方案推荐为术前3-12h及术后12-24h静脉应用0.9%氯化钠溶液1.0-1.5ml/（kg·h）。
对于心力衰竭合并冠心病患者，水化剂量可适当减少为0.5ml/（kg·h）。
②限制造影剂的应用剂量：建议中重度肾功能不全的患者中造影剂剂量与eGFR的比值不能大于3.7；③预防性药物：2018年《欧洲心脏病学会（ESC）/欧洲心胸外科协会（EACTS）心肌血运重建指南》推荐对于未接受过他汀类药物治疗的患者，给予高剂量的他汀（瑞舒伐他汀40/20mg或阿托伐他汀80mg）预治疗以预防PC-AKI的发生。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
造影剂肾病的中国专家共识（草案）首都医科大学附属北京安贞医院周玉杰关键词：造影剂肾病碘造影剂急性肾功能衰竭慢性肾脏疾病基础肾功能对比剂肾病编者按：随着放射学和心脏病学的发展，将会有大量的患者应用碘造影剂。
造影剂肾病（Contrast-induced nephropathy ，CIN）是医源性肾功能衰竭一个重要原因，它不仅对患者的临床预后不利，而且也增加患者的医疗费用。
目前造影剂肾病已成为临床医生的重要挑战。
周玉杰教授起草了造影剂肾病的中国专家共识。
本共识内容涵盖了造影剂肾病的流行病学、发病机制、基础肾功能的评价、危险性估计、高危患者的识别，以及造影剂的使用和造影剂肾病的预防措施等。
造影剂肾病是碘造影剂应用过程中的重要并发症，也是医源性肾功能衰竭的重要组成部分，它不仅对患者的临床预后不利，而且增加患者的医疗费用。
由于接受造影检查和介入手术的患者不断增加，因此会有更多的患者应用碘造影剂。
与此同时，作为造影剂肾病最主要的危险因素—慢性肾脏疾病，目前患病率在世界范围内不断增加，仅美国就有11%的成人患有慢性肾脏疾病。
所以，目前造影剂肾病已经成为放射学家、心脏病学家和肾脏病学家共同关注的问题。
临床多学科专家组成的造影剂肾病专家共识工作小组，系统的回顾了目前已经发表的有关造影剂肾病方面的文献，并结合专家们的临床实践经验，共同编写了造影剂肾病的专家共识（见表1）和处理原则（见图1）。
共识内容涵盖造影剂肾病的流行病学、发病机制、基础肾功能的评价、危险性评估、高危患者的识别，以及造影剂的应用和造影剂肾病的预防措施等。
表1.造影剂肾病专家共识CIN：造影剂肾病；eGFR：估算的肾小球滤过率。
一、造影剂肾病的流行病学由于患者人群和基础危险因素不同，造影剂肾病的发病率在不同文献中的报道存在很大差异。
另外，由于不同研究对临床事件的定义标准不同也导致了这种差异的存在。
最近报道的多数文献中对造影剂肾病的定义为血清肌酐水平在应用碘造影剂后24小时内升高，并在随后的5天内达峰值，其中血清肌酐绝对值升高0.5mg/dl~1.0mg/dl (44.2umol/l ~88.4umol/l)，或者比基础值升高25%~50%。
在临床试验中最常用的造影剂肾病的定义是应用碘造影剂后48小时内血清肌酐水平升高0.5mg/dl（44.2umol/l）或比基础值升高25%。
少数几个研究应用了更严格的定义，把造影剂肾病定义为血清肌酐水平较应用造影前升高 1.0mg/dl （88.4umol/l）或比基础值升高50%。
对目前文献中造影剂肾病定义的回顾发现，在过去的5年中，造影剂肾病的定义逐渐应用了较低的界限水平，即血清肌酐水平升高0.5mg/dl （44.2umol/l）或比基础值升高25%。
这种转变可能主要是由于在临床试验中为了使终点事件的发生率更高，从而使临床研究结果更容易达到统计学意义。
欧洲的泌尿生殖放射协会的造影剂安全委员会把造影剂肾病定义为血管内注射碘造影剂后3天内，在排除其它病因的前提下，肾功能发生损害，血清肌酐水平升高0.5mg/dl（44.2umol/l）或比基础值升高25%。
虽然也有其它文献把造影剂肾病定义为除血肌酐水平升高外，同时伴有肾小球滤过率或肌酐清除率下降以及血清尿素氮升高20%~50%等，但是，临床上血清肌酐的变化仍是造影剂肾病最常用的衡量指标。
图1. 应用碘造影剂患者的处理程序：eGFR：估算的肾小球滤过率； CIN：造影剂肾病；NSAID:非甾体类抗炎药；Cr:肌酐准备透析：一旦发生造影剂肾病应进行透析；静脉容量扩张：包括手术前3~12小时以及手术后6~24小时以1 -1.5mL/kg/h的速度静脉给予等张晶体液；考虑给予可能有益的药物，如茶碱、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（他汀类药）、维生素C、前列腺素E。
（一）CIN发生率对综合医院患者进行的大规模研究显示：医疗措施对CIN有重要影响。
最近10年，由于对CIN认识不断深入，采用了降低风险的措施，以及碘化对比剂的肾毒性逐渐降低，CIN 的发生率已从约15%下降至7%。
然而，由于依赖对比剂的操作不断增加，CIN病例数目也在不断增长。
Nash等发现在4622名综合医院住院患者中，肾功能不全的发生率为7.2%，其中CIN是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医院获得性肾衰的第三大常见原因，占全部病例的11%，CIN死亡率14%。
由对比剂引起的医院获得性肾衰的比率（11%）与1979年的报告12%是一致的。
但是在随后的研究中发现，不同操作引起CIN发生的比率是不同的：心脏造影后CIN发生率较高，非心脏造影后CIN发生率较低。
如果Scr升高25%即定义为发生CIN，那么在非选择性心脏病患者中使用对比剂后，CIN的发生率可能高达15%。
对于有基础肾功能不全的患者，风险会更高。
（二）鉴别诊断胆固醇栓子是放射检查后发生肾功能损伤的一个原因，且难与CIN鉴别。
动脉粥样硬化栓塞导致的肾衰常常发生于伴有心血管疾病和危险因素的老年患者，而且，通常合并有其他特点，如皮肤体征、红细胞增多症和低补体血症。
血管造影可能促使其形成，有报道使用华法令也是一个危险因素。
动脉粥样硬化栓塞所致的肾损伤可能轻微、无症状，也可能危及生命。
与CIN的发生不同，肾功能减退通常出现在第3-8周，但是其表现也可以是急性或是超急性的。
（三）增加死亡率目前已经认识到，继发于对比剂使用后的急性肾衰（ARF）其死亡率较高。
在一个纳入16,000名使用对比剂住院患者的大型回顾性研究中，有183人发生CIN（诊断标准为Scr 升高25%）。
虽然CIN的发生不足2%，但是CIN的死亡率却高达34%，而未发生CIN 的对照组死亡率仅为7%。
在去除了致死性疾病后，以肾衰为表现的CIN患者死亡率增加了5.5倍。
在一项纳入7586名患者的回顾性分析中，3.3%的患者在使用对比剂后发生CIN。
发生CIN 的患者住院死亡率为22%，而未发生ARF的患者死亡率仅有1.4%。
发生CIN后，死亡风险的增加会持续很长时间，CIN后1年死亡率为12.1%，5年死亡率44.6%；而没有发生CIN的患者死亡率分别为3.7%和14.5%（P<0.001）。
另一项研究也证实了CIN患者的高死亡率：住院CIN患者死亡率7.1%，而需要透析的CIN患者死亡率高达35.7%。
需要透析的CIN患者的2年死亡率为81.2%。
另一项包含439名PCI术后肾损伤（Scr>=1.8mg/dL）患者的研究中，37%的患者诊断为CIN（诊断标准为Scr 升高25%）。
CIN患者住院死亡率为14.9%，而无CIN的患者死亡率只有4.9%（P=0.001）。
累积的1年死亡率，二者分别为37.7%及19.4%。
需要透析的CIN患者1年死亡率为45.2%，无需透析的CIN患者死亡率为35.4%。
因心肌梗死行PCI治疗后发生CIN的患者，其短期、长期死亡率也显著增高：住院期间死亡率16.2%，1年死亡率23.3%；与之相比，非CIN患者死亡率分别为1.2%及3.2%（二者P<0.0001）。
另外一项研究统计了PCI术后CIN患者住院死亡率为31%，而非CIN患者死亡率为0.6% （P=0.0001）。
（四）CIN临床表现与预后CIN的发生与晚期心血管事件、死亡风险增加相关。
在一项纳入5967名PCI患者的注册研究中，CIN与心梗的发生正相关（CIN患者心梗发生率24%，非CIN患者为11.6%；P<0.001），1年靶血管重建率（CIN患者28.8%，非CIN患者20.3%，P<0.008）亦有明显差别。
该组患者的另外一个PCI研究发现了对比剂导致Scr升高、术后CK-MB升高与晚期心血管事件风险的关系。
研究者对5397名患者晚期死亡及心血管事件危险因素的研究发现：术后Scr升高是比CK-MB更强的预测因子。
Scr升高者心梗或死亡风险为16%，若同时伴有CK-MB 升高，则风险可达26.3%。
不论既往是否存在肾功能不全，发生CIN的患者院内事件发生率较高。
CIN患者中需行旁路移植术、输血和血管并发症的发生也很常见。
无论既往是否患有慢性肾病， CIN患者在1年随访时，MACE发生率显著升高（P<0.0001）。
然而，也有研究发现CIN患者中，MI 与TVR发生率的没有明显差别。
还有报告发现CIN的发生与住院时间延长有关。
一项研究发现，CIN患者术后住院时间延长，并且与基础肾功能水平无关（慢性肾病患者住院时间为6.8+-7.1天vs 2.3+-2.5天，无慢性肾病的患者为3.6+-5.1天vs 1.8+-2.4天）。
在一项入选超过200名接受PCI治疗的急性心梗患者中，CIN的患者比非CIN患者住院时间更长（13+-7天vs 8+-3天；P=0.001），同时临床表现更复杂，死亡风险显著增高。
（五）需要透析CIN的风险大多数CIN患者仅表现为短暂、轻微的肾功能损伤，但是仍有一小部分患者需要透析治疗。
在CIN预防小组制定的共识中，需要透析治疗的CIN患者与应用对比剂时本身潜在危险因素有关，通常发生率不超过1%。
在早期的针对高渗对比剂（HOCM）的研究中其发生率会更高一些。
最近研究发现，在需要透析的CIN患者中，既往肾功能不全患者的比率大约为4%，心梗后接受PCI治疗的比率为3%。
虽然需要透析的CIN患者相对较少，但是对患者预后的影响却是深远的。
一组患者PCI术后发生CIN的住院死亡率为7.1%，而需要透析的CIN 患者住院死亡率为35.7%——这些患者2年生存率只有19%。
一项连续入选439名接受PCI 治疗的患者的研究中，也报告了需要透析的CIN患者其死亡率较高。
该研究中非CIN的住院死亡率为4.9%，CIN为14.9%，31名CIN患者中有22.6%需要透析治疗。
PCI术后1年，透析患者的死亡率已经升高到45.2%，CIN患者死亡率为35.4%，非CIN患者为19.4%。
一项入选1575名接受PCI治疗并伴有糖尿病的大型研究中，66%的患者肾功能保持不变，而31%有慢性肾病证据（基础Scr>1.5mg/dl）的患者不需要透析，2.3%慢性肾病患者需要透析。
PCI 术后，15%不伴有CKD的患者发生CIN，CKD患者中则有27%发生CIN。
PCI治疗使得0.1%肾功能正常的糖尿病患者需要开始透析，对于存在CKD的糖尿病患者则有3.1%的患者需要开始透析。
二、 CIN的病理生理学对比剂对肾脏的毒性包括分子直接的化学毒性（离子性、含碘物质），渗透毒性，组分中与黏度相关的毒性。
关于对肾毒性的相关影响，目前尚无足够证据达成最终共识。
但有一点可以确定，对比剂的渗透负荷是导致CIN发生的重要因素。