椎间盘源性腰痛与炎症因子
MRI腰椎间盘高信号区及其在椎间盘源性腰痛诊治中应用的研究进展
ＭＲＩ腰椎间盘高信号区及其在椎间盘源性腰痛诊治中应用的研究进展汪小健１，李少广１，王彭禾１，童培建２（１．浙江中医药大学第一临床医学院，浙江 杭州 ３１００５３；２．浙江省中医院，浙江 杭州 ３１０００６）摘 要 ＭＲＩ腰椎间盘高信号区（ｈｉｇｈ ｉｎｔｅｎｓｉｔｙｚｏｎｅ，ＨＩＺ）曾被认为是诊断椎间盘源性腰痛（ｄｉｓｃｏｇｅｎｉｃｌｏｗｂａｃｋｐａｉｎ，ＤＬＢＰ）的一个重要征象，但近年来的研究发现腰椎间盘ＨＩＺ也可见于正常人的ＭＲＩ，这使得其在ＤＬＢＰ诊治中的应用价值产生了争议。
本文介绍了ＭＲＩ腰椎间盘ＨＩＺ的概念、出现的位置与分型、受磁场强度的影响及其所对应的病理变化，对ＭＲＩ腰椎间盘ＨＩＺ在ＤＬＢＰ诊治中的应用进行了综述。
关键词 腰痛；椎间盘；磁共振成像；综述 腰痛是临床常见病，大多数成年人有腰痛病史［１－２］。
腰痛已成为严重的公共卫生问题之一［３－５］。
引起腰痛的原因很多，２６％～４２％的腰痛是由椎间盘病变引起的，称为椎间盘源性腰痛（ｄｉｓｃｏｇｅｎｉｃｌｏｗｂａｃｋｐａｉｎ，ＤＬＢＰ）［６］。
ＭＲＩ腰椎间盘高信号区（ｈｉｇｈｉｎｔｅｎｓｉｔｙｚｏｎｅ，ＨＩＺ）曾被认为是诊断ＤＬＢＰ的一个重要征象，但近年来的研究发现腰椎间盘ＨＩＺ也可见于正常人的ＭＲＩ，这使得其在ＤＬＢＰ诊治中的应用价值产生了争议。
本文对ＭＲＩ腰椎间盘ＨＩＺ及其在ＤＬＢＰ诊治中的应用进行了综述。
１ 概 述１．１ ＭＲＩ腰椎间盘ＨＩＺ的概念 传统的ＭＲＩ腰椎间盘ＨＩＺ指纤维环后部放射状撕裂在ＭＲＩ矢状位Ｔ２加权像上表现的ＨＩＺ，不与髓核组织相连，信号强度与髓核相近或稍高（图１）。
这一观点自１９９２年提出后被广泛接受。
但近年来学者们对ＭＲＩ腰椎间盘ＨＩＺ有了新的认识，赵凤东等［７－８］等提出腰椎间盘“单ＨＩＺ”“双ＨＩＺ”的概念，单ＨＩＺ即腰椎间盘纤维环后部放射状撕裂在ＭＲＩＴ２加权像为高信号、Ｔ１加权像为较低信号或等信号（传统的腰椎间盘ＨＩＺ）；双ＨＩＺ即腰椎间盘纤维环后部放射状撕裂ＭＲＩＴ１和Ｔ２加权像均为高信号。
臭氧结合关节突关节注射治疗椎间盘源性腰痛的临床观察
【 关键词 】 臭氧 消融 ； 关节突关节注射 ； 椎 间盘源性腰痛 ； 微创
下腰痛在临床上非常 常见 ， 严重危害了广大人民群众的身体
健康 。根据流行病学调查表明 ， 此症是 造成患者 就医的位居第二 位 的原 因。随着 ＭＲ 检查 的普 及和认识 水平 的不 断提 高 ， Ｉ 诊断 椎 问盘源性腰痛患者 数量 明显 增加 ， 以前 以保 守治疗 为主 ， 若保
明显椎 间盘突出及神经根压迫等。
释放等 ， 因素作用于硬膜囊或神经根鞘引起腰 痛或腿痛 Ｊ 多 。关
节突关节与椎间盘共同组成 椎问关 节。椎 间盘退 变影 响着运动 节段的其他因素 Ｊ 。故本研 究利用臭 氧椎问 盘内注射结 合关节 突关节注射治疗椎间盘源性腰痛 ， 臭氧椎间盘 内消融同时再行关 节突关节注射共 同处理 致痛 原 因。术 后按 改 良 Ｍ ｃ ａ ａＮ ｂ疗 效判 定标准进行评价。医用臭氧 为臭氧和 氧气 的混 合物 。它 是一种 强氧化剂 ， 臭氧治疗椎 问盘源性腰 痛的作用 是使盘 内压降低 ， 臭 氧滞留在盘内对髓 核组织进 行充分 的氧化。关节 突关节 注射缓 解关节周 围炎症反应。臭氧椎 间盘 内注射 结合关 节突关 节注射 治疗 椎问盘源性腰痛具有创伤小 、 安全性 高 、 恢复快 、 近期疗效满
椎间盘源性 腰痛是指椎 间盘 内各种病 变刺激椎 间盘 内疼痛 本组 ４ ８例患者 ， ２ 男 ５例 ， ２ ， 女 ３例 年龄 ２ ５～５ ５ 感受器所引起的腰痛 ， 不伴 有神经 根性 症状 ， 无神经 受压或 节段 活动过度的放射学证据 ， 可引起功能的丧失。以前 由于发病机制 不清 ， 给诊断和治疗带来很大困难 ， 近年来 ， 国内外学者 对椎问盘 源性腰痛发病机制有大量的深入研究 ， 认为是椎间盘退变纤维环 有裂隙或撕裂 ， 而引起 盘内压增 高 ， 从 局部 炎性增 生与炎性 介质
椎间盘源性腰痛课件
髓核游离
影像学检查
Aprill等认为MRIT2像上HIZ联系椎间盘造影3级破裂。 Lam等认为HIZ可能是纤维环撕裂后即发炎性水肿。Peng 等对椎间盘造影证实椎间盘源性腰痛，同时出现HIZ的 患者手术切除椎间盘标本进行组织学观察发现，HIZ的 病理本质是炎症，病变局部出现大量肉芽组织和新生 血管。 Milette等和 Carageed 等认为HIZ不能可靠的预测IDD， 他们发现许多正常的椎间盘也可见到HIZ，而许多疼痛 的椎间盘并无HIZ。可见，HIZ具有低敏感性和高特异性， MRI不能单独高特异性地诊断IDD是疼痛的来源，并不能 代替椎间盘造影，但其仍不失为一种良好的无创辅助 检查手段。
神经内生长
周围神经纤维沿着纤维环 放射状裂隙长入纤维环内层， 为椎间盘源性腰痛提供看一个 形态学的基础。
椎间盘源性腰痛包括：
1、放射痛 1.1纤维环撕裂 1.2 退行性椎间盘疾病 2、伴发下肢的放射痛 2.1椎间盘膨出 2.2椎间盘突出 2.3椎间盘脱出 2.4椎间盘游离 2.5神经根的压迫损伤
椎间盘源性腰痛
腰痛极其常见，是影响人们健康的一个 主要疾病。在西方国家，75%-80%的人一生 中某个阶段经受腰痛，积累时间超过至少2 周的达13.8%，在任何时候，约有18%的人在 经历着腰痛。
定义
椎间盘是腰痛的一个重要致 痛部位。这种由椎间盘本身引起 的腰痛，称为椎间盘源性腰痛。
椎间盘的解剖与生理 椎间盘由髓核、纤维环和软 骨终板组成。胶原和蛋白聚糖是 椎间盘内主要的大分子成分，胶 原构成椎间盘的构架，蛋白聚糖 通过与水相互作用，提供给组织 硬度和压缩弹性。
椎间盘内破裂症
据统计40%的慢性腰痛由椎间盘内破 裂症（IDD)引起，纤维环放射状裂隙由髓 核延伸到纤维环外1/3，联系椎间盘源性腰 痛的发生。由于缺乏适当的动物模型，具 体机制仍不是非常明确。
椎间盘源性下腰痛诊治
椎间盘造影
椎间盘造影与复制痛
• 在病人椎间盘内造影主诉疼痛的同时，通常可见纤维环撕裂或造 影剂外漏。如果仅有纤维环撕裂或造影剂外漏，病人没有主诉疼 痛，说明该椎间盘与病人的疼痛可能无关。
• 在低压力和小剂量的情况下复制与平时同样的疼痛尤其重要。
判断椎间盘造影术的诊断意义
• 应包括四个方面的内容：椎间盘的形态、椎间盘内压力或容量、 病人的主观疼痛反应、邻近椎间盘的疼痛反应。它是目前诊断椎 间盘源性腰痛和确定损伤椎间隙水平的最重要手段和方法，
NEURAL ANATOMY
• SPINAL CORD DESCENDING INTO THE CAUDA EQUINA • INDIVIDUAL SPINAL NERVES BRANCH OFF THE CORD AND CAUDA EQUINA • NOTE DORSAL ROOT GANGLIA,DOR SAL RAMI, AND VENTRAL RAMI
DISC PATHOLOGY
• RUPTURED DISC
DISC PATHOLOGY
Extruded or Sequestered Disc, Prolapse Pathology: Annulus ruptures and nucleus prolapses, pressing against nerve root Symptoms: Radicular leg pain
• INTERNAL DISC DISRUPTION • PATHOLOGY:
• IMPROPER STRESS LOADING LEADS TO FISSURES AND INGROWTH OF NEURAL RECEPTORS • AXIAL BACK PAIN, LEG AND BUTTOCK PAIN REFERRAL
腰椎间盘源性疼痛的诊断及治疗进展
何 判 断 疼 痛 来 源 并 给 予 恰 当 治 疗 一 直 存 在 争 议 。本 文 就 该
由于椎间盘源性下腰 痛综合指标 ， 因而影像 学检查是最重要 的依据 。
一
是 由于退变导致 纤维 环撕 裂 、 弛 ， 坏 了椎 问盘 的稳定 松 破
性， 使椎 问盘 出现一 些异 常活动 ， 导致 痛觉 神经 末梢产 生机 械性刺激而引起疼痛 ； 一方 面 ， 间 盘组 织在 退变过 程 中 另 椎 可 以释放出大量化 学介 质 ， 如前列 腺素 、 白介 素等细胞 因子 ， 这些细胞 因子 可 以对 神 经 末 梢 产 生 化 学 性 刺 激 ， 致 疼 导
痛¨ 。在椎问盘退变 的过程 中 ， Ｊ 痛觉 神经 末梢受 到来 自退 变组织的机械性 和化学性 刺激 ， 是椎 问盘退 变产生疼 痛的病
理学 、 理生理学基础 。 病
２ 椎 问盘源性腰痛的诊断
２ １ 临床 表 现 ．
满足下列条件 Ｊ （ ） 或 无外伤 史 ， ：１有 症状反 复发作 ， 持续时
类疾病 的诊断及治疗作一综述 。
１ 发 病 原 因 与 病 理 生 理
（ ）Ｃ ２ Ｔ平 扫多无特异表现 ， 以显 示侧隐 窝狭 窄 ； 可 当椎 间盘内有 “ 真空” 象时 ，Ｔ也可 以更 清楚地显示 。 现 Ｃ
前屈 、 过度 的轴 向负荷 、 扭转 、 吸烟 等是椎 问盘源性疼 痛
・
１４・ ８
海军医学杂志２ １ ００年６月第３ 卷第 ２ １ 期 Ｊｕ ａ ｏＮ ｖ Ｍ ｄ ｉ Ｖｏ． ３ ｏｒ ｌｆ ａｙ ｅｉｎ ｎ ｃ ｅ １ １，Ｎｏ ２，Ｊ ｎ．２ １ ． ｕ ００
椎间盘源性腰痛的病理生理改变与诊疗技术的进展
中高 信 号 区 （ ＨＩ Ｚ ） 与 Ｍｏ ｄ ｉ ｃ 改 变 对 诊 断 椎 间盘 源 性 腰 痛 提 供 很 大 的 帮 助 。文 章 综述 了椎 间盘 源性 腰 痛 的病 理 生 理
改变与诊疗技术的进展 。
关 键词 ： 椎间盘源性腰痛 ； 基质金属蛋 白酶 ； 炎性细胞 因子 ； 高信 号区 ； Ｍｏ ｄ ｉ ｃ 改变 ； 椎 间盘造影术 中图分 类号 ： Ｒ ６ ８ １ ． ５ ＋ ３
板（ Ｅ Ｐ ） 、 外 层 环状 的纤 维 环 （ ＡＦ ） 及 夹 在 中间 的髓 核 组织 （ ＮＰ ） 。纤维 环位 于椎 问盘 的外侧 ， Ｉ型胶 原 为主 ， 连接椎 体上 下 端 的软 骨 终 板 ， 缓 冲压 力 ； 髓 核
组 织则 位于 椎 间盘 的 内部 ， Ⅱ胶 原 为 主 ， 含水 量 高 ，
２ 退 变 椎 间盘 的病 理 生 理 改 变
２ ． １ 纤 维 环 的 撕 裂
及 人们 对生 活质量 的要 求 ， 椎 间 盘 源性 腰 痛 越来 越 受 到人 们 的重视 。腰椎 退变 是导致 慢性 下腰痛 的主
要原 因 ， 有 研 究口 。 ］ 发现腰椎退 变与年龄、 肥胖、 吸 烟、 遗传、 过 量 轴 向负 荷 有 关 。有 文 献 报 道 ， ８ Ｏ 的人群 都受 不 同程 度 的腰 痛 困扰 ， 慢 性 下 腰 痛不 仅
１ ０２
南 昌 大学 学 报 （ 医 学 版 ）２ ０ １ ３年 第 ５ ３卷第 １ Ｏ期
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｎａ ｎ ｃ ｈ ａ ｎ ｇ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ （ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ｓ ）２ ０ １ ３ ， Ｖｏ １ ． ５ ３ Ｎｏ ． １ ０
椎间盘源性下腰痛研究进展
Ｂｒ，２００５，８７（ｉ）：６２－６７
并发症；（ｐ封闭术：如亚甲蓝椎间盘内注射，彭宅淦等…Ｉ报道 了亚甲蓝椎间盘内注射的方法，取得与非手术治疗相似的治 疗效果。亚甲蓝是一种化学性质活泼的氧化还原剂，具有较 强的亲神经性。可以直接阻碍感觉神经异常传导。 ３．２．２开放手术开放手术具有肯定的疗效，但存在创伤大、 内固定断裂假体脱出、融合失败等并发症，且费用昂贵。彳日对 于其它治疗方法无效而手术治疗要求迫切且无心理障碍者 可选用开放手术治疗。①腰椎融合术：腰椎融合术是经长期 临床实践证明的疗效可靠的治疗办法，因此，选择手术方法 时应首先考虑腰椎融合术。目前的手术方法主要有前路椎间 盘摘除椎体融合术、后路椎问盘摘除椎体问融合术、后路椎 间盘摘除椎体间和横突间联合融合术。一项随机、前瞻性临 床研究ｌｌ习显示腰椎融合术是通过融合相临椎体病理节段达到 消除疼痛的目的．其治疗椎间盘源性下腰痛的疗效明显优于 非手术治疗。陈建良等１１３１对非手术治疗无效且病＿稃较长的２２ 例椎Ｉ’日】盘源性Ｆ腰痛患者行后路椎间盘切除椎间植骨融合 经椎弓根螺钉短节段内同定术，经随访疗效满意．并认为本 手术方法可彻底切除致痛的间盘组织，恢复椎间隙高度．又 重建了局部的稳定性．阻断了椎间盘源性Ｆ腰痛的致病机
ｉｎｎｅｒｖｍｉｎｇ
ｔ｝Ｉｅ ｌｕｍｂａｒ
ｉｎ栅ｅｒｔｅｂｒａｌ
ｄｉｓｃｓ Ｐｅｌｌｇ
ｉｎ
ｒａｔｓ．Ｓｐｉｎｅ。２００６，３ｌ（１３）：１４３３－１４３８
Ｂ，Ｗｌｕ Ｗ，Ｈｏｕ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｔｈｅ Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ Ｄｉｓｃｏｇｅｎｉｃ Ｌｏｗ
Ｂｏｎｅ
Ｂａｃｋ Ｐａｉｎ．Ｊ
Ｊｏｉｎｔ Ｓｕｒｇ
ｌＯ胡居正。徐友高．杨智贤．经皮半导体激光椎间盘减压术治疗椎 问盘源性下腰痛５０例的疗效观察．广西医学，２００８，３０（５）：７１８
椎间盘源性下腰痛
髓核组织的致炎性
神经生理的研究表明，正常椎间盘对机械性刺激 并不敏感。 Yamashita等研究认为椎间盘可能含有静止伤害 感受器（Silent-mociceptor）,在正常情况下不易 被激发，但在组织损伤或炎症形成时易被致痛化 学物质所激发。 这些致痛化学物质可能来源于突出的椎间盘髓 核。最近的一系列研究表明，突出的椎间盘髓核 可引起组织的炎性反应。
• 以往认为椎间盘突出后对神经根或神uk的研究认为L4、L5脊神经背侧支在 背部无皮神经分支。 • Wiberg早在1949年就提出，局麻腰椎手术 时，在两个神经根同时麻醉的情况下刺激椎间 盘仍可诱发了腰痛。
•
因此认为压迫神经根导致腰痛的理由并不 充分 • 临床上椎间盘源性下腰痛的疼痛性质多 为定位模糊的钝痛，更符合由交感神经传导的 内脏痛的性质，因此用上述神经传导模式解释 更为合理。 • 下腰段最容易发生退变的是L4-5、L5S1椎间 盘
位于中央的髓核可作为抗原刺激机体产生抗体， 这些免疫反应及非特异性炎症反应可以产生许多 炎性递质，如白细胞介素-6（IL-6）、一氧化氮 （NO）、肿瘤坏死因子（TNF）、基质金属蛋白 酶（MMPS）、前列腺素-2（PGE2）、磷脂酶A2 （PLA2）、乳酸等 PGE2、乳酸是直接致痛物 IL-1、IL-6、TNF等可促进炎症进展或促进直 接致痛物的合成与释放
•
尽管很久以前人们就认识到了椎间盘疾病 与疼痛之间的关系，但对其确切致痛机制的研 究直到最近几年才有了重大突破。 • 目前，椎间盘突出导致坐骨神经痛的机制 已基本明确：椎间盘突出过程中产生的大量炎 性递质具有直接或间接致痛作用，同时使神经 根对机械压力变得极为敏感，即使生理范围内 的机械压力也可产生疼痛。
椎间盘源性腰痛的临床表现
骨痹汤治疗椎间盘源性腰痛体会
骨痹汤治疗椎间盘源性腰痛体会目的：探讨椎间盘源性腰痛的非手术治疗方法。
方法：2007年6月至2011年6月采用云南名中医李永康经验方骨痹汤对60例椎间盘源性腰痛进行治疗。
结果：本组病例有效率达95%。
结论：骨痹汤是治疗椎间盘源性腰痛安全、有效的方法，病人易接受。
标签：骨痹汤；椎间盘源性疼痛椎间盘源性疼痛是引起腰痛的常见原因之一。
椎间盘源性腰痛是一种牵涉痛，其发生机制可通过牵涉痛产生的会聚一投射理论予以解释，腰椎间盘病变可累及纤维环及后纵韧带而产生痛觉冲动，这种痛觉冲动经腰椎旁交感干内参与痛觉传导的交感神经纤维传递至L1、L2脊神经节，其中部分沿L1、L2腰神经后支传递至下腰部，并在其末梢传向中枢，产生牵涉性下腰痛。
笔者近几年在临床中采用云南名中医李永康经验方骨痹汤对60例椎间盘源性腰痛进行治疗，均获满意疗效，现报道如下。
1、临床资料1.1 一般资料本组病人60例中，男38例，女22例；年龄：26～48岁，平均37岁。
1.2 临床诊断症状均以久坐疼痛为主，伴腰臀部、腹股沟牵涉痛，无明显下肢放射痛。
均行CT检查提示1～2个间盘退变，椎间盘膨出，神经根无明显受压，其中12例出现许墨氏结节，3例有终板下炎性改变；均行MR[检查T2加权像上表现为信号降低，椎间盘变黑；11例行椎间盘造影，均显示纤维环撕裂，同时诱发与平时相似的症状。
1.3 治疗方法1.3.1 骨痹汤组成桑寄生15g，羌活12g，独活12g，续断12g，当归12g，杜仲12g，威灵仙12g，丹参15g，红花9g，枸杞12g，秦艽9g，茯苓12g，防风9g，细辛6g，全蝎6g，蜈蚣2条，淮牛膝12g，甘草6g。
阳虚重者加仙灵脾12g。
肉桂12g，制附片30～60g（先煎4小时），每日一剂，分3次口服。
10～14天为_疗程。
1.3.2 指导进行腰背肌功能锻炼，生活中少弯腰、不久坐，推荐游泳、太极拳等健身方法。
2、结果2.1 疗效判断标准采用V AS疼痛评分法进行疗效评定：0=无痛，10=最严重的疼痛。
椎间盘源性腰痛研究现状与进展
过椎旁 的交感干经灰交通支可 支配 Ｌ 、 的窦椎神经 。临 Ｓ
床也证实 Ｌ 脊神经节局部麻醉可缓解腰痛症状 ， 刺激则可 诱发腰痛及 Ｉ 脊神经支配 区皮肤疼痛。对 于 Ｌ 一或／ Ｌ Ｊ ２ 和
～
质还不很 清楚 ， 有学者推测 其可能代表 纤维环撕 裂后继 发 的炎症反应 区 Ｊ 。只是最近有研究表 明 ＭＲ 的结果 ， Ｉ 对预
椎 管 内 向头 尾 两 侧 方 向走 行 ， 越 上 和 下 ２～３个 椎 间 隙 ， 跨 分 布于 后 纵 韧 带 后 方 和 纤 维 环 后 外 侧 。Ｉ Ｉ 脊 神 经 节 通
像上位于纤维 环并 区别于髓 核组 织 的高信 号区。Ａ ｌ 研 和
Ｂ ｇｕ 在 １９ 首 次 对 其 进 行 了描 述 。 作 者 结 合 椎 间 ｏｄｋ ９ ２年
裂和纤 维环边缘损伤 中， 射状破裂 是最常见 的一种纤 维 放
环 破裂 类 型 。Ｃ ｐ ｅ＿ 早 在 １９ ｏｐｓ ９ ７年 就 观 察 到 ８ ％ 退 变 的 ０
１ 关 于椎 间盘 源 性腰 痛 的概 念
１８ ９ ６年 Ｃｏｋ 通 过 对 椎 间 盘 突 出形 态 学 研 究 ， 为 ｒｃ … 认 椎 间 盘 内部 纤 维 环 的破 裂 导 致 创 伤性 炎症 和其 代 谢 功 能 的 改 变会 引起 腰 痛 ， 而椎 问 盘 的影 像 学 表 现 正 常 或 仅 有 极 小
内部 的腰 痛 。 １９ ９ ７年 Ｂｉ ｅ 确 定 椎 间盘 源 性 下 腰 痛 的 ｒｗ ｌ ｄ ｌ
受非常大的压力 ， 最终达 到伤害感 受的机械 阈值而 引起 疼 痛 。如果神经 过敏末梢被化学致敏 ， 更易达到机械 阈值 ， 引
发腰 痛。倾 向于不 同机 制的学者 ， 有一 个共 同点是认 同化
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椎间盘源性腰痛与炎症因子
腰椎间盘退变是腰痛的主要原因之一，但其发生的机理还未完全明确。
1934年Mixter等提出突出的髓核压迫神经导致的机械性压迫是产生疼痛的原因之一，但机械性压迫致痛原理并不能解释腰痛的病理生理变化。
一、椎间盘退变的分度
1、棉球型，正常椎间盘，髓核颜色发表形态柔软，没有退变征象。
2、分裂型，成年人的椎间盘，髓核聚集成纤维状团块。
3、不规则型，椎间盘开始退变，髓核与纤维环内层出现裂缝和裂隙。
4、裂缝型，椎间盘退变，放射状裂缝突破纤维环全层，髓核突出。
5、破裂型、椎间盘退变，放射状裂缝弯曲突破椎间盘，髓核脱出。
二、退变型炎症因素与腰痛
1、椎间盘退变与突出过程中的炎症因素包含于机械因素中而起作用，产生腰背痛及下肢神经症状。
2、椎间盘源性疼痛大都没有明显的神经压迫，有下腰痛，伴或不伴下肢痛。
此类神经根性疼痛往往呈烧灼样，而且与机械负荷无关。
3、炎症的直接作用可以解释椎间盘源性腰痛的发病机理，因为炎症可以导致髓核或椎间盘周围感受神经致敏，神经节受到刺激后，即使周围组织处在生理状态下，也会出现下腰痛或下肢根性疼痛。
4、磷脂酶A2（phospholipase，PLA2）是椎间盘退变产生腰痛的重要的炎症因子之一。
三、PLA2 与椎间盘源性腰痛
1、PLA2是体内重要的炎症介质，突出的椎间盘内PLA2的活性比正常人明显升高。
2、PLA2作为一种化学炎症介质，在人体内受到内源性抑制物和促进物（例如PLA2激活蛋白）的调控，一旦这种平衡被迫坏，便可激活它。
3、椎间盘内PLA2的激活可能与退变有关，PLA2聚集在椎间盘内是老化和退变的结果。
4、椎间盘退变导致椎间盘内生物化学平衡的改变，促进了椎间盘内PLA2的激活，其中PLA2活性和数量发生改变。
5、椎间盘内环境对PLA2的调控能力下降，失去对PLA2的调节与控制，是激发和促进椎间盘退变的重要因素。
四、IL、TNFα与椎间盘源性腰痛
1、白细胞介素（IL1α，IL1β，IL6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosing factor α，TNFα）在退变椎间盘中含量明显增高。
2、IL1α与TNFα能够诱导组织细胞产生前列腺素E2（prostaglaudin E2，PGE2），引起肢体的感觉过敏并进而诱导产生致痛物质缓激肽，从而产生坐骨神经痛。
3、TNFα的产生可能启动一个引起其他细胞因子释放的级联反应，并证实TNFα还与椎间盘的退变、吸收等过程有关。
五、PGE2与椎间盘源性腰痛
1、退变的椎间盘组织中PGE2含量明显增高。
2、PGE2是重要的炎症调节因子，可引起组织的炎症损害。
3、PGE2是重要的致痛因素，其机理可能是降低伤害感受器的阈值并刺激C类神经纤维。
4、PGE2可以提高其他致痛物质的敏感性，从而加强致痛作用。
六、一氧化氮与椎间盘源性腰痛
1、退变椎间盘组织中一氧化氮含量显著增高。
2、一氧化氮作为一个炎症前因素，可导致血管舒张和血管通透性
升高
3、一氧化氮还具有抗炎症的作用，它能够抑制PGE2、血栓素和IL6的合成。
七、免疫球蛋白
1、免疫球蛋白在退变的椎间盘组织中的沉积。
2、IgG、IgM则与椎间盘的炎症与坐骨神经痛的发生有关
3、免疫球蛋白都出现在血管的周围，因此可以认为它们可能是直接抗椎间盘组织的抗体
八、抑制椎间盘退变产生腰痛的药物治疗
1、非甾体类小于镇痛药物，如布洛芬、双氯芬酸钠等。
2、皮质类固醇激素降低PLA2的炎症效应，可抑制由髓核内糖蛋白引起的自主免疫反应，阻止淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞产生细胞因子。
3、类固醇激素可控制PLA2活性的药物，它通过阻止粒细胞以及巨噬细胞的脱颗粒作用，并能抑制巨噬细胞抑制因子，稳定溶酶体膜和其他细胞膜而发挥作用，对控制PLA2活性有效。
4、顺式不饱和脂肪酸的氧化反应在体内和体外对PLA2的有效抑制作用。
专家介绍。