肿瘤溶解综合征
肿瘤溶解综合征诊断标准
肿瘤溶解综合征诊断标准肿瘤溶解综合征（TLS）是一种罕见但严重的并发症，常见于治疗化疗类药物或靶向治疗药物后的恶性肿瘤患者。
TLS主要由于白细胞、肿瘤细胞和血红蛋白的释放导致血液中尿酸、肌酸激酶和钾离子等代谢物的明显升高，进而引起各种严重的电解质紊乱和肾功能损害。
早期的TLS症状可能不明显，但如果未及时干预，可导致严重的并发症，如急性肾衰竭和心律失常。
准确诊断TLS对及时干预和预防并发症非常重要。
目前，主要有三个标准用于TLS的诊断，分别是塞尓斯标准、庞柏德标准和维恩斯标准。
1. 塞尓斯标准（Cairo-Bishop标准）：塞尓斯标准是TLS的最早诊断标准之一，主要用于急性淋巴细胞白血病和淋巴瘤的TLS。
其诊断标准为：a) 血液肿瘤细胞数大于或等于10^5/ml的情况下尿酸或肌酸激酶的升高；b) 血液肿瘤细胞数小于10^5/ml的情况下尿酸或肌酸激酶的升高，伴有肾功能异常、高钾血症、低钙血症或酸中毒。
2. 庞柏德标准（Prague标准）：庞柏德标准是一种用于各种恶性肿瘤的TLS诊断标准。
其诊断标准为：a) 血液肿瘤细胞数大于或等于10^4/ml，在48小时内尿酸或肌酸激酶的升高；b) 血液肿瘤细胞数小于10^4/ml，在48小时内尿酸或肌酸激酶的升高，并伴有下列情况之一：肾功能异常、高钾血症、低钙血症或酸中毒。
3. 维恩斯标准（Venezuela标准）：维恩斯标准是一种针对肇因于固肿瘤溶解的TLS的诊断标准。
其诊断标准为：a) 尿酸升高，伴有高钾血症；b) 肾功能异常，伴有尿酸升高、肌酸激酶升高或高钾血症。
除了以上三个主要的标准，还需要对TLS的危险因素进行评估。
一般来说，高危患者包括肿瘤类型（如急性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤）、高肿瘤负荷（如白细胞或肿瘤细胞数目高）、治疗方案（如化疗或靶向治疗等）以及基础疾病（如肾功能不全）等。
总的来说，TLS的诊断主要通过血液检测和对病例的评估来进行。
针对不同肿瘤类型和治疗方案，可选择塞尓斯标准、庞柏德标准或维恩斯标准进行TLS的诊断。
肿瘤溶解综合征诊断标准
肿瘤溶解综合征诊断标准肿瘤溶解综合征（TLS，Tumor Lysis Syndrome）是由大量肿瘤细胞破裂释放出大量细胞内物质进入血液引起的一组症状和体征的临床综合症。
TLS 的主要特点是高尿酸血症、高磷血症、高钾血症和低钙血症。
TLS 可能发生在治疗肿瘤时，特别是在化疗和放疗开始后。
不同的癌症和治疗方案可能导致TLS 的风险不同。
以下是一些常见的TLS 诊断标准和指南的要点：1. Cairo-Bishop 分级标准：Cairo-Bishop 分级标准被广泛用于评估TLS 的严重程度，分为高危、中危和低危三个级别，基于以下四个实验室指标：1.尿酸：•高危：＞8 mg/dL或50%增加•中危：＞4 mg/dL或25-50%增加•低危：基线范围内2.磷酸盐：•高危：＞6.5 mg/dL•中危：＞4.5 mg/dL或25-50%增加•低危：基线范围内3.钾：•高危：＞6.0 mEq/L•中危：＞5.0 mEq/L或25-50%增加•低危：基线范围内4.钙：•高危：＜7.0 mg/dL或25%减少•中危：＜8.0 mg/dL或20-25%减少•低危：基线范围内2. National Cancer Institute（NCI）指南：NCI 提供了一些建议，包括对TLS 的监测和预防措施。
这些指南通常基于患者的肿瘤类型、治疗方案和基线实验室指标。
3. 预防和治疗：TLS 的预防和治疗通常包括保护性的液体治疗、尿酸降低药物、控制磷酸盐和钾的摄入，以及纠正低钙血症。
在高危患者中，可能需要更积极的监测和预防措施。
重要的是，TLS 的诊断和治疗应由专业医疗团队进行，因为它可能是一种严重并且需要迅速干预的病情。
患者在接受肿瘤治疗时，应密切监测实验室指标，以及对可能的TLS 风险做出评估。
肿瘤溶解综合征的病因治疗与预防
肿瘤溶解综合征的病因治疗与预防肿瘤溶解综合征可发生于任何肿瘤细胞增殖速度快及治疗后肿瘤细胞大量死亡的病人。
一般常见于急性白血病、高度恶性淋巴瘤；较少见于实体瘤病人，如小细胞肺癌、生殖细胞恶性肿瘤、原发性肝癌等。
肿瘤溶解综合征具有以下特征：高尿酸血症、高钾血症、高磷血症而导致的低钙血症等代谢异常。
少数严重者还可发生急性肾功能衰竭、严重的心律失常（如室速和室颤）、DIC(弥散性血管内凝血)。
临床医生应判断肿瘤溶解综合征的高危患者，加强预防和检测，并在发现后立即开始治疗。
肿瘤溶解综合征主要发生在急性淋巴细胞白血病和高度恶性非霍奇金淋巴瘤患者中，也可见于其他恶性肿瘤患者。
与肿瘤溶解综合征相关的恶性肿瘤有：非霍奇金淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病、急性髓白血病、慢性淋巴细胞白血病、慢性髓白血病、乳腺癌、睾丸癌、Merkel细胞瘤、神经母细胞瘤、小细胞肺癌、卵巢癌。
肿瘤溶解综合征是以高尿酸血症、高钾血症、低钙血症、高磷酸盐血症为特征的临床变化。
常见于恶性高、生长快、肿瘤大、对化疗敏感的肿瘤。
小细胞肺癌主要用于肺癌患者。
一些抗癌药物可诱发肿瘤溶解综合征，如VP-16、顺铂、高三尖杉酯碱、α干扰素等。
大多数治疗恶性肿瘤的有效药物主要依赖于肿瘤细胞的增殖率。
肿瘤增殖率高，体积大，对细胞毒药高度敏感，开始治疗往往会导致细胞损伤。
细胞内阳离子、阴离子、蛋白质和核酸的代谢物释放到细胞外液中。
尿酸、钙离子、磷、钾和尿素氨的浓度增加超过了通常的调节机制，导致与肿瘤溶解综合征相关的临床综合征。
肿瘤溶解综合征的临床表现和代谢异常程度有关，轻症者可无明显不适感。
轻度高尿酸血症仅表现为少尿、厌食、乏力、头晕和头痛等不适，随着尿酸浓度的升高，可出现无尿、贫血、呕吐、腹泻及呼吸深长等临床表现。
高钾血症可引起感觉异常、四肢软弱无力、腱反射减弱或消失以及呼吸肌麻痹而导致呼吸困难，还可以引起心律失常，甚至心室纤颤。
高钾血症和低钙血症可导致肢端感觉麻木、刺痛、面肌及手足痉挛，并可引起意识障碍。
肿瘤溶解综合症
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肿瘤溶解综合征的治疗
4、血液透析 经上述处理仍无尿，马上血透。 及时发现和及早处理肿瘤溶解综合症， 有力的利尿和碱化，大部分病人不需要血透。
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肿瘤溶解综合征的治疗
血透适应征： 1、难以控制的高磷血症、高钾血症、高尿酸血症、
3、实体瘤 较少见，偶有报道可发生在转移性乳腺癌、 小细胞肺癌、神经母细胞瘤和睾丸癌。
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病理生理机制
恶性肿瘤细胞 迅速破坏，细胞内离子，核酸， 蛋白质和代谢产物突然释放到细胞外，打乱体 内正常平衡机制， 高尿酸血症 高钾血症 高磷酸血症 低钙血症 低镁血症 尿毒症 肾功能衰竭 死亡
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二、肿瘤崩解发生后的处理 肿瘤崩解发生时，应按急症处理，争分夺秒。
处理不恰当，病人可在数小时内死亡。死亡率为 14-25%。
高尿量很少发生高钾血症 事实上尿量是治疗肿瘤崩解综合症的关键
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肿瘤溶解综合征的治疗
1、保持高尿量 尿少主要矛盾是尿酸堵塞肾小管所致少尿无尿， 必须使尿PH达到7，PH7时尿酸溶解度是 PH5时的10-12倍。 静脉补硷，尽快纠正酸中毒，补液利尿。
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肿瘤溶解综合症相关的肾功能衰竭
急性尿酸性肾病 磷酸性肾病 黄嘌呤肾病
钾
++
+
+
尿酸盐 ++
+
+
磷酸盐
+
++
+
造成因素 酸尿
硷尿
肿瘤溶解综合征的护理要点
肿瘤溶解综合征的护理要点学习肿瘤溶解综合征这么久，今天来说说护理要点。
我理解肿瘤溶解综合征啊，就是肿瘤细胞短期内大量溶解，然后细胞内的物质都释放出来，就搞出好多问题。
护理这事儿真不简单。
首先呢，是要密切观察病情。
这可太重要了，就像看自己家小孩一样，一刻都不能放松。
比如观察患者的生命体征，体温、血压、脉搏这些。
我刚开始学习的时候老是搞混，到底要多久观察一次呢？后来我总结啊，就得根据患者的病情严重程度。
像那种刚做完化疗，肿瘤细胞溶解风险特别高的，那肯定是要频繁观察的，十几二十分钟就得看一次。
对了还有个要点，观察患者的尿量也很重要啊。
要是尿量突然变少了，就很有可能是肾功能出问题了。
我觉得可以拿家里的下水道类比，要是水流变小了，那肯定是哪里堵了或者出故障了。
这人体的泌尿系统也类似啊，尿量异常就得赶紧查原因。
再就是水化和碱化尿液了。
我理解这个就像是给身体里面的管道做清理和保养。
给患者输入足够的液体，让他们多排尿，这样就能把那些有害物质排出去。
碱化尿液呢，就是改变尿液的酸碱度，让那些有害物质不容易沉淀。
我之前记错了，以为只要多喝水就行，后来才知道，这个液体的种类、输入的速度都是有讲究的。
比如说输入速度太慢就达不到好的水化效果，可太快又可能引起其他问题，像心衰之类的。
疼痛管理也是护理要点之一。
肿瘤患者本身就很痛苦了，要是肿瘤溶解的时候疼痛加剧了，那可不得了。
我觉得这个除了按照医生的医嘱给止痛药之外，也可以有其他的辅助方法。
比如说给患者放柔和的音乐，让他们放松心情。
我就记得有个患者，止痛药剂量已经到上限了，但是还是疼，后来给他放音乐，他就说感觉没那么疼了，可能是注意力被分散了吧。
还有啊，一定要给患者和家属做好健康教育。
这一点我可没少犯错，刚开始我总是觉得自己说清楚了，结果患者和家属还是一头雾水。
后来我总结出一些方法，就是要用最通俗的话，反复强调那些最重要的点。
比如说不能随便增减输液的速度，有什么不舒服一定要马上告诉医护人员啥的。
肿瘤溶解综合症
第六节肿瘤溶解综合征定义.肿瘤溶解综合征(tumor lysis syndrome，TLS):是指由抗癌治疗引起肿瘤细胞短期内大量溶解,释放细胞内代谢产物，引起以高尿酸血症、高血钾、高血磷、低血钙和急性肾衰竭为主要表现的一组临床综合征。
可发生于任何肿瘤细胞增殖速度快及治疗后肿瘤细胞大量死亡的病人，一般常见于急性白血病、高度恶性淋巴瘤，较少见于实体瘤病人，如小细胞肺癌、生殖细胞恶性肿瘤等。
肿瘤溶解综合征具有以下特征：高尿酸血症、高钾血症、高磷血症而导致的低钙血症等代谢异常。
少数严重者还可发生急性肾功能衰竭、严重的心律失常如室速和室颤。
TLS相关肿瘤1、血液系统肿瘤TLS主要发生于血液系统肿瘤,以淋系最为多见.如高度恶性淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、急性非淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病等。
2、非血液系肿瘤广泛转移的乳腺癌、小细胞肺癌、转移性神经母细胞瘤等。
流行病学TLS的发病率依恶性肿瘤种类的不同而有很大的差异，巨型、侵袭性强和对化疗敏感的肿瘤TLS的发病率高。
有研究显示，恶性程度中等到较高的非霍奇金淋巴瘤患者【1】，具有实验室证据的TLS的发病率比症状性TLS明显升高(42％，6％)，接受诱导化疗的急性白血病儿童无临床症状但具有实验室证据的TLS占70％，而具有明显临床症状者仅占3％【2】。
但是，随着接受抗癌治疗者日益增加和大剂量抗癌药物的应用越来越普遍，TLS的发病率可能会增加，发生TLS的肿瘤谱也可能会增宽【3】。
病因学TLS最常发生于对化疗有良好应答的白细胞增多性急性白血病和恶性血液病及各种实体瘤，甚至可发生于未行治疗的肿瘤患者。
TLS的高危因素为巨型和对化疗敏感的增生迅速的肿瘤。
治疗前乳酸脱氢酶水平升高(与肿瘤体积大小有关)是发生TLS的重要预测因子。
治疗前肾功能不全的存在也增加发生TLS的危险。
据报道，放射治疗、皮质类固醇、激素制剂、单克隆抗体等也可引起TLS。
包括紫杉醇、氟达拉滨、足叶乙苷、沙利度胺【4】、硼替佐米【5】、唑来磷酸和羟基脲【6、7】等药物也可引起TLS。
肿瘤溶解综合征诊断标准
肿瘤溶解综合征诊断标准肿瘤溶解综合征（TLS）是一种常见且严重的肿瘤并发症，通常发生在化疗或放疗后。
TLS的主要特点是快速而广泛的细胞死亡导致溶解血液中大量的细胞内成分，如尿酸、钾、磷酸盐和核酸等，进而引发电解质紊乱、急性肾衰竭、心血管和神经系统相关并发症。
由于TLS的临床表现和实验室指标可能在不同病例中存在差异，目前尚无统一的全面诊断标准。
但以下一些相关的参考内容可以辅助医生进行诊断。
1. 基础疾病和化疗药物风险评估：考虑到不同肿瘤类型和不同化疗药物对TLS的风险差异，医生需要综合考虑患者的基础疾病、肿瘤类型、预计化疗方案等因素来评估TLS的风险。
2. 实验室检测指标：实验室检测是TLS诊断的重要支持。
相关指标包括血清尿酸、血清磷酸盐、血清钾离子、血钙、肌酸磷酸激酶（CPK）等。
其中，尿酸水平增高、磷酸盐水平降低、钾离子水平升高以及肌酸磷酸激酶水平升高等指标的异常可提示肿瘤溶解综合征的可能性。
3. 临床症状：TLS的临床症状包括血尿、急性肾损伤、恶心、呕吐、心律失常、神经系统异常、肌肉酸痛等。
尤其是在患者口服摄入量正常范围内仍然有大量尿量、无前列腺肥大的男性尿失禁、急性肾损伤和电解质紊乱等，应高度怀疑TLS。
4. 影像学检查：TLS可引发肾脏、胰腺、肺部以及骨骼等多个器官的病变，因此医生可以结合影像学检查，如B超、CT或MRI等，来辅助诊断。
据报道，肾脏的超声检查可发现肾脏内钙化灶，CT或MRI通常呈现肾小管坏死和肾脏肿大。
总结而言，TLS的诊断应综合考虑患者的基础疾病和化疗药物风险评估、实验室检测指标、临床症状以及影像学检查。
以上参考内容可帮助医生进行TLS的早期诊断和干预，以减少严重并发症的发生，提高患者的生存率和生活质量。
溶瘤综合征
TLS好发肿瘤
1、淋巴瘤 基特淋巴瘤或母细胞淋巴瘤多见，偶
尔也发生在低度恶性，中度恶性NHL。
2、血液病 急性淋巴细胞白血病最常见，偶尔发
生于慢性淋巴细胞白血病、急性髓细胞白血病、
慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤和浆细胞瘤。 3、实体瘤 较少见，可发生在小细胞肺癌、转移 性乳腺癌，神经母细胞瘤和睾丸癌。
成人间变大细胞淋巴瘤（ALCL） N/A N/A
儿童 ALCL III/IV 期 儿童中级别 NHL III/IV 期和 LDH＜2ULN
N/A N/A
急性淋巴细胞白血病（ALL），WBC＜100×109L 和 LDH＜2 ULN ALL，WBC ≥ 100×109L 或 LDH ≥ 2 ULN
N/A N/A N/A
治疗 TLS
1. 水化、促进排尿 每天液体量保证 3L/m2，尿液 100 ml/m2/h，保证电解质平衡，不 补钾。如果尿量不达标，需评估补液量，并注意有无尿路阻塞（需 紧急干预），尿量减少是肾功恶化的先兆，给予速尿 0.5 mg/kg， 不推荐碱化尿液。 2. 高尿酸血症 别嘌醇主要用于预防，但不适合已出现的 TLS， 应给予拉布立酶 0.2 mg/kg/d，静脉输注，持续 3-7 天。 3. 高磷低钙 如果水化和拉布立酶都不能预防高磷发生，最好的 办法就是透析，氢氧化铝 50-150 mg/kg/d 虽可使用，但起效慢、 耐受差，不常规推荐，P ≤ 1.62 mmol/L 时可不处理。无症状的低 钙无需处理，Ca ≤ 1.75 mmol/L 或较基线减少 25% 需监测心脏， 如果出现症状如心律失常、惊厥、强直等给予葡萄糖酸钙 50-100 m g/kg 治疗，但无需达正常化。
TLS分层 国际专家共识委员会将发生 TLS 风险分为三类：低危、中危和高危，低危组 需动态监测、水化±别嘌醇预防，中危组需动态监测、水化和别嘌醇预防， 高危组需动态监测、水化和拉布立酶（不适用 6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏） 预防。计划接受强化疗且具有如下指标者属于最高危： 1. 急性淋巴细胞白血病或髓系白血病 WBC＞100× 109/L； 2. 伯基特淋巴瘤或母细胞淋巴瘤； 3. 高级别淋巴瘤（弥漫大 B 细胞淋巴瘤、T 细胞非霍奇金淋巴瘤）大包块 （LDH＞2ULN 或 CT 证实肿瘤直径超过 10 cm）； 4. 诊断血液系统恶性疾病伴肾功损害或对别嘌醇过敏需接受拉布立酶治疗。
肿瘤溶解综合征处理原则
肿瘤溶解综合征处理原则肿瘤溶解综合征听起来是不是有点吓人？别担心，让我给你聊聊这个话题。
这个综合征通常在癌症治疗后出现，尤其是当肿瘤细胞大量死亡，释放出各种物质，搞得身体有点手忙脚乱。
想象一下，一个超市的清仓大甩卖，所有的货物都一下子涌出来，结果反而让人觉得无从下手，甚至有点乱。
这个时候，身体的反应就是启动紧急模式，试图处理这些突如其来的“货物”。
肿瘤溶解综合征就像是一个不请自来的客人，让你倍感意外。
这个客人带着一大堆东西，像钾、磷、尿酸等，真是让人哭笑不得。
尤其是尿酸，飙升得特别厉害，搞得你像是在和一堆小炸弹赛跑，随时都有可能爆炸。
为了避免这些情况，医生们常常会提前给你做好准备，像是为你铺好了一条平坦的道路。
遇到这样的情况，及时处理可是非常重要的。
医生会监测你的血液，像是侦探一样，盯着每一个细节。
你可能会被要求多喝水，这就像是在给你的身体加油，确保它能顺利通过这一关。
水分补充可不能少，毕竟这是排毒的关键。
就像是车子需要加油，身体也要保持“运转”。
医生可能还会建议用药物来控制一些不适的症状。
这时候，可能会用到一些药物来降低尿酸的水平。
就像是家里一场突如其来的大扫除，医生要把那些不必要的“杂物”清理出去。
这样一来，你的身体就能逐渐恢复到正常的节奏。
别忘了，适当的饮食也是关键，吃点健康的食物，给身体补充能量，才能打起精神，迎接接下来的挑战。
在这个过程中，沟通也非常重要。
医生会告诉你接下来要注意的事项，像是小贴士一样，让你在这条路上走得更稳。
听话、照做，就像是听老妈的话，总能让你避免很多麻烦。
除了这些，你还得学会倾听自己身体的声音，遇到不适要及时反馈，才能做到心中有数。
心理上的调整也不可忽视。
面对癌症治疗的各种反应，保持乐观的态度就像是给自己打气。
可能生活会有些起伏，但只要你保持积极，事情就会慢慢变好。
像老话说的：“心态决定一切。
”所以，轻松面对，别让这些烦心事影响了你的情绪。
家人的支持也很重要。
不要觉得自己是孤军奋战，身边的人愿意陪你一起走过这一段路。
肿瘤溶解综合征的健康宣教
3
饮食计划： 营养均衡， 避免高糖、
高脂食物
6
定期复查： 监测病情变 化，调整康
复计划
家庭护理要点
1
保持良好的 生活习惯， 如规律作息、 健康饮食等
4
保持良好的 卫生习惯， 如勤洗手、
勤洗澡等
2
保持良好的 心理状态， 避免焦虑、 抑郁等不良
情绪
5
避免感染， 如避免接触 病毒、细菌
等
3
定期监测病 情，如体温、
能
05
避免烟酒：减少 对肝脏和肾脏的 损害，降低肿瘤
风险
适度运动
01 适度运动对肿瘤溶解综合征的益处：增强 体质，提高免疫力，缓解症状
02 运动方式：选择适合自己的运动方式，如 散步、慢跑、瑜伽等
03 运动强度：根据个人身体状况，选择适当 的运动强度，避免过度劳累
04 运动时间：每天保持一定的运动时间，如 30分钟至1小时，以保持身体健康
和公益组织可能会提供肿 瘤溶解综合征的治疗费用 援助，具体援助条件和申 请流程需咨询相关机构
4
肿瘤溶解综合 征的康复和护
理
康复计划制定
1
康复目标： 提高生活质 量，恢复身
体机能
4
运动计划： 根据患者身 体状况，制 定合适的运
动计划
2
康复计划： 包括饮食、 运动、心理 辅导等方面
5
心理辅导： 关注患者心 理状况，提 供心理支持
常见症状：肿瘤溶解综合征的常见症状包括高尿酸血症、高钾 血症、低钙血症、高磷血症等。
治疗方法：肿瘤溶解综合征的治疗方法包括药物治疗、血液透析、 补液等，具体治疗方法需要根据患者的具体情况进行选择。
临床表现和诊断
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肿瘤溶解综合征定义肿瘤溶解综合征(TLS):肿瘤细胞短期内大量溶解,释放细胞内代谢产物，引起以高尿酸血症、高血钾、高血磷、低血钙和急性肾衰竭为主要表现的一组临床综合征。
TLS相关肿瘤1、血液系统肿瘤TLS主要发生于血液系统肿瘤,以淋系最为多见.如高度恶性淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、急性非淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病等。
2、非血液系肿瘤广泛转移的乳腺癌、小细胞肺癌、转移性神经母细胞瘤等。
病理生理机制对TLS的发病机制的究研认为主要是由于大量的细胞破坏,细胞内离子及代谢产物进入血液,导致代谢异常及电解质紊乱。
1、细胞凋亡临床上治疗恶性肿瘤的基本策略是杀灭恶性增殖的肿瘤细胞如常规细胞毒化疗和诱导细胞分化。
肿瘤细胞的死亡包括细胞凋亡和细胞坏死。
细胞凋亡也称程序化细胞死亡,是多细胞生物体重要的自稳机制之一。
它通过主动清除多余的、特异性或分化能力与机体不相适应的以及已经衰老的无功能细胞,在胚胎发育造型、细胞数量的精细调控以及清除潜在的危险细胞等方面挥发其特有的功能。
即将发生凋亡的细胞：①首先出现胞浆空泡,这可能来自于扩张的内质网,后者与胞膜融合,并自胞内排出②凋亡细胞最典型的形态学特征体现在细胞核的变化,表现为染色质向核周“崩溃”开始,进而形成一个或多个大的块状结构,此时,核膜保持完整,染色质进行性固缩③整个凋亡过程中最富有特征性的生物化学改变是DNA降解④继核固缩和DNA降解后,形成所谓的凋亡小体而被吞噬细胞（主要是巨噬细胞）清除,而细胞凋亡过程中因细胞内含物不释放入细胞外环境而不引起炎症反应和组织损伤。
事实上目前大多数化疗药物是通过诱导细胞凋亡而清除肿瘤细胞的,常用的化疗药物如烷化剂、葱环类、抗代谢类以及激素类等都引起细胞凋亡。
当肿瘤细胞高度敏感或药物浓度超过一定程度时,就会引起大量细胞坏死,其代谢产物和细胞内有机物质进入血流,引起明显的代谢和电解质紊乱,尿酸、磷酸盐、戊糖和β-氨基丁酸在血中浓度急剧增高。
另外大量细胞崩解,细胞内的钾大量释放血液中,引起血钾增高,严重的病例还会引起肾功能不全,最终导致A TLS的发生。
2、高尿酸血症在人类嘌呤物质分解为尿酸由尿和粪便排出。
体内尿酸有两个来源,最主要是从核酸和氨基酸分解而来。
其次是从食物中核苷酸中分解而来。
化疗后,大量肿瘤细胞溶解,核酸分解而使尿酸生成大大增多。
体内尿酸大部分是以游离尿酸盐形式随尿排出,其等电点为5.14 ,达等电点时,尿酸几乎以游离形式存在,而在肾小管尤其是集合管腔内PH值接近5.10 ,肾排泄尿酸有赖于肾小管过滤,近曲小管分泌和重吸收,排出量与尿酸在尿中的溶解度有直接关系。
当肾脏不能清除过多尿酸,尤其是尿PH值低时,尿酸则以尿酸结晶的形式存在而很少溶解。
尿酸结晶在肾远曲小管、肾集合管、肾盂、肾盏及输尿管迅速沉积,或形成尿酸盐结石,导致严重尿路堵塞而致急性肾功能不全。
表现为少尿、无尿及迅速发展为氮质血症,如不及时处理,病情恶化可危及生命3、高钾、高磷、低钙血症化疗后细胞迅速溶解,大量钾进入血液,导致高钾血症。
另外A TLS发生代谢性酸中毒,使K+-H+交换增加,未裂解的细胞中钾离子大量进入细胞外,以及肾功能不全使钾排出减少均可导致高钾血症。
肿瘤细胞溶解,大量无机盐释放致高磷血症。
因血中钙磷乘积是一个常数,血磷增高多伴有低钙血症。
因此,高磷酸血症及低钙血症也较常见,高磷酸血症与高尿酸血症症状相似。
4、代谢性酸中毒A TLS常伴有代谢性酸中毒,其机制是:①肿瘤负荷增加,氧消耗增加肿瘤患者血黏稠度增高,微循环障碍,组织灌流不畅,而形成低氧血症,使糖代谢中间产物不能进入三羧循环被氧化,而停滞在丙酮酸阶段并转化为乳酸。
②高热、严重感染可因分解代谢亢进而产生过多的酸性物质。
③肿瘤细胞的溶解,释放出大量磷酸,加之排泄受阻,从而使机体内非挥发性酸增多。
④肾功能不全时,肾脏排出磷酸盐、乙酰乙酸等非挥发性酸能力不足而在体内潴留,肾小管分泌H+和合成氨的能力下降,HCO-3重吸收减少。
5、急性肾功能不全肾功能不全是A TLS最严重的并发症,并且是导致死亡的主要原因。
发生肾功能不全可能与血容量减少以及尿酸结晶或磷酸钙沉积堵塞肾小管导致肾功能急性损害有关。
但引起肾血流量减少的影响因子仍不明。
恶性肿瘤患者血容量减少的原因主要与患者的消化道症状有关,加之在接受放疗或化疗期间,消化功能进一步紊乱,如恶心、呕吐、食欲下降,经口摄入量减少,血容量减少,有效循环血量随之减少而引起肾脏缺血,肾血灌注量减少,肾小球滤过率降低,引起少尿、无尿,肌酐、尿素氮升高。
高危及促发因素1、疾病类型TLS主要发生于肿瘤细胞生长旺盛的疾病类型。
如白血病、淋巴瘤2、肿瘤负荷最高危因素，其具有高白细胞数或肿瘤体积大或广泛转移的患者是高危人群。
LDH也是一项重要的指标。
>1500mmol/L可视为高危（正常值190~310）3、肾功能状态既往肾功能衰竭往往能促使TSL发生并产生严重的后果，多由肿瘤肾脏浸润引起，约有68%的患者有既往的肾衰竭。
4、化学药物及治疗TSL多发生于联合用药，单独也可出现，但并不多见。
但是否发生还要看肿瘤对药物的敏感性。
（CTX、DDP、激素、放疗、免疫治疗、外科手术）临床特征易发生于肿瘤负荷重、肿瘤细胞增殖能力强、对化疗及放疗敏感患者存在酸性尿、脱水、血尿酸和LDH增高以及肾功能不全等因素常发生于化疗、放疗早期，多数在化疗后1~7天出现典型表现为三高一低（高钾血症、高尿酸症、高磷酸血症和低钙血症）及肾功能衰竭血清LDH可作为肿瘤细胞增殖快、肿瘤负荷大、对治疗敏感的一项重要指标，且血清LDH 的下降也是肿瘤溶解发生率下降和好转的一个明显标志临床表现轻症者可无明显不适感，临床症状与代谢异常程度有有关：1、急性发症者，多以发高热起病（39~40℃）2、高尿酸血症：恶心、呕吐、嗜睡、血尿、尿酸增高、肾功能不全、偶有痛风发作3、高钾血症：疲乏无力，肌肉酸痛、心律失常、甚至心脏骤停4、高磷血症及低钙血症：神经肌肉兴奋性增高、手足抽搐、皮肤瘙痒、眼和关节炎症、肾功能损害5、代谢性酸中毒：疲乏、呼吸增快、严重者可出现恶心呕吐、嗜睡、昏迷6、氮质血症和肾功能不全：尿少、无尿，血肌酐和尿素氮迅速增高诊断标准1、化疗后4天(一般1~7天）内出现血钾、血磷、血清尿酸、尿素氮升高25％。
2、或血清钙降低25％。
3、血清钾大于6mmol/L。
4、或血肌酐大于221umol/L。
5、或血清钙小于1.5mmol/L。
6、心律失常。
7、急性肾功能衰竭治疗1、一般治疗，心电监护，每12～24h监测肾功、电解质直到正常。
2、静脉水化24～48h内开始静脉补液水化，稀释血液中的各种离子浓度，增加肾血流量，液体量大于3000ml/天；必要时予以利尿剂，保持尿量3000ml/d以上，如单独静脉利尿剂不能保证足够尿量，可以考虑静脉使用甘露醇200~500mg/kg(静脉补液可以增加肾小球滤过率,防止尿酸结晶沉积)3、碱化尿液5％碳酸氢钠100～150ml静滴1/日，氢氧化铝片600mg 口服3/日。
使尿PH值维持在7.0~7.5之间，一旦高尿酸血症纠正,应停止碱化尿液。
利: 增加肾小管中尿酸盐的溶解度，加速尿酸盐的排出，可以减少尿酸沉积弊:PH值过高会引起继发性黄嘌呤和磷酸钙在肾内的结晶,加重低钙血症症状4、纠正电解质紊乱①、高磷：补液，利尿，口服氢氧化铝凝胶（50mg/kg.次q8h）抑制肠道吸收磷②、低钙：补钙一般无需补钙,补钙有可能加重钙磷的沉积造成肾功能损害,仅在出现低钙症状时补钙(利：控制低钙血症症状弊：增加了钙磷的沉积)③、高钾：补碱葡萄糖酸钙10~20ml或2ml/kg加入等量5%葡萄糖溶液中静脉滴，5min可以起效持续增长1~2h（拮抗钾对心肌的毒性）高渗葡萄糖+胰岛素，4g糖加1u胰岛素，15min起效，可持续12h（促进钾离子进入细胞内）5、控制尿酸①别嘌呤醇:肿瘤开始治疗前24~48小时,口服300~500mg/㎡.d,静脉注射40~150mg/㎡.8h,肾功能受损时应减少其用量(竞争性抑制黄嘌呤氧化物,阻断黄嘌呤和次黄嘌呤转化为尿酸,可预防和治疗高尿酸血症所致的急性肾功能不全;但对已形成的尿酸无效,2~3天才起效,增加黄嘌呤堆积可能导致黄嘌呤肾病的发生)②尿酸氧化酶: 可以直接降解尿酸,不会造成尿酸前体黄嘌呤的堆积尿酸氧化酶可使尿酸氧化成尿囊素,其溶解度是尿酸的5~10倍,不仅可以预防高尿酸血症,还可用于治疗尿酸性肾病.③基因重组尿酸盐氧化酶从黄曲霉菌中克隆cDNA利用酵母菌株生产出基因重组的尿酸盐氧化酶纯蛋白拉布立酶治疗尿酸具有更好的疗效,且比非尿酸盐氧化酶过敏反应更低6、并发症的治疗注意预防感染和药物引起的过敏反应以及呼吸窘迫综合征的发生7、透析对出现严重的肾功能不全，电解质紊乱及符合下列之一者应尽早进行血液或腹膜透析血钾≥6.5mmol/L 持续性高尿酸血症≥0.6mmol/L血磷>0.1g/L 血尿素氮21.4~28.6mmol/L血清肌酐442umol/L以上少尿两天以上伴有液体过多、血钙低者预防对TLS处理的首要关键在于预防。
TLS危险因素病人，即肿瘤负荷大、增值比率高而对化疗药敏感的病人，将进行放化疗前即采取充分水化、利尿及碱化尿液服用别嘌呤醇等措施，以防止或减少A TLS发病的可能性。
同时定期监测出入量、电解质、BUN、Cr、UA、钙、磷及ECG等。
对已发生的高血钾或低血钙的患者，除及时纠正外，还应密切注意临床症状的变化，必要时心电图监测心率的变化。
对低钙血症患者应静脉输入葡萄糖酸钙，但是往往需要连续给药数天才能纠正。
如血钾浓度过高要对证处理。
化疗开始后如出现急进性肾功能损害，应尽早开始血液透析，以有效的控制血清钾、钙、磷及尿酸的浓度。
对肾功能不全的患者，应减少抗肿瘤药物的用量。
展望近年来由于对TLS的发生的高危因素及临床表现的高度注意和采取了积极有效的治疗措施，死亡率已大大减少。
因其发生TLS的患者，其肿瘤对治疗的反应良好，故肿瘤消退快。
病情得到控制后，还可以进行下一步的治疗。
早发现，早治疗，患者预后总是好的。