急性胰腺炎
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急性胰腺炎
(二)补液
补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体
量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
(三)镇痛
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察下，可
注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂 如阿托品，654-2等，因前者收缩奥狄氏括约肌， 后者则诱发或加重肠麻痹。
(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 (1)生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接 抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺 炎治疗中应用。
Ranson分级标准
入院时
1. 2. 3. 4. 5.
年龄 白细胞 血糖 SGOT LDH 红细胞压积 血钙 PaO2 碱丢失 BUN 液体丢失
＞ 55岁 ＞ 16 × 109/L ＞ 11.1mmol/L ＞ 150u ＞ 350u/L ＜ 10%以上 ＜ 2 mmol/L ＜ 8kPa ＞ 4mmol/L ＞ 1.79 mmol/L ＞ 6L
建议： (1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要 地位。 (2)临床上不再应用“中度”或“重症倾向”； (3)必须对病情作动态观察。临床上应注意一部分 从“轻症”转化为“重症”可能。 (4) 其他有价值的严重度评估指标：
BMI≥28ks／m2 胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液 72h后CRP>150mg／L并持续增高
记分：0 1
36～38.4
70～109 70～109 12～24
2
32～33.9
─ 50 ～ 69 110 ～ 129 55 ～69 110～139 6～9 ─
3Байду номын сангаас
30～31.9
39～40.9 ─ 130～159 40～54 140～179 ─ 35～49
急性胰腺炎(完整版)
急性胰腺炎（完整版）根据文章内容，可以从以下几个方面判断急性胰腺炎是否会发展为重症急性胰腺炎：一、病程早期特点急性胰腺炎病程的前两周为急性反应期，此阶段如果出现以下情况，可能发展为重症：病因持续存在，如胆源性胰腺炎胆道梗阻未解除、高脂血症胰腺炎甘油三酯代谢产生的炎症诱导因素未控制。
休克未及时纠正，发病后72 小时达到疾病高峰，可能出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍。
全身炎症反应综合征（SIRS）及器官功能障碍，若在急性反应期内SIRS 未得到有效控制，易发展为重症。
二、临床表现及检查症状与体征：患者以腹痛等症状就诊，腹痛剧烈且持续不缓解可能提示病情较重。
出现呼吸急促、心率加快等表现，如心率≥120 次/min 可能提示病情向重症发展。
腹腔压力升高表现，如出现腹胀明显、腹腔间隔室综合征等，提示可能发展为重症。
辅助检查：血淀粉酶：数值受到很多因素影响，但明显异常升高可能与病情严重程度相关。
CT 检查：从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查，除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外，有助于评估病情及指导治疗。
若CT 显示胰腺及周围组织广泛渗出、坏死等，提示可能发展为重症。
胸腔积液量多影响呼吸及需要穿刺引流，同时可间接提示腹腔渗出及感染部位严重，可能发展为重症。
三、关键诊疗措施相关指标病因处理：胆源性胰腺炎：明确胆道状态，完全梗阻型未及时解除梗阻、非完全梗阻型未处理通而不畅状态可能发展为重症。
继发无菌性胆囊炎未早期行PTGBD，可能病情加重。
高脂血症胰腺炎：甘油三酯未有效控制，脂肪酸持续产生引发强烈炎症反应，可能发展为重症。
液体复苏：若患者存在重度血容量缺乏（发病72h 内同时满足心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/(kg・h)、红细胞压积≥44% 三项或以上），且液体复苏效果不佳，可能发展为重症。
过度液体复苏会导致并发症增加，也可能提示病情向重症发展。
急性胰腺炎【33页】
临床以急性上腹痛及血尿淀粉酶升高为特点。 多数预后好，少数可并发多器官功能障碍及胰腺局 部并发症，死亡率高。
病因
胆道疾病 胆石症、胆道感染→胰管流出道不畅 酒精 →促进胰液分泌、胰管内高压，
酒精代谢产生活性氧 胰管阻塞 结石、蛔虫、狭窄、肿瘤→胰管内高压 十二指肠疾病 球后溃疡、十二指肠憩室炎→波及乳头 手术与创伤 损伤 ERCP致乳头水肿、注射造影剂 代谢障碍 高血脂 髙钙血症 药物 利尿剂 硫唑嘌呤 糖皮质激素 磺胺类 感染及全身炎症 病毒、细菌 寄生虫 其他 自身免疫、胰腺血管栓塞、胰腺分裂，少数原因不明
APACHE疾病严重性评分方法
1.体温 2.平均动脉压 3.心率 4.呼吸次数 5.动脉血氧分压 6.动脉血pH 7.血钠 8.血钾 9.血肌酐
鉴别诊断
消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 主动脉夹层 肾绞痛 阑尾炎
治疗
治疗的目标
去除病因 控制炎症
一、轻症胰腺炎治疗措施
棕黑色伴有新鲜出血，坏死周围有炎症细胞浸润，有静脉炎和血栓。可有胰腺脓肿、 假性囊肿。 重症急性胰腺炎 炎症波及全身，有其它脏器如小肠、肺、肝、肾的炎症病理改变。常有胸、腹水
临床表现
轻症急性胰腺炎（MAP）
急性腹痛，较剧烈；为钝痛、刀割样，中腹 、左上腹甚至全腹，可向
症
背部放射。可有恶心、呕吐，轻度发热，体征：中上腹压痛，肠鸣音 减少。
数演变为慢性胰腺炎 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、
低血钙及各种并发症 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食
复习思考题
1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？ 2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？ 3.如何评价血淀粉酶及脂肪酶在诊断急性胰腺炎中的价
病因
胆道疾病 胆石症、胆道感染→胰管流出道不畅 酒精 →促进胰液分泌、胰管内高压，
酒精代谢产生活性氧 胰管阻塞 结石、蛔虫、狭窄、肿瘤→胰管内高压 十二指肠疾病 球后溃疡、十二指肠憩室炎→波及乳头 手术与创伤 损伤 ERCP致乳头水肿、注射造影剂 代谢障碍 高血脂 髙钙血症 药物 利尿剂 硫唑嘌呤 糖皮质激素 磺胺类 感染及全身炎症 病毒、细菌 寄生虫 其他 自身免疫、胰腺血管栓塞、胰腺分裂，少数原因不明
APACHE疾病严重性评分方法
1.体温 2.平均动脉压 3.心率 4.呼吸次数 5.动脉血氧分压 6.动脉血pH 7.血钠 8.血钾 9.血肌酐
鉴别诊断
消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 主动脉夹层 肾绞痛 阑尾炎
治疗
治疗的目标
去除病因 控制炎症
一、轻症胰腺炎治疗措施
棕黑色伴有新鲜出血，坏死周围有炎症细胞浸润，有静脉炎和血栓。可有胰腺脓肿、 假性囊肿。 重症急性胰腺炎 炎症波及全身，有其它脏器如小肠、肺、肝、肾的炎症病理改变。常有胸、腹水
临床表现
轻症急性胰腺炎（MAP）
急性腹痛，较剧烈；为钝痛、刀割样，中腹 、左上腹甚至全腹，可向
症
背部放射。可有恶心、呕吐，轻度发热，体征：中上腹压痛，肠鸣音 减少。
数演变为慢性胰腺炎 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、
低血钙及各种并发症 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食
复习思考题
1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？ 2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？ 3.如何评价血淀粉酶及脂肪酶在诊断急性胰腺炎中的价
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎
▪ 生长激素 有待进一步临床广泛 应用与证实
▪思他宁 Stilamin
▪ 有效成份：生长抑素十四肽 ▪ 剂型： 冻干粉针剂 ▪ 规格： 3mg/安瓿； 750μg/安瓿;
250μg/安瓿 ▪ 用药途径：静脉滴注或静推
治疗急性胰腺炎时用法用量
▪ 在一般常规治疗（禁食、胃肠减压等）基础上， 加用思他宁6mg溶于5%葡萄糖液或生理盐水 500—1000ml中，以250 μg/h静脉滴注，疗程 7-14天。
mmol／L，血糖>11.2mmol／L(无糖尿病史).
主要点 ▪ 病史：剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐 ▪ 体征： ▪ 辅助检查：血清淀粉酶超过正常值3倍
▪ 排除其他急腹症
鉴别诊断
▪ 消化性溃疡急性穿孔 ▪ 胆石症及急性胆囊炎 ▪ 急性肠梗阻 ▪ 心肌梗死
治疗
▪ 内科 ▪ 内镜（EST) ▪ 外科 ▪ 中药
液排出受阻，引起~ 节日餐桌“杀手
四、手术与创伤 ： 腹腔手术，特别是胰胆手术，腹
部钝挫伤，ERCP检查可引起~ 注射性胰腺炎
五、内分泌与代谢障碍： 任何引起高钙血症的 原因均可产生胰管钙化，结石，增加胰液分 泌和促进胰蛋白酶原激活。如甲旁亢。
六、感染： 如病毒性肝炎可伴有胰腺炎。 七、药物： 利尿药可使胰液分泌及粘稠度增加。
临床经过
水肿型：一般1周左右症状可消失，病愈 后，胰腺结构和功能恢复正常。
出血坏死型：常需2－3周症状始消退，部分 患者病情迅速恶化而死亡。
极少数病例：起病急骤，突然进入休克而猝 死。
并发症
▪ 局部并发症 胰腺脓肿 发病2~3周后 假性囊肿 发病3~4周后
▪ 全身并发症 不同பைடு நூலகம்度多器官功能衰竭（MOF） 败血症、真菌感染 慢性胰腺炎 高血糖
▪思他宁 Stilamin
▪ 有效成份：生长抑素十四肽 ▪ 剂型： 冻干粉针剂 ▪ 规格： 3mg/安瓿； 750μg/安瓿;
250μg/安瓿 ▪ 用药途径：静脉滴注或静推
治疗急性胰腺炎时用法用量
▪ 在一般常规治疗（禁食、胃肠减压等）基础上， 加用思他宁6mg溶于5%葡萄糖液或生理盐水 500—1000ml中，以250 μg/h静脉滴注，疗程 7-14天。
mmol／L，血糖>11.2mmol／L(无糖尿病史).
主要点 ▪ 病史：剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐 ▪ 体征： ▪ 辅助检查：血清淀粉酶超过正常值3倍
▪ 排除其他急腹症
鉴别诊断
▪ 消化性溃疡急性穿孔 ▪ 胆石症及急性胆囊炎 ▪ 急性肠梗阻 ▪ 心肌梗死
治疗
▪ 内科 ▪ 内镜（EST) ▪ 外科 ▪ 中药
液排出受阻，引起~ 节日餐桌“杀手
四、手术与创伤 ： 腹腔手术，特别是胰胆手术，腹
部钝挫伤，ERCP检查可引起~ 注射性胰腺炎
五、内分泌与代谢障碍： 任何引起高钙血症的 原因均可产生胰管钙化，结石，增加胰液分 泌和促进胰蛋白酶原激活。如甲旁亢。
六、感染： 如病毒性肝炎可伴有胰腺炎。 七、药物： 利尿药可使胰液分泌及粘稠度增加。
临床经过
水肿型：一般1周左右症状可消失，病愈 后，胰腺结构和功能恢复正常。
出血坏死型：常需2－3周症状始消退，部分 患者病情迅速恶化而死亡。
极少数病例：起病急骤，突然进入休克而猝 死。
并发症
▪ 局部并发症 胰腺脓肿 发病2~3周后 假性囊肿 发病3~4周后
▪ 全身并发症 不同பைடு நூலகம்度多器官功能衰竭（MOF） 败血症、真菌感染 慢性胰腺炎 高血糖
急性胰腺炎【50页】
起其余脏器病变
.
11
细胞因子的释放
• IL-1 IL-6 TNF- IL-8 • • 炎症扩散/血管内皮肿胀/血流淤滞
IL-8
中性粒细胞
组织损伤
氧自由基
PAF 血管通透性增加 多脏器功能衰竭
.
12
胰腺微循环障碍和血管通透性增加
胰小动脉收缩 TXB2 内皮素
胰腺血流量减少 血管通透性增加
胰腺灌注减少
.
13
感染-第二次打击
PAF IL-6 IL-8
肠管通透性增加
多脏器功能衰竭
细菌菌丛移位 胰腺炎症
高细胞因子血症
巨噬细胞激活
.
14
巨噬细胞 中性粒 细胞激活 迁移入 组织
重症胰腺炎的发病过程
腺泡细胞损伤
释放细胞因子 IL-1 IL-6 IL-8 TNF-a PAF
胰腺受激活释出 内皮细胞损伤
•
胰腺腺泡损伤
• 胰管梗阻
• 原因不明性急性胰腺炎，胰管/胆管分别开口者
• 91%由于一过性小结石嵌顿
胰管梗阻
.
4
胆源性胰腺炎
• 胆石或蛔虫嵌顿于壶腹部，或炎症/水肿/痉 孪
•
胆汁经共管逆流入胰管
激活胰
酶
• 胆石排泄过程中，Oddis括约肌麻痹性弛缓
•
胆汁反流致胰管
激活胰酶
.
5
高脂高蛋白质饮食
• 高脂肪高蛋白
• 禁食，胃肠减压 • 抗胆碱能药物 疗效有争义，副反应多 • 胃肠激素 胰高糖素 降钙素 生长抑素 • 施他宁 250g 静推，3000 g 静滴/24h • 善得定 0.1mg 静推, 0.6mg 静滴/24h
• 机理：抑制胰酶分泌 • 抑肽酶，FOY，5-FU，加贝脂
.
11
细胞因子的释放
• IL-1 IL-6 TNF- IL-8 • • 炎症扩散/血管内皮肿胀/血流淤滞
IL-8
中性粒细胞
组织损伤
氧自由基
PAF 血管通透性增加 多脏器功能衰竭
.
12
胰腺微循环障碍和血管通透性增加
胰小动脉收缩 TXB2 内皮素
胰腺血流量减少 血管通透性增加
胰腺灌注减少
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13
感染-第二次打击
PAF IL-6 IL-8
肠管通透性增加
多脏器功能衰竭
细菌菌丛移位 胰腺炎症
高细胞因子血症
巨噬细胞激活
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14
巨噬细胞 中性粒 细胞激活 迁移入 组织
重症胰腺炎的发病过程
腺泡细胞损伤
释放细胞因子 IL-1 IL-6 IL-8 TNF-a PAF
胰腺受激活释出 内皮细胞损伤
•
胰腺腺泡损伤
• 胰管梗阻
• 原因不明性急性胰腺炎，胰管/胆管分别开口者
• 91%由于一过性小结石嵌顿
胰管梗阻
.
4
胆源性胰腺炎
• 胆石或蛔虫嵌顿于壶腹部，或炎症/水肿/痉 孪
•
胆汁经共管逆流入胰管
激活胰
酶
• 胆石排泄过程中，Oddis括约肌麻痹性弛缓
•
胆汁反流致胰管
激活胰酶
.
5
高脂高蛋白质饮食
• 高脂肪高蛋白
• 禁食，胃肠减压 • 抗胆碱能药物 疗效有争义，副反应多 • 胃肠激素 胰高糖素 降钙素 生长抑素 • 施他宁 250g 静推，3000 g 静滴/24h • 善得定 0.1mg 静推, 0.6mg 静滴/24h
• 机理：抑制胰酶分泌 • 抑肽酶，FOY，5-FU，加贝脂
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎
刘枫,李兆申..胃肠病学 2002,7(4):236-238.
胰管阻塞
因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰 管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过 多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原 进入间质，被组织液激活引起本病。
胰腺炎梗阻因素
⒈假性囊肿，⒉胰结石，⒊纤维化，⒋组织变性
⒈括约肌痉挛，⒉纤维水肿，⒊结石，⒋肿瘤，⒌囊肿
缺血、低灌注
短暂缺血可使胰腺腺胞细胞对酶的降解性损伤更 为易感。 心脏旁路手术中低血压、恶性高血压、脉管炎、 动脉硬化等可引起AP。
十二指肠乳头邻近部病变
如十二指肠憩室炎、球部溃疡、肠系膜上动脉综合
征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障
碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
胰腺肿瘤
凝固性坏死 溶血
脂肪坏死
胰腺细胞损伤的主要机制
⑴钙稳态异常 ⑵胰酶激活
⑶炎症介质和细胞因子的释放
⑷胰腺微循环障碍 ⑸肠道屏障功能减退 ⑹细胞凋亡 ⑺胰腺星状细胞活化
三、病 因
1. 2. 3. 4. 5. 6.
胰管梗阻与胆道疾病 乙醇 高脂、高蛋白饮食 缺血、低灌注 胰腺肿瘤 其他
胆道疾病
占50－80％，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变 使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁 通过共同通道反流入胰管。此外Oddi括约肌功能障碍，引起 十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶。
五、分类
急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP） 轻症急性胰腺炎（MAP）：无明显器官功能障碍，对液体治疗反应良好 重症急性胰腺炎（SAP）：具备下列情况之一 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHEⅡ≥8 重症胰腺炎分为两级：1级：无脏器功能衰竭 2级：有脏器功能衰竭
胰管阻塞
因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰 管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过 多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原 进入间质，被组织液激活引起本病。
胰腺炎梗阻因素
⒈假性囊肿，⒉胰结石，⒊纤维化，⒋组织变性
⒈括约肌痉挛，⒉纤维水肿，⒊结石，⒋肿瘤，⒌囊肿
缺血、低灌注
短暂缺血可使胰腺腺胞细胞对酶的降解性损伤更 为易感。 心脏旁路手术中低血压、恶性高血压、脉管炎、 动脉硬化等可引起AP。
十二指肠乳头邻近部病变
如十二指肠憩室炎、球部溃疡、肠系膜上动脉综合
征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障
碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
胰腺肿瘤
凝固性坏死 溶血
脂肪坏死
胰腺细胞损伤的主要机制
⑴钙稳态异常 ⑵胰酶激活
⑶炎症介质和细胞因子的释放
⑷胰腺微循环障碍 ⑸肠道屏障功能减退 ⑹细胞凋亡 ⑺胰腺星状细胞活化
三、病 因
1. 2. 3. 4. 5. 6.
胰管梗阻与胆道疾病 乙醇 高脂、高蛋白饮食 缺血、低灌注 胰腺肿瘤 其他
胆道疾病
占50－80％，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变 使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁 通过共同通道反流入胰管。此外Oddi括约肌功能障碍，引起 十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶。
五、分类
急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP） 轻症急性胰腺炎（MAP）：无明显器官功能障碍，对液体治疗反应良好 重症急性胰腺炎（SAP）：具备下列情况之一 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHEⅡ≥8 重症胰腺炎分为两级：1级：无脏器功能衰竭 2级：有脏器功能衰竭
08 急性胰腺炎
① 60%AP有胆石症 ② 所谓原因不明AP，91%有一过性小结石 嵌顿
胆结石
胆结石是急性胰腺炎占首位的病因（30%~60%）。
微结石病（隐性胆结石）是急性胰腺炎的重要病因，在以 前认为是特发性急性胰腺炎的病人中50%~73%为微结石所 致。在某些微结石病人，即使胆囊切除后胰腺炎仍可反复 发作。
诊断微结石的方法：推荐胆汁显微镜检查和超声内镜检查。
六、感染
病毒、细菌等，亚临床表现， 自限性。 HIV与急性胰腺炎 14%的HIV感染病人在1年之内发生 急性胰腺炎。
七、药物
促进胰液分泌、粘稠度增加；直接损伤
糖皮质激素
硫唑嘌呤
噻嗪类利尿剂 四环素 口服避孕药等
八、内分泌与代谢障碍
高钙血症（甲旁亢）
甲状旁腺机能亢进患者的8%~19%会发生 急性胰腺炎。
9、水电解质、酸碱平衡紊乱
具有下列2项表现即可诊断 SIRS
体温＞38 ℃或＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸频率＞20次/分 PaCO 2＜32.33mmHg WBC＞12×109/L 或＜4×109/L
实验室和其他检查
一、白细胞计数
增多、核左移 90%以上↑
二、淀粉酶测定
1、诊断标准 血淀粉酶＞正常值上限3倍 尿淀粉酶＞1000索氏单位／dl 胰性胸腹水明显高于血
Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol, 2002, 17(suppl):S15-S39
病因和发病机制
急性胰腺炎的病因学
表1 急性胰腺炎的各种病因
常见病因： 胆石（包括微结石症） 酗酒 高脂血症 特发性 高钙血症 Oddi括约肌功能障碍 药物和毒素 ERCP术后 创伤 手术后
急性胰腺炎
各病因
不同途径
胰腺自身消化
导管透性↑胰液内渗
【发病机制】
攻击因素作用 几种学说(一) 1. 共同管道学说：胰管与胆管在乏特氏壶 腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该 部位梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒 流人胰管，激活胰酶而发炎。
2.
梗阻--亢进学说：各种原因使胰液分泌旺 盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰 泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎。
【发病机制】
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内， 与其它酶类隔开；
4.胰腺细胞间有紧密连接，阻止扩散；
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
【发病机制】
胰腺炎SIRS的机制 激活胰酶 胰组织自身消化 释放细胞因子、激活补体 化学性 趋
炎症
化炎性细胞
症反应综合症
产生细因子
全身炎
多器官功能损害、多器
官功能衰竭。
【发病机制】
几点新的认识 1.胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。 溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的 部位将其激活是引发AP的重要发病机理，这 一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构 异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 2.细胞因子参与了AP的发病，如：IL-1 ICAM1 L-选择素等，这些因子一经启动，相互作 用形成级联放大反应；
3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、
【病
理】
急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型：局限或全胰腺充血、水肿、包膜张 力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及间质 水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死 灶，血管变化不明显。 重型：高度充血水肿，呈深红、紫黑色， 有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破 坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。 可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。
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? 全身评估 ?全身状况 ?腹部体征
? 实验室及其他检查
31
护理诊断
一、疼痛 腹痛与胰腺及周围组织炎症、水肿或出血坏
死有关
二、体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关
三、有体液不足的危险 与呕吐、禁食、胃肠减压、
或出血有关。
四、潜在并发症 急性肾衰竭、心功能不全、DIC、
败血症、急性呼吸窘迫综合征。
? 心力衰竭、心律失常、心包积液 ? 消化道出血
?应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺 坏死穿透横结肠所致；
22
全身并发症
? 胰性脑病
?表现为精神异常和定向力障碍
? 败血症及真菌感染
?以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症 常和胰腺脓肿混合存在，严重病例可发生真菌感染；
? 高血糖
24
影像学检查
? 了解胆囊和胆道情况 ? 有无胰腺脓肿和假性囊肿 ? 有无腹水等
25
治疗
1
内科治疗
2 中西医结合治疗
3
外科治疗
26
治疗
内科治疗
一、一般治疗和生命指征监测
二、饮食 1、禁食 2、胃肠减压
三、补液
四、镇痛
五、抗感染治疗
27
治疗 内科治疗
六、 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用
生长抑素及其类似物(奥曲肽)： （1）奥曲肽用法：首剂推注0.1 mg，继以25～ 50 μg/h
静滴维持治疗。 （2）生长抑素制剂用法：首次剂量250 μg，继以250 μg
/h维持静滴。
28
中西医结合治疗
治疗
中药清胰汤管喂 大黄汤灌肠 茴香热敷
29
30
护理评估
? 病史评估 ?详细询问病史：有无胆道疾病、有无酗酒及暴饮暴食 ?评估病人腹痛的情况：部位、性质、诱因、加重或缓 解的因素、发作史及有无伴随症状
6
胆源性胰腺炎发生机制
壶腹部嵌顿 胆石通过学说： Oddi括约肌暂时性或功能性梗阻 Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的作用
7
饮酒
?乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分 泌，促使胰腺外分泌增加；
? 乙醇刺激 Oddi 括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿， 胰液排出受阻，胰管内压增加；
?长期饮酒者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而 形成蛋白拴，导致胰液排出不畅；
12
临床表现
? 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 ? 腹胀
?在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引 起
?麻痹性肠梗阻致肠道积气、积液引起腹胀
13
?手足抽搐
临床表现
?为血钙降低所致
?如血清钙＜2 mmol/L，则提示病情严重，预后差。
14
临床表现
? 体征
轻症胰腺炎：体征较轻，症状与体征不相符。
急性胰腺炎病人的护理
1
急性胰腺炎
2
疾病概要
概念
? 急性胰腺炎（AP）:是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在 胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚 至坏 死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心呕吐、发热 、血胰酶升高为特点。Βιβλιοθήκη 3疾病概要4
病因和发病机制
疾病概要
胆道疾病 大量饮酒和暴饮暴食 胰管阻塞 手术与创伤 内分泌与代谢障碍
? Cullen 征：出血累及脐周皮下脂肪，引起脐周瘀 斑和变色。
? 其发生系胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪 坏死所致
?Grey-Turner 征和Cullen征的出现表明患者病情 严重
16
Grey Turner征
17
Cullen征
18
并发症
局部并发症 全身并发症
19
局部并发症
? 胰腺脓肿 （胰腺及胰周坏死继发感染）：重症胰 腺炎起病 2-3周后，高热、腹痛、上腹部肿块、 全身中毒症状；
重症胰腺炎：上腹部或全腹部压痛，并有腹肌紧
张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可有移动性浊音。 少数患者可出现Grey-Turner 征、Cullen 征。并发脓肿 时可触及有明显压痛的腹块。并发症的体征。
15
临床表现
?Grey Turner 征：出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪， 引起一侧或双侧胁腹部瘀斑和变色。
? 假性囊肿 （胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其 周围包裹所致）：起病后 3-4周，多位于胰体部， 大小几毫米到几十厘米，可压迫临近组织引起相 应症状。
20
胰腺假性囊肿
21
全身并发症
?急性呼吸衰竭（ ARDS ）
?突然发作，进行性呼吸窘迫、紫绀等，常规氧疗不能 缓解；
? 急性肾功能衰竭
?少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐升高；
5
感染 某些传染性疾病 药物:噻嗪类利尿剂、激
素、四环素、磺胺药 其它：十二指肠球后溃疡、
十二指肠憩室炎等 特发性胰腺炎
胆石症与胆道疾病
? 胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素
?急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石 ?重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60%
? 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比 例也在 50% 以上
10
疾病概要
临床表现
?腹痛：是最主要的症状（几乎 100%的患者） ?恶心、呕吐及腹胀 ：2/3的患者出现 ?发热 ：多在38～39℃之间，一般 3～5天后逐渐
下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感 染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温 不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。
11
临床表现
? 低血压及休克 ?多见于急性重型胰腺炎 ?低血容量性休克、中毒性休克 ?主要表现：烦躁、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉搏细弱， 呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸 困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN 升高、肾功衰竭等。
8
暴饮暴食
?短时间内大量食糜进入十二指肠，引起 Oddi括约 肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液 与胆汁分泌，由于胰液与胆汁排泄不畅而引起胰 腺炎；
9
病因和发病机制
?机制不清： 胰腺自身消化
? 近年的研究揭示，急性胰腺炎时，胰腺组织的损伤过程中 产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前 列腺素、白三烯等，这些炎症介质和血管活性物质如一氧 化氮、血栓素等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺 炎的发生和发展。
?多为暂时性
? 慢性胰腺炎
?少数演变为慢性胰腺炎
23
实验室和其它检查
一、白细胞计数 二、淀粉酶测定
1、血淀粉酶：起病后6-12小时开始升高，48小时下降， 持续3-5天；
2、尿淀粉酶：升高较晚，在发病后12-24小时开始升高， 持续7-10天
三、血清脂肪酶测定 四、血清钙测定 五、C反应蛋白 六、生化检查：血糖、血钙、血脂、血钾等
? 实验室及其他检查
31
护理诊断
一、疼痛 腹痛与胰腺及周围组织炎症、水肿或出血坏
死有关
二、体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关
三、有体液不足的危险 与呕吐、禁食、胃肠减压、
或出血有关。
四、潜在并发症 急性肾衰竭、心功能不全、DIC、
败血症、急性呼吸窘迫综合征。
? 心力衰竭、心律失常、心包积液 ? 消化道出血
?应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺 坏死穿透横结肠所致；
22
全身并发症
? 胰性脑病
?表现为精神异常和定向力障碍
? 败血症及真菌感染
?以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症 常和胰腺脓肿混合存在，严重病例可发生真菌感染；
? 高血糖
24
影像学检查
? 了解胆囊和胆道情况 ? 有无胰腺脓肿和假性囊肿 ? 有无腹水等
25
治疗
1
内科治疗
2 中西医结合治疗
3
外科治疗
26
治疗
内科治疗
一、一般治疗和生命指征监测
二、饮食 1、禁食 2、胃肠减压
三、补液
四、镇痛
五、抗感染治疗
27
治疗 内科治疗
六、 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用
生长抑素及其类似物(奥曲肽)： （1）奥曲肽用法：首剂推注0.1 mg，继以25～ 50 μg/h
静滴维持治疗。 （2）生长抑素制剂用法：首次剂量250 μg，继以250 μg
/h维持静滴。
28
中西医结合治疗
治疗
中药清胰汤管喂 大黄汤灌肠 茴香热敷
29
30
护理评估
? 病史评估 ?详细询问病史：有无胆道疾病、有无酗酒及暴饮暴食 ?评估病人腹痛的情况：部位、性质、诱因、加重或缓 解的因素、发作史及有无伴随症状
6
胆源性胰腺炎发生机制
壶腹部嵌顿 胆石通过学说： Oddi括约肌暂时性或功能性梗阻 Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的作用
7
饮酒
?乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分 泌，促使胰腺外分泌增加；
? 乙醇刺激 Oddi 括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿， 胰液排出受阻，胰管内压增加；
?长期饮酒者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而 形成蛋白拴，导致胰液排出不畅；
12
临床表现
? 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 ? 腹胀
?在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引 起
?麻痹性肠梗阻致肠道积气、积液引起腹胀
13
?手足抽搐
临床表现
?为血钙降低所致
?如血清钙＜2 mmol/L，则提示病情严重，预后差。
14
临床表现
? 体征
轻症胰腺炎：体征较轻，症状与体征不相符。
急性胰腺炎病人的护理
1
急性胰腺炎
2
疾病概要
概念
? 急性胰腺炎（AP）:是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在 胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚 至坏 死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心呕吐、发热 、血胰酶升高为特点。Βιβλιοθήκη 3疾病概要4
病因和发病机制
疾病概要
胆道疾病 大量饮酒和暴饮暴食 胰管阻塞 手术与创伤 内分泌与代谢障碍
? Cullen 征：出血累及脐周皮下脂肪，引起脐周瘀 斑和变色。
? 其发生系胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪 坏死所致
?Grey-Turner 征和Cullen征的出现表明患者病情 严重
16
Grey Turner征
17
Cullen征
18
并发症
局部并发症 全身并发症
19
局部并发症
? 胰腺脓肿 （胰腺及胰周坏死继发感染）：重症胰 腺炎起病 2-3周后，高热、腹痛、上腹部肿块、 全身中毒症状；
重症胰腺炎：上腹部或全腹部压痛，并有腹肌紧
张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可有移动性浊音。 少数患者可出现Grey-Turner 征、Cullen 征。并发脓肿 时可触及有明显压痛的腹块。并发症的体征。
15
临床表现
?Grey Turner 征：出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪， 引起一侧或双侧胁腹部瘀斑和变色。
? 假性囊肿 （胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其 周围包裹所致）：起病后 3-4周，多位于胰体部， 大小几毫米到几十厘米，可压迫临近组织引起相 应症状。
20
胰腺假性囊肿
21
全身并发症
?急性呼吸衰竭（ ARDS ）
?突然发作，进行性呼吸窘迫、紫绀等，常规氧疗不能 缓解；
? 急性肾功能衰竭
?少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐升高；
5
感染 某些传染性疾病 药物:噻嗪类利尿剂、激
素、四环素、磺胺药 其它：十二指肠球后溃疡、
十二指肠憩室炎等 特发性胰腺炎
胆石症与胆道疾病
? 胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素
?急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石 ?重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60%
? 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比 例也在 50% 以上
10
疾病概要
临床表现
?腹痛：是最主要的症状（几乎 100%的患者） ?恶心、呕吐及腹胀 ：2/3的患者出现 ?发热 ：多在38～39℃之间，一般 3～5天后逐渐
下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感 染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温 不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。
11
临床表现
? 低血压及休克 ?多见于急性重型胰腺炎 ?低血容量性休克、中毒性休克 ?主要表现：烦躁、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉搏细弱， 呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸 困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN 升高、肾功衰竭等。
8
暴饮暴食
?短时间内大量食糜进入十二指肠，引起 Oddi括约 肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液 与胆汁分泌，由于胰液与胆汁排泄不畅而引起胰 腺炎；
9
病因和发病机制
?机制不清： 胰腺自身消化
? 近年的研究揭示，急性胰腺炎时，胰腺组织的损伤过程中 产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前 列腺素、白三烯等，这些炎症介质和血管活性物质如一氧 化氮、血栓素等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺 炎的发生和发展。
?多为暂时性
? 慢性胰腺炎
?少数演变为慢性胰腺炎
23
实验室和其它检查
一、白细胞计数 二、淀粉酶测定
1、血淀粉酶：起病后6-12小时开始升高，48小时下降， 持续3-5天；
2、尿淀粉酶：升高较晚，在发病后12-24小时开始升高， 持续7-10天
三、血清脂肪酶测定 四、血清钙测定 五、C反应蛋白 六、生化检查：血糖、血钙、血脂、血钾等