帕金森病鉴别诊断及并发症
帕金森综合症
根据英国帕金森病的临床诊断步骤，诊断帕金森综合征首先要存在运动 减少，即随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降 低；同时至少具有以下一个症状：A 肌肉僵直；B.静止性震颤（4－ 6Hz）；C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能 障碍造成）。诊断原发性帕金森病需先除外可能造成类似症状的各种继 发性病因；诊断依赖于临床特点、病程和治疗反应，即具有帕金森病临 床三联征（震颤、运动迟缓和僵直）中的至少两项以及对于多巴胺能治 疗效果显著。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中 轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对 左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。儿童或 青少年起病多提示遗传性疾病。对原发性帕金森病患者，头CT和MRI 无特异性发现，PET检查可早期发现患者纹状体内18F-多巴摄取减少。 头颅MRI对帕金森综合征的鉴别诊断有提示意义，如MSA可见到脑桥 “十字征”，小脑萎缩等；PSP患者可见“蜂鸟征”；血管病性帕金森 综合征可见基底节区多发性梗死灶，肝豆状核变性可见脑干、基底节区 异常信号。
临床表现：
1.帕金森病 特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及 运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态， 自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障 碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚 期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损 害等可能严重影响患者的生活质量。
静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起
病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出汗等自主神经症状 较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。
（2）血管病性帕金森综合征 主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌 僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征；以下肢受 累为主，对左旋多巴治疗无效。
帕金森病
抗胆碱能药物：主要有苯海索，1-2mg 3/日口 服。主要用于有震颤突出的年轻患者，老年慎 用，青光眼及前列腺肥大患者禁用。 金刚烷胺，100mg 每日2次，适用轻症或与其 他药物联用。癫痫慎用，哺乳禁用。 复方左旋多巴：62.5-125mg 2-3次/天。（美 多芭 息宁控释片）
治疗药物
鉴别诊断
继发性帕金森综合征 药物性：吩噻嗪类、丁酰苯类、利血平、锂剂 、甲氧氯普胺、氟桂利嗪等。 中毒性：CO和锰中毒多见。 感染后：甲型脑炎，其他病毒性脑炎 外伤性。 血管性
鉴别诊断
其他神经变性病 多系统萎缩（MSA） 进行性核上性麻痹 皮质基底节变性
其他： 原发性震颤 抑郁症
治疗药物
定义
帕金森病（Parkinson disease；PD）：又称 震颤麻痹，是一种中老年常见的神经系统变性 疾病，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动 迟缓和姿势步态异常等。 属于 运动障碍疾病（锥体外系疾病）
病因
年龄因素：多发于50岁以上中老年人，40以前 很少发病。 环境因素：吸毒（海洛因），除草剂、杀虫剂 、鱼藤酮、异喹啉类化合物。 遗传因素 氧化应激 线粒体功能缺陷 泛素-蛋白酶体功能异常
运动系统 椎体外系
广义的椎体外系是指椎体系统以外的所有运动 神经核及运动传导束。 狭义的锥体外系仅指纹状体系统，包括尾状核 、壳核、苍白球、红核、黑质和丘脑底核，总 称基底节。 纹状体的功能主要是维持肌肉的紧张度，协调 骨骼肌运动。
锥体外系
广义：锥体系统以外所有的躯体运动 的神经系统结构，包括纹状体、前庭 小脑系统。 狭义：纹状体系统（基底节） 纹状体：尾状核 豆状核 壳核 苍白球 红核 黑质 丘脑底核 新纹状体：尾状核和壳核，组织结构 相同， 发生学较新。 旧纹状体：苍白球，发生学上较古老 。
帕金森病的常见并发症有哪些
帕金森病的常见并发症1、机体损伤：当帕金森病情迁延影响肢体运动功能后，患者很容易因跌跤而发生骨折等损伤，尤其是冬天结冰、雨天湿滑的路面，以及厕所、浴室潮湿光滑的地板，对动作迟钝、步履不稳的帕金森病患者而言，是极为危险的场所，要格外小心。
一旦发生肢体损伤，无异于雪上加霜。
2、心理障碍：心理障碍性并发症常发生于晚期帕金森病患者，主要是由于肢体震颤、僵直，以及缺乏面部表情而呈现的面具脸，加上说话含混不清、语调单一、流口水等行为，使患者常感自卑，害怕参加社会活动，不愿去公共场所而疏于人际交往，久而久之就会发生心理障碍性病症。
3、植物神经功能障碍：植物神经功能障碍也是帕金森病患者常出现的一类并发症，主要表现有4个，即营养障碍和水电解质紊乱，与患者的吞咽困难、饮食减少、液体补充不足密切相关；食管扩张，放射检查可发现胃部及食管返流，患者常伴有胸骨后的烧灼感，主要是食管括约肌功能不良引发；胃排空延迟，以餐后饱胀、恶心、呕吐为主要症状；小肠运动功能不良，放射检查提示小肠有扩张趋势。
癫痫病常见的并发症1、癫痫最常见的并发症：呼吸道感染、呼吸性酸中毒、不同程度的脑水肿、急性肾功能衰竭等，还可能伴有急性早幼粒细胞白血病、脑中风、精神抑郁痫等症。
2、外伤性癫痫的并发症：（1）可并发穿透性颅脑损伤硬脑膜下血肿及脑内血肿脑挫伤颅骨骨折等疾病。
（2）晚期的外伤性癫痫常伴有加重的趋势，可由局部性发作而演变为全身性发作，严重有记忆力减退，人格障碍智力低下等表现。
3、幼儿癫痫的并发症：（1）情感障碍：表现为不愉快的状态，带有自卑感或伴有抑郁。
（2）识别障碍：对事物的辨别能力差，的包括梦样状态，时间感知的歪曲，不真实感，分离状态。
（3）语言障碍：可产生部分失语或重复语言多。
（4）记忆障碍：对熟悉事物产生没有体验过的感觉，或对过去经受过的事物的不能快速回忆。
（5）幻觉：在没有任何外界变化的情况下可产生视、听、味、空间感及物体成像等方面的变化和错觉。
定义帕金森病
第五页，共61页。
运动异常的分类（锥体外系） （Movement Disorders)
1、运动减少
❖ 帕金森病
❖ 帕金森综合征 2、运动增多
❖ 肌张力障碍 ❖ 舞蹈症
2.生化检测:高香草酸（HVA） 3.同位素核素扫描：SPECT、PET检查
4.基因检测：PCR、DNA序列分析
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帕金森病的治疗方法
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“ ❖ PD是一种进展性的疾病，没有药物能够阻止其
最终的恶化。”
❖ “PD虽不致命，但足以毁掉你的一生。”
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第三十八页，共61页。
能自理 — 走路时，双上肢摆动差（早期症状） — 面具脸（Masked face):面部表情少，不眨眼，瞬目少，凝
视 — 言语障碍：语音低沉，言语不畅，吐字不清，难听懂 — 产生机制：苍白球传出障碍-随意运动的反射性姿势调节障碍
第三十页，共61页。
姿势反射障碍
慌张步态（Festination)，起步困难，小碎 步越走越快，前冲步态，转弯困难,易摔倒。
如关节被动运动时始终保持阻力增高。
齿轮样强直
如肌强直与伴随的震颤叠加，检查时可感 觉在均匀阻力中出现断续停顿。
第二十九页，共61页。
运动障碍
— 运动不能(akinesia)进行随意运动时，运动困难 — 运动减少，自发或自动的运动减少，而且运动幅度减少 — 运动徐缓(bradykinesia)，随意运动执行缓慢 — 精细动作差 ：书写困难，小字征(Micrographia)，生活不
帕金森综合征
帕金森病又称特发性帕金森病，简称Parkinson病，也称为震颤麻痹，是中老年人常见的神经系统变性疾病。
65岁以上人群患病率为1000/10万，随年龄增高，男性稍多于女性。
帕金森病的病因仍不清楚，目前的研究倾向于与年龄老化，遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
帕金森病起病隐袭，发展缓慢，主要表现静止性震颤，肌张力增高和运动迟缓等，症状出现孰先孰后因人而异，首发症状震颤最多(60%～70%)，其次为步行障碍(12%)，肌强直(10%)和运动迟缓(10%)，症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同侧下肢，对侧上肢及下肢，呈“N”字型进展(65%～70%);25%～30%的病例可自一侧下肢开始，两侧下肢同时开始极少见，不少病例疾病晚期症状仍存在左右差异。
但不论如何治疗，慢性进展性病程，数年后多数患者需要帮助是其固有的临床特点。
根据帕金森病的典型表现及对多巴胺药物的正性反应，一般可以做出明确的诊断，但是，对于某些亚临床症状或非典型病例在早期确难以认识，而早期确诊，早期治疗对后期生活质量有着重要影响，这也是目前临床学界研究的重点，对于大部分患者和临床医师来说，很难肯定和判定帕金森病的发病日期，首发症状，以及确定动作缓慢，震颤症状出现的时间。
目前倾向于将症状分为临床前期症状和临床期症状两个阶段。
1.临床前期症状：主要包括以下两方面：(1)感觉异常：主要表现为患肢关节处无缘由的麻木，刺痛，蚁行感和烧灼感，以腕，踝处为主，开始多为间歇性或游走性，后期表现为固定性，这种异常可一直持续下去，但与运动障碍不成平行关系。
(2)不宁肢与易疲惫：除主观感觉异常外，约1/2患者在早期曾体验过患肢难以描述的酸、胀、麻木或疼痛等不适感，而且这种不适感多在劳累后的休息时发生或明显，经敲，捶打后可缓解，酷像不宁腿综合征的表现，另则，部分患者的患肢易出现疲劳感，特别是上肢的腕关节，肩关节，下肢的踝关节和膝关节，当劳累后这些部位可出现难以发现的轻微震颤，对这些症状开始时服用一般镇痛药可有效，数月后则无作用，此时服用多巴药物后可出现明显疗效。
帕金森病PPT课件图文
03 帕金森病的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
避免接触有毒物质
保持适度的运动，均衡的饮食，避免 吸烟和过量饮酒，有助于降低患帕金 森病的风险。
避免长期接触农药、重金属等有毒物 质，减少暴露在工业化学物质的环境 中。
控制慢性病
高血压、糖尿病等慢性病会增加患帕 金森病的风险，因此应积极控制慢性 病。
病例三：特殊类型帕金森病的治疗与护理
特殊类型
如震颤型、肌张力障碍型等。
治疗方式
针对不同类型采取个性化治疗方案。
护理重点
关注患者的特殊需求，如口腔护理、呼吸道通畅等，提高患者生活 质量。
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手抖、动作缓慢、肌肉僵硬等。
治疗方式
药物治疗、康复训练和心理支持。
护理重点
鼓励患者保持积极心态，进行日常锻炼，避免过度依赖药物。
病例二：中晚期帕金森病的治疗与护理
中期症状
平衡能力下降、行走困难、面部表情呆板等。
治疗方式
增加药物剂量、手术干预和物理疗法。
护理重点
加强安全防护措施，如使用助行器、防滑鞋等，预防摔倒和意外伤害。
诊断流程
医生通常会先询问患者的病史，进行 详细的体格检查，然后根据需要安排 相关辅助检查，综合各项结果进行诊 断。
治疗方法
药物治疗
药物治疗是帕金森病的主要治疗方法，通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物 等，改善患者的症状。
非药物治疗
非药物治疗包括康复治疗、心理治疗和手术治疗等，旨在提高患者的生活质量， 延缓病情进展。
未来治疗方向
综合治疗
01
将药物治疗、手术治疗和康复治疗等多种方法结合起来，为患
帕金森病
Monograph by James Parkinson 1817
临床表现
其它：
• Myerson征：反复扣击眉弓上缘诱发 眨 眼不止。 • 口咽肌肉运动障碍：讲话缓慢、语音低沉、 吞咽困难… • 自主神经症状：oily face、多汗、便秘、 直立性低血压； • 精神症状：认知障碍、抑郁、幻觉。
生化病理
黑质纹状体通路
TH 左旋酪氨酸
摄 取
DDC 左旋多巴
MAO、COMT 多巴胺
作 用 于
高香草酸
黑质神经元
壳核、尾状核
临床表现
• 多50岁后起病； • 隐袭起病，逐渐进展； • 主要症状：静止性震颤、肌张力增 高、运动迟缓、姿势步态异常； • 初发症状：震颤占60%-70%，步行 障碍占12%；肌强直占10%；运动 迟缓占10%； • N字形进展。
病 因
• 年龄老化：促发因素 • 环境因素：环境中类似MPTP的毒素 • 遗传因素：10%为家族性，家庭集聚家族 史，易感基因
a-synuclein Parkin gene
LRRK2 HTRA2
DJ-1 gene
遗传因素
UCH-L1 gene
PINK1 gene
ATP13A2
发病机制
正 常 人
DA DA Ach Ach
• 左旋多巴：
疗
• 用药时机：有争议，年龄、工作性质、疾病类型等， 一般老年人可考虑早期选用。 • 用药方法： 标准片：62.5mg bid-tid,最大250mg tid 空腹. 控释片：浓度稳定,作用时间长,控制症状波动. 水溶片：便于口服,吸收快起效快,适用于吞咽困 难,清晨运动不能,开期延迟,下午关期延长,剂末现象.
DAR激动剂
帕金森病非运动症状的识别与处理
帕金森病非运动症状的识别与处理调查显示，几乎绝大多数PD患者都会出现不同类型及程度的NMS，著名的PRIAMO研究发现，98%的PD患者至少存在一种NMS，按患病率依次排位分别为疲劳（58%）、焦虑（56%）、下肢疼痛（38%）、失眠（37%）、尿频与夜尿（35%）；我国一项研究则发现最易发生的NMS 为便秘（72%）、夜尿（65%）和认知功能障碍（62.5%），提示不同人种及病程间的差异可能与NMS的类型相关。
NMS之便秘便秘是帕金森病最常见的非运动症状（NMS），可出现在运动障碍之前，也可与运动症状同时出现，还可出现在帕金森病的中晚期，还有些则随着帕金森病运动症状的加重而愈加严重。
长期便秘导致生活质量低下，甚至会诱发肠梗阻、颅内压增高及脑出血等严重并发症，给患者带来极大的痛苦。
国内多项研究表明，帕金森病患者便秘发生率超过50%，显著高于正常人群。
帕金森病伴便秘的原因较为复杂，可能包括如下几方面。
⑴抗帕金森病药物引起的便秘，如抗胆碱能药和多巴胺受体激动剂等会引起患者肠道运动减弱，进而导致便秘。
⑵帕金森病本身导致便秘。
帕金森病引起的盆底失弛缓与结肠运输延迟是导致患者便秘的原因。
⑶其他。
帕金森病的症状之一就是运动迟缓，也是导致便秘的原因之一。
由于咀嚼与吞咽障碍导致每日饮水量不足及膳食纤维摄入减少也是诱发便秘的重要因素。
治疗方法目前治疗帕金森病便秘仍无特效药。
国内学者曾采用莫沙必利联合聚乙二醇4000治疗，4周后总有效率为85.7%。
另外，盆底生物反馈已成为治疗出口梗阻型便秘的首选方案，在治疗盆底失弛缓型便秘中的作用已得到证实。
目前对于慢性便秘的手术治疗仍集中在慢传输型便秘，国内有的专家认为手术治疗慢传输型便秘关键在于适应证，国外多采用全结肠切除回肠直肠吻合术。
但手术仍须谨慎，对于可能出现的术后并发症也应综合考虑。
目前尚未见有系统中医药治疗帕金森病便秘的文献，但报道中药与针灸治疗慢传输型及盆底失弛缓便秘的总有效率在90%以上，且治疗方法丰富，除传统的针法、灸法外，更可配合罐法、小针刀治疗等。
PD诊断
原发性帕金森病诊断
DAT功能显像
多巴胺转运蛋白DAT
DAT是位于纹状体DA能神经元突触前膜的 一种膜蛋白
DAT功能或密度的改变与DA能神经元数量 的变化相一致。
早期PD患者的DAT密度明显下降。 采用123I-β-CIT SPECT功能显像发现人DAT主
相关研究—诊断
刘 振 国 教 授 等 利 用 131I-IBZM SPECT 检 测 MPTP制备的偏侧PD模型猴D2R功能，发现损 毁侧纹状体D2R出现超敏。
王坚等（1998）对PD患者基底节D2R功能状 态的研究，发现早期未服用多巴制剂的PD患 者病侧基底节D2R存在上调现象；长期应用多 巴制剂的中晚期PD患者双侧基底节D2R功能 降低。
DR和DAT功能显像
黑质-纹状体DA能系统中，神经冲动 传至神经末梢时，DA自突触前膜的囊泡 内释放至突触间隙，并作用于突触后膜 相应的DR；
这 些 DA 递 质 失 活 过 程 中 约 75% 的 DA 由位于突触后膜的DAT再摄取至突触前 膜，以待重新利用。
DR和DAT功能显像
突触前膜DA释放量的改变，不仅使突触后 膜的DR出现上调或下调变化，而且突触前膜的 DAT也会发生相应的密度或功能变化，DAT的 改变可能比DR的改变更为敏感、直接。
血管性：多发性梗塞 外伤：拳击性脑病 其它：甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、
肝脑变性、脑瘤、正常颅压脑积水、 中脑空洞症
Huntington病、 Wilson病、 苍白球黑质变性 橄榄桥小脑萎缩(OPCA)、脊髓小脑变性 家族性基底节钙化 家族性帕金森综合征伴周围神经病 神经棘红细胞增多症
帕金森的症状
帕金森的症状与帕金森的并发症一、帕金森病的临床特点1.由一侧肢体开始逐渐扩展至四肢的静止性震颤，震颤的幅度中等以上，持续存在可有间断；2.肌肉僵硬，表现于肢体、躯干、颈部等肌肉，手的轮替运动缓慢笨拙，走小步；3.运动迟缓，主要表现为动作缓慢，精细动作障碍（如写字，扣衣扣、系鞋带困难），日常生活能力障碍，穿衣、洗漱时间长或难于完成；这是最基本的三大症状，其它尚有面部表情呆板、张口、流涎、语言不清等。
二、早期帕金森病的表现1.至少有一个上肢存在轻度的静止性震颤；2.至少有一个肢体肌张力增高，肌肉僵直，双手轮替运动减慢；3.运动迟缓。
日常生活能力降低；以上三项主要症状中至少有两项症状或体征比较明显，可考虑为原发性帕金森病。
三、帕金森病晚期并发症主要有哪些？1、损伤。
损伤是帕金森病不可忽视的并发症。
随着病情的发展，震颤、僵直、协调功能障碍，会逐渐累及运动功能，路上的障碍物，冬天结冰及雨天湿滑的路面，厕所及浴室潮湿光滑的瓷砖地板，容易跌跤，轻则软组织损伤，重则骨折甚至重要器官损伤。
2、心理障碍和智力减退，多见于晚期病人。
帕金森病表现的肢体震颤、僵直、动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸，兼之说话含混不清，语调单一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不愿参加社会活动，不去公共场所，疏于人际交往。
在治疗中及疾病发展过程中，还可见到失眠、焦虑、抑郁、痴呆等。
3、消化系统并发症，主要由植物神经功能障碍引起，表现为：①营养障碍和水电解质紊乱，主要是咽部肌肉协调障碍导致吞咽困难、饮食及饮水减少有关。
②食管扩张，假憩室形成，食管括约肌功能不良，胸骨后有烧灼感。
③胃排空延迟，有人统计约占55%，表现为餐后饱胀、恶心、呕吐。
④小肠运动功能不良，由此产生腹胀感。
⑤结肠功能不良，主要表现为便秘，其高发生率（50%～67%）和顽固性给病人带来痛苦。
4、尿频也常成为帕金森病人求医的原因，尤其夜间尿频给病人带来不少麻烦。
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帕金森病鉴别诊断及并发症
帕金森病容易与哪些疾病混淆？
特发性PD须与家族性PD、Parkinson综合征鉴别，早期不典型
病例须与遗传病或变性病伴Parkinson综合征鉴别。
1.家族性PD 约占10%，为不完全外显率常染色体显性遗传，可
用DNA印迹技术、PCR和DNA序列分析等，检测α-突触核蛋白基
因、Parkin基因突变，易感基因分析如细胞色素P450-2D6基因突变
等。
2.Parkinson综合征 有明确病因，继发于药物、感染、中毒、脑
卒中和外伤等。
(1)脑炎后Parkinson综合征：20世纪上半叶流行的昏睡性(von
Economo)脑炎常遗留帕金森综合征，目前罕见。
(2)药物或中毒性Parkinson综合征：神经安定剂(酚噻嗪类及丁酰
苯类)、利血平、胃复安、α-甲基多巴、锂、氟桂嗪等可导致帕金森综
合征；MPTP、锰尘、CO、二硫化碳中毒或焊接烟尘亦可引起。
(3)动脉硬化性Parkinson综合征：多发性脑梗死偶导致
Parkinson综合征，患者有高血压、动脉硬化及脑卒中史，假性球麻
痹、病理征和神经影像学检查可提供证据。
(4)外伤性如拳击性脑病，其他如甲状腺功能减退、肝脑变性、脑
瘤和正常压力性脑积水等可导致Parkinson综合征。
3.遗传病伴Parkinson综合征
(1)弥散性路易体病(diffuse Lewis body disease，DLBD)：多见
于60～80岁，痴呆、幻觉、帕金森综合征运动障碍为临床特征，痴呆
早期出现，进展迅速，可有肌阵挛，左旋多巴反应不佳，但副作用极
敏感。
(2)肝豆状核变性(Wilson病)：可引起帕金森综合征，青少年发病，
一或两侧上肢粗大震颤，肌强直、动作缓慢或不自主运动，肝损害和
角膜K-F环，血清铜、铜蓝蛋白、铜氧化酶活性降低，尿铜增加等。
(3)亨廷顿(Huntington)病：运动障碍以肌强直、运动减少为主，
易误诊为PD。
4.变性病伴Parkinson综合征
(1)多系统萎缩(MSA)：累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神
经系统，可有PD样症状，对左旋多巴不敏感。
包括：纹状体黑质变性(SND)，表现运动迟缓、肌强直，可有锥
体系、小脑和自主神经症状，震颤不明显。 Shy-Drager综合征(SDS)，
自主神经症状突出，直立性低血压、无汗、排尿障碍和阳萎，以及锥
体束、下运动神经元和小脑体征等。橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)，小脑
及锥体系症状突出，MRI显示小脑和脑干萎缩。
(2)进行性核上性麻痹(PSP)：可有运动迟缓和肌强直，早期姿势步
态不稳和跌倒，垂直凝视不能，伴额颞痴呆、假性球麻痹、构音障碍
及锥体束征，震颤不明显，左旋多巴反应差。
(3)皮质基底节变性(CBGD)：表现肌强直、运动迟缓、姿势不稳、
肌张力障碍和肌阵挛等，可有皮质复合感觉缺失、一侧肢体忽略、失
用、失语和痴呆等皮质损害症状，眼球活动障碍和病理征，左旋多巴
治疗无效。
(4)Alzheimer病伴Parkinson综合征。
(5)抑郁症：可有表情贫乏、言语单调、自主运动减少，PD患者常
并存。抑郁症无肌强直和震颤，抗抑郁药试验治疗可能有助于鉴别。
(6)特发性震颤：多早年起病，姿势性或动作性震颤，影响头部引
起点头或摇晃，PD典型影响面部、口唇。本病无肌强直和运动迟缓，
约1/3的患者有家族史，饮酒或服心得安震颤明显减轻。
帕金森病可以并发哪些疾病？
1、损伤是帕金森病不可忽视的并发症。随着病情的发展，震颤、
僵直、协调功能障碍，会逐渐累及运动功能，脚下遇到障碍物时容易
跌跤甚至可发生骨折等损伤。冬天结冰及雨天湿滑的路面，厕所及浴
室潮湿光滑的瓷砖地板，对于动作迟钝、步履不稳的帕金森病病人都
是危险的场所，要格外小心，避免摔跌。
2、常并发心理障碍和智能减损，尤多见于晚期病人。帕金森病表
现的肢体震颤、僵直、动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸，
兼之说话含混不清，语调单一，音量降低，流口水等，使病人感到有
失大雅，心理上常有自卑感，不愿参加社会活动，不去公共场所，疏
于人际交往。在治疗中及疾病发展过程中，还可见到失眠、焦虑、抑
郁、痴呆等。
3、由于植物神经功能障碍，导致消化系统并发症的发生。表现为：
①营养障碍和水电解质 紊乱，与吞咽困难、饮食减少、液体补充不足
有关。吞咽困难是因为咽部肌肉的协调动作发生障碍，咀嚼的速度减
慢，其结果是进食缓慢而更长时间地咀嚼，使食物在口腔和咽喉部堆
积;如进食过快则可导致噎塞和呛咳。②食管扩张，假憩室形成，食管
扩约肌功能不良，胸骨后有烧灼感。放射学证明有胃、食管返流。③
胃排空延迟，有人统计约占55%，表现为餐后饱胀、恶心、呕吐。④
小肠运动功能不良，由此产生腹胀感。放射学检查提示小肠扩张。⑤
结肠功能不良，主要表现为便秘，其高发生率(50%～67%)和顽固性
给病人带来痛苦，使医生治疗棘手。消化系统的各种并发症有其相同
的病理生理基础，都是由于胃肠平滑肌过度紧张，运动缓慢，相互协
调不良所致。
4、感染是对帕金森病构成威胁的并发症。一般的呼吸道感染、发
热都会使本病症状加重。病人由于免疫功能低下，感冒经常发生，也
容易罹患支气管炎、肺炎、胃肠炎等，晚期卧床的病人，完全丧失生
活自理能力，不能独立起坐，甚则不能自行翻身，兼之营养不良，皮
肤受压，常致褥疮。坠积性肺炎、吸入性肺炎、心功能衰竭是晚期病
人常见的并发症，最终可以导致死亡。尿频也常成为帕金森病人求医
的原因，尤其夜间尿频给病人带来不少麻烦。男性病人常合并前列腺
肥大，可导致排尿困难。女性病人因护理不周，尿便浸渍等，可造成
泌尿系统反复感染直至肾功能损害。感染、败血症是导致本病晚期死
亡的重要原因。
5、肢体挛缩、畸形、关节僵硬等主要见于本病的晚期。故对早、
中期病人应鼓励其多运动，为晚期病人多做被动活动，以延缓肢体并
发症。