血 管 生 理
中职《生理学》课件第四章--血液循环

二尖瓣听诊区 (锁骨中线第五肋间隙)
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小结: 心室肌的收缩和舒张,是心房和心室之间, 心室和主动脉间产生压力梯度的根本原因; 压力梯度是推动血液在腔室之间流动的动力; 单方向流动是在瓣膜的配合下实现的; 心室缩舒→室内压变化→ 导致房、室、主动 脉产生压力梯度→推动血液→在瓣膜配合下 单方向流动。
(2)期前收缩与代偿性间歇
如果在心室肌的有效不应期之后、下一次窦 房结兴奋到达之前,心室受到人工刺激或病理性 刺激,可使心室提前产生一次兴奋(期前兴奋) 和收缩(期前收缩),其后常伴有一次较长的心 室舒张期(代偿间歇)。
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(1)不发生完全强直收缩 (2)“全或无”收缩 (3)对细胞外液Ca2+ 的依赖性
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①有效不应期:0期至-60mV,不能产生 动作电位。
②相对不应期:-60mV至-80mV,阈上刺 激可产生AP,随膜电位增大,兴奋性回 升。
③超常期:-80mV至-90mV,阈下刺激即可 引起兴奋,兴奋性超过正常。
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2.兴奋性周期性变化与收缩的关系 (1)不发生完全强直收缩
心肌有效不应期特别长(0期 复极达-60mV),相 当于整个收缩期和舒张早期。
激活Ito通道
↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 (1期)
按任意键显示动画2
1期
K+ Na+
Ito通道:70年代认为Ito的离子
成 分 为 Cl- , 现 在 认 为 Ito 可 被 K+
通道阻断剂(四乙基胺、4-氨基
吡 啶 ) 阻 断 , Ito 的 离 子 成 分 为
Hale Waihona Puke K+。2期:O期去极达-40mV时
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人体解剖生理学-血液循环

有效不应期 ERP 相对不应期 RRP 超常期 SNP
第一节 心脏生理
兴奋的周期性变化与心肌收缩关系
心室肌AP、机械收缩曲线与兴奋性的关系
AP 机械收缩
心肌细胞有效不应 期长,延续到心肌 舒张早期。决定了 心室肌不会发生强 直收缩。
第一节 心脏生理
期前收缩与代偿间歇
期前收缩:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生的收缩在 窦性节律收缩之前。 代偿间歇:1次期前收缩之后出现一段较长的舒张期。
第二节 血管生理
(三)影响动脉血压的因素
1.搏出量:主要影响收缩压。收缩压的高低主要 反映心室收缩力的强弱。
2.心率:主要影响舒张压。
3.外周阻力:主要影响舒张压。舒张压的高低 主要反映外周阻力的大小。
4.大动脉弹性:缓冲动脉血压的波动幅度。
5.循环血量的变化
第二节 血管生理
4、静脉血压与静脉回心血量 (一)静脉血压
第一节 心脏生理
心脏的起搏细胞的分布 正常起搏点:窦房结 潜在起搏点:窦房结以 外的自律细胞受窦房结 控制,自律性表现不出 来。 异位心律:病理情况下, 潜在起搏点发出兴奋控 制全心所表现出的节律 性活动。
第一节 心脏生理
(二)生理特性
2.兴奋性(excitability)心肌兴奋性的周期性变化
血液循环 blood circulation
概念
血液循环(blood circulation) : 心脏与相通的血管构成了密闭的 循环系统,心脏推动血液在心血 管系统内周周而复始的定向流动 称为血液循环 血管
心脏
血液循环 系统
血液
心脏的重要性
80岁的一生中:
心脏跳动30亿次之多!
输送的血液达3亿多升,可装满1600架四引擎 波音747客机的全部油箱! 所作的功,相当于将3万公斤物体举到喜马拉 雅山顶峰所作的功!
03生理学-血液

NaCl溶液
等渗溶液
高渗溶液
低渗溶液
等渗性缺水
高渗性缺水
低渗性缺水
第二节
水和钠代谢紊乱病人的护理
水、钠失衡
135 145
等渗(钠)性缺水
(急性缺水)最常见 水钠成比例丧失 血清钠135-150 渗透压290-310 急性缺水 消化液急性丧失
体液大量丧失 急性肠梗阻、烧伤早期
低渗(钠)性缺水 (慢性缺水)
RBC叠连
红细胞的破坏 红细胞的平均寿命120 d。 衰老红细胞变形能力弱,脆性增加。 ①血流湍急处收机械冲击而破损——血管内破坏; ②滞留在肝、脾、骨髓的血管或血窦的狭窄处, 被巨噬细胞吞噬——血管外破坏。 脾脏功能亢进使得红细胞破坏增多可引起脾性贫 血。
红细胞生成调节 1.促红细胞生成素 (erythropoietin, EPO): 缺氧→肾→EPO→骨髓→刺激骨髓中红细胞 系统的定向干细胞生成原始红细胞,加速决血红 蛋白合成,并促进网织红细胞和成熟红细胞进入 血液,从而保持血液中红细胞数量的相对稳定。 负反馈。 2.雄激素(androgen): 促进红细胞的生成。 ①直接刺激骨髓,促进幼红细胞分裂繁殖和血红蛋 白合成; ②促进肾分泌EPO; ③促进蛋白质合成。
血气分析三步法(案例)
• • • • 例1.病人的pH为6.80,PCO2为60mmHg,PO2为45mmHg。 第一步:pH值小于7.35,提示为酸中毒; 第二步:PCO2和pH值异向改变,表明为呼吸性; 第三步:PCO2增加20mmHg,pH值应降低2×0.08(±0.02)即 为7.24±0.02,但病人实际pH值低于此值,说明存在代谢因 素,而且代谢因素使病人的pH值更偏酸。 • 结论:此病人为原发性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 • • • • • 例2.病人的pH为7.50,PCO2为50mmHg,PO2为100mmHg。 第一步:pH值大于7.45,提示为碱中毒; 第二步:PCO2和pH值同向改变,表明为代谢性; 第三步:不用,因该病人不是呼吸性酸碱平衡紊乱。 结论:此病人为代谢性碱中毒。
输血法律法规

输血法律法规输血法律法规一、国家法律法规1.1 血液管理法1.1.1 第一章总则根据《中华人民共和国血液管理法》第一章规定,血液管理旨在确保安全的输血,维护公民的健康权益。
1.1.2 第二章血液采供根据《中华人民共和国血液管理法》第二章规定,血液采供应遵守血液采供者的权益,确保采供操作符合安全规范。
1.1.3 第三章血液质量控制根据《中华人民共和国血液管理法》第三章规定,严格控制血液的质量,确保输血的安全性和有效性。
1.1.4 第四章输血操作管理根据《中华人民共和国血液管理法》第四章规定,输血操作应遵循规范的程序,保证输血操作的安全可靠。
1.1.5 第五章临床用血管理根据《中华人民共和国血液管理法》第五章规定,临床用血应明确合理的指征和适应症,确保输血的必要性和减少不良反应的发生。
1.2 输血药品管理法根据《中华人民共和国输血药品管理法》规定,血液及其制品属于特殊药品,应按照相关法规进行管理,确保药品质量的安全性和有效性。
1.3 传染病防控法根据《中华人民共和国传染病防控法》规定,对于可能存在传染病感染风险的输血操作应进行相应的预防控制,保障公民的生命安全。
二、地方性法规2.1 省(市、自治区)输血管理条例2.1.1 第一章总则根据各地具体情况制定的地方性法规,对输血管理进行细化,保障当地公民的输血安全。
2.1.2 第二章输血采供管理根据各地具体情况制定的地方性法规,对输血采供的管理进行规定,确保血液采供的安全和有效性。
2.1.3 第三章血液质量控制与监测根据各地具体情况制定的地方性法规,对血液的质控和监测进行规定,确保输血质量的安全和有效性。
2.1.4 第四章输血操作管理根据各地具体情况制定的地方性法规,对输血操作的管理进行规定,确保输血操作的安全可靠。
2.2 市(县)血液采供管理规定根据各地具体情况制定的地方性法规,对血液的采供管理进行规定,确保血液采供的安全和有效性。
附件:1.血液管理法全文附件2.输血药品管理法全文附件3.传染病防控法全文附件4.省(市、自治区)输血管理条例全文附件5.市(县)血液采供管理规定全文附件法律名词及注释:1.输血:将血液或血液制品通过输液方式引入患者体内,以满足疗效或病情处理的需要。
生理学血液系统ppt课件

交换血管
真毛细血管,管壁薄、通透性大、无 平滑肌分布,是血液和组织液进行物 质交换的场所。
容量血管
静脉和相应的中小静脉,与同级动脉 相比,其管壁薄、弹性小、易扩张, 在安静状态下循环血量的60%-70%容 纳在静脉中。
血管舒缩调节机制
01 02
神经调节
血管收缩神经纤维经常发放低频冲动,使血管保持一定程度的收缩状态; 血管舒张神经纤维在安静状态下无冲动发放,当刺激强度增加时发放冲 动,引起舒血管效应。
毛细血管前阻力血管
03
小动脉和微动脉,管壁富含平滑肌,收缩时可明显改变血管口
径,从而改变对血流的阻力和所在器官、组织的血流量。
血管类型及特点
毛细血管前括约肌
环绕在真毛细血管起始部的平滑肌, 其收缩可控制毛细血管的开放或关闭。
通血毛细血管
骨骼肌和心肌中的毛细血管,血管壁 上有较多小孔,有利于血管内外物质 交换。
纤溶酶原激活
纤溶酶原在激活物的作用下转变 为纤溶酶。
纤维蛋白降解
纤溶酶将纤维蛋白降解为可溶性 小片段,使其失去网状结构。
纤溶抑制物
体内存在纤溶抑制物,可抑制纤 溶酶的活性,调节纤溶过程。
凝血与纤溶平衡及其意义
平衡状态
正常情况下,凝血与纤溶处于动态平衡状态,既保证血管损伤时的及时止血,又避 免不必要的血栓形成。
生理意义
凝血与纤溶平衡对于维持血管完整性、防止出血和血栓形成具有重要意义。当平衡 被打破时,可能导致出血倾向或血栓形成的风险增加。
06
血管生理
血管类型及特点
弹性贮器血管
01
主动脉和大动脉,管壁富含弹性纤维,有明显可扩张性和弹性,
可缓冲动脉血压。
分配血管
血管通路的建立与管理(2020年版血液净化标准操作规程)

血管通路的建立与管理血管通路是血液透析患者的生命线。
血管通路的建立应在充分评估患者全身和血管状况的基础上,个体化选择适合于患者的血管通路,才是最佳选择。
一般而言,对于长期维持性透析患者推荐选择自体动静脉内瘘,并至少在透析导入前2~4周完成构建;对于血管条件较差、难以完成自体动静脉内瘘构建的长期维持性透析患者,推荐选择移植血管内瘘或带涤纶套带隧道导管;对于合并慢性心力衰竭的长期维持性透析患者,推荐选择带涤纶套带隧道导管或动脉表浅化;对于急性肾损伤患者,依据预测的需要血液净化时间,选择无涤纶套无隧道导管或带涤纶套带隧道导管。
需要强调的是,患者具有血管通路的最终选择权;医护人员的职责是充分向患者及其家属说明各种血管通路的利弊,以及患者适合的血管通路类型。
血管通路功能的长期维持,应从构建血管通路开始,包括保持内瘘内膜光滑的规范缝合,端侧吻合与端端吻合时形成面向近心端U型自然弯曲血管通路,以及中心静脉导管的合适位置;此外,有计划、规律与规范的内瘘穿刺操作与保养,以及中心静脉导管连接的无菌操作和合理抗凝,也是长期维持血管通路功能的重要措施。
内瘘血管经皮腔内治疗技术的发展,为长期维持血管通路功能提供了新的治疗手段,但应严格把握适应证,并考虑效益与卫生经济学的比值,以及获得患者或家属的知情同意。
第1节中心静脉导管置管术一、无隧道无涤纶套中心静脉导管置管术无隧道无涤纶套中心静脉导管是实施各种血液净化治疗的临时血管通路。
包括单腔、双腔和三腔导管,目前双腔导管最常用。
导管置入的部位主要包括颈内静脉、股静脉和锁骨下静脉,但因锁骨下静脉穿刺的血栓、狭窄发生率高,不做常规选择。
(一)适应证1.急性药物中毒、免疫性疾病或危重症等需要建立体外循环进行血液净化治疗。
2.急性肾损伤需要血液净化治疗。
3.需要维持性或长期血液透析,但动静脉内瘘尚未成熟或内瘘失功。
4.腹膜透析出现并发症需要血液透析临时过渡治疗。
(二)禁忌证无绝对禁忌证,相对禁忌证为:1.广泛腔静脉系统血栓形成。
生理学 血液ppt课件
压力 大(300mmol/L或770KPa) 小(1.3mmol/L或 3.3KPa)
意义 维持细胞内外水分交换 调节毛细血管内外水分
保持RBC正常形态和功能 的交换和维持血浆容量
精选ppt
17
思考:如大量丢失白蛋白,会出现什么情 况?
精选ppt
18
几个概念
等渗溶液——渗透压与血浆渗透压相等的溶液。如
② 影响因素:
遗传性球形细胞增多症
☻表面积与体积的比值:比值大,易变形。 ☻胞内容物粘度: Hb浓度↑→粘度↑→变形能力↓ ☻ 红细胞膜弹性: 弹性大,变形能力大
RBC
通 过 脾 窦 的 过 程
1. 未成熟的RBC变性能力差,难以通过骨髓血窦, 不易进入血液循环。
2. 衰老和异常的RBC难以通过脾窦而被清除
诊断:甲型血友病
问题与思考:
为何患儿有经常出血的现象,但血小板计数,出 血时间,血块收缩正常?
患儿有经常出血的现象与凝血时间延长,血浆 凝血因子VIII活性极低有何关系?
你考虑患儿患有何种血液疾病?你的诊断依据 是什么?
精选ppt
3
血液是内环境中最活跃的部分
血液的功能
1、运输功能 2、缓冲功能 3、维持体温相对稳定 4、参与生理性止血和机体的防御机能
精选ppt
12
3 晶体渗透压(crystal osmotic pressure)
构成: 由血浆中的晶体物质所形成的渗透压,主要来自血浆中
的Na+和Cl-。
作用:维持细胞内外的水平衡,保持细胞的正常体积、形态和
功能。
精选ppt
13
血浆液晶渗压↓ 引起 细胞肿胀
血浆液晶渗压↑ 引起 细胞皱缩
第四章 生理学 最新版 中职.
力差,是推动血流的动力。
二、动脉血压与动脉脉搏
(一)动脉血压的概念及正常值
1.概念
血液对单位面积动脉管壁的侧压力。
主要因素:
心血管系统内有足够的血量 心室射血
外周阻力
主动脉和大动脉的弹性起缓冲作用
过程:
在射血期,由于外周阻力的存在和大动脉的可扩张性,
搏出量中约有1/3流向外周,而2/3暂存大动脉内,心室 收缩时释放的部分能量以势能形式贮存于大动脉管壁。
血液循环:体循环和肺循环
心脏的结构
一、心脏的泵血功能
(一)心率与心动周期
每分钟的心跳(心动周期)次数,称为心率。 正常成年人在安静时为60~100 次/分,平均为75次/分。 心脏每收缩、舒张一次所构成的机械活动周期,称为心动周期。
心动周期∝1/心率
若心率以75次/分计算,则每一心动周 期为0.8秒,其中心房与心室各收缩、舒
大动脉:弹性储器血管; 中动脉:分配血管; 小动脉、微动脉:阻力血管; 毛细血管(Cap):交换血管; 静脉:容量血管。
一、血流量、血流阻力和血压
(一)血流量
1.血流量:Q=⊿P/R = π ⊿P r4 / (8ŋL) 2.血流速度:与血流量成正比, 与血管横截面积成反比
(二)血流阻力
意义
防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过 度的改变,以保护心肌细胞不受损伤。
2.心肌收缩能力
是指在前后负荷不变时而改变其力学的一种内在特性。
主要决定于兴奋①收缩耦联过程中 ②活化的横桥数目 ③ATP酶的活性 ④胞质内Ca2+浓度
张力-速度曲线 a:乙酰胆碱 b:正常 c:去甲肾上腺素
由心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而引起每搏量改变 的调节,称为“等长自身调节”。
动物生理学第五章 血液循环
1期:
快Na+通道失活 + 激活Ito通道 K+外流 快速复极化 (1期)
1期
按任意键显示动画2
K+ Na+
Ito 通道: 70 年代认为 Ito 的离子成分为 Cl- , 现在认为Ito 可被 K+通道阻断剂(四乙基胺、 4-氨基吡啶)阻断,Ito的离子成分为K+
2期:
0期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 Ca2+缓慢内流与K+外 流处于平衡状态 缓慢复极化 (2期=平台期)
心 力 衰 竭:当心力贮备用尽而仍不足以适应需要时。
七、心脏的生物电现象及生理特性 1. 心肌细胞的生物电现象
1.1 心肌细胞的类型及特征
根据各类心肌细胞 AP 的 0 期去极化速率和 4 期有 无自动去极化,将心肌分为 ① 快反应自律细胞: 0 期去极速率快, 4 期有 自动去极化 ② 快反应非自律细胞: 0 期去极速率快, 4 期无 自动去极化 ③ 慢反应自律细胞: 0期去极速率慢, 4期有自 动去极化 ④ 慢反应非自律细胞: 0 期去极速率慢 , 其 4 期无 自动去极化
左心室(动脉血) 主动脉和各级动脉分支 全身各器官的毛细血管 右心房
小、中静脉(静脉血)
上、下腔静脉(大静脉)
肺循环(小循环)
血液往返于心和肺之间的途径。其功能是完成气体交换。
右心室(静脉血) 肺动脉及肺内各级分支 肺静脉 肺泡周围的毛细血管网 左心房
肺内各级肺静脉属支(动脉血)
第一节 心脏生理
1.2 非自律性细胞(心室肌细胞)跨膜电位及形成机制
心 室 肌 的 RP 和 AP
1.2.1 心室肌细胞RP和AP的形成机制
第三节血管生理一,各类血管的结构和功能特点
第三节血管生理一、各类血管的结构和功能特点不论体循环(systemic circulation)或肺循环(pulmonary circulation),由心室射出的血液都流经由动脉、毛细血管和静脉相互串联构成的血管系统(vascular system),再返回心房。
在体循环,供应各器官的血管相互间又呈并联关系。
这种并联的排列方式有利于机体对不同器官的血流量进行调节以适应生理活动的需要。
根据血管的生理功能,可将血管分为以下几类:1.弹性贮器血管指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。
这些血管的管壁厚,壁内含有丰富的弹性纤维,故有较大的顺应性和弹性。
当心室射血时,大动脉血压升高,一方面推动大动脉内的血液向前流动,使一部分血液进入毛细血管和静脉;另一方面使动脉被动扩张,使另一部分血液暂时储存,缓冲收缩压过高;当心室舒张时,被扩张的大动脉发生弹性回缩,将射血期贮存的这部分血液在心舒张期继续推向外周血管,同时维持一定的舒张压。
大动脉的这种功能称为弹性贮器作用,它可以使心脏间断的射血变为血管系统中连续的血流,并减小每个心动周期中动脉血压的波动幅度。
2.分配血管从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道,其管壁主要由平滑肌组成,收缩性较强。
其功能是将血液输送至各器官组织,故称为分配血管。
3.毛细血管前阻力血管小动脉(直径≤1 mm)和微动脉(直径20~30 μm)的管径小,管壁富有平滑肌,后者的舒缩活动可使局部血管的口径和血流阻力发生明显的变化,从而影响所在器官、组织的血流量。
小动脉和微动脉对血流的阻力约占总的外周阻力的47%,故称为毛细血管前阻力血管。
4.毛细血管前括约肌在真毛细血管的起始部常有平滑肌环绕,称为毛细血管前括约肌。
它的收缩和舒张控制了其后真毛细血管的关闭和开放,同时也决定血液和组织液进行物质交换的面积。
5.交换血管 是指真毛细血管,其管壁由单层内皮细胞和基膜组成,通透性高,且血流速度最慢,是血液和组织液之间进行物质交换的场所。
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血管生理一、各类血管的结构及功能特点1.弹性贮器血管指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大的分支、这些血管的管壁坚厚,富含弹性纤维,有明显的可扩张性和弹性。
左心室射血时,主动脉压升高,一方面推动动脉内的血液向前流动,另一方面使主动脉扩张,容积增大。
因此,左心室射出的血液在射血期内只有一部分进入外周,另一部分则被贮存在大动脉内。
主动脉瓣关闭后,被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩,将在射血期多容纳的那部分血液继续向外周方向推动。
大动脉的这种功能称为弹性贮器作用。
2.分配血管从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道,其功能是将血液输送至各器官组织,故称为分配血管。
3.阻力血管小动脉和微动脉的管径小,对血流的阻力大,称为毛细血管前阻力血管。
微动脉的管壁富含平滑肌,后者的舒缩活动可使血管口径发生明显变化,从而改变对血流的阻力和所在器官、组织的血流量。
4.毛细血管前括约肌在真毛细血管的起始部常有平滑肌环绕,称为毛细血管前括肌(precapillary sphincter)。
它的收缩或舒张可控制毛细血管的关闭或开放,因此可决定某一时间内毛细血管开放的数量。
5.交换血管指真毛细血管。
其管壁仅由单层内皮细胞构成,外面有一薄层基膜,故通透性很高,成为血管内血液和血管外组织液进行物质交换的场所。
<BR>6.毛细血管后阻力血管指微静脉。
微静脉因管径小,对血流也产生一定的阻力。
它们的舒缩可影响毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值,从而改变毛细血管压和体液在血管内和组织间隙内的分配情况。
7.容量血管静脉和相应的动脉比较,数量较多,口径较粗,管壁较薄,故其容量较大,而且可扩张性较大,即较小的压力变化就可使容积发生较大的变化。
在安静状态下,循环血量的60%-70%容纳在静脉中。
静脉的口径发生较小变化时,静脉内容纳的血量就可发生很大的变化,而压力的变化较小。
因此,静脉在血管系统中起着血液贮存库的作用,在生理学中将静脉称为容量血管。
8.短路血管指一些血管床中小动脉和静脉之间的直接联系。
它们可使小动脉内的血液不经过毛细血管而直接流入小静脉。
在手指、足趾、耳廓等处的皮肤中有许多短路血管存在,它们在功能上与体温调节有关。
二、血流量、血流阻力、血压及其相互关系1、血流量(一)血流量和血流速度单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量,也称容积速度,其单位通常以ml/min或L/min来表示。
血液中的一个质点在血管内移动的线速度,称为血流速度。
血液在血管流动时,其血流速度与血流量成正比,与血管的截面成反比。
1.泊肃叶(Poiseuilli)定律泊肃叶研究了液体在管道系统内流动的规律,指出单位时间内液体的流量(Q)与管道两端的压力差P1-P2以及管道半径r的4次方成正比,与管道的长度L成反比。
这些关系可用下式表示:Q=Kr4/L(P1-P2)这一等式中的K为常数。
后来的研究证明它与液体的粘滞度η有关。
因此泊肃叶定律又可写为Q=π(P1-P2)r4/8ηL2.层流和湍流血液在血管内流动的方式可分为层流和湍流两类。
在层流的情况下,液体每个质点的流动方向都一致,与血管的长轴平行;但各质点的流速不相同,在血管轴心处流速最快,越靠近管壁,流速越慢。
因此可以设想血管内的血液由无数层同轴的圆柱面构成,在同一层的液体质点流速相同,由轴心向管壁,各层液体的流速依次递减,泊肃叶定律适用于层流的情况。
当血液的流速加快到一定程度后,会发生湍流。
此时血液中各个质点的流动方向不再一致,出现旋涡。
在湍流的情况下,泊肃叶定律不再适用,血流量不是与血管两端的压力差成正比,而是与压力差的平方根成正比。
关于湍流的形成条件,Reynolds提出一个经验公式:Re=VDσ/η式中的V为血液在血管内的平均流速(单位为cm/s),D 为管腔直径(单位为cm),σ为血液密度(单位为g/cm3),η为血液沾滞度(单位为泊),Re为Reynolds数,没有单位。
一般当Re数超过2000时,就可发生湍流。
由上式可知,在血流速度快,血管口径大,血液粘滞度低的情况下,容易产生湍流。
2、血流阻力血液在血管内流动时所遇到的阻力,称为血流阻力。
血流阻力的产生,是由于血液流动时因磨擦而消耗能量,一般是表现为热能。
这部分热能不可能再转换成血液的势能或动能,故血液在血管内流动时压力逐渐降低。
在湍流的情况下,血液中各个质点不断变换流动的方向,故消耗的能量较层流时更多,血流阻力就较大。
血流阻力一般不能直接测量,而需通过计算得出。
血液在血管中的流动与电荷在导体中流动有相似之处。
根据欧姆定律,电流强度与导体两端的电位差成正比,与导体的电阻成反比。
这一关系也适用于血流,即血流量与血管两端的压力差成正比,与血流阻力R成反比,可用下式表示:Q=P1-P2/R在一个血管系统中,若测得血管两端的压力差和血流量,就可根据上式计算出血流阻力。
如果比较上式和泊肃叶定律的方程式,则可写出计算血流阻力的方程式,即R=8ηL/πr4这一算式表示,血流阻力与血管的长度和血液的粘滞度成正比,与血管半径的4次方成反比。
由于血管的长度变化很小,因此血流阻力主要由血管口径和血液粘滞度决定。
对于一个器官来说,如果血液粘滞度不变,则器官的血流量主要取决于该器官的阻力血管的口径。
阻力血管口径增大时,血流阻力降低,血流量就增多;反之,当阻力血管口径缩小时,器官血流量就减少。
机体对循环功能的调节中,就是通过控制各器官阻力血管和口径来调节各器官之间的血流分配的。
血液粘滞度是决定血流阻力的另一因素。
全血的粘滞度为水的粘滞度的4-5倍。
血液粘滞度的高低取决于以下几个因素:1.红细胞比容一般说来,红细胞比容是决定血液粘滞度的最重要的因素。
红细胞比容愈大,血液粘滞度就愈高。
2.血流的切率在层流的情况下,相邻两层血液流速的差和液层厚度的比值,称为血流切率(shear rate)。
匀质液体的粘滞度不随切率的变化而改变,称为牛顿液。
血浆属于牛顿液。
非匀质液体的粘滞度随着切率的减小而增大,称为非牛顿液。
全血属非牛顿液。
当血液在血管内以层流的方式流动时,红细胞有向中轴部分移动的趋势。
这种现象称为轴流(axial flow)。
当切率较高时,轴流现象更为明显,红细胞集中在中轴,其长轴与血管纵轴平行,红细胞移动时发生的旋转以及红细胞相互间的撞击都很小,故血液的粘滞度较低。
在切率低时,红细胞可发生聚集,使血液粘滞度增高。
3.血管口径血液在较粗的血管内流动时,血管口径对血液粘滞度不发生影响。
但当血液在直径小于0.2-0.3mm的微动脉内流动时,只要切率足够高,则随着血管口径的进一步变小,血液粘滞度也变低。
这一现象产生原因尚不完全清楚,但对机体有明显的益处。
如果没有此种反应,血液在小血管中流动的阻力将会大大增高。
4.温度血液的粘滞度随温度的降低而升高。
人体的体表温度比深部温度低,故血液流经体表部分时粘滞度会升高。
如果将手指浸在冰水中,局部血液的沾滞度可增加2倍。
3、血压血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力,也即压强。
按照国际标准计量单位规定,压强的单位为帕(Pa),即牛顿/米2(N/m2)。
帕的单位较小,血压数值通常用千帕(kPa)来表示(1mmHg 等于0.133kPa)。
1、血液对血压的充盈时形成血压的前提血压的形成,首先是由于心血管系统内有血液充盈。
循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示。
在动物实验中,用电刺激造成心室颤动使心脏暂时停止射血,血流也就暂停,因此循环系统中各处的压力很快就取得平衡。
此时在循环系统中各处所测得的压力都是相同的,这一压力数值即循环系统平均充盈压。
这一数值的高低取决于血量和循环系统容量之间的相对关系。
如果血量增多,或血管容量缩小,则循环系统平均充盈压就增高;反之,如果血量减少或血管容量增大,则循环系统平均充盈压就降低。
用巴比妥麻醉的狗,循环系统平均充盈压约为0.93kPa(7mmHg)。
人的循环系统平均充盈压估计接近这一数值。
2、心脏射血时产生血压的基本因素形成血压的另一个基本因素是心脏射血。
心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分,一部分用于推动血液流动,是血液的功能;另一部分形成对血管壁的侧压,并使血管壁扩张,这部分是势能,即压强能。
在心舒期,大动脉发生弹性回缩,又将一部分势能转变为推动血液的动能,使血液在血管中继续向前流动。
由于心脏射血是间断性的,因此在心动周期中动脉血压发生周期性的变化。
另外,由于血液从大动脉流向心房的过程中不断消耗能量,故血压逐渐降低。
在机体处于安静状态时,体循环中毛细血管前阻力血管部分血压降落的幅度最大。
生物学实验中测量血压的经典方法,是将导管的一端插入动脉、静脉或心腔,将导管的另一端连至一装有水银的U形管,从U形管两边水银面高度的差即读得测定部位的血压值。
水银检压计测得的压力读数为平均压。
现在已有多种类型的压力换能器,可将压强能的变化转变为电能的变化,并精确地测出心动周期中各瞬间的血压数值。
在临床上,常用听诊器间接测定肱动脉的收缩压和舒张压。
在有些情况下,也可用导管插入血管直接测量血压。
在用导管直接测量血压时,如果导管的开口正对血流,则血流的动能也转变成压强能,因此测得的血压值大于血液对血管壁的侧压。
称为端压。
当人体处于安静状态时,体循环中血流的动能部分在总的能量中只占很小比例,在心缩期主动脉压达最大值时,血流的动能也仅占总能量的3%。
在肌肉运动时,血流速度大大加快,动能部分所占的比例增高。
在肺循环中,由于肺动脉压较低,而血流速度和体循环中相近,因此血流的动能部分所占的比例较大。
三、淋巴液的生成与回流淋巴液来源于组织液,通过毛细淋巴管稍膨大的盲端吸收,其吸收的动力来源于组织液与毛细淋巴管内淋巴液之间的压力差。
压力差升高则淋巴液产生的速度加快。
组织液一旦进入淋巴管就成为淋巴液,因而其成分与该处的组织液非常相近。
毛细淋巴管汇合形成集合淋巴管。
后者的管壁中有平滑肌,可以收缩。
另外,淋巴管中有瓣膜,使淋巴液不能倒流。
淋巴管壁平滑肌的收缩活动和瓣膜共同构成“淋巴管泵”,能推动淋巴流动。
淋巴管周围组织对淋巴管的压迫也能推动淋巴流动,例如肌肉收缩,相邻动脉的搏动,以及外部物体对身体组织的压迫和按摩等等。
凡能增加淋巴生成的因素也都能增加淋巴液的回流量。
淋巴液回流的生理功能,主要是将组织液中的蛋白质分子带回至血液中,并且能清除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等。
小肠绒毛的毛细淋巴管对营养物质特别是脂肪的吸收起重要的作用。
由肠道吸收的脂肪的80%-90%是经过这一途径被输送入血液的。
因此小肠的淋巴呈乳糜状。
淋巴回流的速度虽较缓慢,但一天中回流的淋巴液相当于全身血浆总量,故淋巴液回流在组织液生成和重吸收的平衡中起着一定的作用。
正常成年人在安静状态下每小时大约有120ml的淋巴液进入血液循环。