急性心肌梗死PCI技术与规范(最全版)

急性心肌梗死PCI技术与规范（最全版）一、心肌梗死的概念心肌梗死的定义可以根据临床、心电图、生物化学和病理学特征做出。

过去，在世界卫生组织有关疾病发生率的研究中，具备下述3个特征中的2个即可诊断心肌梗死：典型症状（即胸痛）、心肌酶升高和出现Q波的典型心电图表现。

但是，由于更敏感、更精确的血清生化标记物与更精确影像技术的出现，现在可以发现过去不能诊断的非常小的心肌梗死灶。

现有的技术已经能识别重量＜1克的心肌坏死灶。

因此，心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死。

可以从病理学、生物化学、心电图和影像检查4个方面对心肌梗死进行定义（表1)。

病理学上，心肌梗死是由于心肌长时间缺血引起的心肌细胞死亡。

根据病理学表现，可以对梗死进行分期：急性期（6小时～7天）、愈合期（7～28天）和已经愈合期（29天以上）。

心肌坏死时，由于心肌细胞损害，导致各种蛋白如肌球蛋白、心脏肌钙蛋白T和I、肌酸激酶（creatine kinase, CK）和乳酸脱氢酶等释放进入血液循环，并且可以检测出（表2）。

当血液中某些敏感和特异的生化标记物例如心脏肌钙蛋白和肌酸激酶MB片段（CK-MB）水平升高，同时还有临床急性缺血的背景，即可诊断心肌梗死。

这些生化标记物可以反映心肌缺血，但是不能说明缺血的机制。

因此，临床上没有缺血证据，但是血液中生化标记物浓度升高，此时应着重寻找心肌损害的其他原因，例如心肌炎。

心肌缺血心电图的主要表现是ST段和T波改变。

还可以有心肌坏死的表现，主要是QRS波群的变化。

下列心电图标准（无QRS波群干扰因素，例如左束支传导阻滞、左心室肥厚和WPW综合征）用于诊断心肌缺血（表3），但是仅靠它还不足以诊断心肌梗死。

心肌梗死的最终诊断有赖于发现血液中心脏生化标记物浓度升高。

从临床实用角度而言，根据体表心电图上有否ST段抬高，将急性心肌梗死分为ST段抬高心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction，STEMI）和非ST段抬高心肌梗死（Non-ST-elevation myocardial infarction， NSTEMI）。

目前临床实践中所说的急性心肌梗死，基本上指的是STEMI。

影像检查技术用于帮助：①在急诊科排除或证实急性心肌梗死或缺血；②发现引起胸痛的非缺血原因；③确定短期与长期预后；④发现急性心肌梗死的机械性病发症。

在拟诊断急性缺血的患者采用超声心动图或核素技术进行急诊影像检查的依据是，缺血导致局部心肌血液灌注不良，从而引起包括心肌功能障碍和最终细胞死亡在内的一连串事件。

目前一致认为，急性心肌梗死的定义应当满足下列标准中的一项：①心肌坏死的生化标记物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具备下列一项：a.缺血症状；b.心电图上出现病理性Q波；c.心电图提示缺血（ST段抬高或压低）或d.经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）。

②急性心肌梗死的病理学证据。

二、ST段抬高心肌梗死PCI治疗的依据与目的尽管还没有准确的统计，但是普遍认为，STEMI在我国已经成为一种严重危害人民健康常见多发性疾病。

在美国，每年至少有90万人患STEMI，其中1/3在缺血症状发作后24小时内死亡，存活患者中许多发生严重后果。

静脉溶栓治疗可以延长STEMI患者的生存时间和保护患者的左心室功能，因此曾经是STEMI患者的主要治疗方法。

但是，静脉溶栓治疗的主要问题表现在：①只有1/3的STEMI患者接受了静脉溶栓治疗；②20％的梗死相关动脉（infart-related artery，IRA）仍然闭塞，再通后还有45％IRA的前向血流仅为TIMI£２级；③血管再通的中位数时间为45分钟；④缺乏快速预测再灌注的指标；⑤15％~30％的患者再次发生心肌缺血；⑥0.5％~1.5％的患者发生致命性的颅内出血。

为了克服静脉溶栓的诸多不足，近20年来逐渐产生了急诊PCI策略，并且在临床实践得到不断完善。

这些策略包括直接PCI、补救PCI、即刻PCI、延迟PCI和易化PCI（表4），本章重点涉及直接PCI。

急诊PCI的目的就是要尽快可靠地开通IRA，重新建立有效的心肌灌注，达到挽救患者的生命并且改善其远期预后。

众多的临床随机试验证明，与静脉溶栓治疗比较，直接PCI具有许多优点，包括①能够应用用于不宜静脉溶栓的患者，即扩大了治疗范围；②可以即刻了解冠状动脉的解剖状况，同时评估左心室功能，因而可以进行早期危险分层；③迅速使IRA再通，并且达到TIMI３级血流；④心肌缺血复发、再梗死和再闭塞的发生率低；⑤高危患者的存活率较高；⑥心肌再灌注损伤和心脏破裂的发生率低；⑦致命性颅内出血的风险降低；⑧缩短住院天数。

直接PCI的不足包括①要求有介入治疗技术熟练的心脏科医师和相应的心导管室设备；②送到有能力施行急诊PCI心导管室的时间延迟。

应当强调，直接PCI是一种抢救性的治疗手段，该介入手术的死亡率可以达5％~7％，较择期PCI死亡率高20倍，因此术者面临着许多不可预知的风险，承担着很大的风险。

有鉴于此，应当重视直接PCI术前、术中和术后的每一个环节，力求迅速、安全和有效。

三、直接PCI的适应证与禁忌证（一）绝对适应证美国心脏病学院（American College of Cardiology，ACC）和美国心脏病协会（American Heart Association，AHA）新近提出下述３种情况时应施行直接PCI：①STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新发左束支传导阻滞的心肌梗死患者并且症状发作12小时内；②ST段抬高或新发左束支传导阻滞的心肌梗死、发生心肌梗死心源性休克＜36小时和休克发生＜18小时以内可以完成并适合血管重建治疗并且年龄＜75岁的患者；③严重充血性心力衰竭和（或）肺水肿（Killip 3级）并且症状发作12小时之内的患者。

（二）相对适应证下述２种情况时可以考虑施行直接PCI：①年龄³75岁、ST段抬高或左束支传导阻滞或心肌梗死后36小时内发生心源性休克并且在休克发生18小时内适合施行血管重建治疗的患者I；②症状发作12~24小时同时有严重充血性心力衰竭和（或）血流动力学或心电活动不稳定和（或）持续性缺血证据。

但是，对于上述绝对适应证和相对适应证有３个前提：①就诊90分钟内能够完成球囊充盈；②有介入手术熟练的医师（每年手术例数＞75例，同时每年完成＞11例次直接PCI）；③有具备一定条件的导管室（每年PCI例数＞200例，其中直接PCI例数＞36例，并且能够进行心脏外科手术）和有经验辅助人员的支持。

（三）禁忌证下述３种情况时不应当施行直接PCI：①适合静脉溶栓的患者，完成介入手术的医师手术例数少，每年＜75例次或每年直接PCI例数＜11例；②没有血流动力学障碍的患者的非梗死相关动脉；③STEMI发生后＞12小时、血流动力学和心电活动稳定的无症状患者。

四、围介入手术期的处理（一）根据体表心电图判断IRA及病变部位根据体表心电图判断IRA及病变部位,对于危险性分层以及预测患者可能出现的结果，具有重要意义。

例如，左主干或前降支近段急性闭塞的患者，最常见的后续结果是急性左心功能衰竭和心源性休克，往往需要采用药物方法和器械辅助方法来帮助患者的稳定血流动力学状态。

而右冠状动脉近段急性闭塞的患者，容易合并右心室心肌梗死和缓慢性心律失常，在PCI开通IRA后发生无复流的比例明显增高。

需要强调的是，一定要动态比较发病后的多份体表心电图变化，以提高评估的准确性。

1.左主干病变典型的心电图改变为aVR导联ST段抬高，同时I、II、V4-V6导联ST段压低。

如果同时伴有V1导联ST段抬高，则aVR导联ST段抬高的程度应当大于V1导联。

2.前降支开口或近段病变心电图表现为：①ST段抬高³1mm最常见于V2导联，其次为V3、V4、V5、aVL、V1和V６导联，V2、V3导联抬高程度最大；②aVL导联ST段抬高，下壁导联ST段下移；③如果V1导联ST段抬高同时伴有aVR导联ST段抬高，则前者抬高程度应当大于后者。

3.回旋支病变心电图表现为：①II、III和aVF导联ST段抬高，但是没有aVL导联ST段下移，并且III导联ST段抬高程度与II导联相当；②可以伴有心前导联ST段下移。

有时回旋支闭塞时，可以表现为“假性正常”。

4.右冠状动脉近段病变心电图可以表现为：①II、III和aVF导联ST 段抬高，III导联ST段抬高的程度大于II导联，同时伴有I和（或）aVL 导联的ST段下移；②右室导联ST段抬高。

如果是右冠状动脉开口不得急性闭塞，还可以表现为V1导联ST段抬高。

（二）抗栓治疗抗栓治疗是整个直接PCI围手术期非常重要的一环，包括抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷和糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂）和抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素和比伐卢定）。

1.口服抗血小板治疗（1）阿司匹林：它主要通过抑制血小板中血栓烷A2（TXA2）的生成，来抑制血小板聚集并起到抗血栓形成的作用。

大剂量（＞160mg）阿司匹林可以不可逆地抑制TXA2的生成。

阿司匹林口服后需要２个小时才能达到最大作用。

即刻嚼服大剂量阿司匹林，几乎可以同时发挥抗血小板的作用。

目前没有证据表明急诊状态下口服阿司匹林肠溶制剂，可以达到与应用非肠溶制剂同样的效果。

因此，一旦诊断STEMI，如果没有用药禁忌证，应即刻嚼服300 mg非肠溶制剂的阿司匹林。

PCI术后，应当每日给予300 mg阿司匹林口服。

金属裸支架置入后至少一个月、雷帕霉素洗脱支架置入后3个月、紫杉醇洗脱支架置入后6个月。

之后应当每日100 mg 长期口服。

（2）氯吡格雷：氯吡格雷抑制血小板的二磷酸腺苷受体抑制血小板聚集，用药后6个小时开始发挥其临床抗血栓作用。

口服300 mg负荷剂量有助于加速其抗血栓作用。

因此，一旦诊断STEMI，如果没有用药禁忌证，应即刻嚼服300 mg氯吡格雷。

给予＞300 mg的方案，以更迅速达到高水平的抗血小板活性，但是与300mg负荷剂量相比，其有效性和安全性尚未得到证实。

PCI术后，日给予75 mg氯吡格雷。

金属裸支架置入后至少一个月（除非患者发生出血的危险性增加；然后应当给予最小剂量2周）、雷帕霉素洗脱支架置入后3个月、紫杉醇洗脱支架置入后6个月，并且在没有高危出血危险的患者，理想的是给药12个月。

在发生支架内亚急性血栓高危的患者（无保护的左主干、左主干分叉或仅存的冠状动脉通畅），可以考虑进行血小板聚集检查。

如果证实血小板聚集抑制率＜50％，可以考虑将氯吡格雷剂量增加到每日150mg。

2.糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂（阿昔单抗、依替巴肽或替罗非班）可以有效地阻断纤维蛋白原和其它的粘附蛋白通过糖蛋白IIb/IIIa受体与比邻的血小板结合。