心脏舒张功能障碍的原因与临床诊治
临床执业医师考前培训病理生理学讲座——心功能不全
心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因 （二）心室负荷过度 2、后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。
后负荷过度：高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣 膜狭窄
特点：射血阻力↑
心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因 （三）心室舒张及充盈受限 在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病 变引起的心脏舒张和充盈障碍。
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
三、按心排血量分类 1、低输出量性心力衰竭：常见于冠心病、高血压病及心 肌炎等 2、高输出量性心力衰竭：主要见于严重贫血、妊娠、甲 状腺功能亢进、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
四、按病变程度分类
1、心功能不全分级 Ⅰ级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限 Ⅱ级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可 引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状 Ⅲ级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体力活动 明显受限 Ⅳ级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限
心核功心能知不识全点时1临—床—表一现、的炎病症理的生概理念基础
一、心排血量减少 （三）心排血量减少的竭时，由于交感神经兴奋，体内血流重新分 布，使脑血流仍保持在正常水平。机体的代偿失调后，脑血 流量下降。脑缺血的病人容易疲劳、虚弱，可出现头痛、眩 晕、失眠、烦躁不安等症状。严重的病人可以意识模糊、嗜 睡甚至昏迷。
D期：难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性心脏病， 虽经积极的内科治疗，患者仍表现出心力衰竭的症状
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
五、 根据心力衰竭的发生速度 1、急性心力衰竭：主要由急性心肌梗死、严重的心肌炎 等疾病引起。 2、慢性心力衰竭：临床上常见于原发性高血压、心瓣膜 病和肺动脉高压等。
病理生理学---第十三章-心功能不全
（四）按心力衰竭发病部位 分类*
1. 1、左心衰竭 2. 2、右心衰竭 3. 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重，导 致左室泵血功能下降，使从肺循环 流到左心室的血液不能充分射入主 动脉残留在左心室的血液量增多。 因而心输出量下降的同时，还可出
现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。
2. 中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活 动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体 征，休息后即好转）。
3. 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出 现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危 重）。
（二）按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大 幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心 肌梗死，严重的心肌炎等。
第十三章
心功能不全
心力衰竭** Heart failure
在各种致病因素的作用下心脏 的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，使心输出量绝对或相对 下降，即心泵功能减弱，以致 不能满足机体代谢需要的病理 生理过程或综合征。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭）
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节：
3）肌浆网 Ca2+释放量下降
1、兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配
体激活的 Ca2+ 通道，通过RYR释放
Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主 要来源，心衰时RYR蛋白及RYR
mRNA 减少，肌浆网释放Ca2+ 减少。
心力衰竭的诊断标准
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。
其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。
据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。
在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。
根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。
（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。
[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。
以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。
（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
（4）肺动脉栓塞。
（5）体力或精神负担过大。
[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
病理生理学-心力衰竭
(三）体循环淤血 1.中心静脉压（CVP）增高 2.肝颈逆流症阳性 3.内脏器官淤血、腹水形成 4.心性水肿
三 机体代偿功能
（一）心脏代偿反应： 1.心率加快 原因：压力、容量感受器作用，交感神 经兴奋。 意义：CO↑，维持动脉血压，保证脑、 冠状动脉的血液灌注。 失代偿：心率>180次/分时耗氧量↑，CO↓。 2.心脏紧张源性扩张 原理：Frank-Starling定律 意义：心肌收缩力增强，CO↑。 失代偿：肌源性扩大-耗氧量↑，心肌收缩 力减弱(粗、细肌丝交叉重叠减少)。
心功能不全（cardiac insufficiency)与心 力衰竭本质上相同，只是程度上不同。 心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段， 患者出现明显的临床症状和体征；心功 能不全则包括从代偿直至失代偿全阶段。
（二）分类与特点
1.根据心力衰竭发展速度分为：
急性心衰(acute heart failure)：起病急，发展迅 速，CO在短期内急剧下降，机体来不及代偿， 临床表现为心源性休克，危及生命。常见于急 性心肌梗塞、严重的心肌炎。
全心衰竭(whole heart failure)：病变发生在左右 心。常同时出现左右心衰症状。常见于风湿性 心肌炎、严重贫血、继发于左心衰引起右心衰 竭等。
3.根据心输出量的高低分为：
低输出量性心力衰竭(low output heart failure)：心衰时CO低于正常人范围。常 见于 冠心病、高血压病、心瓣膜病、心 肌炎等。
左心衰竭（left heart failure): 病变发生在左心， 左心室CO降低，引起肺循环淤血水肿。临床 表现呼吸困难症状。常见于冠心病、心肌病、 高血压病及二尖瓣关闭不全等。
右心衰竭(right heart failure)：病变发生在右心，
心力衰竭
定义：在各种到致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）病因：1、原发性心肌舒缩功能障碍：如病毒、阿霉素中毒、严重持久的缺血等均可直接造成心肌细胞死亡，使心肌的舒缩功能下降。
临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。
2、心脏负荷过重：前负荷过重常见于主（肺）动脉瓣或二（三）尖瓣关闭不全、高动力循环状态等。
后负荷过重常见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等。
常见心力衰竭的病因诱因：可在心力衰竭基本病因的基础上诱发心力衰竭。
据统计约90％心力衰竭的病都有诱因的存在，它们通过不同途径和作用方式诱发心力衰竭。
临床上常见的诱因是：1.全身感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠与分娩分类：心力衰竭有多种分类方法按心力衰竭病性严重程度分：轻度心力衰竭，中度心力衰竭，重度心力衰竭按心力衰竭起病及病程发展速度分为：急性心力衰竭，慢性心力衰竭按心输出量的高低分为：低输出量性心力衰竭，高输出量性心力衰竭按心力衰竭的发病部位分为：左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭按心肌收缩与舒张功能的障碍分为：收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）、舒张功能不全性衰竭（舒张性衰竭）心力衰竭的发生机制一、心肌收缩性减弱引起心肌收缩性减弱的的基本机制是：①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏；②心肌能量代谢紊乱；③心肌兴奋-收缩耦联障碍；④心肌肥大的不平衡生长。
(一)收缩相关蛋白质的破坏当心肌细胞死亡后与心肌收缩有关的蛋白质随即被分解破坏，心肌收缩力也随之下降。
心肌细胞的死亡包括坏死与凋亡。
1．心肌细胞坏死当心肌细胞胞受到各种严重的损伤性因素，如：严重的缺血缺氧，细菌，病毒感染、中毒(锑、阿霉素)等作用后心肌细胞发生坏死，利用电镜或组织化学方法可发现心肌细胞线粒体肿胀，嵴断裂和氧化一磷酸化有关的酶活性下降，在坏死灶周围逐渐出现中性粒细胞和巨噬细胞的浸润。
射血分数正常心力衰竭诊治
生化标记物 NT-proBNP>220pg/ml
或BNP>200pg/ml
血流多普勒超声
E/A<0.5和 DT>280ms或ArdAd>30ms或 LAVI>40ml/m2或 LVMI>122g/m2 （女）; LVMI>149g/m2（男） 或心房颤动
组织多谱勒 E/E’>8
HFNEF
LVEDVI：左心舒张末期容积指数； mPCW：平均肺毛细血管压力； LVFDP：左心室舒张末期压力； τ ：左心室舒缓时间常数； b：左心室腔僵硬度； E：二尖瓣舒张早期血流速度； E’：组织多普勒舒张早期伸长速度； NT-proBNP：N-末端-B型钠尿肽前体； BNP：B型钠尿肽； E/A：二尖瓣舒张早期血流（E）和舒张晚期血流（A）比值； DT：减速时间； LVMI：左心室室壁重量指数； LAVI：左心房容积指数； Ard：心房收缩期肺静脉逆向血流持续时间； Ad：二尖瓣心房收缩期血流持续时间
2005年ESC及美国心脏病学会（the American College of Cardiology， ACC）和美国心脏病 协会（American Heart Association， AHA） 的指南均放弃了舒张性心力衰竭的提法
左心室射血分数正常的心力衰竭（ HFNEF )
左心室射血分数尚保留的心力衰竭（ HFPEF）
PART ONE
基于上述原因，目前难以严格界定舒张功能不全在心力衰竭 发展中的作用，因此将射血分数未降低的那部分心力衰竭患 者称为HFNEF或HFPEF比舒张性心力衰竭更恰当。
两个综合征是指心力衰竭不是单一综合征而是两个综合征，一种LVEF降低， 另一种LVEF正常但存在特殊机制引起舒张功能不全。支持证据包括：（1） 收缩性心力衰竭表现为离心性左心室肥厚（左心室室壁重量/容积比值低）， 舒张性心力衰竭为向心性左心室肥厚（左心室室壁重量/容积比值高）；（2） 舒张性心力衰竭心肌细胞肥大伴肌丝密度高，收缩性心力衰竭肌丝密度低； （3）舒张性心力衰竭离体心肌细胞静息张力更高，并导致在体心肌僵硬度更 大；（4）收缩性和舒张性心力衰竭心肌细胞骨架蛋白的肌联蛋白呈现不同的 构型变化，收缩性心力衰竭向顺应性更好的方向表达，而舒张性心力衰竭与 之相反；（5）基质金属蛋白酶及其组织抑制物的表达形式不同，舒张性心力 衰竭基质金属蛋白酶下调，抑制物上调，基质降解减少，收缩性心力衰竭与 之相反；（6）舒张性心力衰竭患者对传统治疗收缩性心力衰竭有效的药物无 反应，这些都提示两者有不同的病理生理机制。
心力衰竭(heartfailure)
心力衰竭2007年03月08日星期四18:25心力衰竭(heart failure)是各种心脏疾病导致心功能不全(cardiac insufficiency)的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。
少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。
后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病，称之为舒张期心力衰竭。
心力衰竭时通常伴有肺循环和(或)体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭(congestive heart failure)。
心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。
目前临床上"心功能不全"一词常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
[病因] 一、基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及(或)压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：(一)原发性心肌损害1．缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
2．心肌炎和心肌病各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
3．心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见，其他如维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等目前国内均属罕见。
(二)心脏负荷过重1．压力负荷(后负荷)过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
射血分数保留的心力衰竭的发病机制与诊断
射血分数保留的心力衰竭的发病机制与诊断心力衰竭是一种常见的心血管疾病，其发病机制复杂，诊断和治疗都具有一定的挑战性。
射血分数是评价心力衰竭严重程度的重要指标之一，而射血分数保留的心力衰竭是一种特殊类型的心力衰竭，本文将深入探讨其发病机制和诊断方法。
射血分数保留的心力衰竭指的是心脏收缩功能正常或者受损轻微，但心脏舒张功能受损，导致心脏无法有效注入足够的血液，使身体各器官供血不足，进而出现心力衰竭症状。
其发病机制主要包括心肌舒张功能障碍、心脏液体潴留和心房扩张等多个方面。
心肌舒张功能障碍是射血分数保留的心力衰竭的核心病理生理基础。
正常情况下，心肌在舒张期能够迅速舒张并吸收足够的充盈血液，并在收缩期将血液有效泵出。
但在心力衰竭的情况下，心脏舒张功能受损，使得心室内血液充盈不足，血液回流受阻，导致心脏充盈压升高，心肌伸展受限，心室舒张期充盈不足。
这种情况下，射血分数保留，但心室内的舒张末期容积增加，同时心脏腔内壁张力增大，导致舒张期心肌松弛功能下降。
心脏液体潴留也是射血分数保留的心力衰竭的重要发病机制之一。
心脏液体潴留通常发生在心肌舒张功能受损的情况下，心室内的血液充盈不足会导致血液在心脏血管内滞留，使得心脏的前负荷增大，使心肌过度拉伸，心肌松弛受损。
在这种情况下，心脏容量负荷的增加，使得心脏液体潴留加重，从而加重心脏的舒张功能受损。
心房扩张也会加重射血分数保留的心力衰竭的病情。
心房扩张通常是由于心室舒张末期容积增加，心脏充盈压升高所致。
心房扩张会导致心房肌肥大，心脏内径增大，心肌收缩姿势发生改变，血液在心房内滞留，使得心房的搏动受损，血液排空不畅，增加血栓的风险，进而导致栓栓塞的发生，加重心力衰竭的病情。
针对射血分数保留的心力衰竭的发病机制，其诊断也相对复杂。
临床上，射血分数保留的心力衰竭的诊断主要依靠临床症状、体征和相关检查共同判断。
常见的临床症状包括气促、肺部啰音、颈静脉怒张、下肢水肿等。
体征方面可以表现为肺部啰音、心尖搏动位移、心脏杂音等。
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探讨心脏舒张功能障碍的原因与临床诊治
摘要：心脏舒张功能障碍主要是由于心室肌被动力学属性改变或主动松弛性能降低所致。
心肌缺血导致的心肌主动松弛能力降低主要影响舒张早期，心肌的被动力学特性，即在应力作用下产生应变的能力及方式在舒张中晚期起主导作用，是确定心脏舒张功能的主要因素。
被动僵硬度主要取决于心肌自身内部因素心肌僵硬度的改变会对心脏舒张功能产生重要影响，心肌被动僵硬度增加是舒张功能障碍重要特性之一。
关键词：心脏舒张功能障碍原因临床诊治
doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.01.100
【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801（2012）12-0110-02
心脏舒张功能障碍主要是由于心室肌被动力学属性改变或主动
松弛性能降低所致。
心肌缺血导致的心肌主动松弛能力降低主要影响舒张早期，心肌的被动力学特性，即在应力作用下产生应变的能力及方式在舒张中晚期起主导作用，是确定心脏舒张功能的主要因素。
被动僵硬度主要取决于心肌自身内部因素心肌僵硬度的改变会对心脏舒张功能产生重要影响，心肌被动僵硬度增加是舒张功能障碍重要特性之一。
1 资料与方法
1.1 一般资料。
我院自2011年2月至2013年2月，从收治的高血压病、高血压心脏病、缺血性心脏病（陈旧性心肌梗死、急性心
肌梗死、心绞痛）、病态窦房结综合症、糖尿病、动脉硬化、瓣膜性心脏病患者中，按照2007年欧洲心脏病学会舒张性心衰的诊断流程，依据郭继鸿所著《舒张性心衰的新理念》及美国和欧洲超声心动图学会评价左室舒张功能的联合指南，诊断舒张功能障碍，具体实施的方法如下：
1.2 方法。
1.2.1 诊断仪器：ge v7和西门子s2000彩色多普勒超声心动图仪。
1.2.2 诊断标准。
轻度心脏舒张功能障碍：①无症状或仅有轻度活动后气喘、失眠、乏力；②左室射血分数（lvef）>50%，二尖瓣口舒张早期峰值流速/二尖瓣口舒张晚期峰值流速（e/a）50%，e/a>1（假性正常化），ea/aa50%，e/a15；③bnp水平异常，>200pg/ml。
1.2.3 治疗方法（治疗原发疾病基础上）：轻度舒张功能障碍者予磷酸肌酸钠（意大利阿尔法韦士曼制药公司生产）2.0g+5%葡萄糖或0.9%的氯化钠100ml静脉滴注，1次/d，7～14d为一疗程；中、重度舒张功能障碍者予磷酸肌酸钠2g+5%葡萄糖或0.9%的氯化钠100ml静脉滴注，2次/d，14d为一疗程；丹参滴注液16g，14d为一疗程。
常规治疗组用药：丹参滴注液16g，1次/d，14d为一疗程。
1.2.4 疗效的判定标准：①显效：症状、体征消失，e/a>1，
ea/aa>1，e/ea<8；②有效：症状、体征改善，e/a、ea/aa、e/ea 比值均恢复正常或者单项恢复正常；③无效：各项指标无明显变化。
1.3 统计学处理。
采用spss13.0统计软件进行本组资料分析。
计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验。
计数资料用例数（百分比或率）表示，采用x2检验。
2 结果
治疗组的e/a及ea/aa比值在治疗后均大于1，较治疗前显著增加，p<0.01，e/ea的比值小于8，较治疗前显著减少，p<0.01。
3 讨论
心脏舒张功能障碍由于其临床症状表现轻微或者无症状，易被患者忽视或者不被临床医生认诊，因此舒张功能障碍的早期认知教育极其重要。
心脏病患者出现疲劳、心悸、失眠、双下肢浮肿等症状时应给予高度重视，进行有关检查，早日确诊。
我们知道，心脏舒张性功能障碍发生的机理：①钙超载是核心：处于缺血、肥大的心肌细胞容易发生钙超载，即钙离子疏散功能出现障碍；②三磷酸腺苷（atp）生成障碍：当心肌处于缺血状态，由于供氧不足，无氧糖酵解增加，脂肪酸氧化减少，线粒体氧化磷酸化受阻，造成心肌代谢产物的蓄积、酸中毒、氧自由基大量生成，加之能量代谢酶向胚胎性转化，均使得细胞atp生成障碍；③心肌细胞的僵硬：肌联蛋白的表达和数量受损时，心肌细胞的弹性将下降；④心室重构：于高血压病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄的患者，长期存在压力负荷过重，形成心室重构，左室舒张末压增高，导致发生舒张性心衰。
我们根据其发生机理，采用的药物干预治疗原理是：①利用丹参改善心室重构、改善血液流变学、改善微循环，从而改善机体代谢，
清除氧自由基；②给予磷酸肌酸钠，其成分是磷酸肌酸二钠盐四水化合物，在心肌能量代谢中起着重要的作用。
研究表明，磷酸肌酸钠能：a.保证钙泵的能量供应，减轻心肌细胞钙超载；b.直接提供底物[包括磷酸肌酸（cp）/磷酸肌酸钠（atp）]参与lohmann反应cp+adp/cr+atp；c.增加细胞膜的稳定性，保证na+-k+-atp离子泵的能量供应，维持跨膜离子梯度，减少心律失常的发生；d.改善心肌血供，直接参与心肌细胞的代谢活动，抑制和改善心室重构。
综上所述，舒张功能障碍如果能早期发现、诊断、治疗，是完全可以逆转、康复的，磷酸肌酸钠在整个治疗中起到显著的作用，应该说是逆转舒张功能障碍的首选药物。
参考文献
[1] 郭继鸿.舒张性心衰的新理念[m].北京：人民卫生出版社，2009：10
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[3] 李佳蓓，黄岚，祝善俊.心力衰竭时心肌能量代谢的研究进展[j].心血管康复医学杂志，2009，18（1）：85-88。