慢阻肺急性诊治中国专家共识
AECOPD危重状态应急预案及流程
AECOPD危重状态应急预案及流程根据慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识和GOLD2016版，对AECOPD实行分级治疗:门诊治疗;普通病房住院治疗; 入住ICU 治疗 (急性呼吸衰竭)。
入住普通病房指征:( 1 )症状显著加剧,如突然出现的静息状况下呼吸困难;( 2 )重度慢阻肺;( 3 )出现新的体征或原有体征加重(如发绀、神志改变、外周水肿);( 4 )有严重的合并症(如心力衰竭或新出现的心律失常);( 5 )初始药物治疗急性加重失败;( 6 )高龄患者;( 7 )诊断不明确;( 8 )院外治疗无效或医疗条件差。
入住ICU 指征:( 1 )严重呼吸困难且对初始治疗反应差;( 2 )意识状态改变(如意识模糊、昏睡、昏迷等);( 3 )经氧疗和无创正压机械通气( NIV )后,低氧血症( PaO2<40mm H g )仍持续或呈进行性恶化和(或)严重进行性加重的呼吸性酸中毒(p H<7.25 );( 4 )需要有创机械通气;( 5 )血流动力学不稳定需要使用升压药。
ICU AECOPD患者的处理：立即通知医生，并予心电监护，监测患者的生命体征、意识状态及瞳孔，并做好记录。
予持续吸氧2-3L/min，迅速建立静脉通道，准备好抢救药品及器械，备呼吸机，配合医生进行抢救。
若患者痰多难咳出，予床边吸痰护理。
若无NIV禁忌，可予NIV治疗。
严密观察心率、血压、呼吸、氧饱和度的变化，观察呼吸频率、节律、深浅度，听诊肺部呼吸音是否对称、肺部啰音减少还是增加。
观察神志、精神状态、皮肤黏膜颜色及末梢循环状态。
遵医嘱及时监测血气变化。
遵医嘱药物治疗：静脉滴注呼吸兴奋剂；支气管扩张剂：应用气动雾化装置雾化吸入短效ß2-受体激动剂、异丙托溴铵或复方异丙托溴铵；静脉使用糖皮质激素：30-40mg/d，10-14天；抗菌药物：阿莫西林/克拉维酸，呼吸喹诺酮(左氧氟沙星、莫西沙星)如果怀疑有铜绿假单胞菌和(或)其他肠道细菌感染,考虑抗菌药物联合治疗可选择环丙沙星或抗铜绿假单胞菌的ß-内酰胺类,同时可加用氨基糖苷类抗菌药物；若患者出现血流动力学不稳定，予血管活性药物治疗。
慢性阻塞性肺疾病糖皮质激素规范管理专家共识(2021版)
慢性阻塞性肺疾病糖皮质激素规范管理专家共识（2021版）一、糖皮质激素概述（一）糖皮质激素抗炎机制糖皮质激素类（glucocorticoid，GC）是肾上腺皮质激素的一种，其基本结构为类固醇（甾体，steroids），由三个六元环与一个五元环组成，从药理作用的角度分为短效、中效、长效糖皮质激素，包括吸入糖皮质激素（inhaled corticosteroid，ICS）和全身糖皮质激素（systemic corticosteroid）。
目前，糖皮质激素是治疗慢阻肺最有效的抗炎药物，主要的抗炎机制包括：（1）减少炎性细胞的数量和活性，如肥大细胞、T细胞；抑制炎症初期的白细胞游走和巨噬细胞、淋巴细胞的浸润，减轻炎症反应。
（2）稳定微血管渗漏，减轻气道黏膜水肿；抑制炎症所致的黏液分泌和黏稠化。
（3）干扰花生四烯酸代谢，抑制前列腺素、白三烯和血小板活化因子等血管通透性因子、血管扩张因子、平滑肌收缩因子的产生，继而抑制多种细胞因子，如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1的产生。
（4）增加细胞内环磷酸腺苷的含量，增加机体对儿茶酚胺的反应性。
（二）常用糖皮质激素的药物特点及剂型糖皮质激素目前主要应用的剂型分为两种，即全身应用剂型（口服、注射），局部应用剂型（吸入、外用）。
临床上常用的全身糖皮质激素按血浆和生物半衰期可分为短效（可的松、氢化可的松）、中效（泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙）和长效（地塞米松、倍他米松）。
ICS因其局部浓度高、全身不良反应少在慢阻肺治疗中应用更为广泛。
目前国内主要有二丙酸倍氯米松、布地奈德、糠酸氟替卡松、丙酸氟替卡松、糠酸莫米松和环索奈德，应用最广的为二丙酸倍氯米松、布地奈德和糠酸氟替卡松，其主要差别在于亲水/亲脂性和亲和力。
其中二丙酸倍氯米松与糠酸氟替卡松均以亲脂性为主，肺部组织摄取与停留的时间长，而糠酸氟替卡松对于受体的亲和力强于二丙酸倍氯米松。
布地奈德水溶性强，易穿过黏液层，起效迅速，亲和力介于二丙酸倍氯米松与糠酸氟替卡松之间。
慢性阻塞性肺疾病中医诊疗指南
慢性阻塞性肺疾病中医诊疗指南1 范围本指南规定了慢阻肺的诊断标准、病因病机、证候、治疗方案、预防调护的内容。
本指南适用于慢阻肺中医、中西医结合临床实践。
2 规范性引用文件下列文件对于本指南的应用是必不可少的。
凡是注明日期的引用文件，仅所注明日期的版本适用于本指南。
凡是不注明日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改版本）适用于本指南。
《慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗及预防全球策略（GOLD）》《慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识（2017年更新版）》《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录（2017版）》《中成药临床应用指南•呼吸系统疾病分册（2016版）》《中华人民共和国药典（2015年版）》《慢性阻塞性肺疾病中医证候诊断标准（2011版）》《慢性阻塞性肺疾病中医诊疗指南（2011版）》国际疾病分类标准编码[ICD -10] （1992年，世界卫生组织）3 术语及定义3.1 下列术语和定义适用于本指南慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）慢性阻塞性肺疾病（ICD-10: j44）（简称“慢阻肺”）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致[1]。
4 流行病学特点慢阻肺为全球四大慢性疾病之一，全球患病率约为11.7%[2]，每年死亡约350万人，世界卫生组织预计到2030年全球每年约有超过450万人死于慢阻肺和其相关疾病。
当前我国40岁以上人群患病率为13.7％，有近1亿慢阻肺患者，约占全球发病人数的四分之一[3]，居我国疾病死亡原因的第3位[4]，以伤残调整生命年衡量，其疾病负担已居我国疾病负担第二位[5]。
慢阻肺最常见的症状为咳嗽、咳痰、呼吸困难，在其病程中常出现急性加重，急性加重是促进疾病持续进展、导致额外治疗的主要因素。
ppt肺结节诊治中国专家共识(2024年版)
二、分类
3. 密度分类：可分为实性肺结节和亚实性肺结节，后者又包含纯磨玻璃结节和 部分实性结节：
（1）实性肺结节（solid nodule）：肺内圆形或类圆形密度增高影，病变密度 足以掩盖其中走行的血管和 支气管影。
（2）亚实性肺结节（subsolid nodule）：所有含磨玻璃密度的肺结节均称为 亚实性肺结节，其中磨玻璃病变指 CT 显示边界清楚或不清楚的肺内密度增高影， 但病变密度不足以掩盖其中走行的血管和支气管影 。亚实性肺结节中包括纯磨 玻璃结节（pGGN）、磨玻璃密度和实性密度均有的混杂性结节（mGGN），后 者也称部分实性结节（part solid nodule）。 如果磨玻璃病灶内不含有实性成 分，称为 pGGN；如含有实性成分，则称为mGGN。
本次共识更新内容主要包括以下几个方面： （1）根据我国国情界定我国肺癌高危人群筛查年龄； （2）提出难定性肺结节定义以避免延误诊断和治疗； （3）对人工智能（artificial intelligence，AI）影像辅助诊断系统评估肺结节以科 学评价，并提出人机 MDT以避免AI的局限性； （4）将肺结节评估分为常规和个体化评估，基于循证医学证据对于不同类型和大小 肺结节管理细则给 予了推荐 。本共识共形成 18 条推荐意见指导肺结节暨肺癌早期 诊治临床实践，以规范和提高我国肺 结节暨早期肺癌的诊治水平，提高肺癌 5 年 生存率、改善患者预后。
二、影像学评估
肺结节在随访中有如下变化时，多考虑为恶性： （1）直径增大，倍增时间符合肿瘤生长规律（不同恶性结节倍增周期变异度较大，实性肺结 节倍增周期约20~400d；亚实性结节倍增时间400~800d或更长的时间）； （2）病灶稳定或增大，并出现实性成分； （3）病灶缩小，但出现实性成分或其中实性成分增加； （4）血管生成符合恶性肺结节规律； （5）出现分叶、毛刺和（或）胸膜凹陷征。
稳定期慢性气道疾病吸入装置规范应用中国专家共识主要内容
稳定期慢性气道疾病吸入装置规范应用中国专家共识主要内容一、背景（一）慢性气道疾病负担沉重，防控形势严峻以慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）和支气管哮喘（哮喘）为代表的慢性气道疾病是我国现阶段疾病防控的一大挑战。
最新流行病学调查结果显示，我国20岁及以上人群慢阻肺的患病率为8.6%，40岁及以上人群患病率为13.7%，以此估算全国患病人数接近1亿。
慢阻肺已成为我国主要的致死原因之一，2013年我国慢阻肺相关的死亡人数91万，占全球慢阻肺死亡总数的31.1%。
中国哮喘危险因素流行病学（the China asthma and risk factors epidemiologic，CARE）研究最新数据表明，我国14岁以上人群哮喘患病率为1.24%，各省市哮喘的患病率较10年前均有明显增长，其原因与危险因素众多及防控措施不到位等因素有关。
这说明我国慢性气道疾病的诊治存在诸多问题，包括医务人员诊治同质性不佳、基本治疗手段（如吸入药物和吸入装置）使用不当等，严重影响慢性气道疾病的临床防治。
（二）吸入疗法是慢性气道疾病的一线基础治疗方法与口服和静脉给药等方式相比，吸入疗法的药物直接作用于肺部，具有起效迅速、疗效佳、安全性好的优势（表1），具有全身用药不可替代的临床地位，慢性阻塞性肺疾病全球倡议（the global initiative forchronic obstructive lung disease，GOLD）、全球支气管哮喘防治倡议（the global initiative for asthma，GINA）和我国指南均一致推荐吸入疗法作为慢阻肺和哮喘患者的一线基础治疗方法。
表1吸入给药与口服、静脉给药的特性比较（三）吸入装置选择及其正确使用是吸入疗法的基础通过各种装置吸入药物已经成为治疗慢性气道疾病的常用治疗方法。
对于稳定期患者，预装药物的便携式吸入装置更方便患者在院外应用。
然而，不同的吸入装置各有特点；慢性气道疾病患者肺功能受损，易影响吸入能力；慢阻肺患者平均年龄较其他疾病患者更大，难以掌握装置的操作使用方法，操作错误率更高，教学难度也更大。
中西医结合治疗，避免慢阻肺急性加重
31中西医结合治疗，避免慢阻肺急性加重⊙桑村镇中心卫生院 秦敬功秋冬季天气寒冷，因为呼吸道感染而导致慢阻肺患者病情急性加重而入院治疗的情况开始增多。
慢阻肺急性发作是导致患者肺功能下降、病残率升高和病死率增加的主要危险因素，患者应该积极采取中西医结合的防治措施，提高机体的免疫调节作用，从根本上减少慢阻肺的急性发作。
慢阻肺容易急性发作慢阻肺（全称为慢性阻塞性肺疾病，COPD）是一种以持续存在的呼吸系统症状和气流受限为特征的常见疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草、烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关，病程可分为急性加重和稳定期。
急性加重是慢阻肺自然病程中的急性事件，表现为咳嗽咳痰增多、呼吸困难加重，需要通过额外用药控制。
每次发作都会对呼吸功能造成较大影响，甚至导致不可逆的肺功能受损。
最新流调显示，我国目前有近1亿慢阻肺患者，而慢阻肺患者每年急性发作约0.5～3.5次。
进入秋冬季，气温下降，人体呼吸系统的防御能力降低，容易发生感染，进而导致慢阻肺急性发作。
慢阻肺全球倡议组织（GOLD）也指出，呼吸道感染是慢阻肺发病和急性加重的重要因素。
防感染、调免疫，减少急性发作目前，对有慢阻肺急性发作入院史或1年内有≥2次中度慢阻肺急性发作事件且存在重度或以上气流受限者，稳定期推荐使用含有ICS/长效抗胆碱拮抗剂（LAMA）/LABA的三联治疗，以减轻症状及减少急性发作。
同时，患者平时要注意保暖，加强锻炼，保持心态平和，规律作息；并按时接种流感疫苗、肺炎链球菌疫苗，以提高机体的免疫力，有效预防呼吸道感染。
《中国慢性阻塞性肺疾病急性加重中西医诊治专家共识（2021）》明确指出：对慢阻肺患者根据辨证施治的中医治疗原则，使用具有祛痰、支气管舒张和免疫调节等作用的中药，可有效缓解临床症状，改善肺功能和免疫功能，提高生活质量。
慢阻肺属于中医“咳嗽”“肺胀”“喘病” 等范畴。
早在3000余年前的《黄帝内经》就有对本病的记载，认为肺脏感邪，迁延失治，痰淤停留，损伤正气，肺、脾、肾虚损，正虚卫外不固，外邪易反复侵袭，最终引发慢性阻塞性肺疾病，其病理变化为本虚标实。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的药物治疗
静脉使用甲基黄嘌呤类药物(茶碱或氨茶碱)：
为二线用药，适用于对短效支气管扩张剂疗效不佳的患者
以及某些较为严重的AECOPD患者。
茶碱类药物扩张支气管的作用不如β2受体激动剂和抗胆 碱能药物，但如果在β2受体激动剂、抗胆碱能药物治疗
12～24h后，病情无改善则可加用茶碱。
因为茶碱除有支气管扩张作用外，还能改善呼吸肌功能， 增加心输出量，减少肺循环阻力，兴奋中枢神经系统，并 有一定的抗炎作用。 茶碱可以解除糖皮质激素的耐药或抵抗。
2．抗菌药物的类型：
临床上应用抗菌药物的类型应根据当地细菌耐药情况选择。
对于反复发生急性加重、严重气流受限和(或)需要机械通
气的患者应该作痰液培养，因为此时可能存在革兰阴性杆 菌(如铜绿假单胞菌属或其他耐药菌株)感染，并出现抗菌 药物耐药。
3.抗菌药物的应用途径和时间：
药物治疗的途径(口服或静脉给药)，取决于患者的进食能
AECOPD 的药物治疗
(一)是否抗病毒治疗 (二)支气管舒张剂 (三)糖皮质激素 (四)抗菌药物的应用 (五)其他
（一）是否抗病毒治疗
目前不推荐应用抗病毒药物治疗AECOPD；
尽管病毒感染在AECOPD的发病过程中起了重要作用，尤其
是鼻病毒属； 目前没有任何抗病毒药物批准用于鼻病毒属感染，尤其是 鼻病毒属感染诱发的AECOPD；
缺点：起效慢。
茶碱：
缓释型或控释型茶碱日1—2次口服，对治疗慢阻肺 有一定效果。
药物相互作用： 同时应用西咪替丁、大环内酯类药物、氟喹诺酮类 和口服避孕药等可增加茶碱的血药浓度。注意不良 反应的发生。
AECOPD的早期诊断
AECOPD患者肺功能损害超出日常变异
肺 功 能
GOLD2015
时间（天）
稳定期正常波动 可能定义为急性加重的肺 功能下降水平
慢阻肺急性加重定义：
（AECOPD）是指COPD急性起 病的过程，其特征是短期内 患者呼吸系统症状恶化，超 出日常的波动范围，并且导 致需要改变药物治疗。
完全依赖于临床表现，无客观标准 临床排除性诊断 COPD及AECOPD的认知诊断不足
一项观察性队列研究随访了2138例COPD患者，观察在3年期间因急性加重需住院的发生率、风险因素和死亡率，其 中670例患者共出现1452次需住院的急性加重，且因急性加重住院的患者死亡风险更高（P<0.001)
Hospitalized Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Risk Factors and Outcomes in the ECLIPSE Cohort. Chest. 2014 Oct 30.
1 GOLD 2016 2 ERS 2014 3慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2014年修订版)
慢性肺部疾病急性加重识别工具（EXACT*）
EXACT问卷：23个原始问题
n=83
呼吸系统症状
EXACT问卷：14个问题
（每个问题5-6分，总分0-100分，评分越高提示健康状况越差）
GOLD 2017
一种临床除外诊断。患者呼吸系 统症状出现急性加重（典型表现 为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和 /或痰液呈脓性）。
2014 ERS
目前AECOPD的诊断完全依赖于临 床表现。即患者主诉症状的突然变 化(呼吸困难、咳嗽、和/或咳痰情 况)超过日常变异范围。
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慢阻肺急性诊治中国专家共识我国慢阻肺发病率和病死率均居高不下，其原因与危险因素众多和防控措施不到位密切相关，同时也说明我国慢阻肺的诊断和治疗中存在诸多问题，AECOPD 尤为如此。
AECOPD 是慢阻肺临床过程中的重要事件，也是慢阻肺患者健康状况和预后的主要决定因素。
一、慢阻肺概述AECOPD定义为呼吸症状急性恶化，导致需要额外的治疗。
临床上AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重（典型表现为呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增多和/或痰液呈脓性），超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。
AECOPD是一种临床除外诊断，临床和/或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病（例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等）。
通过治疗，呼吸系统症状的恶化可能改善，但也许不能改善，典型的症状将在几天至几周内缓解。
二、AECOPD的诱因AECOPD最常见诱因是呼吸道感染，78％的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、停用慢阻肺吸入药物治疗、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。
目前认为AECOPD发病因素为多源性，病毒感染、空气污染等因素均可加重气道炎症，进而继发细菌感染。
1. AECOPD与病毒感染：现在已有确切的证据表明上呼吸道病毒感染会诱发AECOPD，几乎50％AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染，常见病毒为鼻病毒属、呼吸道合胞病毒和流感病毒。
64％的患者在AECOPD 之前有感冒病程，鼻病毒属感染是普通感冒最为常见的诱因，2017GOLD报告明确指出病毒感染是AECOPD的主要触发因素。
2. AECOPD 与细菌感染：40％～60％的AECOPD患者从痰液中可以分离出细菌，通常认为最常见的三种病原体是：流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其次为铜绿假单胞菌、肠杆菌科细菌、金黄色葡萄球菌和副流感嗜血杆菌等。
3. AECOPD与非典型病原体感染：非典型病原体也是AECOPD不容忽视的因素，目前认为肺炎衣原体是慢阻肺患者发生急性加重的一个重要诱因。
4. AECOPD与环境因素：气道炎症也可以由非感染因素引起，如吸烟、大气污染、吸入变应原等均可引起气道黏膜水肿、平滑肌痉挛和分泌物增加，从而导致细菌的过度生长。
三、诊断、鉴别诊断和严重程度评估1. 临床表现：AECOPD的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和/或黏度改变以及发热等。
此外，可出现心动过速、呼吸急促、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等非特异性症状。
当患者出现运动耐力下降、发热和/或胸部影像学异常时可能为慢阻肺症状加重的临床表现。
痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染。
AECOPD 症状通常持续7～10d，但可能持续更久。
AECOPD 可使慢阻肺稳定期的疾病进展。
若急性加重后恢复缓慢则更可能加速疾病进展。
慢阻肺患者经历了一次急性加重后，再次加重的可能性增加。
2. 诊断：目前AECOPD 的诊断完全依赖于临床表现。
即患者主诉症状的突然变化（基线呼吸困难、咳嗽、和/或咳痰情况）超过日常变异范围。
AECOPD是一种临床除外诊断，临床和/或实验室检查排除可以解释这些症状突然变化的其他特异疾病。
某些生物标志物与AECOPD 的发生有关。
2017年GOLD报告提及血嗜酸粒细胞可作为预测急性加重的生物标志物，较高的血嗜酸粒细胞计数可预测急性加重风险的增加，可以指导慢阻肺稳定期吸入糖皮质激素的个体化治疗，但是还需要进一步研究血嗜酸粒细胞的临界值。
由于AECOPD的异质性，目前不太可能指望发现单一的生物标志物来预测AECOPD，以后期待有一组生物标记物可以用来进行更精确的病因学诊断。
3. 鉴别诊断：10％～30％重度急性加重的慢阻肺患者治疗效果差。
对于这些病例应重新评估是否存在容易与AECOPD 混淆的其他疾病，例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。
药物治疗依从性差也可引起症状加重，与真正的急性加重难以区分。
血脑钠肽水平升高结合其他临床资料，可以将由充血性心力衰竭而引起的急性呼吸困难与AECOPD区分开来。
4. 实验室检查：（1）常规实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了解红细胞增多症或有无出血。
血白细胞计数通常对了解肺部感染情况有一定帮助。
部分患者肺部感染加重时白细胞计数可增高和/或出现中性粒细胞核左移。
相当比例的慢阻肺患者的气道、肺和血液中嗜酸粒细胞增多。
（2）胸部影像学检查：急性加重期的患者就诊时，首先应行胸部影像学检查以鉴别是否合并胸腔积液、气胸与肺炎。
（3）动脉血气分析：对于需要住院治疗的患者来说，动脉血气是评价加重期疾病严重度的重要指标。
在海平面呼吸室内空气条件下，PaO2＜60mmHg （1mmHg=0.133kPa）和/或PaCO2＞50mmHg，提示呼吸衰竭。
如PaO2＜50mmHg，PaCO2＞70mmHg，pH＜7.30，提示病情危重，需严密监控病情发展或入住ICU治疗。
（4）肺功能测定：因为患者无法配合且检查结果不够准确，故急性加重期间不推荐进行肺功能检查。
（5）心电图（ECG）和超声心动图（UCG）：对右心室肥厚、心律失常及心肌缺血诊断有帮助。
（6）血液生化检查：有助于确定引起AECOPD的其他因素，如电解质紊乱（低钠、低钾和低氯血症等）、糖尿病危象或营养不良（低白蛋白）等，亦可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。
（7）痰培养及药物敏感试验等：痰液物理性状为脓性或黏液性脓性时，则应在开始抗菌药物治疗前留取合格痰液进行涂片及细菌培养。
5.AECOPD 的严重程度评估和临床分级：AECOPD发生后应该与患者加重前的病程、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析及其他实验室检查指标进行比较，以判断AECOPD 的严重程度（表1）。
通常AECOPD分为：①轻度：单独使用短效支气管扩张剂（SABD）治疗；②中度：使用SABD和抗生素，加用或不加用口服糖皮质激素；③重度：患者需要住院或急诊、ICU 治疗。
重度急性加重可能并发急性呼吸衰竭。
AECOPD的临床表现具有异质性，患者的急性加重严重程度可以根据其临床表现进行判断，目前住院AECOPD患者的急性加重严重程度，根据其临床表现推荐以下临床分级方法。
（1）无呼吸衰竭：呼吸频率20～30次/min；未应用辅助呼吸肌群；无精神意识状态改变；低氧血症可以通过鼻导管吸氧或文丘里（Venturi）面罩28％～35％浓度吸氧而改善；无PaCO2 升高。
为AECOPDⅠ级。
（2）急性呼吸衰竭－无生命危险：呼吸频率＞30次/min；应用辅助呼吸肌群；无精神意识状态改变；低氧血症可以通过文丘里面罩25％~30％吸氧浓度而改善；高碳酸血症即PaCO2 较基础值升高或升高至50～60mmHg。
为AECOPD Ⅱ级，适合普通病房治疗。
（3）急性呼吸衰竭－有生命危险：呼吸频率＞30次/min；应用辅助呼吸肌；精神意识状态急剧改变；低氧血症不能通过文丘里面罩吸氧或＞40％吸氧浓度而改善；高碳酸血症即PaCO2 较基础值升高或＞60mmHg或存在酸中毒（pH≤7.25）为AECOPD Ⅲ级，需要入住ICU治疗（表2）。
四、AECOPD的住院治疗指征和分级治疗根据AECOPD严重程度和/或伴随疾病严重程度的不同，患者可以门诊治疗或住院治疗。
当患者急诊就诊时要首先监测氧饱和度或血气分析，并观察对氧疗的反应，并判断是否为威胁生命的急性加重。
1. 普通病房住院治疗指征：（1）症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；（2）重度慢阻肺；（3）出现新的体征或原有体征加重（如发绀、神志改变、外周水肿）；（4）有严重的合并症（如心力衰竭或新出现的心律失常）；（5）初始药物治疗急性加重失败；（6）高龄患者；（7）诊断不明确；（8）院外治疗无效或医疗条件差。
2. 入住ICU 的指征：（1）严重呼吸困难且对初始治疗反应差；（2）意识状态改变（如意识模糊、昏睡、昏迷等）；（3）经氧疗和无创机械通气后，低氧血症仍持续或呈进行性恶化，和/或严重进行性加重的呼吸性酸中毒（pH＜7.25）；（4）需要有创机械通气；（5）血流动力学不稳定，需要使用血管活性药物。
3. AECOPD 的分级治疗：AECOPD 严重程度分级目前尚无统一的、临床适用的客观标准，为了便于临床操作，根据2004年ATS/ERS慢阻肺诊断和治疗标准以及2017 GOLD 报告，将AECOPD的严重程度分为3级：Ⅰ级，无呼吸衰竭AECOPD患者的处理（表3）；Ⅱ级，无生命危险的急性呼吸衰竭AECOPD患者普通病房住院的处理（表4）；Ⅲ级，有生命危险的急性呼吸衰竭AECOPD患者入住ICU的处理（表5）。
五、AECOPD患者的药物治疗虽然近年来对AECOPD 的药物治疗进行了广泛研究，但是过去的25年中AECOPD 的药物治疗并没有取得实质性进展。
1. 控制性氧疗：氧疗是AECOPD 住院患者的基础治疗。
无严重合并症的AECOPD 患者氧疗后易达到满意的氧合水平（PaO2 ＞60 mmHg 或SaO2＞90％）。
但吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒。
2. 支气管扩张剂：单一吸入短效β2 受体激动剂，或短效β2 受体激动剂和短效抗胆碱能药物联合吸入，通常在AECOPD时为优先选择的支气管扩张剂。
3. 糖皮质激素：AECOPD患者全身应用糖皮质激素可缩短康复时间，改善肺功能（FEV1）和氧合，降低早期反复和治疗失败的风险，缩短住院时间。
口服糖皮质激素与静脉应用激素疗效相当。
通常外周血嗜酸粒细胞增高的AECOPD患者对糖皮质激素治疗的反应更好。
而糖皮质激素对于血嗜酸粒细胞水平低的急性加重患者治疗效果欠佳。
4. 抗菌药物：（1）抗菌药物的应用指征：AECOPD的感染病原体可能是病毒或细菌，但是抗菌药物在AECOPD 中的应用仍存在争议。
现在推荐AECOPD患者接受抗菌药物治疗的指征：①在AECOPD时，同时出现以下三种症状：呼吸困难加重，痰量增加和痰液变脓；②患者仅出现以上三种症状中的两种但包括痰液变脓这一症状；③严重的急性加重，需要有创或无创机械通气。
三种临床表现出现两种加重但无痰液变脓或者只有一种临床表现加重的AECOPD，一般不建议应用抗菌药物。
在门诊，AECOPD 患者不推荐痰培养，因为痰培养耗时长（至少2d），且由于技术原因结果常不可信。
AECOPD 患者的气道感染生物标记物可以提供更好的诊断价值。
但C 反应蛋白（CRP）在细菌感染和病毒感染时均会升高，所以不推荐为支持细菌感染的证据。
降钙素原是细菌感染比较特异的标记物，可能有助于决定是否使用抗菌药物，但临界值与血流细菌感染不同，有待进一步研究。