食源性寄生虫

食品传播的寄生虫 Foodborne parasite
食源性寄生虫危害
通过食品感染人体的寄生虫称为食源性寄生虫，主 要包括原虫、吸虫、绦虫和线虫等。 食源性寄生虫病是由于摄入了被寄生虫或其虫卵污 染的食物而感染的寄生虫病。 寄生虫侵入人体，在移行、发育、繁殖和寄生过程 中对人体组织和器官造成的损害主要有三个方面：
滋养体(trophozoite) 呈香蕉形或半月形，一端较尖， 一端钝圆；一边扁平，另一边较膨隆；细胞内寄生的滋 养体以内二芽殖、二分裂及裂体增殖等方式不断增殖， 一般含数个至十多个虫体，这个由宿主细胞膜包绕的虫 体集合体称假包囊(pseudocyst)，假包囊中的滋养体又称 速殖子(tachyzoite)。 包囊(cyst) 圆形或椭圆形,直径5～100μm,具有由虫体 分泌的一层富有弹性的坚韧囊壁，内含数个至数千个虫 体。囊内的滋养体称缓殖子(bradyzoite)，其形态与速殖 子相似，但虫体较小核稍偏后。包囊可长期在组织内生 存，在一定条件下可破裂，缓殖子进入新的细胞。
2．慢性期病变 病变甚为复杂。一些溃疡已愈合，而另一些溃疡可 继续存在并扩大，甚至已愈合的溃疡又再发生坏死。坏死、溃疡、 肉芽组织增生和瘢痕形成同时并存，粘膜可增生形成息肉，最终可 使肠粘膜完全失去正常形态。肠壁可因纤维组织增生而增厚变硬， 甚至引起肠腔狭窄。有时可因肉芽组织增生过多，而形成局限性包 块，称为阿米巴肿，多见于盲肠，临床上易误诊为结肠癌。
溶组织内阿米巴的致病机制目前尚不完全清楚，其毒力和侵袭力 主要表现在对宿主组织的溶解破坏作用。从溶组织内阿米巴的纯 培养中可分离出一种细胞毒素——肠毒素（enterotoxin），这种 不耐热的蛋白质，可能在肠阿米巴病的粘膜损伤和腹泻中起重要 作用。此外，超微结构研究认为，滋养体表面的丝状伪足可能具 有吞噬宿主细胞或胞饮宿主物质，附着并钻入组织，释放细胞毒 素及接触溶解宿主细胞等一系列作用。另外，需要指出的是，溶 组织内阿米巴滋养体与肠道某些细菌的共生作用在协同致病上起 重要作用，细菌不仅作为阿米巴的营养来源，亦为它们提供适宜 的生长、繁殖环境和促进阿米巴的代谢，增强其致病力。同时， 细菌也可能直接损害宿主的肠粘膜，有利于阿米巴的侵袭。
卵囊(oocyst) 圆形或椭圆形，具有两层光滑透明的囊 壁，其内充满均匀小颗粒。成熟卵囊含2个孢子囊，每个 孢子囊内含4个新月形子孢子。
2、生活史
弓形虫发育需要两个宿主，无性生殖和有性生殖两个世 代的交替。猫科动物为终宿主，在小肠上皮细胞内进行 有性生殖，同时也可在肠外其它组织细胞内进行无性增 殖，故猫是弓形虫的终宿主兼中间宿主。在其它动物或 人体内进行无性增殖，这些动物和人都是中间宿主。
扩试验、间接血凝、ELISA、乳胶凝集试验 （LAT）、间接荧光抗体试验（IFAT）、PCR、 核酸探针和免疫印迹技术等。
食源性寄生虫病的防治
切断传染源
消灭中间宿主
加强食品卫生监督检验
改进烹调方法和不卫生习惯
保持环境卫生
加强动物饲养管理
常见的食源性寄生虫病
一、阿米巴病
阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织内阿米巴 （entamoeba histolytica）原虫感染引起，病变发生于 结肠，在少数病例病原体可进一步移行到肝、肺和 脑，偶尔蔓延到肛周皮肤、泌尿、生殖等器官。因 临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状， 故常称为阿米巴痢疾。
3、症 状
临床上，急性期主要为肠道症状，表现为腹痛、 腹泻、大便量增多因含粘液和大量血液及坏死 溶解的肠壁组织而呈紫红或暗红色的糊状，伴 腥臭。粪检时易找到阿米巴滋养体。由于本病 的直肠及肛门病变较轻，故里急后重症状不如 细菌性痢疾明显，全身中毒表现也很轻微。
4、治 疗
急性期多数可治愈。少数情况下，因溃疡 过深，可引起肠穿孔。但因本病病变发展 较缓，在穿孔前溃疡底的浆膜层常与邻近 组织粘连，故穿孔时仅形成局限性脓肿， 很少引起弥漫性腹膜炎。肠壁的小血管破 裂引起出血者比较常见，但大血管被破坏 导致大出血者则很少见。少数因治疗不够 及时、彻底而转入慢性期。
在中间宿主体内的发育 ：当猫粪内的卵囊或动物肉
类中的包囊或假包囊被中间宿主如人、猪、牛等吞食 后，在肠内逸出子孢子、缓殖子或速殖子，随即侵入 肠壁经血或淋巴进入单核巨噬细胞系统的细胞内寄生， 并扩散到全身各组织器官，如脑、淋巴结、肝、心、 肺、肌肉等进入细胞内并发育增殖，形成假包囊，破 裂后，速殖子侵入新的组织细胞,主要以内二芽殖法增 殖。虫体侵入宿主细胞是一个主动的过程，在免疫功 能正常的机体，部分速殖子侵入宿主细胞后，特别是 脑、眼、骨骼肌的虫体增殖速度减慢，形成囊壁而成 为包囊，包囊在宿主体内可存活数月、数年或更长。 当机体免疫功能低下或长期应用免疫抑制剂时，组织 内的包囊可破裂，释出缓殖子，进入血流并到其它新 的组织细胞形成包囊或假包囊，继续发育增殖。
•夺取营养： •机械性损伤： •毒素作用与免疫损伤：
食源性寄生虫病的流行病学
传染源：感染寄生虫的人和动物通过粪便排出成虫或虫卵，
污染环境，进而污染食品。
传播途径：消化道是食源性寄生虫病的传播途径。
•人-环境-人，如隐孢子虫、蛔虫、钩虫等；
•人-环境-中间宿主-人，如猪带绦虫、肝片吸虫等；
•保虫宿主-人，或保虫宿主-环境-人，如旋毛虫、弓形虫等。
本病遍及世界各地，但以热带及亚热带地区为多 见。在我国多见于南方，但在夏季也常见于北方。 由于我国卫生状况的不断改善，近年来本病的流行 和急性病例已明显减少。

典型症状：烧瓶样溃疡
1、病因和发病机制
肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具 有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作 用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体以吞噬肠内容物和细菌为 营养，不能吞噬红细胞。在结肠功能正常时，横结肠以下的肠段内，因 水分吸收，营养物减少和粪便增加，小滋养体停止活动，遂进入包囊前 期，继而产生囊壁形成包囊，最后随粪便排出，故小滋养体也称为肠腔 内型或共栖成囊型滋养体。大多数感染者为无症状的包囊携带者，是本 病的重要传染源。 溶组织阿米巴有共栖特点和潜在致病力，是否致病取决于虫体和宿主间 的相互作用。虫株的毒力和侵袭力强，宿主局部肠功能紊乱、细菌感染、 粘膜损伤或全身因营养不良、感染和免疫功能低下时，小滋养体便侵袭 组织，发生致病作用。小滋养体粘附于结肠上皮，凭借其伪足的机械运 动及其酶的溶解性破坏作用侵入肠壁，遂转变为大滋养体并大量增殖， 造成局部肠粘膜溶解坏死和溃疡形成。大滋养体能活跃地吞噬红细胞和 组织碎片，为致病型也称组织型滋养体。大滋养体可随坏死组织进入肠 腔，排出体外后死亡，或在肠腔中转变为小滋养体，再形成包囊。
肠外阿米巴病
肠外阿米巴病可见于许多器官，以肝、肺及脑为常见。 阿米巴肝脓肿：阿米巴肝脓肿是肠外阿米巴病中最常 见者。阿米巴滋养体系通过侵入肠壁小静脉，经肠系 膜静脉、门静脉而到达肝。阿米巴肝脓肿可为单个或 多个，但以单个者为多见，且多位于肝右叶（80％）。 阿米巴肝脓肿的内容非一般脓液，而为阿米巴溶解组 织所致的液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成的果 酱样物质，炎症反应不明显，但习惯上仍称为脓肿。 脓肿壁上附有尚未彻底液化坏死的汇管区结缔组织、 血管和胆管等，呈破絮状外观，具有一定的特征性。 临床上，阿米巴性肝脓肿常表现长期发热伴有右上腹 痛及肝肿大和压痛，全身消耗等症状 。阿米巴性肺脓 肿和脑脓肿， 极少见 。
三、华支睾吸虫病
华支睾吸虫病（Clonorchiasis• ）是由中华分支睾吸 虫[Clonorchis sinensis (Cobbold, 1875) Looss, 1907] 成 虫寄生在人体的肝胆管内引起的,又称肝吸虫病中华分 支睾吸虫简称华支睾吸虫，又称肝吸虫。
在终宿主体内的发育 ：猫科动物吞食卵囊、包
囊或假包囊后，子孢子、缓殖子或速殖子在小肠 内逸出,主要在回肠部侵入小肠上皮细胞发育增殖， 经3～7天，上皮细胞内的虫体形成裂殖体，成熟 后释出裂殖子，侵入新的肠上皮细胞形成第二代 裂殖体，经数代裂体增殖后，部分裂殖子发育为 雌雄配子体，继续发育为雌雄配子,雌雄配子受精 成为合子，最后形成卵囊，从上皮细胞内逸出进 入肠腔，随粪便排出体外，在25℃和适宜湿度环 境条件下经2～4天即发育为具有感染性的成熟卵 囊。
弓形虫的致病作用与虫株毒力、宿主的免疫状态有关。 强毒株侵入机体后迅速繁殖，可引起急性感染和死亡 ； 弱毒株侵入机体后，增殖缓慢，在脑或其它组织形成包 囊，很少引起死亡，通常隐性感染或无症状。
速殖子期是弓形虫的主要致病阶段，在细胞内寄生
和迅速繁殖，以致细胞被破坏，速殖子逸出后又侵犯邻 近的细胞，如此反复破坏，因而引起组织的炎症反应、 水肿、单核细胞和少数多核细胞浸润。
流行特征：食源性寄生虫病的暴发流行与食物有关，于近期
食用过相同的食物，发病集中，具有相似的临床症状。
食源性寄生虫病的诊断
临床诊断：根据食源性寄生虫病的流行病学特
点和患者的临床表现可做出初步诊断。
病原学诊断：取患者的排泄物、被污染的食品
或水，做虫卵、包囊或虫体的检查。
免疫学方法或其他生物技术：皮敏试验、琼
二、弓形体病
弓形虫呈世界性分布，在温血动物中广 泛存在；
猫科动物为其终宿主和重要的传染源。 中间宿主包括哺乳类动物和人等；
弓形虫寄生在除红细胞外的几乎所有有 核细胞中，可引起人畜共患的弓形虫病。
1、病原形态
弓形虫在其生 活史中有5种主 要形态：即滋 养体、包囊、 裂殖体、配子 体和卵囊，但 对人体致病及 与传播有关的 发育期为滋养 体、假包囊与 包囊和卵囊
2、病理变化
病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠。病变为伴 组织溶解液化的坏死性炎，可分为急性期和慢性期。 1．急性期病变 :肉眼观，早期在肠粘膜表面可见多数隆起的灰黄色 针头大小的点状坏死或溃疡。病变进展时，坏死灶增大，呈圆形钮 扣状，周围有出血带包绕。此时滋养体在肠粘膜层内不断繁殖，破 坏组织，并穿过粘膜肌层达到粘膜下层。由于粘膜下层组织疏松， 阿米巴易于向四周蔓延，坏死组织液化脱落后，形成口小底大的烧 瓶状溃疡，边缘呈潜行性（undermined）。
3、感染途径及方式
感染途径：经口吃进猫粪内的卵囊或动物肉类 中的包囊或假包囊，经损伤的皮肤粘膜、节肢 动物以及经输血或器官移植等途径感染。 感染方式：吃生或半生的含包囊或假包囊的动 物肉、蛋、奶制品及被卵囊污染的食物和水可 致感染；养猫，接触猫和猫粪等易获感染。
孕妇感染后可经胎盘垂直传播给胎儿。
4、致病机制
包囊在宿主体内一般反应轻微，包囊内缓殖子是引起 慢性感染的主要形式，包囊亦是中间宿主之间或中间宿 主与终宿主之间互相传播的主要感染虫期。包囊因缓殖 子增殖而体积增大，挤压器官，可致功能障碍。
5、临床表现
弓形虫感染可引起多脏器损害，常累及脑和眼部，如脑炎、 脑膜脑炎、癫痫和精神异常。
弓形虫眼病以视网膜脉络膜炎为多见，成人表现为视力突然 下降，婴幼儿可表现出对外界事物反应迟钝，也有出现斜视、 虹膜睫状体炎、色素膜炎等，多见双侧性病变，视力障碍的 同时常伴全身反应或多器官病损。
淋巴结肿大也是最常见的临床表现之一，多见于颌下和颈后 淋巴结，伴有长时间的低热、疲倦、肌肉不适、肝脾肿大或 全身中毒症状。 若弓形虫急性播散，常可引起脑膜脑炎、肝炎、肺炎、心肌 心包炎、广泛性肌炎、关节炎、肾炎和腹膜炎等。 隐性感染者在疾病或免疫力低下时转为急性或亚急性，从而 出现严重的全身性弓形虫病。
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6、实验诊断
涂片染色法：取急性期患者的腹水、胸水、羊水、
脑脊液或血液等经离心后，沉淀物作涂片，或采用活 组织穿刺物涂片，如骨髓穿刺，经姬氏染色后，镜检 弓形虫滋养体。此法简便，但阳性率不高，阴性者不 能排除，须进一步检查。
动物接种分离法或细胞培养法查找滋养体：采
用敏感的实验动物如小白鼠，将样本接种于腹腔内， 一周后剖杀，取腹腔液镜检，阴性需盲目传代至少3次。 样本亦可接种于离体培养的单层有核细胞。 动物接种和细胞培养也是目前比较常用的病原检查法。