无症状颈动脉粥样硬化斑块--肖滨
颈动脉斑块大小标准

颈动脉斑块大小标准颈动脉斑块是指在颈动脉内壁形成的一种斑块,它是动脉粥样硬化的表现之一,也是导致脑卒中和心脏病的重要原因之一。
颈动脉斑块的大小对于患者的健康状况有着重要的影响,因此对颈动脉斑块的大小进行准确评估十分必要。
颈动脉斑块的大小标准通常是通过超声检查来进行评估的,根据斑块的直径和厚度来进行分类。
目前常用的分级标准是根据斑块的最大厚度来进行分类,一般分为三级,轻度斑块(斑块最大厚度小于1.5mm)、中度斑块(斑块最大厚度1.5-3mm)和重度斑块(斑块最大厚度大于3mm)。
这种分级标准相对简单明了,便于临床医生进行评估和诊断。
对于轻度斑块,一般认为是无症状的,不需要特别的治疗,但需要定期随访观察。
对于中度和重度斑块,需要根据患者的具体情况进行综合评估,包括症状、年龄、性别、疾病史等因素,制定相应的治疗方案。
一般情况下,中度和重度斑块需要积极的药物治疗和生活方式干预,有时还需要进行手术治疗。
除了斑块的大小,斑块的形态也是评估的重要指标之一。
斑块的形态可以分为规则型和不规则型两种,不规则型斑块更容易破裂形成血栓,增加了心脑血管事件的风险。
因此,对于不规则型斑块的患者需要更加密切的随访和治疗。
在进行颈动脉斑块大小评估时,需要注意的是超声检查的操作者应具备一定的经验和技术,确保检查的准确性和可靠性。
此外,患者在接受超声检查前需要做好相关的准备工作,如避免进食、保持颈部皮肤清洁等,以确保检查的准确性。
总之,颈动脉斑块的大小标准对于患者的健康状况有着重要的影响,通过超声检查进行评估时需要注意斑块的大小和形态,以指导临床医生进行相应的治疗和管理。
希望随着医疗技术的不断进步,能够更好地评估和管理颈动脉斑块,减少心脑血管事件的发生,提高患者的生活质量。
颈部动脉有斑块是怎么回事

颈部动脉有斑块是怎么回事现在有很多人会发现自己的颈部动脉有斑块,当出现这个现象的时候,很多人都不知道是怎么回事,虽然不清楚是怎么回事,但是有些人会对颈部动脉出现斑块比较重视,会到医院进行检查,但是有些人就会置之不理。
如果发现颈部动脉有斑块的现象,一定要引起重视,因为这很可能是全身的动脉出现了粥样硬化,所以要及时的到医院进行检查,早发现早治疗。
这样可以更好的预防出现脑中风的情况,现在就说说颈部动脉有斑块是怎么回事,什么人群更容易出现这个情况。
★情况一颈动脉是为脑部提供血液供应的主要动脉,因其位于颈部、位置表浅现已成为反映“动脉粥样硬化程度”最常用的检查部位。
正常情况下,颈动脉内-中膜厚度约为0.8-1.0 mm,当其数值大于1.5 mm则称之为颈动脉斑块。
★情况二颈动脉斑块是机体老化的自然属性,是全身动脉粥样硬化的局部表现, 50岁以上老年人或多或少都会出现颈动脉斑块,程度不同而已。
★情况三彩色多普勒超声是检查颈动脉最常用的检查方法,全面解读颈动脉彩超报告依据:颈动脉是否存在斑块,斑块是否导致管腔狭窄,是否影响了颈动脉的血流,是否引发头晕或“小中风”的症状。
★情况四颈动脉斑块需要切除吗?当颈动脉斑块造成管狭窄程度小于70%,每年行双侧颈动脉彩超检查,以关注颈动脉斑块的进展情况。
当颈动脉管腔狭窄程度大于70%,应择期手术治疗。
★情况五当颈动脉斑块为不稳定性斑块而引发“小中风”(一侧肢体活动不灵、语言障碍、眼睛黑朦)症状发作时,应引起高度重视,此时哪怕狭窄程度不到70%也应该及时接受手术治疗。
★情况六高血压、高血脂、糖尿病及吸烟的人群更容易长颈动脉斑块,控制“三高”、戒烟、清淡饮食及锻炼可控制颈动脉斑块的发展;但是,目前尚没有一种药物可消除颈动脉斑块,因此不要轻信任何民间偏方。
★情况七颈动脉内膜剥脱(开刀手术)或放置支架(微创手术)是处理颈动脉斑块的两大手术方法,当管腔重度狭窄或出现症状时才考虑此疗法。
20mg阿托伐他汀钙对无症状颈动脉不稳定斑块患者hsCRP、MMP-9的影响

20mg阿托伐他汀钙对无症状颈动脉不稳定斑块患者hsCRP、MMP-9的影响解冰川;刘惠苗;时军;眭晓哲;顾平;王铭维【摘要】目的观察小剂量阿托伐他汀钙对无症状颈动脉不稳定斑块患者超敏C反应蛋白(high-sensitivity Creactive protein,hsCRP)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的长期影响.方法选取无症状颈动脉不稳定斑块患者73例,随机分为斑块治疗组38例及斑块对照组35例,斑块治疗组给予阿司匹林肠溶片100mg/d、阿托伐他汀钙20 mg/d口服等干预治疗;斑块对照组仅服用阿司匹林肠溶片.观察治疗前和治疗后6、12个月hsCRP、MMP-9及血脂水平的变化,并记录2组终点事件及不良反应情况.结果斑块对照组hsCRP、MMP-9及低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇在6、12个月观察期内差异均无统计学意义(P>0.05).斑块治疗组6、12个月时血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、hsCRP、MMP-9水平明显降低,与治疗前差异有统计学意义(P<0.01).结论小剂量阿托伐他汀钙在调脂的同时,还可通过抑制炎症介质MMP-9、hsCRP抑制炎性反应,稳定斑块,从而预防缺血性脑血管病的发生.【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2016(037)007【总页数】4页(P753-756)【关键词】斑块,动脉粥样硬化;阿托伐他汀钙;C反应蛋白质【作者】解冰川;刘惠苗;时军;眭晓哲;顾平;王铭维【作者单位】河北医科大学第一医院神经内科,河北石家庄050031;河北医科大学第一医院神经内科,河北石家庄050031;河北医科大学第一医院超声科,河北石家庄050031;石家庄科技职业学院制药工程系,河北石家庄052165;河北医科大学第一医院神经内科,河北石家庄050031;河北医科大学第一医院神经内科,河北石家庄050031【正文语种】中文【中图分类】R543.4脑梗死是严重影响人类生命健康的重大疾病之一,动脉粥样硬化不稳定斑块是心脑血管疾病的病理学基础,颈动脉不稳定性斑块破裂后,微栓子进入远端动脉是发生缺血性脑血管病的病理机制之一。
MRI显示颈动脉中度狭窄斑块内出血预测无症状男性发生脑血管缺血事件危险度的研究

MRI显示颈动脉中度狭窄斑块内出血预测无症状男性发生脑
血管缺血事件危险度的研究
王鹤(译); 唐光健(校)
【期刊名称】《《国际医学放射学杂志》》
【年(卷),期】2009(32)5
【摘要】目的研究颈动脉中度狭窄无症状男性快速三维T1加权抑脂扰相梯度回波序列MRI显示颈动脉斑块内出血(IPH)与远期同侧脑血管事件间的关系。
材料与方法此项回顾性研究经机构伦理委员会批准免除书面知情同意通知。
所有病人在电话随访中都给予了口头知情同意通知。
回顾性分析2003--2006年间在血管门诊就诊,发现无症状颈动脉狭“弥漫受累”)、血清参数和疾病分期,以及与伴或不伴皮质破坏之脊柱外病变检出可能性的相关性。
【总页数】2页(P499-500)
【作者】王鹤(译); 唐光健(校)
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R743.33
【相关文献】
1.高频超声评价轻度狭窄的颈动脉粥样硬化斑块的r稳定性在缺血性脑血管病中的临床研究 [J], 李发有;梁建昕;丁招兰;刘向荣;林育生;张志梅
2.颈动脉狭窄斑块性质与缺血性脑血管事件关系的研究 [J], 丁希艳;李威;于学鹏;
崔敏;杨超;李春;姜立刚;李海平
3.缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与颈动脉狭窄度检测 [J], 崔可飞
4.缺血性脑血管病患者颈动脉内-中膜厚度及斑块分级对颅内外大动脉狭窄的预测价值 [J], 李瑶宣;李吕力;薛富英
5.血清同型半胱氨酸水平与无症状中度颈动脉狭窄患者发生斑块相关脑血管事件相关性研究 [J], 丁培源;张文川
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衰老与动脉粥样硬化关系的研究进展

综㊀述衰老与动脉粥样硬化关系的研究进展肖滨ꎬ黄小波∗(首都医科大学宣武医院中医科ꎬ北京100053)ʌ摘㊀要ɔ㊀动脉粥样硬化及其相关疾病严重威胁人类的健康ꎬ其中衰老是重要的内在发病原因ꎬ可通过以下多种机制起致病作用:衰老引起血管内皮细胞功能障碍ꎬ影响受损内皮细胞的更新ꎻ衰老引起脂质代谢紊乱ꎬ诱导氧化型低密度脂蛋白产生增多ꎻ衰老还可刺激血管平滑肌细胞迁徙ꎬ使细胞表型发生改变ꎬ细胞增殖能力减退ꎬ导致斑块纤维帽变薄而增加易损性ꎮ目前端粒修复㊁线粒体功能矫正㊁修复受损DNA或增加抗衰老蛋白的表达等可延缓衰老的方法可有助于改善上述病理生理过程ꎬ从而防治动脉粥样硬化发生和发展ꎮʌ关键词ɔ㊀衰老ꎻ动脉粥样硬化ꎻ内皮细胞ꎻ脂质代谢ꎻ血管平滑肌细胞ʌ中图分类号ɔ㊀R541.4ꎻR339.3㊀㊀㊀㊀ʌ文献标志码ɔ㊀A㊀㊀㊀㊀ʌDOIɔ㊀10.11915/j.issn.1671 ̄5403.2018.11.200收稿日期:2018-03-06ꎻ修回日期:2018-04-05基金项目:北京市中西医结合老年疾病研究所专项(2012-191)通信作者:黄小波ꎬE ̄mail:huangxiaobo@xwh.ccmu.edu.cnAtherosclerosisinrelationtoagingXIAOBinꎬHUANGXiao ̄Bo∗(DepartmentofTraditionalChineseMedicineꎬXuanwuHospitalꎬCapitalMedicalUniversityꎬBeijing100053ꎬChina)ʌAbstractɔ㊀Agingplaysacentralroleinthedevelopmentofatherosclerosisandtherelateddiseasesꎬwhichposeagreatthreattothepeopleᶄshealth.Agingisassociatedwiththeonsetofatherosclerosisbythefollowingmechanisms:(1)endothelialdysfunctionasaconsequenceofagingimpedesrenewalofdamagedendothelialcellsꎻ(2)disorderedlipidmetabolismasaconsequenceofaginginducesmoreproductionofoxidizedlow ̄densitylipoproteinꎻ(3)agingcanalsostimulatethemigrationofvascularsmoothmusclecellsꎬchangetheirphenotypeꎬandcompromisetheirproliferationabilityꎬthusincreasingvulnerabilityoftheplaquesbecauseofthethinfibrouscap.Atpresentꎬanti ̄agingmachineriescanbebeneficialagainsttheabovepathophysiologicalprocessesꎬsuchastelomererepairꎬcorrectionofthemitochondrialfunctionꎬrepairofthedamagedDNAorenhancementoftheanti ̄agingproteinexpressionꎬhelp ̄ingtopreventthedevelopmentandonsetofatherosclerosis.ʌKeywordsɔ㊀agingꎻatherosclerosisꎻendothelialcellꎻlipidmetabolismꎻvascularsmoothmusclecellThisworkwassupportedbytheResearchProjectforGeriatricDiseasesbyBeijingInstituteofIntegratedTraditionalChineseandWesternMedicine.Correspondingauthor:HUANGXiao ̄BoꎬE ̄mail:huangxiaobo@xwh.ccmu.edu.cn㊀㊀动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病ꎬ是血管壁对各种损伤的一种异常反应ꎬ具有经典炎症变性㊁渗出及增生的特点ꎬ其特征是包含脂质池和纤维帽的粥样硬化斑块形成ꎮ斑块本身可以机械性堵塞血管腔ꎬ但更多情况下是突然破裂ꎬ诱发血栓栓塞而导致急性心脑血管事件ꎬ这严重威胁着患者的健康和生命ꎮ衰老可抑制正常细胞的增殖ꎬ同时衰老细胞所表达的异常蛋白及分泌物会促发炎症反应或氧化应激ꎬ这是造成人体许多慢性疾病的原因[1]ꎮ近年来有关衰老影响动脉粥样硬化病变的研究受到广泛关注ꎬ而针对衰老机制进行的抗衰老研究亦有较多报道ꎬ本文就衰老对动脉粥样硬化病变的影响及抗衰老研究进行综述以供参考ꎮ1㊀衰老影响动脉粥样硬化病变的机制1.1㊀血管内皮细胞损伤㊀㊀血管内皮细胞以连续单细胞连接覆盖于血管腔最内层ꎬ对于维持血管系统正常的生理功能至关重要ꎮ血管内皮细胞结构或功能受损是动脉粥样硬化的始动环节ꎬ而衰老可从以下多个环节起致病作用ꎮ(1)衰老引起内皮源性一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthaseꎬeNOS)表达减少ꎬ一氧化氮合成不足ꎬ同时细胞对一氧化氮的生物利用率减低ꎬ从而发生血管内皮依赖性舒张功能障碍ꎻ另一方面ꎬ细胞环氧化酶表达上升ꎬ合成内皮素-1和血栓烷A2增加ꎬ并提升与相应受体结合的亲和力ꎮeNOS与环氧化酶的不平衡表达使细胞不仅受到血管病理性收缩损伤ꎬ还增强了其他传统危险因素如高血压㊁高血脂㊁高血糖等对内皮的损伤作用[2ꎬ3]ꎮ(2)衰老机体内合成超氧化物歧化酶㊁过氧化氢酶等活力不足ꎬ造成内在抗氧化能力下降ꎬ引起活性氧(reactiveoxygenspeciesꎬROS)在体内积累ꎬ导致血管内皮细胞长期处于慢性氧化应激状态ꎬ使得质膜和核酸等成份均遭到氧自由基的攻击而受损伤[4]ꎮ(3)有研究表明ꎬ衰老能使内皮细胞内核因子κB(nuclearfactorκBꎬNF ̄κB)活性升高ꎬ上调炎性因子如白细胞介素-6㊁肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorαꎬTNF ̄α)及黏附分子的表达ꎬ使细胞本身受到炎性损伤[5ꎬ6]ꎮ(4)衰老还可增加DNA遭到破坏的概率㊁引起染色体端粒顶端开放ꎬ导致内皮细胞基因组不稳定ꎻ同时ꎬ还介导抑癌基因p53和pRb的激活和表达ꎬ终止细胞增殖周期ꎬ诱导衰亡或凋亡ꎬ导致细胞数量下降ꎬ使受损内皮不能及时修复而影响血管内膜的完整性[7]ꎮ此外ꎬRauscher等[8]研究证实ꎬ衰老可导致小鼠骨髓来源内皮祖细胞数量绝对值下降ꎬ外周受损或死亡后被清除的内皮细胞不能得到及时更新和补充ꎬ而在受损部位出现明显的动脉粥样硬化病变ꎬ但动物在接受年轻健康供体的骨髓细胞移植后ꎬ受损的血管内皮层结构可得到明显的修复ꎮ1.2㊀脂质代谢紊乱㊀㊀首先ꎬ脂质代谢紊乱如低密度脂蛋白胆固醇(low ̄densitylipoproteincholesterolꎬLDL ̄C)㊁尤其氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoproteinꎬOX ̄LDL)升高是导致动脉粥样硬化发生的主要危险因素ꎮ且随着年龄增加ꎬ机体内血浆LDL ̄C呈增龄性升高ꎮ大鼠模型研究显示[9]ꎬ衰老可影响小肠黏膜上皮细胞胆固醇转运体的表达ꎬ上调转入受体即尼曼-匹克C1样受体1(Niemann ̄PickC1 ̄like1receptorꎬNpc1l1)而抑制转出载体三磷酸腺苷结合盒转运蛋白(ATP ̄bindingcassetteꎬAbc)g5和g8ꎬ增加胆固醇的吸收ꎮ另外ꎬ衰老又可导致胆固醇代谢途径中关键酶-7α羟化酶的表达下降ꎬ胆固醇体内代谢合成胆汁酸受阻而滞留ꎬ致使肝细胞下调LDL受体的表达ꎻ最后ꎬ衰老还可增加血液中Kexin样前转化酶枯草杆菌蛋白酶-9(proproteinconvertasesubtilisin/kexintype9ꎬPCSK9)浓度ꎬ后者与LDL受体结合后进入肝细胞被溶酶体内吞破坏ꎬ使细胞表面LDL受体数量进一步下降ꎮ这些病理过程均可导致LDL ̄C清除减少ꎬ从而增加其血液浓度[10ꎬ11]ꎮ㊀㊀另一方面ꎬ衰老导致的慢性氧化应激状态可直接损伤血管内皮ꎬ使之对脂质等物质的通透性增加ꎻ同时ROS可将LDL氧化成OX ̄LDLꎬ增加细胞毒性和免疫原性ꎬ使ROS容易穿壁沉积于内皮下ꎬ吸引巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞等[12]ꎮ除此之外ꎬ氧化应激还可将具有抗动脉粥样硬化保护作用的高密度脂蛋白(high ̄densitylipoproteinꎬHDL)氧化成为OX ̄HDLꎬ后者通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamideadeninedinucleotidephosphateꎬNADPH)氧化酶途径又促进ROS产生ꎬ并刺激血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecellꎬVSMC)的增殖和迁徙ꎬ引起病变进展[13]ꎮ1.3㊀血管平滑肌变化㊀㊀血管平滑肌构成动脉管壁的中层结构ꎬ主要起调节血管张力的作用ꎬ但在某些病理情况下通过细胞增殖㊁迁徙可导致管壁重构ꎬ亦分泌基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteaseꎬMMPs)及胞外分子等ꎬ重塑细胞外基质结构ꎬ影响动脉粥样硬化的发生发展ꎮ研究表明[14]ꎬ衰老血管细胞合成释放TNF ̄ɑ可通过丝裂原活化蛋白激酶依赖的方式以及磷酸化失活Rb蛋白促使VSMC增殖与迁徙ꎮVSMC从血管中层迁徙至内膜下㊁沉积于细胞外基质中ꎬ包绕吞噬了脂质巨噬细胞及其他炎症细胞ꎬ形成纤维斑块ꎮ进一步研究显示[15]ꎬ在VSMC增殖或迁徙过程中ꎬ有部分细胞主要通过核内锌指转录因子(Kruppel ̄likefactor4ꎬKLF4)依赖的方式发生表型的转变ꎬ表达间质干细胞和吞噬细胞的分子标志物ꎬ在功能上表现出吞噬能力ꎬ参与脂质吞噬并使斑块脂质池逐渐增大ꎮ而在敲除KLF4基因的小鼠动物模型中ꎬ明显可见动脉粥样硬化斑块脂质池体积变小ꎬ而纤维帽则更厚ꎮ2㊀衰老与动脉粥样硬化斑块的稳定性㊀㊀动脉粥样硬化斑块纤维帽的组织成分和状态直接决定了病变的稳定性ꎮ纤维帽中平滑肌细胞数量越多㊁基质胶原越完整则越不易破裂ꎮ但衰老可从多方面影响纤维帽的性状ꎬ增加斑块的易损性ꎮ研究显示[16ꎬ17]ꎬ衰老可使斑块处平滑肌细胞端粒酶表达下降㊁端粒长度缩短ꎬ引起染色体顶端开帽以及DNA的破坏ꎬ同时抑制转录因子Gata4的自噬㊁活化NF ̄κB并激发炎症反应放大损伤效应ꎮ正常生理情况下ꎬ线粒体为细胞信号转导㊁增殖和迁徙等行为提供能量ꎬ但衰老细胞内抗氧化物质水平减低ꎬ使得通过氧化磷酸化过程产生线粒体活性氧(mitochondriaROSꎬmtROS)积聚ꎬ一方面可直接损伤线粒体DNA和细胞DNA的结构ꎬ促进细胞衰亡或凋亡ꎬ另一方面因能量障碍影响平滑肌细胞增殖并迁徙至斑块表面ꎬ从而减小纤维帽的厚度[4ꎬ18]ꎮ另有研究表明ꎬ在人体中ꎬ迁徙至内膜的VSMC随动脉粥样硬化斑块形成时间的增长逐渐上调表达衰老相关-β-半乳糖苷酶ꎬ引起细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(cyclin ̄dependentproteinkinaseinhibitorꎬCDKI)的过表达㊁并对生长因子的反应性受损ꎬ出现自身增殖率下降㊁衰亡加速[19]ꎮ此外ꎬGardner等[20]研究显示ꎬ衰老的VSMC可通过白细胞介素-1α自分泌方式促进致炎趋化因子的释放ꎬ同时增加MMPs的合成㊁减少胶原分泌ꎬ从而增加纤维帽的消蚀ꎬ导致斑块容易破裂ꎮ3 延缓衰老防治动脉粥样硬化㊀㊀目前ꎬ干预细胞衰老本身以防治动脉粥样硬化的研究主要集中在以下几方面ꎮ(1)端粒的修复ꎮ端粒的长短及其完整性关系到细胞生命的长短ꎬ其中端粒酶在维持端粒完整性中起重要作用ꎮ研究证明[21]ꎬ体外重组表达端粒酶反转录酶(telomerasereversetranscriptaseꎬTERT)可以延长动脉粥样硬化斑块纤维帽处平滑肌细胞的生存时间ꎬ而抑制TERT的功能则可使VSMC增殖周期终止于G1期ꎬ亦使得受损血管内膜再生减少ꎮ另外ꎬ启动端粒重复序列结合因子2(telomeric ̄repeatbindingfactor2ꎬTRF2)即端粒保护蛋白的表达可抑制血管内皮和VSMC的衰老过程ꎬ增强受损DNA的修复能力ꎬ保护血管内膜并增加斑块的稳定性[22]ꎮ(2)线粒体功能的矫正ꎮ衰老过程中ꎬ线粒体功能障碍主要由氧化应激引起ꎬ转基因小鼠线粒体高表达过氧化氢酶后可减低MMPs活性ꎬ减少VSMC凋亡ꎬ减轻炎症反应ꎬ同时减小动脉粥样硬化斑块体积ꎬ增加纤维帽的厚度和病变的稳定性ꎬ而在此期间动物体内血清过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性水平均无明显改变ꎬ提示其修复靶标在于mtROS[23]ꎮ(3)受损DNA的修复ꎮ在血管细胞衰老导致动脉粥样硬化发生发展过程中ꎬ存在DNA损伤ꎮGray等[24]将核小体结合蛋白1(nucleosomalbindingprotein1ꎬNSB1)的转录基因转入ApoE基因敲除的小鼠模型ꎬ结果显示NSB1可诱导VSMC肌动蛋白ɑ2(actinalpha2ꎬACTA2)表达升高ꎬ增加纤维帽的厚度ꎻ同期体外实验亦证明ꎬ在氧化应激等刺激下ꎬNSB1蛋白增强了DNA修复能力ꎬ抑制了细胞凋亡ꎬ增强了细胞的生存能力ꎮ(4)抗衰老蛋白的表达ꎮ近期研究证明[25]ꎬ一种来源于肾脏的膜结合蛋白 Klotho蛋白可通过调控细胞内氧化应激状态㊁生长因子信号传导通路以及调节离子稳态等途径发挥心血管保护作用ꎻ在Klotho基因转录水平低下或该蛋白先天缺乏时ꎬ动脉粥样硬化过程加速ꎬ新生内膜增生和血管壁钙化更加严重ꎮ而予以补充外源性Klotho蛋白或转入Klotho基因表达后ꎬ血管细胞正常生存时间又明显延长ꎬ上述病理生理过程明显改善ꎮ㊀㊀总之ꎬ目前衰老相关的器官系统疾病逐渐成为严重的公共卫生问题ꎬ其中动脉粥样硬化性疾病占据了很大比例ꎬ因此探寻有效的干预措施显得尤为重要ꎮ从细胞本身研究调控衰老分子ꎬ尤其是早衰的关键分子及其作用途径ꎬ并加以干预ꎬ从源头延缓衰老过程等有望为防控动脉粥样硬化病变的发生发展带来新的思路ꎮʌ参考文献ɔ[1]㊀BakerDJꎬWijshakeTꎬTchkoniaTꎬetal.Clearanceofp16Ink4a ̄positivesenescentcellsdelaysageing ̄associateddisorders[J].Natureꎬ2011ꎬ479(7372):232-236.DOI:10.1038/nature ̄10600.[2]㊀NovellaSꎬDantasAPꎬSegarraGꎬetal.Aging ̄relatedendothelialdysfunctionintheaortafromfemalesenescence ̄acceleratedmiceisassociatedwithdecreasednitricoxidesynthaseexpression[J].ExpGerontolꎬ2013ꎬ48(11):1329-1337.DOI:10.1016/j.exger.2013.08.003.[3]㊀DonatoAJꎬMorganRGꎬWalkerAEꎬetal.Cellularandmolecularbiologyofagingendothelialcells[J].JMolCellCardiolꎬ2015ꎬ89(12):122-135.DOI:10.1016/j.yjmcc.2015.01.021. [4]㊀SiesHꎬBerndtCꎬJonesDP.Oxidativestress[J].AnnuRevBiochemꎬ2017ꎬ86(1):715-748.DOI:10.1146/annurev ̄biochem ̄061516 ̄045037.[5]㊀WalkerAEꎬKaplonREꎬPierceGLꎬetal.Preventionofage ̄relatedendothelialdysfunctionbyhabitualaerobicexerciseinhealthyhumans:possibleroleofnuclearfactorκB[J].ClinSci(Lond)ꎬ2014ꎬ127(11):645-654.DOI:10.1042/CS2014 ̄0030.[6]㊀Kandhaya ̄PillaiRꎬMiro ̄MurFꎬAlijotas ̄ReigJꎬetal.TNFα ̄senescenceinitiatesaSTAT ̄dependentpositivefeedbackloopꎬleadingtoasustainedinterferonsignatureꎬDNAdamageꎬandcytokinesecretion[J].Aging(AlbanyNY)ꎬ2017ꎬ9(11):2411-2435.DOI:10.18632/aging.101328.[7]㊀CamiciGGꎬSavareseGꎬAkhmedovAꎬetal.Molecularmecha ̄nismofendothelialandvascularaging:implicationsforcardio ̄vasculardisease[J].EurHeartJꎬ2015ꎬ36(48):3392-3403.DOI:10.1093/eurheartj/ehv587.[8]㊀RauscherFMꎬDavisBHꎬWangTꎬetal.Agingꎬprogenitorcellexhaustionꎬandatherosclerosis[J].Circulationꎬ2003ꎬ108(4):457-463.DOI:10.1161/01.CIR.0000082924.75945.48.[9]㊀DuanLPꎬWangHHꎬOhashiAꎬetal.RoleofintestinalsteroltransportersAbcg5ꎬAbcg8ꎬandNpc1l1incholesterolabsorptioninmice:genderandageeffects[J].AmJPhysiolGastrointestLiverPhysiolꎬ2006ꎬ290(2):G269-276.DOI:10.1152/ajpgi.00172.2005.[10]BertolottiMꎬGabbiCꎬAnzivinoCꎬetal.Age ̄relatedchangesinbileacidsynthesisandhepaticnuclearreceptorexpression[J].EurJClinInvestꎬ2007ꎬ37(6):501-508.DOI:10.1111/j.1365 ̄2362.2007.01808.x.[11]CuiQꎬJuXꎬYangTꎬetal.SerumPCSK9isassociatedwithmultiplemetabolicfactorsinalargeHanChinesepopulation[J].Atherosclerosisꎬ2010ꎬ213(2):632-636.DOI:10.1016/j.atherosclerosis.2010.09.027.[12]HuangfuNꎬWangYꎬChengJꎬetal.Metforminprotectsagainstoxidizedlowdensitylipoprotein ̄inducedmacrophageapoptosisandinhibitslipiduptake[J].ExpTherMedꎬ2018ꎬ15(3):2485-2491.DOI:10.3892/etm.2018.5704.[13]WangYꎬJiLꎬJiangRꎬetal.Oxidizedhigh ̄densitylipoproteininducestheproliferationandmigrationofvascularsmoothmusclecellsbypromotingtheproductionofROS[J].JAtherosclerThrombꎬ2014ꎬ21(3):204-416.[14]DavisRꎬPillaiSꎬLawrenceNꎬetal.TNF ̄α ̄mediatedprolifera ̄tionofvascularsmoothmusclecellsinvolvesRaf ̄1 ̄mediatedinac ̄tivationofRbandtranscriptionofE2F1 ̄regulatedgenes[J].CellCycleꎬ2012ꎬ11(1):109-118.DOI:10.4161/cc.11.1.18473. [15]ShankmanLSꎬSalmonMꎬAlencarGFꎬetal.KLF4 ̄dependentphenotypicmodulationofsmoothmusclecellshasakeyroleinatheroscleroticplaquepathogenesis[J].NatMedꎬ2015ꎬ21(6):628-637.DOI:10.1038/nm.3866.[16]GireVꎬDulicV.SenescencefromG2arrestꎬrevisited[J].CellCycleꎬ2015ꎬ14(3):297-304.DOI:10.1080/15384101.2014.1000134.[17]KangCꎬXuQꎬMartinTDꎬetal.TheDNAdamageresponseinducesinflammationandsenescencebyinhibitingautophagyofGATA4[J].Scienceꎬ2015ꎬ349(6255):aaa5612.DOI:10.1126/science.aaa5612.[18]TorresGꎬMoralesPEꎬGarcía ̄MiguelMꎬetal.Glucagon ̄likepeptide ̄1inhibitsvascularsmoothmusclecelldifferentiationthroughmitochondrialdynamicsregulation[J].BiochemPharmacolꎬ2016ꎬ104:52-61.DOI:10.1016/j.bcp.2016.01.013. [19]MatthewsCꎬGorenneIꎬScottSꎬetal.Vascularsmoothmusclecellsundergotelomere ̄basedsenescenceinhumanatherosclerosis:effectsoftelomeraseandoxidativestress[J].CircResꎬ2006ꎬ99(2):156-164.DOI:10.1161/01.RES.0000233315.38086.bc. [20]GardnerSEꎬHumphryMꎬBennettMRꎬetal.Senescentvascularsmoothmusclecellsdriveinflammationthroughaninterleukin ̄1α ̄dependentsenescence ̄associatedsecretoryphenotype[J].Arterio ̄sclerThrombVascBiolꎬ2015ꎬ35(9):1963-1974.DOI:10.1161/ATVBAHA.115.305896.[21]EndorfEBꎬQingHꎬAonoJꎬetal.Telomerasereversetran ̄scriptasedeficiencypreventsneointimaformationthroughchromatinsilencingofE2F1targetgenes[J].ArteriosclerThrombVascBiolꎬ2017ꎬ37(2):301-311.DOI:10.1161/ATVBAHA.116.308717.[22]WangJꎬUrygaAKꎬReinholdJꎬetal.Vascularsmoothmusclecellsenescencepromotesatherosclerosisandfeaturesofplaquevulnerability[J].Circulationꎬ2015ꎬ132(20):1909-1919.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.016457.[23]ParastatidisIꎬWeissDꎬJosephGꎬetal.Overexpressionofcata ̄laseinvascularsmoothmusclecellspreventstheformationofabdominalaorticaneurysms[J].ArteriosclerThrombVascBiolꎬ2013ꎬ33(10):2389-2396.DOI:10.1161/ATVBAHA.113.302175.[24]GrayKꎬKumarS.EffectsofDNAdamageinsmoothmusclecellsinatherosclerosis[J].CircResꎬ2015ꎬ116(6):816-826.DOI:10.1161/CIRCRESAHA.116.304921.[25]MenckeRꎬHillebrandsJL.Theroleoftheanti ̄ageingproteinKlothoinvascularphysiologyandpathophysiology[J].AgingResRevꎬ2017ꎬ35(2):124-146.DOI:10.1016/j.arr.2016.09.001.(编辑:张美)。
老年人无症状颈动脉粥样硬化斑块的预后分析

( P L S D ) 。F i s h e r 确切 概率试 验 ( ANO VA) 比较组 间 的l 临床 结果 , 生命表分析被 确定每 组 的累积 生存率 , 对 数 秩 检 验 比 较 生 命 表 的差 异 。 使 用 C o x比 例 风 险 模 型 分 析 影 响 血 管 事 件 有 关 的死 亡 的 变量 。P% 0 . 0 5 表示差异有统计学意义 。
±垦 旦 垒
苤查 5 年9 月第 1 8 卷第 1 8 期 C h i n e s e J o u r n a l o f P r a c t i c a l N e r v o u s D i s e a s e s S e p t .2 0 1 5 , V o 1 . 1 8 N o . 1 8 ・6 9・
老 年 人 无 症 状 颈 动 脉 粥样 硬 化 斑块 的预 后 分 析
刘 勇华” 顾 金 伟
1 ) 黄河科技 学院
苗 乐静 。
4 6 4 3 0 0 3 ) 河 南许 昌 市 人 民 医院 许 昌 4 6 1 5 0 0
郑州 4 5 0 0 6 3 2 ) 河 南信 阳 市 息县 中 医院 信 阳
常 或 加 速 。结 果 平 均 随 访 4 a , 死亡 3 1例 , 其中 1 6例 死 于 血 管 事 件 ( 脑 梗死或缺血性心脏疾病) 。Ka p l a n - Me i e r 生 存 曲线 显 示 附 壁 斑 块 组 预 后 差 。结 论 有 附 壁 斑 块 和 血 小 板 聚 集 能 力 加 速 的 受 试 者 其 血 管 事 件 的 预 后 较 差 , 抗 血 小 板 治 疗 和 运 动 负 荷 试 验 检 测 冠 心 病 应 考 虑 以上 因素 。 【 关键词】 超声波 ; 血小板功能 ; 脑梗死 ; 缺血性心脏病 ; 病 死 率 【 中 图分 类号 1 R 7 4 3 . 3 3 【 文 献标 识 码 】 B 【 文章 编 号 】
【颈动脉斑块是啥病?分几种?有啥症状?危...

【颈动脉斑块是啥病?分几种?有啥症状?危...现在发现颈动脉有斑块的人是越来越多了!那么,如何治疗颈动脉斑块就成了一个大众普遍关心的大问题。
今天张大夫就给大家把这个问题说清楚,说透彻,大家往下看。
1、什么是颈动脉?在人体上,颈动脉指的是颈部的动脉(如图)。
颈动脉可以说是人类大脑营养“补给线”上的重要要塞,是将血液由心脏输送至大脑的必经之路。
其中,颈内动脉负责大脑半球的前部和中部供血。
2、什么是颈动脉斑块和狭窄?可以造成颈动脉狭窄的原因很多,比如说大动脉炎、纤维肌肉发育不良、烟雾病、颈动脉迂曲等等,但是这其中最常见的还是动脉粥样斑块造成的颈动脉狭窄。
而这里所说的动脉粥样斑块导致的颈动脉狭窄已经成为导致脑梗塞的主要原因,占据我国每年200万脑卒中患者中的15%-20%,这个比例并不低啊,所以大家一定要重视自己的颈动脉斑块(如图)。
3、颈动脉斑块有几种?颈动脉斑块简单说分为3种:软斑块、混合斑块、硬斑块。
但是,其实还有很多其他分类方法。
比如说颈动脉斑块根据狭窄程度分为轻度狭窄(狭窄<50%)、中度狭窄(50%-70%)、重度狭窄(狭窄>70%)。
也可以根据近6个月是否发生相关症状,分为无症状的和有症状的两种。
4、颈动脉斑块可能有哪些症状?首先说,有颈动脉斑块的人大部分没有任何症状。
而小部分颈动脉斑块患者是有症状的。
症状主要是对侧的大脑半球症状和同侧的视觉异常症状。
对侧的大脑半球症状可以表现为对侧的面部、手臂和腿部无力、麻木和感觉异常,同侧的视觉异常症状可以表现为黑蒙、视野缺损以及失明。
5、颈动脉斑块怎么治?涉及到颈动脉斑块的治疗,大致有下面4种方法:改善生活方式、药物治疗、颈动脉内膜切除术、颈动脉支架成形术。
那么,不同患者应该如何选择具体的治疗方法呢?张大夫大致介绍一下,具体到每个人还是需要找专业医生就诊决定如何治疗。
如果一个患者的颈动脉斑块狭窄程度超过了50%以上,甚至超过了70%,这就属于比较严重的颈动脉狭窄了,这种情况很有可能患者会有一些相关上面提到的症状。
颈动脉斑块会“掉”下来吗

54快乐养生 2019.05颈部血管彩色多普勒超声检查在我国已经普及到县乡级医院,其作为筛查脑血管病危险因素的最便捷手段之一,常常出现在体检套餐中。
很多人拿到颈动脉超声检查报告单,发现“颈动脉粥样硬化斑块形成××毫米”的报告后非常紧张,担心这个斑块会“掉”下来。
其实,发现颈动脉斑块不必太紧张,只要我们搞清楚下面几个问题,客观对待检查结果,还是可以不让斑块“掉”下来的。
1.斑块形成是自然现象颈动脉粥样硬化斑块原本是动脉硬化过程中一种自然现象。
一个人颈动脉的粥样硬化斑块大约从青春期就开始隐隐发生,40岁后变得明显,而到60岁后,颈动脉没有硬化斑块的人就屈指可数了。
动脉粥样硬化是动脉管壁上沉积了一层像蜡样的脂类,使动脉弹性减低、管腔变窄。
当这些蜡样的沉积物一块一块形成时,就称作动脉粥样硬化斑块。
这些斑块早期是平齐血管内膜的,通常顺着血管纵向分布,如果继续进展,斑块就慢慢在管壁上向内突入,引起动脉内径不同程度的狭窄;如果有诱发因素,动脉斑块的某个部分破颈动脉斑块会“掉”下来吗⊙江苏省泰州市第二人民医院内科主任医师 陈小云裂,就会像火山喷发一样,诱发一系列的变化,形成血栓或整个血管被血栓堵塞。
这个过程所用的时间因人因病而异。
2.控制危险因素可以延缓斑块的发展高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因素。
高血压致使血液冲击血管内膜,导致管壁增厚、管腔变细。
管壁内膜受损后容易使胆固醇、脂质沉积,加重动脉粥样斑块的形成。
因此,高血压是动脉粥样硬化的危险因子。
颈部的血管壁上有斑块形成,在颈动脉分叉处侧壁及弯曲处的内侧壁和颈动脉窦部,这些部位的血液受血管角度的影响易形成湍流,从而易使内膜受损,有利于脂质沉积和血小板聚集,形成粥样病变。
其他容易诱发颈动脉粥样硬化斑块形成的因素还包括年龄增长、吸烟、血脂异常(尤其是低密度脂蛋白胆固醇升高)、高血糖、缺乏锻炼、经常有炎症、饮食不健康等。
这些会使动脉硬化斑块加速发展或提前出现,也会更多地使动脉粥样硬化的斑块发生“火山喷发”,诱发脑血管病。
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方法( 方法(二)
血脂测定:所有受试者均于清晨7:00~8:00空腹取 血脂测定:所有受试者均于清晨7:00~8:00空腹取 7:00 肘静脉血,采用酶比色法测定TC LDL- HDLTC、 肘静脉血,采用酶比色法测定TC、LDL-C、HDL-C和 TG水平 采用免疫透射比浊法测定载脂蛋白B 水平, TG水平,采用免疫透射比浊法测定载脂蛋白B和载脂 蛋白A 蛋白A水平 统计学分析:数据以x 表示,采用SPSS13.0 SPSS13.0软件 统计学分析:数据以x±s表示,采用SPSS13.0软件 处理,组内比较用单因素方差分析, 处理,组内比较用单因素方差分析,组内两两比较 采用S 检验。 P<0.05为差别有 采用S-N-K检验。均采用双侧检验 ,P<0.05为差别有 统计学意义
表1、各组血脂水平比较 、
组别 软斑块组(n=18) 软斑块组 混合斑块组(n=27) 混合斑块组 硬斑块组(n=22) 硬斑块组 对照组(n=25) 对照组 TG (mmol/L) ) 1.21±0.26 ± 1.24±0.31 ± 1.25±0.45 ± 1.32±0.49 ± TC (mmol/L) ) 4.85±0.93 ± 5.02±0.94 ± 5.23±1.04 ± 4.06±0.97* ± LDL-C (mmol/L) ) 3.11±0.89 ± 3.16±0.99 ± 3.43±1.08 ± 2.19±0.39* ± HDL-C(mmol/L) apoA(g/L) apoB(g/L) ( ) ( ) ( ) 1.15±0.19 ± 1.14±0.25 ± 1.17±0.21 ± 1.23±0.29 ± 1.09±0.15 ± 1.07±0.19 ± 1.13±0.27 ± 1.51±0.43 ± * 1.25±0.15 ± 1.29±0.41 ± 1.42±0.47 ± 0.93±0.18* ±
表2 各组血脂水平正常者脂蛋白和载脂蛋白相互比值的比较
项目 LDL-C/HDL-C apoB/apoA 软斑块组(n=9) 软斑块组 3.98±1.42 ± 1.39±0.54 ± 混合斑块组(n=12) 混合斑块组 3.46±0.92 ± 1.33±0.41 ± 硬斑块组(n=10) 硬斑块组 2.81±0.62# ± 1.06±0.24# ± 对照组(n=25) 对照组 2.04±0.42* ± 0.78±0.18* ±
注:对照组与各斑块组比较,P<0.01;斑块组中硬斑块组与其它两组比较,P<0.05 对照组与各斑块组比较, ;斑块组中硬斑块组与其它两组比较,
讨论
动脉粥样硬化症是引起人体心、脑等脏器缺 动脉粥样硬化症是引起人体心、 血的重要原因,与血脂代谢密切相关。 血的重要原因,与血脂代谢密切相关。 本研究结果提示, 本研究结果提示,颈动脉粥样硬化斑块总体 人群平均TC LDLTC、 apoB水平升高 水平升高, 人群平均TC、LDL-C、apoB水平升高,而apoA 降低,与对照组比较差异有显著性, TG无 降低,与对照组比较差异有显著性,但TG无 差别, 差别,说明血脂异常尤其胆固醇升高在颈动 脉粥样硬化的发生、发展中起主要作用, 脉粥样硬化的发生、发展中起主要作用,与 以往研究结果一致
注:各斑块组与对照组比较,P<0.05 各斑块组与对照组比较,
颈动脉粥样硬化软、 颈动脉粥样硬化软、硬和混合斑块组中血脂异常者 分别占50% 50%、 .5%和55.6%, TC或LDL分别占50%、54 .5%和55.6%,以TC或LDL-C升高为 对照组中血脂异常者占40% 40%, TG轻度升高为 主;对照组中血脂异常者占40%,以TG轻度升高为 主。 在血脂水平正常范围的CAS斑块组中,计算LDL CAS斑块组中 LDL在血脂水平正常范围的CAS斑块组中,计算LDLC/HDLapoB/apoA比值均明显高于对照组 比值均明显高于对照组, C/HDL-C和apoB/apoA比值均明显高于对照组,差异 有非常显著性(P<0.01),各斑块组之间也有差别, ),各斑块组之间也有差别 有非常显著性(P<0.01),各斑块组之间也有差别, 软斑块组和混合斑块组的计算值更高于硬斑块组 P<0.05)。见表2 )。见表 (P<0.05)。见表2。
方法( 方法(一)
颈动脉多普勒超声检查:采用美国Acuson Sequioa颈动脉多普勒超声检查:采用美国Acuson Sequioa-c256 彩色多普勒超声仪,探头频率7.5MHz 患者取平卧位, 7.5MHz。 彩色多普勒超声仪,探头频率7.5MHz。患者取平卧位, 充分暴露颈部,头略偏向对侧, 充分暴露颈部,头略偏向对侧,探头沿胸锁乳突肌外缘 纵横切,扫查观察双侧颈总动脉和颈内动脉、 纵横切,扫查观察双侧颈总动脉和颈内动脉、颈外动脉 起始段(分叉后20cm 20cm内 内膜-中层(IMT)是否光滑, 起始段(分叉后20cm内)内膜-中层(IMT)是否光滑, 厚度≥1.3mm并突向管腔内视为有动脉粥样硬化斑块形 厚度≥1.3mm并突向管腔内视为有动脉粥样硬化斑块形 并根据斑块整体回声特征,区分为低回声( 成 ,并根据斑块整体回声特征,区分为低回声(软斑 )、高回声 硬斑块)和部分低回声、 高回声( 块)、高回声(硬斑块)和部分低回声、部分高回声混 混合斑块)。 杂(混合斑块)。
结果
根据斑块回声特点,受试者中有软斑块18例 根据斑块回声特点,受试者中有软斑块18例、 18 硬斑块22 22例 混合斑块27 27例 硬斑块22例、混合斑块27例 各斑块组血清TC LDLTC、 apoB水平高于对照 各斑块组血清TC、LDL-C和apoB水平高于对照 apoA水平低于对照组 P<0.05,HDL水平低于对照组、 组,而apoA水平低于对照组、P<0.05,HDL-C TG水平无统计学差别 水平无统计学差别; 和TG水平无统计学差别;各斑块组之间血脂 水平无统计学差异。见表1 水平无统计学差异。见表1。
结论
颈动脉粥样硬化斑块者总体存在血脂水平升 高或脂质成份的结构异常, 高或脂质成份的结构异常,提示应用颈动脉 彩超等检查评估无症状患者的心脑血管疾病 危险性, 危险性,及建立其调脂治疗的依从性有一定 的价值
另外本研究还发现, 另外本研究还发现,在已形成颈动脉粥样硬 化斑块的受检者中, 化斑块的受检者中,有近半数的患者血脂水 平是在体检的正常参考值范围内;但其LDL LDL平是在体检的正常参考值范围内;但其LDLC/HDLapoB/apoA的比值明显高于对照组 的比值明显高于对照组, C/HDL-C和apoB/apoA的比值明显高于对照组, 且随斑块的易损性增加而增大, 且随斑块的易损性增加而增大,说明其脂质 成份的结构已发生变化, 成份的结构已发生变化,抗动脉硬化与致动 脉硬化成份比例失调也是导致颈动脉粥样硬 化发生和发展、 化发生和发展、导致血管斑块形成的重要因 素
无症状颈动脉粥样硬化斑块患者 的血脂代谢分析
新昌县人民医院 肖 滨
研究目的
分析无症状颈动脉粥样硬化斑块患者的血脂 代谢特点,及其与Байду номын сангаас常健康者的区别; 代谢特点,及其与正常健康者的区别;已期 为此类患者建立调脂治疗依从性提供理论依 据
资料与方法
一般资料
67例颈动脉斑块阳性者均为2006年 2009年 67例颈动脉斑块阳性者均为2006年3月~2009年3 例颈动脉斑块阳性者均为2006 月在我院健康管理中心进行健康体检者, 月在我院健康管理中心进行健康体检者,既往无 明确高血压和糖尿病史,无脑梗死、冠心病史, 明确高血压和糖尿病史,无脑梗死、冠心病史, 体检期间无任何自觉症状 随机选取同期健康体检者25 25例作为对照组 随机选取同期健康体检者25例作为对照组 两组基线资料相似(年龄、性别比例、吸烟比例) 两组基线资料相似(年龄、性别比例、吸烟比例)