雷公藤甲素抗胶质瘤作用分子机制的研究进展
雷公藤甲素诱导肿瘤细胞凋亡和自噬的分子机制研究
雷公藤甲素诱导肿瘤细胞凋亡和自噬的分子机制研究雷公藤甲素(Triptolide)是从中药植物雷公藤中提取的一种环氧二萜内酯类化合物,具有广谱的抗肿瘤活性,能抑制多种肿瘤细胞的增殖,并诱导细胞凋亡和自噬。
但是,雷公藤甲素诱导肿瘤细胞凋亡和自噬的分子机制目前仍不清楚。
因此,本研究以人乳头瘤病毒(Human Papillomavirus,HPV)阳性喉癌细胞系和多个前列腺癌细胞系为模型,利用分子生物学、细胞生物学及小鼠移植瘤实验等研究手段,重点探索了雷公藤甲素诱导HPV阳性肿瘤细胞凋亡和诱导多种肿瘤细胞自噬的分子机制,以及自噬对雷公藤甲素抗肿瘤活性的影响,主要获得以下研究结果:1.以HPV18阳性喉癌细胞HEp-2为模型,检测了雷公藤甲素对HPV阳性肿瘤的作用。
实验结果表明,雷公藤甲素能有效抑制HEp-2细胞的增殖、迁移及克隆形成能力。
此外,雷公藤甲素还能同时激活死亡受体途径及线粒体途径两条凋亡信号通路诱导HEp-2细胞凋亡。
2.证实雷公藤甲素能增强放射线对HEp-2细胞的杀伤,具有放疗增敏作用。
3.研究了雷公藤甲素诱导HEp-2细胞凋亡的分子机制。
结果表明雷公藤甲素诱导的HEp-2细胞凋亡依赖于抑癌蛋白p53的激活。
雷公藤甲素能通过两条途径激活p53通路:一方面,雷公藤甲素能引起细胞DNA损伤,促进p53 mRNA的转录;另一方面,雷公藤甲素能够抑制泛素E3连接酶E6/E6AP的表达,进而阻断p53的泛素化降解。
p53的表达上调及活化会促进受其调控的下游凋亡相关基因的表达,从而介导细胞凋亡。
4.研究了雷公藤甲素对肿瘤细胞自噬的影响。
结果表明,雷公藤甲素能引起喉癌细胞HEp-2及前列腺癌细胞PC-3、LNCaP和C4-2中LC3B II蛋白的表达上调,并抑制p62蛋白的表达。
此外,利用激光共聚焦显微镜和透射电子显微镜观察发现雷公藤甲素还能促进PC-3、LNCaP和C4-2细胞中自噬小体的形成及自噬流的发生,证明雷公藤甲素能诱导肿瘤细胞发生自噬。
雷公藤甲素的药理作用研究进展_王雷
2010 年 2 月第 30 卷第 2 期Feb. 2010 V ol. 30 No. 2湖 南 中 医 药 大 学 学 报Journal of TCM Univ. of Hunan37雷公藤甲素的药理作用研究进展王 雷1 王 超2 赵延栋1（1.山东中医药大学第二附属医院药剂科，山东 济南 250001；2.山东海洲医药有限公司，山东 济南 250031）〔摘要〕雷公藤甲素(triptolide)又叫雷公藤内酯醇，它是从雷公藤中分离出的一种含有3个环氧基的二萜内酯化合物，其在雷公藤中的含量非常低，其中叶子中的含量比其他部位的相对较高，但是一般的植物提取得率都非常低。
在充分保留其抗肿瘤、抗炎和免疫抑制等活性作用成分的基础上合成多种适合临床应用的药物，为临床有效治疗各种疾病提供了新的思路和方法。
〔关键词〕雷公藤甲素；雷公藤；提取〔中图分类号〕R285 〔文献标识码〕A 〔文章编号〕1674-070X(2010)02-0037-02Pharmacological effects of triptolide ProgressWANG Lei, WANG Chao, ZHAO Yan-dong(Shandong Medical University 2nd Affiliated Hospital Pharmacy, Jinan, Shandong, 250001, China)〔Abstract 〕Extracts of Tripterygium wilfordii roots have a long history of use in traditional Chinese medicine and have shown great promise in recent clinical trials as a treatment for rheumatoid arthritis. The major active component of Tripterygium root extracts is the diterpenoid triptolide. Previous studies have shown that the antiinflammatory and immunosuppressive effects of the extracts could be accounted for by the presence of two diterpenoid epoxides, triptolide and tripdiolide.〔Key words 〕triptolide; Tripterygium wilfordii; Extract1 对雷公藤甲素的药理作用研究1.1 雷公藤甲素的抗炎作用目前认为类风湿性关节炎中关节软骨和骨组织的损害主要是因为滑膜细胞的活化和增生引起的，类风湿性关节炎患者的发病与细胞凋亡过程异常密切相关，滑膜细胞过度增生是源于滑膜细胞凋亡的相对不足而引起的，而雷公藤甲素在低浓度下即可降低其活性作用，抑制滑膜细胞的增生，并且诱导细胞凋亡[1]。
雷公藤甲素药理作用研究新进展
雷公藤甲素药理作用研究新进展雷公藤甲素是中药雷公藤的主要活性成分。
目前雷公藤甲素已被用作多种疾病的治疗，包括：狼疮，肿瘤，类风湿性关节炎，肾病综合征等。
雷公藤甲素的主要药理作用包括：抗炎、抗肿瘤、免疫抑制等，近期研究表明雷公藤甲素对心血管疾病及骨质疏松均有保护作用。
该文以近期雷公藤甲素的研究进展为基础，对雷公藤甲素的药理作用进行综述。
标签：雷公藤甲素；药理作用；肿瘤；炎症；骨质疏松[Abstract]Triptolide is an active component in traditional Chinese medicine Tripterygium wilfordii Currently，triptolide has been used to treat various diseases，including lupus，cancer，rheumatoid arthritis and nephritic syndrome Its main pharmacology efficacies include antiinflammation，antitumor，and immunity suppression Recent studies have also demonstrated triptolide′s protective effect on cardiovascular diseases and osteoporosis This paper summarizes the pharmacological efficacy of triptolide based on the advance in studies of triptolide[Key words]triptolide；pharmacological activity；tumor；inflammation；osteoporosis雷公藤Tripterygium wilfordii Hook f属于卫矛科雷公藤属植物，是一种传统中药。
雷公藤甲素在胶质瘤细胞迁移、侵袭及EMT样表型变化中的研究
摘要目的：观察雷公藤甲素对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭及EMT样表型的影响，并探讨引起EMT表型改变的可能机制。
方法：雷公藤甲素作用于U87、U251胶质瘤细胞系，CCK-8法检测TP对两种细胞的半数抑制浓度IC50，及IC50浓度下细胞的增殖能力受到抑制的情况。
细胞的迁移能力通过细胞划痕实验来检测，细胞的侵袭能力则通过Transwell侵袭实验检测。
Western Blot分析TP作用于细胞后，上皮间质化（EMT）标志物E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin、ZEB1、Snail、Slug等蛋白表达水平，同时检测自噬标志物LC3B、Beclin-1、Atg-7。
转染pEGFP-C2-LC3B质粒进入胶质瘤细胞，细胞免疫荧光检测TP对细胞自噬的影响。
裸鼠皮下瘤实验检测TP在体内对肿瘤细胞的增殖抑制情况，免疫组化检测肿瘤组织EMT标志物的表达水平。
结果：U87、U251细胞在雷公藤甲素的作用下，其增殖活力受到明显的抑制，而且这种抑制效应呈现出随着剂量、时间的增加而增加的趋势。
U87细胞的半数抑制浓度IC50为20ng/ml，而U251细胞的IC50为50ng/ml。
雷公藤甲素对胶质瘤细胞系U87、U251细胞的迁移、侵袭能力有明显的抑制作用。
Western Blot实验表明TP在胶质瘤细胞中逆转了EMT的过程，即以E-Cadherin为代表的上皮标志物出现表达上调，而以N-Cadherin、Vimentin、ZEB1、Snail、Slug等为代表的间质标志物则出现表达下调。
雷公藤甲素引起胶质瘤细胞自噬增强，LC3B II/I 比值升高，Beclin-1、Atg-7表达上调。
细胞免疫荧光显示TP作用于细胞后自噬小体数量明显增多。
裸鼠皮下瘤实验在体内验证了TP对胶质瘤细胞的增殖抑制作用。
免疫组化证实TP作用后肿瘤组织EMT标志物E-Cadherin出现表达上调，而间质标志物，如N-Cadherin、Vimentin则出现表达下调。
雷公藤甲素的抗肿瘤活性研究
雷公藤甲素的抗肿瘤活性研究董志华【摘要】目的研究雷公藤甲素在体内、体外抗肿瘤活性.方法选取人乳腺癌细胞MCF-7、肝癌细胞SMMC-7721、骨髓白血病细胞(HL-60),不同浓度的雷公藤甲素分别处理3种肿瘤细胞,MTT法分别检测雷公藤甲素的抗肿瘤活性;选取荷MCF-7肿瘤裸鼠,给予雷公藤甲素,通过肿瘤生长抑制率,考察雷公藤甲素的体内抗肿瘤活性 .结果雷公藤甲素对3种肿瘤细胞均有抑制作用,呈剂量依赖性,IC 50分别为42.1、54.8、31.9 nmol/L,雷公藤甲素可显著抑制肿瘤生长.结论雷公藤甲素体内外实验均显示良好抗肿瘤活性.%Objective To study on the anti-tumor activity of triptolide in vitro and in vivo.Methods Three kinds of tumor cells (breast cancer cell line MCF-7, Hepatocarcinoma cell line SMMC-7721, leukemic cell line HL-60) were treated with different concentrations of triptolide.The anti-tumor activity was evaluated by MTT test. The xenograft tumour nude rat model of the human SMMC-7721 HCC was treated with triptolide by gavage. The anti-tumor activity of triptolide was evaluated by its inhibition rate of tumor growth. Results Triptolide had an inhibitory effect on the three kinds of tumor cells in a dose-dependent manner. IC50 were 42.1, 54.8, 31.9 nmol/L, respectively. Triptolide had a function of restraining tumor development efficiently. Conclusion Both experiments in vivo and in vitro showed that triptolide had a prominent anti-tumor activity.【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2011(015)001【总页数】3页(P36-38)【关键词】雷公藤甲素;抗肿瘤活性;乳腺癌;肝癌;骨髓白血病【作者】董志华【作者单位】江苏省连云港市第二人民医院,药学部,江苏,连云港,222006【正文语种】中文【中图分类】R730.5雷公藤甲素(TP)是从雷公藤植物中分离出的活性较高的环氧化二萜内酯化合物,是雷公藤的主要有效成分之一,具有很强的抗感染、免疫抑制、抗肿瘤等多种药理作用[1]。
雷公藤甲素抗肿瘤机制及其新型给药系统
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｒｉｐｔｏｌｉｄｅｈａｓａｗｉｄｅｓｐｅｃｔｒｕｍ ａｎｄｈｉｇｈｅｆｆｉｃｉｅｎｃｙａｎｔｉｔｕｍｏｒｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅ，ａｎｄｃａｎｐｌａｙｉｔｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅｔａｒｇｅｔｓ ａｎｄｍｕｌｔｉｐｌｅｗａｙｓ．Ｉｔｓａｎｔｉｔｕｍｏｒｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｉｓｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｉｎｄｕｃｉｎｇａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄａｕｔｏｐｈａｇｙ，ｒｅｄｕｃｉｎｇｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｎｄａｆ ｆｅｃｔｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ，ａｎｄｉｎｖｏｌｖｅｓｍａｎｙｋｅｙｇｅｎｅｓｉｎｔｈｅｍａｉｎｐａｔｈｗａｙ，ｗｈｉｃｈｃａｎｃｈａｎｇｅｔｈｅｔｕｍｏｒｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｎｄ ｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｔｕｍｏｒ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｔｏｘｉｃｉｔｙｏｆｔｒｉｐｔｏｌｉｄｅｈａｓｍａｎｙｄｉｓａｄｖａｎｔａｇｅｓ，ｓｕｃｈａｓｓｔｒｏｎｇｓｉｄｅｅｆｆｅｃｔｓ，ｐｏｏｒｗａｔｅｒ ｓｏｌｕｂｉｌｉｔｙ，ｒａｐｉｄｅｌｉｍｉｎａｔｉｏｎｉｎｖｉｖｏａｎｄｓｏｏｎ．Ｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｒｉｐｔｏｌｉｄｅｈａｓｂｅｅｎｇｒｅａｔｌｙｌｉｍｉｔｅｄ，ｓｏｔｈｅａｔｔｅｎｕａｔｉｏｎａｎｄ ｅｆｆｉｃｉｅｎｃｙｏｆｔｈｅｄｒｕｇｉｓｓｔｉｌｌｏｎｅｏｆｔｈｅｉｍｐｏｒｔａｎｔｄｉｒｅｃｔｉｏｎｓｏｆｃｕｒｒｅｎｔｒｅｓｅａｒｃｈ．Ａｔｐｒｅｓｅｎｔ，ｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｎｅｗａｎｔｉｔｕｍｏｒｄｒｕｇｄｅ ｌｉｖｅｒｙｓｙｓｔｅｍ ｏｆｔｒｉｐｔｏｌｉｄｅｍａｉｎｌｙｉｎｃｌｕｄｅｓｌｉｐｏｓｏｍｅｓ，ｐｏｌｙｍｅｒｍｉｃｅｌｌｅｓ，ｎａｎｏｐａｒｔｉｃｌｅｓ，ｍｉｃｒｏｓｐｈｅｒｅｓａｎｄｓｏｏｎ．Ｖａｒｉｏｕｓｔｙｐｅｓｏｆ ｄｒｕｇｄｅｌｉｖｅｒｙｓｙｓｔｅｍｓｒｅｄｕｃｅｔｈｅｄｒｕｇｔｏｘｉｃｉｔｙ，ｂｕｔｉｔｓｔｉｌｌｎｅｅｄｓｆｕｒｔｈｅｒｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｉｎｔｈｅａｓｐｅｃｔｓｏｆｓｕｓｔａｉｎｅｄ ｒｅｌｅａｓｅ，ｅｌｉｍｉｎａｔｉｏｎｉｎｖｉｖｏ，ｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎｐｒｏｃｅｓｓ，ｃｏｓｔ，ｂｉｏａｖａｉｌａｂｉｌｉｔｙ，ｓｔａｂｉｌｉｔｙａｎｄｓｏｏｎ． Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｔｒｉｐｔｏｌｉｄｅ；ａｎｔｉｔｕｍｏｒ；ｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍ；ｎｅｗｔｙｐｅｏｆｄｒｕｇｄｅｌｉｖｅｒｙｓｙｓｔｅｍ；ｒｅｄｕｃｉｎｇｔｏｘｉｃｉｔｙａｎｄｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｅｆｆｉ ｃｉｅｎｃｙ
211097962_雷公藤红素抗肿瘤作用及机制研究进展
生物技术进展 2023 年 第 13 卷 第 1 期 77 ~ 82Current Biotechnology ISSN 2095‑2341进展评述Reviews雷公藤红素抗肿瘤作用及机制研究进展董立强 ， 王斌 ， 苏适 ， 刘东琦绥化学院，黑龙江 绥化 152061摘 要：雷公藤红素是我国传统中药雷公藤中的天然活性成分，具有抗类风湿、抗炎、抗肿瘤等多种生物学活性。
近年来，雷公藤红素由于低毒、多靶点、广谱性等优势，在抗肿瘤治疗中备受关注。
雷公藤红素可以通过调控PI3K/AKT 、NF -κB 、MAPK 和STAT3等多种信号通路抑制肿瘤增殖、侵袭和转移，诱导肿瘤细胞凋亡。
综述了雷公藤红素的抗肿瘤作用及机制，以期促进雷公藤红素的深入研究与应用。
关键词：雷公藤红素；细胞凋亡；信号通路；抗肿瘤DOI ：10.19586/j.2095⁃2341.2022.0167 中图分类号：R284.1 文献标志码：AProgress on Celastrol in Anti -tumor Effects and MechanismDONG Liqiang ， WANG Bin ， SU Shi ， LIU DongqiSuihua University ， Heilongjiang Suihua 152061， ChinaAbstract ：Celastrol is one of the natural active ingredient in traditional Chinese medicine Tripterygium wilfordii ， which has many biological activities such as anti -rheumatoid ， anti -inflammatory ， anti -tumor and so on. In recent years ， celastrol has attracted much attention in anti -tumor therapy due to its advantages of low toxicity ， multiple targets and broad spectrum. Celastrol can in‐hibit tumor proliferation ， invasion and metastasis ， and induce tumor cell apoptosis via regulating various signaling pathwayssuch as PI3K/AKT ， NF -κB ， MAPK and STAT3 pathway. This paper summarized the anti -tumor effects and mechanism of celas‐trol ， in order to provide reference for the future research.Key words ：celastrol ； apoptosis ； signaling pathway ； anti -tumor雷公藤红素（celastrol ）属于五环三萜类化合物，分离自传统中药雷公藤或南蛇藤的根皮、茎和叶，分子量为450.61，易溶于乙醇、三氯甲烷、二甲基亚砜等有机溶剂［1］。
雷公藤甲素抗肿瘤作用的研究进展
·综述·雷公藤甲素抗肿瘤作用的研究进展李磊 王兴鹏作者单位:200080 上海交通大学附属第一人民医院消化科 雷公藤是卫矛科雷公藤属木质藤本植物,主要产于中国南部地区,其提取物的成分很复杂,雷公藤红素(Tripterine )、雷公藤内酯酮(Triptonide )、雷公藤甲素(Triptolide )和雷公藤乙素(Tripdiolide )是其主要活性成分[1]。
雷公藤具有抗炎、免疫抑制、抗肿瘤和抗生育等多种药理作用[2],临床上常用于治疗风湿性疾病、自身免疫性疾病、器官移植、肾病、哮喘、肿瘤等。
近年来,雷公藤甲素的抗肿瘤作用及其机制倍受关注,现就其研究进展作一综述。
1991年,魏一生等[3]将雷公藤甲素分别与乳腺癌细胞株MCF 27、B T 220、胃癌细胞株M KN 245、M KN 27以及人前骨髓白血病细胞株HL 260共同培养,发现雷公藤甲素能抑制以上各株细胞增殖,提示其可能对胃癌、乳腺癌等具有治疗作用。
雷公藤甲素的抗胆管癌作用在体内及体外实验中均得到证实[4],癌细胞在浓度为0.5μg/ml 雷公藤甲素溶液中孵育24h 可出现DNA 断裂,并可见到破碎的凋亡细胞;雷公藤甲素治疗组小鼠胆管癌的生长受到明显抑制,1个月后肿瘤体积只相当于对照组的1/4～1/5。
目前,多项研究对雷公藤甲素的抗肿瘤作用机制进行了探索。
肿瘤坏死因子(TN F )作为一种可杀伤肿瘤细胞的细胞因子,因其能激活核因子kappaB (N F 2κB ),致使某些肿瘤细胞对TN F 的敏感性下降,但如雷公藤甲素与TN F 共同作用于癌细胞,则可高效诱导其发生凋亡,其原因为雷公藤甲素能抑制N F 2κB 的活化,并阻止TN F 诱导的凋亡抑制因子(inhibitor of apoptosis ,IAP )家族中C 2IAP1和C 2IAP2的产生[5]。
进一步的研究发现,受雷公藤甲素作用的细胞p53表达增高,而p53的促转录功能下降,致使p53转录调节基因(p21)下调。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
ｒ ｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｕ ｎ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｌ ｅ ｄ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｉ ｍｐ ａ ｉ ｒ ｅ ｄ ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｉ ｎ ｇ ｌ ｉ ｏ ｍａ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ．Ｒｅ ｃ ｅ ｎ ｔ ｓ ｔ ｕ ｄ ｉ ｅ ｓ ｈ ａ ｖ ｅ
ｆ ｏ ｕ ｎ ｄ ｔ ｈ ａ ｔ ｔ ｒ ｉ ｐ ｔ ｏ ｌ ｉ ｄ ｅ ｓ ｕ ｐ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｅ ｓ ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｅ ｓ ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｉ ｎ ＧＢ Ｍ ｔ ｈ ｒ ｏ ｕ ｇ ｈ ｔ ａ ｒ ｇ ｅ ｔ ｉ ｎ ｇ ｓ ｅ ｖ ｅ ｒ ａ ｌ ｓ ｉ ｇ ｎ ａ ｌ ｉ ｎ ｇ ｐ ａ ｔ ｈ ｗ ａ ｙ ． Ｉ ｎ ｔ ｈ ｉ ｓ ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗ， ｗｅ ｓ ｕ ｍｍａ ｉｚ ｒ ｅ ｄ ｔ ｈ ｅ ａ ｂ ｎ ｏ ｒ ｍａ ｌ ｃ ｈ ａ ｎ ｇ ｅ ｓ ｏ ｆ ｓ ｉ ｇ ｎ ａ ｌ ｉ ｎ ｇ ｐ ａ ｔ ｈ ｗａ ｙ ｉ ｎ ＧＢ Ｍ ａ ｎ ｄ ｒ ｅ ｃ ｅ ｎ ｔ ａ ｄ ｖ ａ ｎ ｃ ｅ ｓ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｏ ｎ ｔ ａ ｒ ｇ ｅ ｔ ｉ ｎ ｇ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｔ ｒ ｉ ｐ ｏ ｌ ｉ ｄ ｅ ｏ ｎ ＧＢ Ｍ． ＫＥ Ｙ Ｗ ＯＲ ＤＳ ： Ｔ ｒ ｉ ｐ ｔ ｏ ｌ ｉ ｄ ｅ ， Ｇ ｌ ｉ ｏ ｂ ｌ ａ ｓ ｔ ｏ ｍａ ｍｕ ｈ ｉ ｆ ｏ ｍｅ ｒ ， ｓ ｉ ｇ ｎ ａ ｌ ｐ ａ ｔ ｈ ｗ ａ ｙ
细胞 中 的多 种 异 常 通 路 ， 抑 制 胶 质瘤 细 胞 的增 殖 并 诱 导 凋亡 。本 文 将 对胶 质 瘤 细 胞 中 的信 号 转 导 通 路 的 异 常 以 及 雷公 藤 甲素 靶 向治 疗 胶 质瘤 的研 究 进 展 进行 综 述 关 键词 ： 雷 公 藤 甲素 ： 多 形 性 胶 质母 细胞 瘤 ： 信 号 转 导 通 路
Ｃ ｈ ｉ ｎ ， ａ ＂ ３ ． Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ， ５ １ ０ ０ ０ ￣ Ｄｉ ｓ ｔ ｕ ｒ ｂ ａ ｎ ｃ ｅ ｓ ｉ ｎ ｍｕ ｌ ｔ ｉ ｐ ｌ ｅ ｓ ｉ ｇ ｎ ａ ｌ ｉ ｎ ｇ ｐ ａ ｔ ｈ ｗａ ｙ ｓ ， ｓ ｕ ｃ ｈ ａ ｓ Ｒｂ ｐ ａ ｔ ｈ ｗ ａ ｙ ， ｐ ５ ３ ｐ ａ ｔ ｈ ｗａ ｙ ，
ｌ ３ ２
．
《 中 国神 经 肿 瘤杂 志》２ ０ １ ３ ， １ １ （ ２ ） ：１ ３ ２ — １ ３ ６
综述 ．
雷公 藤 甲素抗胶质瘤作用分子机 制的研究进展
李文 宇 １ ， ２ ， ３ ，李 维 平 ，赛 克 １ ， ２
（ １ ． 华 南肿 瘤 学 国家重点 实验 室 ，广 东 广 卅 １ ５ １ ０ ０ ６ ０ ： ２ ． 中山 大学肿瘤 防 治 中心神 经外科／ ￣ ｅ 经肿瘤 科 ，广 东 广 州 ５ １ ０ ０ ６ ０ ； ３ ． 广 州 医科 大学 ，广 东 广 州 ５ １ ０ ０ ０ ６ ）
中 图分 类 号 ： Ｒ ７ ３ ９ ． ４ １ 文献标识码 ： Ａ 文章 编 号 ： １ ７ ２ ６ — ８ １ ９ ２ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ２ — ０ １ ３ ２ — ０ ５
Ａｄ ｖ ａ ｎ ｃ ｅ ｓ ｏ ｎ Ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｏ ｆ Ｇｌ ｉ ｏ ｂ ｌ ａ ｓ ｔ ｏ ｍａ Ｔｒ ｅ ａ ｔ ｅ ｄ
Ｎｅ ｕ ｒ ｏ ｓ ｕ ｒ ｇ ｅ ｒ ｙ ／ Ｎｅ ｕ ｒ ｏ — ｏ ｎ ｃ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｓ ｕ ｎ Ｙ ａ ｔ － ｓ ｅ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ Ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ Ｃ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ， Ｇｕ ａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ ， ５ １ ０ ０ ６ ０ ， １ ９ ． Ｒ．
ＭＡ Ｐ Ｋ ｐ ａ ｔ ｈ ｗ ａ ｙ ａ ｎ ｄ Ｐ Ｉ ３ Ｋ ｐ ａ ｔ ｈ ｗ ａ ｙ ａ ｒ ｅ ｆ ｒ ｅ ｑ ｕ ｅ ｎ ｔ ｌ ｙ ｆ ｏ ｕ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ｌ ｉ ｏ ｂ ｌ ａ ｓ ｔ ｏ ｍａ ｍ ｕ ｈ ｉ ｆ ｏ ｒ ｍ ｅ （ Ｇ Ｂ Ｍ） ， ｗ ｈ ｉ ｃ ｈ
ｂ ｙ Ｔｒ ｉ ｐ ｔ ｏ ｌ ｉ ｄ ｅ
Ｗｅ ｎ— ｙ ｕ Ｌ ｉ ， Ｗｅ ｉ － ｐ ｉ ｎ ｇ ，Ｌｉ 。 ，Ｋｅ Ｓ ａ ｉ ２
１ ． Ｓ ｔ ａ ｔ ｅ Ｋ ｅ ｙ Ｌ ａ ｂ ｏ ｒ ｔｏ ａ ｒ ｙ ｉ ｎ Ｓ ｏ ｕ ｔ ｈ Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ， Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ ５ １ ０ ０ ６ ￣Ｐ ． Ｒ． Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ； ２ ． Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ