钙离子的生理作用

钙离子的生理作用
钙离子的生理作用

名词解释:

钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。它对于维持细胞膜两侧的生物电位,维持正常的神经传导功能。维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经-肌肉传导功能,还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。

钙离子的生理作用;

钙在人体内含量很大,绝大部分都存在与骨骼和牙齿中,很少量存在于血液和组织里。由于新陈代谢每天都需要从食物中补充一定量的钙。成人推荐每日摄取1000毫克,长身体的时候推荐每日1300毫克。所以青少年需要的钙比成人高一些,因为骨骼的发育需要。身高发育跟遗传有关,但跟后天营养同样有关。保证足够的营养包括钙很重要,这也是为什么现在的人比父母辈平均身高高的原因。

各种食物里都有钙离子,牛奶和奶制品里最多。比如200毫升牛奶(一杯左右)含钙离子300毫克左右。所以即使胃口不好吃不好东西加上两杯牛奶也足够了。如果真的要补的话多吃些豆制品,菠菜等钙含量高的食物,天然食物营养均衡是最好的选择。

钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。它对于维持细胞膜两侧的生物电位,维持正常的神经传导功能。维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经-肌肉传导功能,还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。它的主要生理功能均是基于以上的基本细胞功能,主要有一下几点:

1.钙离子是凝血因子,参与凝血过程;

2.参与肌肉(包括骨骼肌、平滑肌)收缩过程;

3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌;c

4.是骨骼构成的重要物质。

钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。1.钙离子是凝血因子,参与凝血过程;

2.参与肌肉【包括骨骼肌、平滑肌】收缩过程;

3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌;

4.是骨骼构成的重要物质;等。细胞内钙离子增加,导致细胞功能异常【减退或衰竭】,是机体衰老的进程。也就是说,人衰老的过程(机体器官功能减退的过程)就是细胞内钙增加的过程。细胞内为什么钙会增加呢?缺钙是一个主要且重要因素:缺钙——【甲状旁腺激素分泌增加】——骨钙溶解释放至血液(可导致骨质疏松)——钙进入细胞——细胞内钙增加——【降钙素分泌增加】——血钙回至骨骼【导致骨质增生】上述过程是个循环、反馈过程。细胞内钙增加,平滑肌紧张度增加,在部分人就会出现血压升高——高血压。从上述循环过程看,血钙不能真实反映机体钙的水平。因此并不能以血钙水平断定缺钙与否。所以,适当补钙对延缓衰老、预防疾病有相当重要的临床意义。

身体里有一个东西叫破骨细胞,当你的血钙不足时,这里破骨细胞会敲开你的骨小梁,释放出钙离子,当血液中的钙补充足够后,多余的钙就不可能再回到骨小梁中去,这时如果身体骨骼有出现疏松的地方,它就会在那里形成一个支点去支撑,就是所谓的骨刺,所以长骨刺的人也就因为缺钙所致。还有就是多余的钙会在身体里形成游离钙,与草酸结合,就会形成草酸钙结石等等这样的现象。注意补钙哦。

系统的来说,钙离子(一般只有二价的)参与成骨(这个不用多解释吧)和凝血(钙离子是血浆凝血因子4)作用,这是和磷一起参与的,钙离子其他的生理功能有,一,调节细胞功能,因为钙离子是细胞信号传导过程中的信使,二,调节酶的活性,三,维持神经-肌肉的兴奋性,因为钙离子参与了膜电位的组成,和其他的离子共同维持了神经-肌肉的兴奋性,四,钙离子可以降低毛细血管的通透性防止渗血。

大概就这么多,如果有其他的,都是跟着差不多的,没什么大的区别,可能有些细节上的不同罢了

Ca2+在细胞内的生理作用

Ca2+在细胞内的生理作用摘要:本文主要介绍Ca2+的一些作用,钙是人体内最重要的元素之一,参与 一切生命活动过程,维系着细胞的生理功能。钙主要是以离子形式发挥作用,其作用方式类似于激素的第二信使,因此有人称之为“生物学信使”。血浆中的钙离子浓度虽比细胞内高千倍以上,但比起骨骼和其他组织来说,还是很少的。但它存在于身体各部分,是调节体内钙浓度的重要因素之一。就是这些钙离子,通过平衡细胞内钙离子水平,在细胞中发挥着重要的作用。它维持了神经、肌肉、凝血机制,并在神经介质和激素的释放等生理功能方面发挥着重要作用,与细胞的受精等作用也有着密切关系。 一Ca2+与突触前神经递质的释放和突触后整合作用 当神经冲动抵达神经末稍时,末梢产生动作电位和离子转移,钙离子由细胞膜外进入膜内,使一定数量的小泡与突触前膜贴紧、融合起来,然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口,小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。在这一过程中钙离子的转移很重要。如果减少细胞外钙离子的浓度,即细胞膜内外的钙离子浓度差下降,则神经递质释放就要受到抑制,而增加细胞外钙离子的浓度差,则递质释放就增加。所以,钙离子由膜外进入膜内数量的多少,是直接关系到递质释放量的。钙离子是小泡膜与突触前膜贴紧融合的必要因素。钙离子有两方面作用:一方面是降低轴浆的粘度,有利于小泡移动;另一方面是消除突触前膜内的负电位,便于小泡和突触前膜接触而发生融合。 神经递质释放后,穿过突触间隙,激活突触后受体,这是突触后整合作用的第一步。整合作用的一部分经由亲离子受体的开放产生电位变化直接总合而发生在质膜水平;而另一部分额外的、重要的突触后整合作用通过信号级联发生在细胞内,这些信号级联控制着多种代谢过程和生物合成过程,进而调节长时程神经元反应,如调节突触强度、神经元兴奋性和调控蛋白质合成,Ca+在所有这些过程中所扮演的至关重要的作用。和控制膜通道的许多依赖Ca2+的信号、长时程突触可塑性及基因表达都被详细描述过。ER在信息的突触后处理过程中有特殊的作用,因为ER是个通用的、发信号的细胞器,能够把新产生的信号和正在进行的细胞进程进行整合,如将蛋白质合成及翻译后修饰和多种分子的细胞内转运进行整合。依赖于内膜Ca2+的兴奋性,ER密切参与在高度极化的神经细胞的末梢远端突触后部位产生的信号传递。这个ER参与的信号传播对突触活性与基因表达之间的偶联尤为重要。 二Ca2+与血液凝固 凝血开始到形成凝血酶之前为止,是由内源性和外源性两个系统组成。内源性(血液的内在性)凝血机制,为血液的单独过程。血液与异物表面(血管壁的胶原纤维等)接触时,所谓接触因子的第XII因子和第XI因子就被激活,当第VI因子被激活后,它再使无活性的第IX因子活化。另一方面,血小板也在异物表面上粘着、凝集,并引起血小板变性(viscous me-tamorphosis)释放血小板第III因子。紧接着血浆中第VIII因子和钙离子与这些有活性的第XI因子和血小板第III因子发生反应,把无活性的第X因子激活。第V因子再和血小板

钙拮抗剂横向比较

钙拮抗剂横向比较 分类:与动脉血管及心脏的亲和力和作用: 1.二氢吡啶类(DHPs), 如氨氯地平、硝苯地平主要作用于血管平滑肌上的L型钙通道, 起到舒张血管和降低血压的作用; 2.非DHPs, 如维拉帕米、地尔硫卓, 对心肌和血管上的L型钙通道作用程度与DHPs相同, 但是对窦房结和房室结处的钙通道有选择性。维拉帕米和地尔硫卓在扩张血管方面较DHPs差, 但是其对心脏的负性变时、负性传导和负性变力作用是DHPs所不具备的。 根据受体结合特性、组织选择性和药代动力学特点: (1)第一代为短效钙离子拮抗剂, 包括硝苯地平、尼卡地平、地尔硫卓等,由于生物利用度低且波动大,药物血浆浓度波动大,用药后快速导致血管扩张和交感神经系统激活,引起反射性心动过速、心悸和头痛;由于此类药物半衰期短、清除率高、作用持续时间短,使其对血压控制时间短,很难实现24小时的有效覆盖,容易引起反射性交感神经激活, 增加心率, 基本不用于高血压的治疗; (2)第二代钙离子拮抗剂的药物,通过改革剂型为缓释或控释剂型使药代动力学特性有了明显改善,也有部分具有新的化学结构,代谢动力学特性有所改善,血管选择性有所提高, 性质稳定、疗效确切, 如硝苯地平缓释片、尼莫地平、尼群地平等, 但其生物利用度仍很低, 峰谷血浆浓度波动较大; (3)第三代为长效钙离子拮抗剂, 以氨氯地平、拉西地平、乐卡地平等为代表, 半衰期长, 可1次/d服用, 因其起效缓慢,作用平稳,持续时间久,抗高血压的谷峰比值高,血压波动小、不良反应小、服用方便且能24h覆盖等特点, 已成为用于高血压治疗的重要钙离子拮抗剂类药物。 拉西地平: (1)肝功能不全者需减量或慎用, 因其生物利用度可能增加, 而加强降血压作用。 (2)本品不经肾脏排泄, 肾病患者无需调整剂量。 (3)虽然本品不影响传导系统和心肌收缩, 但理论上钙离子拮抗剂影响窦房结活动及心肌储备, 应予以注意。窦房结活动不正常者尤应关注, 有心脏储备较弱者亦应谨慎。

钙的生理功能复习过程

钙的生理功能

一、钙的生理功能 钙离子是维持机体细胞正常功能的非常重要的离子,它对于维持细胞膜两侧的生物电位,维持正常的神经传导功能。维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经-肌肉传导功能,还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。 它的主要生理功能均是基于以上的基本细胞功能,相关的生理功能主要有一下几点: 1、维持正常的肌细胞功能,保证肌肉的收缩与舒张功能正常。 2、对于心血管系统,钙离子通过细胞膜上的钙离子通道,进入胞内,通过一系列生化反应,主要是有加强心肌收缩力,加快心率,加快传导的作用。因而,细胞外钙离子浓度高则会升高血压,使心收缩力加强,每博输出量增大,因而血压也会相应增高。重要的抗高血压药物有一种便是钙离子拮抗剂,它使得钙离子通过细胞膜上的钙通道的数量减少,使得心肌收缩力减弱,心率降低,血压下降。其他心血管系统疾病还有充血性心力衰竭、心律失常等,病因均与钙离子关系密切。 3、是形成和维持骨骼、牙齿的结构及组成混溶钙池骨骼和牙齿中的钙占总量的99%,主要以羟磷灰石存在。其余的1%中一半与柠檬酸螯合或与蛋白质结合,另一半则以离子状态存在于软组织细胞外液及血液中,为混溶钙池。混溶钙池与骨骼钙间呈现动态平衡,即骨骼中的钙不断地在破骨细胞的作用下释放出来进入混溶钙池;而混溶钙池中的钙又不断地沉积于骨中,从而使骨骼中的钙不断得以补充更新,即为骨更新。 4、是参与血液凝固过程目前已知至少有4种依赖维生素K的钙结合蛋白参与血液凝固过程,即在钙离子存在下才可能完成级联反应,最后使可溶性纤维蛋白原转变为纤维蛋白,形成凝血。 二、缺钙导致骨质疏松的原理 骨质疏松症起因与体内新形成的骨量低于被吸收的骨量。骨总量在刚进入成年时达到顶峰,其后是个稳定期。但从40岁前后开始又出现一个缓慢的减少过程。这是因为随着年龄的增长,人体吸收膳食中的钙质的效率在降

第21篇 离子通道概论及钙通道阻滞药

第21章离子通道概论及钙通道阻滞药 离子通道:细胞膜中跨膜蛋白质选择性通透离子。 研究方法:电压钳、膜片钳技术。 第一节离子通道概论 一、离子通道分类 电压门控性通道:膜电压变化激活的通道。 化学门控性离子通道:递质与通道蛋白结合而激活(钠、钙、钾、氯离子通道) (一)钠通道:允许钠离子通过,维持细胞膜兴奋和传导,均为电压门控性道。 (二)钙通道:通过Ca++,外Ca++内流通道。 分类: (1)电压门控性通道(VDC):开放受膜电位控制,据点导值和动 力学分类: L型:开放时间长10-20ms(心、血管平滑肌),外Ca++内流最主要途径,被二氢吡啶类选择性阻滞。 T型:开放时间短(传导系统,特别窦房结,调节自律性) N型:非L、T型(中枢神经元和突触部位,调节递质释放)对二氢吡啶类不敏感。 P型:最早见于小脑蒲肯野细胞,失活慢,主要存在大脑。 Q型:存在小脑颗粒细胞、海马、脊髓的神经细胞。 R型:存在神经细胞。

(2)受体调控性离子通道(ROC) 存在于细胞器肌质网、内质网,由ip3或Ca++激活细胞器上受体,促内钙释放。 有二种途径: ①ryanoding 受体(RyRs)通道: 存在骨骼肌、心、脑,咖啡因激活RyR,促内钙释放,胞浆Ca++↑。 ②ip3受体通道:主要在心脏,未发现特异阻滞剂 (三)钾通道 允许钾离子跨膜通过,亚型最多,最复杂通道,广泛分布于各组织器官。 功能:调节细胞膜电位、兴奋性、平滑肌的舒缩。 (四)氯通道:允许氯离子跨膜通过 功能:稳定膜电位,抑制动作电位产生发挥重要作用 第二节作用于离子通道的药物 一、作用于钠通道的药物: 局部麻醉药、抗癫痫药、I类抗心律失常药 二、作用于钾通道的药物 (一)钾通道阻滞药(PCB) 磺酰脲类降血糖药 格列本脲:选择性阻滞ATP敏感钾通道,抑制K+外流,使膜去极化,促进电压依赖性钙通道开放,胞内Ca++↑,刺激胰岛素分泌↑(二)钾通道开放药(PCO)

钙离子拮抗剂 信心小总结

1 钙离子拮抗剂的应用类型及作用机制 低血游离钙可能引起高血压,其机理与钙对膜的稳定效应有关。当血游离钙降低时,膜的稳定效应减弱,膜上相应的电压依赖性钙通道开启,细胞外游离钙流入细胞。并触发“钙流入激活钙释放机制”,使胞浆游离钙进一步增高,最终引起血管收缩,血压升高,称I型缺陷。此型特点为低肾素、低血清游离钙及高细胞游离钙水平。此时,钙离子阻滞剂或补充钙治疗有效;而高肾素一高血清游离钙型高血压,钙离子阻滞剂或补钙治疗效果不佳。 在高血压治疗中的作用及地位。CCB明确适应证为:(1)老年性高血压患者;(2)单纯收缩期高血压患者;(3)高血压有心绞痛患者;(4)外周血管病患者;(5)颈动脉粥样硬化;(6)高血压伴妊娠患者。 钙离子拮抗剂阻滞心肌钙依赖性的兴奋一收缩耦联并在离子通道水平选择性地阻断细胞膜上的钙离子通道 (慢钙通道),使胞内肌浆网释放钙离子下降,同时减少钙离子与钙调蛋白相结合,使肌球蛋白氢键激酶 (MLCR) 活化, 肌球蛋白与肌动蛋白相互作用引起的收缩作用减弱, 使全身血管扩张,血压下降。除此之外, 钙离子拮抗剂还具有抑制心肌收缩力、降低心肌耗氧量、松弛血管平滑肌、引起血液动力学变化等心血管系统方面的作用, 而且还具有抑制血小板聚集、抑制神经及内分泌系统的兴奋分泌偶联以及减少交感神经末梢递质的释放等作用。. 2+Ca 2+通道Ca -2+Ca内流-2+Ca通道钙调蛋白阻滞剂2+Ca钙调蛋白复合物-

平滑肌收缩血压 钙离子拮抗剂的分2 : 根据其化学结构和药理作用可分为两大类型钙通道,起到舒张血 (DHP 二氢吡啶类s),主要作用于血管平滑肌上的L(1) 管和降低血压的作用;型钙通道作用程度, 对心肌和血管上的 L(2) 非DHPs, 如维拉帕米、地尔硫卓但是对窦房结和房室结处的钙通道有选择性。维拉帕米和地相同, 与 DHPs差,但是其负性变时、降低交感神经活性的尔硫卓在扩张血管方面较DHP s所不具备的。作用是 DHPs组织选择性和药代动力学特点将钙离子拮抗剂划分为根据药物的受体结合特性、: 三代容易, 包括硝苯地平、尼卡地平、地尔硫卓等,(1) 第一代为短效钙离子拮抗剂;基本不用于高血压的治疗引起反射性交感神经激活, 增加心率 , , 血管选择性有所提高(2) 第二代钙离子拮抗剂的药物代谢动力学特性有所改善,但其生, 尼莫地平、 , 性质稳定、疗效确切如硝苯地平缓释片、尼群地平等; 物利用度仍很低,峰谷血浆浓度波动较大. (3) 第三代为长效钙离子拮抗剂, 以氨氯地平、拉西地平、乐卡地平等为代表, 半衰期长 , 可 1次 / d服用, 因其长效、不良反应小、服用方便且能 24h覆 盖等特点, 已成为用于高血压治疗的重要钙离子拮抗剂类药物。 根据此分类 第一代钙拮抗剂均为短效。特点是: ①量效关系难以预测。这是因为生物利用度低、波动大,造成个体内和个体间的药物血浆浓度波动大。 ②由于快速的血管扩张和交感神经系统激活引起反射性心动过速、心悸和头痛,尤其以硝苯地平最为明显,这是因为此药的达峰时间较短( 1h ) 。 ③作用持续时间短。半衰期短、清除率高,使高血压患者的血压和心绞痛患者的心肌缺血的控制很难实现2 4 h的有效覆盖,在清晨的血压和缺血高峰期患者不能得到保护。 ④血管选择性差,如维拉帕米和地尔硫卓具有明显心脏作用,包括负性变时、负性传导和负性变力作用。第一代钙拮抗剂对充血性心力衰竭都有不利影响,使预后恶化。 第二代钙拮抗剂的药代动力学特性有所改善或血管选择性有所提高。 Ⅱa类与第一代钙拮抗剂相比,血管扩张所致的副作用减少减轻,因为它们的血浓度达峰时间延长,起效较慢。它们的半衰期延长,作用持续的时间延长。 Ⅱb类的血管选择性提高,对心脏的负性变力性、负性变时性和负性传导作用减弱,药代动力学也有所改善,但生物利用度仍很低,峰谷血浆浓度波动较大。

钙测定的生理和临床意义

、钙测定的生理和临床意义 尿钙的多少与肾小球的滤过和肾小管的重吸收密切相关。 尿钙测定有重要的生理意义,它不仅反映体内钙代谢的变化,而且能了解骨代谢的变化。尿钙是钙排泄的主要途径之一,使肠道钙吸收、骨吸收、肾小球滤过和肾小管重吸收等多种生理过程的最后结果。因此,尿钙司‘在某种程度上反映这些过程的变化。如在婴幼儿,虽然从母乳中或牛乳中获得大量的钙,但尿钙很少,吸收的钙多用于骨骼生长。随着年龄的增长,尿钙也逐渐增加。到成人,骨骼生长处于相对稳定状态,尿钙也比较稳定。此外,尿钙也可反映饮食钙量的变化,饮食钙量增加,尿钙显著增加,饮食钙量减少,尿钙也随之减少。 尿钙测定不仅有重要的生理意义,而且有重要的临床价值。临床上最常见的是高尿钙,根据24h尿钙的多少,可将高尿钙分为绝对性高尿钙和相对性高尿钙。绝对性高尿钙是指在低钙饮食时24h尿钙超过200mg。相对性高尿钙是指24h尿钙绝对值在正常范围内,但因与摄入钙和血浆钙相比较显著高于正常,如甲状旁腺功能减退时的尿钙排量为相对性尿钙。尿钙测定结合饮食摄入量测定及血清钙测定,不仅能区别绝对性高尿钙和相对性高尿钙,而且能初步鉴别饮食性高尿钙、肠吸收性高尿钙和骨吸收性高尿钙。饮食摄入大量的钙,虽然血钙无明显增加,但尿钙可显著增加;减少饮食中钙摄入量,尿钙可减至正常。正常人每日饮食钙超过1z,就可能使尿钙显著高于正常。肠吸收性高尿钙是指饮食钙虽无明显增加,而肠钙吸收率显著增加,致使滤过钙负荷增加和尿钙增加,肠钙吸收率高是特发性高尿钙常见的原因。骨吸收性高尿钙是指骨吸收增加,使大 量骨钙溶解入血,引起血钙增高,钙负荷增加,从而引起尿钙增加。这种情况下,即使 饮食中无钙摄入,尿钙也不会明显减少。 尿钙测定不仅对上述疾病有鉴别价值,而且对肾结石也有一定诊断价值。很早人们就知道高尿钙病人肾结石发生率显著高于正常尿钙者。泌尿系结石中较常见的是草酸钙和磷酸钙结石,这两种钙盐在尿中都是较难溶解的。这些盐类的结晶生长和成核过程参与了泌尿系结石的形成,其结晶产物的形成与尿酸碱度及其他因素有关,即与此盐在这种环境下的饱和状态有关,高尿钙病人未必都有肾结石,肾结石病人也有尿钙正常者,因此高尿钙只是增加肾结石形成的危险性,并不是肾结石形成的原因。 24h尿钙虽有重要临床意义,但易受饮食的影响,临床上常用空腹尿钙及空腹24h尿钙的测定方。空腹尿钙能避免饮食钙的影响,同时测清晨尿中钙和肌酐值,以相当每毫克肌酐的钙排出量代表尿钙。空腹2h尿钙测定方法综合了空腹尿钙和24h尿钙的优点,正常情况下,空腹2h 尿钙是呈正相关,即24h尿钙高于正常时,空腹2h尿钙也高于正常。空腹2h 尿钙留尿方便,更适用于门诊病人。但这种方法是在肾小球肌酐滤过率正常的条件下应用的,任何影响肌酐排出的因素都会增大钙测定的误差。 2、母乳/尿钙检测(EDTA滴定法) 2.1原理: 母乳中钙离子在碱性溶液中钙指示剂结合成为可溶性的结合物,使溶液变成粉红色,乙二胺四乙酸二钠(EDTA NA2)对钙离子的亲合力很大,能与该结合物的钙离子结合,使指示剂重新游离,溶液呈纯兰色,故以EDTA NA2滴定乳钙时,溶液由粉红色转变到纯兰色时即为滴定重点,由此可以计算出母乳中钙含量。2.2方法: 2.2.1试剂:A液 B液(粉) C液

第二十一章 离子通道概论及钙通道阻滞药

离子通道概论及钙通道阻滞药基本要求重点难点讲授学时内容提要 1 基本要求[TOP] 1.1 掌握离子通道特性、分类及生理功能;钙通道阻滞药概念、分类、药理作用及临床应用。 1.2 熟悉钙通道阻滞药的作用机制。 1.3 了解离子通道的分子结构及门控机制;作用于离子通道的药物。 2 重点难点[TOP] 2.1 重点 钙通道阻滞药概念、药理作用及临床应用。 2.2 难点 钙通道阻滞药药理作用及作用机制。 3 讲授学时[TOP] 建议3学时 4 内容提要[TOP]第一节第二节第三节 4.1 第一节离子通道概论 4.1.1 离子通道的特性:离子通道具有两大共同特征,即离子选择性及门控特性。离子选择性包括通道对离子大小的选择性及电荷选择性;另一特征是指离子通道一般都具有相应的闸门,通道闸门的开启和关闭过程称为门控(gating)。 4.1.2离子通道的分类:离子通道按激活方式分为两类:(1)电压门控离子通道(voltage gated channels),即膜电压变化激活的离子通道。通道开、关一方面是与膜电位有关(voltage-dependent),另一方面与电位变化的时间有关(time-dependent),按通过的离子命名,包括电压依赖型钠通道、钙通道、钾通道和氯通道等;(2)配体门控离子通道(ligand gated channels),由递质与通道蛋白分子上的结合位点相结合而开启,按递质或受体命名,如N型乙酰胆碱受体、 -氨基丁酸(GABA)受体。 4.1.3 离子通道的生理功能:决定细胞的兴奋性、不应性和传导性;介导兴奋-收缩耦联和兴奋分泌耦联;调节血管平滑肌的舒缩活动;参与细胞跨膜信号转导过程;维持细胞正常形态和功能完整性。4.2 第二节作用于离子通道的药物[TOP]

钙离子拮抗剂

钙离子拮抗剂 钙离子拮抗剂 钙拮抗剂在1962年即已被证实能有效地治疗急性高血压,70年代后期才被广泛地研究和应用于治疗高血压病。钙拮抗剂是80年代发展起来的一类心血管新药。它带来了心血管治疗的一场革命现以广泛应用于高血压、冠心病、心率失常、脑血管病的治疗。目前,钙拮抗剂在高血压病及其他心脑肾血管病变防治中仍具有中要地位。近年在美国,钙拮抗剂在老年人降压治疗中的应用有增无减,已成为常用药物(单用占23.9%,与利尿剂合用占5.4%);在中国和日本,接受治疗的高血压和心绞痛病人中,分别有1/2和3/4使用钙拮抗剂。 但是,钙拮抗剂也是争论最大的一类药物。关于钙拮抗剂是否增加心血管事件的危险尤其是chd的死亡率,以及是否增加肿瘤出血的危险,分歧很大。美国fda也警告使用短效硝苯地平有危险。为此,who/ish专门成立了特别问题专家小组——(ad hoc sub-committ ee)对钙拮抗剂的安全性进行评估。评估得出的结论是:现有资料不能确定有关钙拮抗剂对chd、肿瘤及出血的危险性影响是有益或有害。硝苯地平是近20年来我国治疗高血压应用最广泛的降压药,多年来并未见发生严重不良反应的报道。而且据中国老年收缩期高血压临床试验,在我国高血压的主要并发症是卒中,而不是心肌梗死,故仍推荐钙拮抗剂为治疗老年高血压第一线药,尤其适用于患者,对合并chd者,则宜选用长效制剂。 5.1 分类 钙拮抗剂包括一大族化学结构、功能、对组织选择性及不同钙通道与结合位点选择性都各异的药物。降压治疗最好使用长效钙拮抗剂如:氨氯地平、拉西地平、非洛地平缓释片、硝苯地平控释片、维拉帕米缓释片等。而应避免使用短效钙拮抗剂。 根据国际药理学联合会的分类,选择性的作用于型钙通道的钙拮抗剂,多数结合部位在分子结构的α1亚单位。因此可根据α1单位上不同的结合位点分为三个亚类:iα类,二氢吡啶类,包括硝苯地平、尼群地平、尼莫地平、尼卡地平、尼伐地平、氨氯地平、拉西地平、非洛地平、依拉地平等地平类药物。二氢吡啶类用以治疗心血管病,主要是高血压、冠心病、心绞痛等。 ib类,硫苯罩类,ib类类以硫罩类为代表,其药理作用介于二氢吡啶类及维拉帕米之间,主要用于治疗心绞痛。

钙离子在人体中的重要作用

钙离子在人体中的重要作用 2016年3月14日星期一 人体作为生物体是由多种化学元素组成的,和植物体一样,人体也顺应四季,有其特定的生长发育规律。春发夏长秋收冬藏,人体顺应四季有其代谢的变化。春季是心脑血管疾病高发的季节,也是精神系统疾病,代谢性疾病高发的季节,流感,皮肤病,过敏性疾病的发生也会比较比较频繁,对于女性来说,月经不调的现象也容易发生在春季。为什么春发的季节却成了疾病高发的季节呢?中老年人,有慢性疾病的人群的春天不好过啊!这些疾病的高发可能跟春季缺钙有关。 对于西医的医生来说,调节患者体内的酸碱平衡和离子平衡是很平常的事情,常规性的都会给患者补液来补充一些钠离子,钾离子以维持机体的酸碱平衡。但是,却往往忽略的补充钙离子。其实,钙离子是人体内最为重要的微量元素,不但数量庞大,是骨骼和软骨的重要组成成分,而且,钙离子作为第二信使,参与了各种细胞代谢和激素代谢的作用。缺钙,会导致细胞膜和血管壁的通透性异常,使得血液中的离子失衡,酸碱平衡破坏。缺钙也会导致凝血功能的异常。而且由于钙离子具有调节细胞通透性的作用,因此,也能导致血液粘稠和血脂的异常。钙离子在肠道内可以和脂质结合,和重金属结合,以及和其它元素的结合,从而促进脂质,有害物质的排除。缺少钙离子则会影响这些有害物质的清楚,导致人体功能的损伤和障碍。 春季是生发的季节,青少年往往在春季生长发育旺盛。这是导致青少年缺钙的主要原因。钙离子在人体内主要由甲状旁腺来调节,如果体内钙离子不足,则甲状旁腺分泌增加,起到破骨作用来补充钙离子的缺乏,但是,春季由于饮食和季节原因,甲状旁腺调节功能降低,因此,人体在春季更容易缺钙。缺钙导致的细胞通透性的改变,容易湿气过重,导致水肿的发生,细胞膜的通透性改变也使得离子失衡,免疫系统出现异常,高发过敏性疾病,皮肤病,过敏性鼻炎,哮喘,与钙离子的缺乏有很大关系。另外,钙离子作为信使,参与激素的合成和代谢,如果缺钙的话,会使得激素异常导致月经不调。最近几年,我就发现自己在春节月经周期打乱,月经不调发生在春季,这可能跟缺钙有一定关系。毕竟年纪增长,钙的吸收功能降低。正常的饮食,恐怕难以维持钙离子的需求。另外,高血压和心脑血管疾病再春季高发,也往往和春季的缺钙有关。 为什么春季更容易表现出缺钙的现象,我也不能有更准确的解释,归结为人体在四季中的正常生理反应,因此,各类人群,尤其是长身体的青少年,和老年人,更要重视春季补钙,预防各种疾病的发生。

钙离子拮抗剂类脑溢血药物的临床研究

重庆文理学院2011-2012学年第一学期期末考试试卷 课程名称:药物设计学考试形式:课程论文 学生姓名:王洪安学号:200904174049专业:化学(化工与制药) 小组成员:傅乾锋王洪安孙其宏曾绍强李磊 得分: 钙离子拮抗剂类脑溢血药物的临床研究 中老年人是脑溢血发生的主要人群,以40~70岁为最主要的发病年龄,脑溢血的原因主要与脑血管的病变、硬化有关。血管的病变与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。通常所说的脑溢血是指自发性原发性脑出血。患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病。绝大多数患者发病当时血压明显升高,导致血管破裂,引起脑出血。脑溢血临床表现为突然的头痛、呕吐、眩晕、失语、肢体偏瘫甚至意识障碍。脑溢血,是指非外伤性脑实质内的出血。绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致,称为高血压性脑溢血[1]。脑溢血发病后出现脑出血、脑血栓、脑栓塞、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作、高血压、低血压、脑动脉硬化、脑供血不足等症状,可以通过增强血管的收缩和扩张的力度,逐步溶解已经机化了的栓子,使闭塞了的血管重新开放,从而改善脑供血,达到缓解或治愈的目的。钙拮抗剂具有抑制Ca~(2+)内流的作用,改变心肌,平滑肌的兴奋-收缩偶联过程,具有松弛血管平滑肌、减轻后负荷、抗血小板凝集、防止动脉粥样硬化的形成、保护血管内膜、改善心肌供氧的作用。现将近几年国内外的有关文献中的钙离子拮抗剂类脑溢血药物做分析概括,以增进对钙离子拮抗剂类脑溢血药物的深入理解[2]。 一、氟桂利嗪 1、基本情况 【中文名】:氟桂利嗪 【英文名】:Flunarizine 【类别】:非选择性钙通道阻滞剂 【别名】氟桂利嗪,氟桂嗪,氟脑嗪,氟苯桂嗪,氟桂苯嗪,脑灵,西比林,斯比林

钙的生理作用和血钙离子浓度的维持

钙在细胞内、外的分布相差较大,细胞外液钙离子浓度约为1~3毫摩尔/升,而细胞内胞浆钙离子的浓度约为0.1毫摩尔/升。正常情况下,人体内血清总钙量相当恒定,为2.25~2.75毫摩尔/升,儿童稍高,常外于上限。其中大多数钙以骨盐形式存在于骨骼里。骨骼中钙的含量约占人体总钙量的99%,仅有1%左右分布于各种软组织中,在细胞外液(其中血液占细胞外液的20%,软组织的细胞间液占细胞外液的80%)中的钙含量仅占体内总钙量的0.1%,约1克左右钙是人体所不可或缺的营养素之一, 钙离子是机体的必需元素,参与细胞的多种生理活动。对维持细胞各种代谢过程极为重要。 它维持了神经、肌肉、骨骼、凝血机制、肾和呼吸功能,并在神经介质和激素的释放、氨基酸的摄取和结合、维生素的吸收等生理功能方面发挥着重要作用,与细胞的纤毛运动、阿米巴运动、白细胞的吞噬作用、细胞分裂、受精等作用也有着密切关系。图中概括了细胞中钙离子与身体功能的关系。 血钙离子浓度是通过神经调节及体液调节保持稳定,通过骨钙,与血钙间的转化保持平衡, 正常情况下,钙在各组织的代谢过程中,主要受副甲养腺激素的调节,还受到甲状腺素、肾上腺皮质激素、男女性腺激素雄激素和雌激素的影响。钙的平衡就是这些激素作用于钙代谢的结果。钙代谢的变化也能影响激素的活动变化,钙代谢的最终目的就是使血钙和骨钙保持稳定和平衡。骨钙一般相对稳定,而血钙的波动较大因此,钙的调节实际上就是血钙浓度的调节,钙的调节机能就是使血钙保持平衡。钙的调节机能有三个环节。 第一个环节:肾脏是血钙调节的重要器官。当胃肠道吸收大量的钙时,血钙浓度可暂时升高。这时肾的过滤钙就增加,肾脏对钙的吸收减少,尿钙明显增加。然后血钙又逐渐下降

离子通道概论及钙通道阻滞药

离子通道概论及钙通道阻滞药 calcium channel blocker s 【教材】《药理学》人民卫生出版社,第六版 【授课对象】临床医学本科 【学时】1.0学时 【教学目标】 掌握钙拮抗剂的分类、药理作用、临床用途,常用钙拮抗药的药理作用,不良反应。 熟悉钙通道的类型与分子结构,钙拮抗剂的作用方式,体内过程,氨氯地平;、氟桂嗪的临床用途。 了解钙离子的生理意义及其它钙拮抗剂的临床用途。 【教学重难点】 重点:1. 钙通道阻滞药的作用机制、药理作用 2. 常用钙通道阻滞药的特点 难点:1. 钙通道的分子结构与类型 2. 钙通道阻滞药的作用机制 【教学内容】 1、钙离子的生理意义,钙通道的类型与分子结构、钙拮抗剂的分类 (10分钟) 2、钙通道阻滞药: (20分钟) (1).药理作用:负性肌力,负性频率,负性传导和心肌缺血保护作用;对血管的作用;对其它平滑肌的作用;改善组织血流的作用及其它作用。药物的作用方式:通道的三种功能状态;依赖性;受体间的相互作用。药物的体内过程。 (2).临床应用:心绞痛―变异性,稳定型,不稳定型;心律失常、高血压、肥厚性心脏病、脑血管疾病及其他 (3).不良反应 3、常用的钙通道阻滞药 (10分钟) (1). 常用钙拮抗药硝苯地平(nifedipine)、维拉帕米(verapamil)和地尔硫卓(diltiazem)的临床用途、不良反应 (2).其他钙通道阻滞药的主要临床用途。(如尼卡地平、尼莫地平、尼索地平、尼群地平、伊拉地平、氨氯地平、拉西地平、苄普地尔、桂利嗪、氟桂嗪、哌可昔林、普尼拉明等) 【教学方法和手段】多媒体、双语教学,讲授为主 【参考资料】 1、《The basis of therapeutics pharmacological》 2、《PHARMACOTHERAPY》(Vol 2) 3、《Basic & clinical Pharmacology》 4、《Clinical Pharmacology》(Fourth Edition) 5、GOODMAN and GOLMAN’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 6、Internet 网络资料 7、《临床药物治疗学》 8、《现代药物治疗学》 9、药理学(五年制教材),人卫第五版,生出版社

钙拮抗剂大全

钙拮抗剂大全

钙拮抗剂—尼卡地平 目录 1 钙拮抗剂概述 (3) 1.1 钙拮抗剂的分类 (3) 1.1.1 第1代钙拮抗剂 (4) 1.1.2 第2代钙拮抗剂 (4) 1.1.3 第3代钙拮抗剂 (4) 1.2 钙拮抗剂的药理作用 (4) 1.2.1 对心脏的影响 (5) 1.2.2 对血管的作用 (5) 1.2.3 抗动脉粥样硬化作用 (6) 1.2.4 改善组织血流的作用 (6) 1.2.5 利尿作用 (7) 1.3 目前常用的CCA的药理学特点和剂量 (7) 1.4 CCBS 临床应用 (8) 1.4.1 心绞痛 (8) 1.4.2 心律失常 (10) 1.4.3 高血压 (10) 1.4.4 急性心肌梗死(AMI) (12) 1.4.5 心力衰竭 (13) 1.5 钙拮抗药的不良反应 (14) 2 钙拮抗剂-尼卡地平 (15) 2.1 药理作用 (15) 2.2 毒理研究 (16) 2.3 药代动力学 (16) 2.4 药物相互作用 (17) 2.5 尼卡地平合成方法 (18) 2.5.1 酯化法合成 (18) 2.5.2 硝基苯甲醛法合成 (18) 2.5.3 乙酰乙酸甲酯法 (19) 2.6 尼卡地平其他领域应用及前景 (19) 2.6.1 尼卡地平印迹聚合物 (19) 2.6.2 麻醉期间应用 (20) 3 总结 (22) 参考文献 (23)

钙拮抗剂又称钙通道阻滞剂,能选择性阻滞钙离子经细胞膜上电压依赖性钙通道进入细胞内,减少胞内钙离子浓度,从而影响细胞功能的药物。20世纪70年代初由Fleckenstein提出钙拮抗剂(CCBs)的概念,其发现和广泛的临床应用,是本世纪心血管治疗的中最重要的进展之一,堪称心血管药物的里程碑。近年来世界各国已批准应用和正进入临床试用的药物近40多种,对于钙拮抗药的研究得到了普遍的重视。 1 钙拮抗剂概述 1.1 钙拮抗剂的分类 钙通道是细胞膜上的蛋白质小孔,易通透钙离子,对其他离子通透性低,根据其激活方式分为受体调控的钙通道(ROC)及电压依赖的钙通道(VDC),在心血管系统以电压依赖的钙通道为主,临床上作用的钙拮抗剂主要作用于VDC的L型为主,根据药物对钙通道的选择性可分为选择性和非选择性二大类。选择性钙拮抗剂与心血管疾病关系密切。最近由Toyo-Oka等提出一种新分类方法,将选择性钙拮抗剂根据化学性质分成几个大的亚类(二氢吡啶类、苯二氮卓类、苯基烷氨类等),这些亚类对于脂肪和心脏的亲和力不一样,每个亚类根据药代动力学及药效学特性的不同,又分为第1代、第2代和第3代化合物.其分类见表1 。 表1 选择性钙拮抗剂分类选择性 钙拮抗 剂 第一代第二代第三代 苯烷胺类(动脉<心脏) 维拉帕 米 缓释维拉帕米氨氯地 平

钙的作用及功能介绍

钙的作用及功能介绍 在众多矿物质中,钙是人体内含量最多的。钙质大概占人的体重的1.5%至2%,由此可见,人体对钙质的需求量是非常大的。宝宝在其出色的头一年是生长发育最快的,体重会增长三倍,而身高则会增长0.5倍,如此一来就需要大量的钙质来促进新股的形成以及骨骼的发展。钙的作用及功能:1. 钙可以够组成人体的骨骼和牙齿,能够占到1.5%和2%,如果缺少就会造成骨质疏松。 2. 钙可以够维持身体细胞膜内的通透性。 3. 钙可以保持很多酶的活性。 4. 钙可以参加人体凝血的过程,有些人出血以后不容易止血,这和钙的缺乏有关系。 5. 钙可以缓解神经兴奋性。通常情况下,人体内的钙量会从刚出生时的25克左右增长到75克,当人体的钙吸收不足时,就会以其骨钙来保持血钙的正常,借此来维持神经功能以及正常生理活动。就一般而言,婴幼宝宝只有保持骨钙的正平衡,即一天平均骨钙沉积需要超过140毫克,才可以达到正常骨骼发育的需求量。要了解更多关于宝宝补钙的内容请访问:宝宝补钙专题 在众多矿物质中,钙是人体内含量最多的。钙质大概占人的体重的1.5%至2%,由此可见,人体对钙质的需求量是非常大的。宝宝在其出色的头一年是生长发育最快的,体重会增长三倍,而身高则会增长0.5倍,如此一来就需要大量的钙质来促进新股的形成以及骨骼的发展。 钙的作用及功能:

1. 钙可以够组成人体的骨骼和牙齿,能够占到1.5%和2%, 如果缺少就会造成骨质疏松。 2. 钙可以够维持身体细胞膜内的通透性。 3. 钙可以保持很多酶的活性。 4. 钙可以参加人体凝血的过程,有些人出血以后不容易止血,这和钙的缺乏有关系。 5. 钙可以缓解神经兴奋性。 通常情况下,人体内的钙量会从刚出生时的25克左右增长到75克,当人体的钙吸收不足时,就会以其骨钙来保持血钙的正常,借此来维持神经功能以及正常生理活动。就一般而言,婴幼宝宝 只有保持骨钙的正平衡,即一天平均骨钙沉积需要超过140毫克,才可以达到正常骨骼发育的需求量。 要了解更多关于宝宝补钙的内容请访问:宝宝补钙专题

钙通道阻滞剂的作用机制

钙通道阻滞剂得作用机制 钙通道阻滞剂(Calcium Channel Blockers)能与膜上得钙通道蛋白结合,阻止钙离子内流进入细胞,降低胞质内钙离子浓度,抑制钙离子所调解得细胞功能,故也叫钙拮抗剂(Calcium Antagonists )。 钙通道按类型分为电压依懒性钙通道,受体调控性钙通道。其中电压依懒性钙通道又分为不同得亚型,包括L、T、N、P、Q、R等不同得类型。在心血管系统主要有L型与T型,临床常用钙拮抗剂主要作用于L型。CCB 种类很多,主要选择性地作用于L-型钙离子通道(L-type calciumchannels, LTCC),结合部位在α1c亚单位,并根据其具体结合点,又分为三个亚类:二氢吡啶类、地尔硫卓类与苯烷胺类。 钙通道得分子结构:以L-型钙通道为例,它由α1、α2、β、γ、δ五个亚单位组成,其中α1亚单位为功能亚单位,它能单独发挥钙通道得作用。α1亚单位上有四个重复得结构域(domain),每域含6个跨膜片段,分别称S1、S2、S3、S4、S5、S6,都就是疏水性得,S4含5~6个带正电荷得精氨酸,对膜电位得变化极为敏感,就是钙通道得电压敏感区。S 5~S6之间有一较长得小袢陷入膜内形成小孔供Ca2+通透,其邻近部位常就是钙拮抗药得结合位点。

对钙通道得作用方式: (一)作用于钙通道得状态 钙通道有三种状态:静息态、开放态、失活态。钙拮抗药分别作用于不同得功能状态而发挥作用,如维拉帕米作用于开放态,地尔硫卓作用于失活态,硝苯地平则主要作用于静息态。 (二)频率依赖性 通道开放得频率与药物得阻滞强度呈正相关,即开放得频率越快,药物作用越强。但药物对频率得依赖性有不同,维拉帕米与地尔硫卓明显,而硝苯地平则无。 (三)受体间得相互影响 二氢吡啶类或地尔硫卓类受体被药物占领后均会提高对方受体对药物得亲与力;而维拉帕米受体被占领后则减弱另二类受体对药物得亲与力。反之亦然。钙拮抗药得作用: (一) 对心肌得作用(三减效应) 1、负性肌力作用:可明显降低心肌收缩性,即兴奋-收缩脱偶联作用;又可扩张血管,使心脏后负荷降低,从而明显降低心肌作功得耗氧量。 2、负性频率与负性传导作用可明显降低窦房结及房室结等慢反应细胞得0

钙离子通道阻断剂及其不良反应

钙离子拮抗剂(Calcium Antagonists Ca-A ) 主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物,常用于用于高血压病、冠心病和心律失常的治疗。(讲到钙离子拮抗剂的作用机理,首先要谈高血压是如何产生的。血压是指血液在血管内流动时对血管壁产生的侧压力。绝大部分高血压患者(90%以上)没有特定的病因,多是随着年龄增加,血管壁弹性减弱,阻力增加而引起的。在心肌和血管壁平滑肌细胞膜上都有钙离子通道,它像一扇大门一样控制钙离子的出入,细胞内钙离子浓度的增加,可以引起细胞的收缩,使血管阻力增加,血压升高。钙离子拮抗剂就像忠实的门卫,它与钙离子通道结合后,就阻止了钙离子进入细胞,从而使血管松弛,阻力减小,血压降低。另外,有些钙离子拮抗剂如氨氯地平(络活喜),地尔硫卓还能直接舒张供给心脏血液的冠状动脉,用于治疗心绞痛。) 根据药效学和药动学L 型钙通道阻滞剂可分为三代,第一代有维拉帕米、硝苯地平及地尔硫等; 第二代有非洛地平、尼莫地平、尼群地平及尼卡地平等; 第三代有氨氯地平及拉西地平等。第一代钙通道阻滞剂为一线心血管药,其疗效稳定,不良反应少,但其选择性差,半衰期均较短。第二代具有高度的血管选择性,性质稳定,疗效确切第三代药物除了具有高度血管选择性外,还具有半衰期长、作用持久的特点。目前,临床上常用的钙通道阻滞剂虽然结构各异,但均作用于L 型钙通道,这些药有一定的局限性,大多经肝代谢,生物利用度低,具有负性肌力及频率作用,可出现潮红、水肿及肝功能异常,交感神经激活,神经体液反应,抑制房室结传导,因此有必要开发具有强选择性的、不良反应少的新型钙通道阻滞剂。 其分类如下: 1. 1, 4-二氢吡啶类(如硝苯地平) 2. 芳烷基胺类(如维拉帕米) 3. 苯并硫氮杂卓类(如地尔硫卓) 4. 二苯基哌嗪类 (如氟桂嗪 ) 前三类在临床上广泛应用。 1. 1, 4-二氢吡啶类 硝苯地平 Nifedipine N H CH 3 H 3C 12 3456O CH 3O O H 3C O NO 22'

钙通道阻滞剂的作用机制

钙通道阻滞剂的作用机制 钙通道阻滞剂(Calcium Channel Blockers)能与膜上的钙通道蛋白结合,阻止钙离子内流进入细胞,降低胞质内钙离子浓度,抑制钙离子所调解的细胞功能,故也叫钙拮抗剂(Calcium Antagonists )。 钙通道按类型分为电压依懒性钙通道,受体调控性钙通道。其中电压依懒性钙通道又分为不同的亚型,包括L、T、N、P、Q、R等不同的类型。在心血管系统主要有L型和T型,临床常用钙拮抗剂主要作用于L型。CCB 种类很多,主要选择性地作用于L-型钙离子通道(L-type calciumchannels, LTCC),结合部位在α1c亚单位,并根据其具体结合点,又分为三个亚类:二氢吡啶类、地尔硫卓类和苯烷胺类。 钙通道的分子结构:以L-型钙通道为例,它由α1、α2、β、γ、δ五个亚单位组成,其中α1亚单位为功能亚单位,它能单独发挥钙通道的作用。α1亚单位上有四个重复的结构域(domain),每域含6个跨膜片段,分别称S1、S2、S3、S4、S5、S6,都是疏水性的,S4含5~6个带正电荷的精氨酸,对膜电位的变化极为敏感,是钙通道的电压敏感区。S 5~S6之间有一较长的小袢陷入膜内形成小孔供Ca2+通透,其邻近部位常是钙拮抗药的结合位点。

对钙通道的作用方式: (一)作用于钙通道的状态 钙通道有三种状态:静息态、开放态、失活态。钙拮抗药分别作用于不同的功能状态而发挥作用,如维拉帕米作用于开放态,地尔硫卓作用于失活态,硝苯地平则主要作用于静息态。 (二)频率依赖性 通道开放的频率与药物的阻滞强度呈正相关,即开放的频率越快,药物作用越强。但药物对频率的依赖性有不同,维拉帕米和地尔硫卓明显,而硝苯地平则无。 (三)受体间的相互影响 二氢吡啶类或地尔硫卓类受体被药物占领后均会提高对方受体对药物的亲和力;而维拉帕米受体被占领后则减弱另二类受体对药物的亲和力。反之亦然。钙拮抗药的作用: (一) 对心肌的作用(三减效应) 1、负性肌力作用:可明显降低心肌收缩性,即兴奋-收缩脱偶联作用;又可扩张血管,使心脏后负荷降低,从而明显降低心肌作功的耗氧量。

钙拮抗剂

钙拮抗剂 一、概述 钙拮抗剂(Calcium Antagonists ),也叫钙通道阻滞剂(Calcium Channel Blockers)主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。临床常用的有硝苯吡啶、异搏定、硫氮卓酮等。对心脏的作用,主要是抑制心肌去极化过程中第二时相钙离子内流,降低细胞内钙,减弱心肌收缩力,降低心肌氧耗量,同时抑制窦房结和房室结的钙内流,使窦房结自律性下降,房室传导减慢,心室率降低,如异搏定,硫氮卓酮。在血管主要扩张动脉平滑肌,降低外周阻力,而对静脉平滑肌作用甚小,如硝苯吡啶。此类药物临床主要应用于高血压病、冠心病和心律失常。 二、钙拮抗剂的作用机制 血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游离钙,若抑制了钙离子的跨膜转运,则可使细胞内游离钙浓度下降,钙拮抗药通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌,进而降低血压。主要是阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋收缩偶联,降低阻力血管的收缩反应性。钙拮抗剂还能减轻血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和α1肾上腺素受体介导的缩血管效应,减少肾小管钠的重吸收。 三、钙拮抗药的分类及特点 根据药物的分子结构及其作用于L型钙通道的不同亚单位,可将钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类,前者以硝苯地平为代表,后者代表药物有维拉帕米和地尔硫。根据药物作用的持续时间,钙拮抗剂又可分为短效和长效两类。长效钙拮抗剂包括半衰期较长的药物,例如氨氯地平;脂溶性膜控型药物,例如拉西地平(lacidipine)和乐卡地平(lercanidipine);缓释或控释型制剂,例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片等。 根据药物受体结合特性、组织选择性和药代动力学特点等决定的临床作用,

钙的生理功能

一、钙的生理功能 钙离子是维持机体细胞正常功能的非常重要的离子,它对于维持细胞膜两侧的生物电位,维持正常的神经传导功能。维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经-肌肉传导功能,还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。 它的主要生理功能均是基于以上的基本细胞功能,相关的生理功能主要有一下几点: 1、维持正常的肌细胞功能,保证肌肉的收缩与舒张功能正常。 2、对于心血管系统,钙离子通过细胞膜上的钙离子通道,进入胞内,通过一系列生化反应,主要是有加强心肌收缩力,加快心率,加快传导的作用。因而,细胞外钙离子浓度高则会升高血压,使心收缩力加强,每博输出量增大,因而血压也会相应增高。重要的抗高血压药物有一种便是钙离子拮抗剂,它使得钙离子通过细胞膜上的钙通道的数量减少,使得心肌收缩力减弱,心率降低,血压下降。其他心血管系统疾病还有充血性心力衰竭、心律失常等,病因均与钙离子关系密切。 3、是形成和维持骨骼、牙齿的结构及组成混溶钙池骨骼和牙齿中的钙占总量的99%,主要以羟磷灰石存在。其余的1%中一半与柠檬酸螯合或与蛋白质结合,另一半则以离子状态存在于软组织细胞外液及血液中,为混溶钙池。混溶钙池与骨骼钙间呈现动态平衡,即骨骼中的钙不断地在破骨细胞的作用下释放出来进入混溶钙池;而混溶钙池中的钙又不断地沉积于骨中,从而使骨骼中的钙不断得以补充更新,

即为骨更新。 4、是参与血液凝固过程目前已知至少有4种依赖维生素K的钙结合蛋白参与血液凝固过程,即在钙离子存在下才可能完成级联反应,最后使可溶性纤维蛋白原转变为纤维蛋白,形成凝血。 二、缺钙导致骨质疏松的原理 骨质疏松症起因与体内新形成的骨量低于被吸收的骨量。骨总量在刚进入成年时达到顶峰,其后是个稳定期。但从40岁前后开始又出现一个缓慢的减少过程。这是因为随着年龄的增长,人体吸收膳食中的钙质的效率在降低,长期钙摄入量不足。钙的缺乏导致从骨中吸收的钙量增加,而骨中钙储备减少时,骨质也就开始减少。 三、为什么女人比男人骨质疏松的发病率高 首先,男人的骨总量比女人的大,所以随着年龄的增大而不可避免的丢失骨质时,男人的骨密度依然较高。其次,妇女到绝经期因缺乏雌激素和其他性激素,所以骨质丢失的速度更快。 四、科学补钙应注意什么 一、不随广告走。增加自己的保健知识,正确认识补钙。钙 品生产企业常以明星为前驱,吸引消费者。对此应根据自身需要做出选择,而不要被各类响亮的补钙商品名称所惑,切记此类商业用语纯属炒作,在营养学领域多数并不存在。 二、不要听信某些钙品的夸大宣传。如一些广告称的“沉 积好、吸收快”,使人误认为人体对钙的吸收是简单的过程,实际

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