急性冠脉综合征
急性冠脉综合症
目
标
• 急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在 10 min内完成临床及心电图检查。 * 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶 栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动 脉腔内成形术 (PTCA)。
急性心肌梗死的诊断模式
传统的诊断标准 3：2模式
1、缺血性胸痛病史；
2、心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）；
可高达2mv。
急性高侧壁+前壁心肌梗死（超急性期）
ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重 要依据。（1）标准： 2个以上相邻导联上新出现 ST段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或 女性 ≥0.15mv；和（或）其他导联≥0.1mv （2）ST段 抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬 高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向 曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和 巨R波型ST段抬高。
（1）可突发胸廓中心部位撕裂样 锐痛，开始时较为剧烈，范围较广 ，常向背部、腰部及上腹部放射。 （2）四肢脉搏强度明显不一致。 （3）X线、超声波及MRI检查可见 主动脉夹层征象。
STEMI治疗
STEMI治疗的重点是尽快开始再灌注治疗，
目前主要是用溶栓和PCI方法尽快开通闭
塞的冠状动脉，尽量缩小梗死面积，这
A、凹面向上 型
B.斜直型
C.凸面 向上型
D.墓碑型 E.巨R波 型
急性前间壁、前壁心肌梗死
死急 性 前 间 壁 心 肌 梗
壁急 心性 肌前 梗间 死壁 、 前
梗急 死性 广 泛 前 壁 心 肌
急 性 下 壁 心 肌 梗 死
STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下
STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移
急性冠状动脉综合征
06
溶栓治疗的禁忌症：
任何时候发生出血性中风、1年内发生过缺血性中风或其他脑血管意外；
合并颅内肿瘤；
活动性内出血（不包括行经期）；
高度怀疑主动脉夹层；
注意：高龄（>65岁）、低体重（<70Kg）使用rt-PA增加出血危险。
再灌注治疗（二）
再灌注治疗（三）
（4）、溶栓疗法的具体方案 尿激酶/链激酶方案 生理盐水150ml+尿/链激酶150万u，30min静脉滴注（链激酶注意过敏反应，用前静脉注射地塞米松10mg） rt-PA方案（小剂量） 肝素5000u静脉注射，随后肝素800-1000u持续静脉滴注，aPTT延长1.5-2.5倍，依据测定结果调整用量，48小时后改用低分子肝素 另一组液路于肝素静注后即刻rt-PA8mg静推10min rt-PA42mg静脉滴注80min
6
48小时后评价 UA 非Q波MI Q波MI
ACS的处理流程
STEMI的诊断与处理
必须至少具备以下三条 标准中的两条：
缺血性胸痛的临床病史；
心电图的动态演变；
心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；
注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。
心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波
1
胸闷不适或胸痛 非心原性因素
2
早期心电图评价
3
急性冠脉综合征
4
UA或NSTEMI处理策略 无ST段抬高 ST段抬高 早期再灌注策略
5
血清标志物评价 UA NSTEMI STEMI
急性血栓形成
研究发现： 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例
急性冠脉综合征的诊断及治疗
01
其他诊断技术包括超声心动图、 核素心肌显像、心脏磁共振成像 等。
02
这些技术可以提供更全面的心脏 结构和功能信息，有助于进一步 评估病情和制定治疗方案。
03
急性冠脉综合征的治疗方法
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，用于预防血栓形成 ，降低心血管事件风险
。
抗凝药物
如肝素、华法林等，用 于抑制血液凝固，防止
02
急性冠脉综合征的诊断技术
心电图检查
心电图是急性冠脉综合征的常规检查 方法，可以检测心肌缺血和心律失常 。
心电图检查有助于初步判断心肌梗死 的部位和范围。
心电图的典型表现为ST段抬高或压低 ，T波倒置或高耸。
心肌酶学检查
心肌酶学检查通过检 测心肌酶的活性，评 估心肌损伤的程度。
心肌酶学检查有助于 早期诊断急性心肌梗 死，并监测病情进展 。
血栓扩大。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔 等，用于降低心肌耗氧 量，缓解心绞痛症状。
ACE抑制剂
如依那普利、贝那普利 等，用于扩张血管，降
低血压和心脏负担。
介入治疗
冠状动脉造影
通过导管将造影剂注入冠状动脉，观察血管狭窄程度和部位。
冠状动脉球囊扩张术
通过球囊扩张狭窄的冠状动脉，改善血流。
冠状动脉支架植入术
心肌酶学检查主要包 括肌钙蛋白、肌红蛋 白、肌酸激酶等指标 。
冠状动脉造影
冠状动脉造影是诊断急性冠脉 综合征的金标准，可以明确冠 状动脉狭窄程度和部位。
通过冠状动脉造影，可以了解 冠状动脉的血流情况，判断心 肌缺血的程度。
冠状动脉造影还可以用于指导 治疗，如冠状动脉内支架植入 或搭桥手术等。
急性冠脉综合征
心梗常见并发症-心源性休克
❖ 心源性休克：心输出量的下降以及在有足够的血容量的情况下出 现组织低灌注 ▪ 持续的低血压状态+循环不良体征 ▪ 持续低血压状态（收缩压＜90mmHg持续30分钟以上），心指 数下降（＜2.2 L/min·m2），肺毛细血管楔压（PCWP）＞ 15mmHg ▪ 一旦发生其病死率可高达70％ ▪ 危险因素：高龄、住院时左室射血分数低下、大面积心肌梗 死、既往心肌梗死和糖尿病病史
21
心梗常见并发症-心功能不全
❖ 心功能不全→急性肺水肿（多由大面积心梗引起） ▪ 心肌收缩力下降减弱 ▪ 心肌顺应性降低 ▪ 治疗过程中过多、过快输液 ▪ 恶性心律失常 ▪ 心脏室间隔破裂、乳头肌断裂导致的急性心瓣膜关 闭不全
22
心梗并发症处理
急性左心衰、肺水肿 首先积极处理左心衰，能使病人平卧，方便介入手术
少见症状-突然意识模糊、意识丧
失、极度虚弱感、心律失常、不
明原因的血压下降 。
ACS体征
新发的心脏杂音-乳头 肌缺血坏死所致瓣膜 功能异常 心音减弱-心尖搏动往 往减低，或出现心尖 周围区域异常搏动-室 壁瘤 肺部啰音-心力衰竭： Killip泵功能分级依据
正常心电图
辅助检查：心电图
单击添 加标题
ACS病理生理-斑块形成及不稳定化
危险分层
单击添 加标题
单击添 加标题
单添 加标题
PART 03
第三部分
ACS的临床表现及辅助检查
ACS临床表现
典型劳力性心绞痛的症状： 胸痛发作的诱因：过度体力活 动、情绪激动、饱食；
❖ 急性冠脉综合征特点：较其既往 发作更频繁且剧烈，对硝酸甘油
反应变差，持续时间长或持续不 缓解
急性冠脉综合征
ＳＴ段抬高的ＡＭＩ开通“罪犯”血管的方 法
• 溶栓药物 • ＰＣＩ • 急诊ＣＡＢＧ
ST↑AMI的PCI
1. 直接PCI 2. 补救性PCI 3. 延期介入治疗
直接PCI
适应证 * AMI发病12小时内（I类） * AMI发病12-24小时内（IIa类） ∆ 在上述时间内ST段抬高有动态变化者
用药时间生物学
晚餐后服用：
从药理动力学的角度来看，阿司匹林的血浆半 衰期很短，只有15—20分钟；而血管栓塞性疾病多 发生在夜间，故此许多医生常建议患者在睡前服用 阿司匹林以达到预防血栓形成的目的。时间生物学 研究血液粘度的高峰时间为4Am－8Am，每晚服（ 但不能睡前服）为宜。
氯 吡 格 雷
相关研究：CAPRIE CURE PCI-CURE CREDO 结果： 1、75mg/d VS ASA325mg/d：减少终点事件、心梗 和心血管死亡相对危险分别26%、19.2%、 7.6%； 2、服300mg后75mg /d+ASA75-325 mg/d：主要终 点相对危险降低20%, 用药12月内获益持续增加。
急性冠脉综合症的抗凝治疗
• 普通肝素
– 是最常用的抗凝剂，通过激活抗凝血酶而发挥抗栓作用 – 静脉给药迅速产生抗栓作用，但个体差异较大 – 应用时需监测APTT或ACT，通常将APTT延长至50-70秒 （800~1000U/h）
– 停用肝素后出现反跳现象是普通肝素的缺陷之一
– 通常应用3-7，日前尚未确定最佳的治疗时程
急性冠脉综合症的共同病理生理特征
• 冠脉粥样斑块破裂，血小板激活聚集，血栓形成，血 管痉挛导致病变远端血管完全性或非完全性闭塞，发 生心肌缺血或原有心肌缺血恶化或发生心肌梗死．
急性冠脉综合症的综合治疗
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征急性冠脉综合征，这个听起来有些专业且复杂的名词，实际上与我们的心脏健康息息相关。
它可不是什么小毛病，而是一种严重且可能危及生命的心血管疾病。
咱们先来了解一下心脏的工作原理。
心脏就像一个不知疲倦的泵，日夜不停地将血液输送到身体的各个部位。
而冠状动脉呢，就像是给这个泵提供能量的管道，负责为心肌输送氧气和营养物质。
当这些冠状动脉出现问题时，急性冠脉综合征就可能发生。
急性冠脉综合征主要包括不稳定型心绞痛、非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死。
这几种情况虽然有所不同，但都意味着心脏的供血出现了严重障碍。
不稳定型心绞痛，它的发作往往没有明显的规律，疼痛程度可能比稳定型心绞痛更严重，持续时间也更长。
有时候在休息时也会突然发作，让人措手不及。
非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死就更加严重了。
心肌梗死意味着心肌细胞因为长时间缺血而坏死。
非 ST 段抬高型心肌梗死的心电图表现相对不那么典型，但同样危险。
而 ST 段抬高型心肌梗死，从心电图上就能明显看出异常，病情通常更加危急。
那么，是什么原因导致了急性冠脉综合征呢？最常见的原因就是冠状动脉粥样硬化。
随着年龄的增长、不良的生活习惯（比如吸烟、酗酒、高脂高盐饮食、缺乏运动等）、高血压、糖尿病、高血脂等因素的影响，冠状动脉内会逐渐形成斑块。
这些斑块就像管道里的“垃圾”，会使血管变得狭窄。
当斑块不稳定破裂时，会引发血栓形成，迅速堵塞血管，导致心肌急性缺血。
急性冠脉综合征的症状通常很明显。
最典型的就是胸痛，这种胸痛往往是压榨性的、剧烈的，可能会放射到肩部、背部、下颌等部位。
还可能伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐等症状。
但需要注意的是，有些患者，特别是老年人、糖尿病患者，症状可能不那么典型，甚至可能仅仅表现为乏力、气短，这就给诊断带来了一定的困难。
一旦怀疑是急性冠脉综合征，必须尽快就医。
医生会通过心电图、心肌酶学检查、冠状动脉造影等手段来明确诊断。
急性冠脉综合征名词解释
急性冠脉综合征名词解释急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）是指由冠状动脉供血不足造成的急性心肌缺血缺氧病症的总称。
主要包括不稳定心绞痛（Unstable Angina，UA）、非ST段抬高型心肌梗塞（Non ST-segment Elevation Myocardial Infarction，NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗塞（ST-segment Elevation Myocardial Infarction，STEMI）。
1. 不稳定心绞痛：不稳定心绞痛是指冠状动脉狭窄或堵塞引起的短暂、阵发性胸痛。
其特点是发作频繁、程度加重、发作时间延长、不易缓解，并且可能伴随着心肌缺血的其他症状如呼吸困难和恶心等。
不稳定心绞痛是一种警示性疾病，预示着心肌梗塞的高风险。
2. 非ST段抬高型心肌梗塞：非ST段抬高型心肌梗塞是指冠状动脉狭窄或堵塞引起的心肌梗塞，但在心电图上不显示ST 段的抬高。
患者通常出现胸痛、心脏疼痛、呼吸困难等症状，血液检查也出现心肌损伤的生化指标升高。
此类心肌梗塞的病情较轻，但也需要及时诊断和治疗。
3. ST段抬高型心肌梗塞：ST段抬高型心肌梗塞是指冠状动脉狭窄或堵塞引起的心肌梗塞，心电图上显示ST段抬高。
患者通常出现剧烈、持续的胸痛，伴随其他心肌缺血症状如呼吸困难、恶心呕吐等。
ST段抬高型心肌梗塞是一种急性、危重的病情，患者需要紧急的介入治疗（如血管支架植入）以恢复冠状动脉的通畅。
急性冠脉综合征的发生是由于冠状动脉供血障碍造成心肌缺血缺氧，导致心肌细胞坏死和功能异常。
常见的病因包括冠状动脉粥样硬化、血栓形成、冠状动脉痉挛等。
病情严重程度可以根据心电图、生化标志物和症状等指标进行评估，并根据评估结果来制定合适的治疗策略。
对于急性冠脉综合征的治疗，首要目标是保护心肌，减少心肌梗塞的范围和损害。
常见的治疗措施包括：缓解症状、维持血液循环稳定、降低心肌负荷、溶解血栓、改善血流等。
急性冠脉综合征
美国心血管病学会（AHA） 美国心血管病学会（AHA） UA危险分层（短期死亡/MI） UA危险分层（短期死亡/MI） （2000年9月） 2000年 高危
• • • • 静息心绞痛＞20mim 48h内加剧 缺血致肺水肿 静息心绞痛伴ST段改变≥1mm 心绞痛伴低血压
• 心绞痛伴新的／加重的MR杂音 • 心绞痛伴S3或新的／增加的罗音 • TnT或Tnl升高 • 年龄＞75岁
3、抗血小板药物应用
• 噻氯吡啶类：氯吡格雷和抵克力得通过抑 制ADP介导的血小板激活 • 氯吡格雷的应用范围拓宽取代不能耐受阿 斯匹林 • 2002 ACC/AHA指南建议拓宽到所有心绞 痛患者，5－7天内拟行CABG者除外
氯吡格雷的应用范围拓宽
CURE研究12562例：非ST段抬高ACS（9个月） 2658例：PCI（1年） 长期服用：降低死亡MI，卒中事件严重出血并发 症无明显增加
不稳定性心绞痛
临床分型及危险分层
不稳定性心绞痛
• 新发作的心绞痛 • 稳定性心绞痛恶化加重 • AMI后24时至1个月的心绞痛－梗塞后心绞 痛
Waters高危条件（1994年） Waters高危条件（1994年）
• • • • • • • • 既往AMI史 心电图广泛ST-T改变 心绞痛发作时有ST-T改变 用足量3种抗心绞痛药物治疗无效 做过CABG术 已用阿斯匹林 伴心力衰竭 经强有力药物治疗未能控制发作
㈡ST段抬高的ACS策略 ST段抬高的ACS策略
1.再灌注治疗：①药物溶栓治疗
②直接PCI
2.再灌注治疗铺助用药 2.再灌注治疗铺助用药
• ①抗血小板药在溶栓中应用进展 A溶栓药+阿司匹林 (效果已证实) B溶栓药+Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 (近期 研究)
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急性冠脉综合征疾病简介急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。
常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。
ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。
如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
疾病分类ACS的分类和命名图1 ACS的分类和命名由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）。
其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB 或心脏肌钙蛋白(Cardiac troponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST 段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛(UA)（见图1）。
辅助检查1. 心肌损伤标志物AMI时会出现心肌损伤标志物的升高，且其增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。
①肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)：起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。
肌钙蛋白增高是诊断心肌梗死的敏感指标。
②酸激酶同工酶CK-MB：起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
2. 心电图1）STEMI(1)ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；(2)宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；(3)T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
在背向梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T 波直立并增高。
2）NSTE-ACSST-T波动态变化是NSTE-ACS最有诊断价值的心电图表现。
症状发作时可记录到一过性ST段改变(常表现2个或以上相邻导联ST 段下移≥O.1mV)，症状缓解后ST段缺血性改变改善，或者发作时倒置 T 波是“伪正常化”，发作后恢复至原倒置状态更具有诊断意义，并提示有急性心肌缺血或严重冠脉疾病。
初始心电图正常或临界改变，不能排除NSTE-ACS的可能性；患者出现症状时应再次记录心电图，且与无症状时或既往心电图对比，注意ST-T波的动态变化。
3. 超声心动图AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常。
同时有助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
4. 其它影像学检查放射性核素检查，MRI等[3]。
诊断当有典型的缺血性胸痛症状或心电图动态改变而无心肌坏死标志物升高时，可诊断为心绞痛。
存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。
1．心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有1次数值超过正常上限，并有以下至少1项心肌缺血的证据：(1)心肌缺血临床症状；(2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞(按心电图是否有ST段抬高，分为STEMI和NSTEMI)；(3)心电图出现病理性Q波；(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。
2．突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。
3．在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介人治疗(PCI)的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。
心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。
4．基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。
将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。
5．有AMI的病理学发现。
鉴别诊断1.稳定型心绞痛：胸痛常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。
典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛。
疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失。
停止原来诱发症状的活动或舌下含用硝酸甘油能在几分钟内使之缓解。
2.主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状。
但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。
二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。
3.急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。
但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。
心电图示I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。
4.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。
仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。
5.急性心包炎：心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如AMI严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
急救措施发生疑似急性缺血性胸痛症状时应立即停止活动、休息，并尽早向急救中心呼救。
对无禁忌证的ACS 患者应立即舌下含服硝酸甘油0.3-0.6mg，每5分钟重复1次，总量不超过1.5mg。
“时间就是心肌，时间就是生命”。
对于STEMI患者，采用溶栓或介入治疗（PCI）方式尽可能早地开通梗死相关动脉可明显降低死亡率、减少并发症、改善患者的预后。
疾病治疗STEMI的治疗(一)住院后初始处理评估及处理流程ACS患者评估与处理流程所有STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测，伴有严重低氧血症者，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。
镇痛治疗。
(二)溶栓治疗STEMI急性期行直接PCI已成为首选方法，但由于能开展直接PCI的医院不多，当前尚难以普遍应用。
溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，静脉溶栓仍然是较好的选择。
发病3h内行溶栓治疗，其临床疗效与直接PCI相当。
发病3-12h内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。
发病12-24h内，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。
STEMI发生后，血管开通时间越早，则挽救的心肌越多。
目标是在救护车到达的30min内开始溶栓。
(三)经皮冠状动脉介入（PCI）治疗PTCA实例图PTCA实例图PCI可快速有效开通梗死相关动脉，是STEMI急性期的首选治疗。
1.直接PCI：(1)如果即刻可行，且能及时进行(就诊-球囊扩张时间<90 min)，对症状发病12h内的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接PCI。
(2)年龄<75岁，在发病36h内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18h内完成者，应行直接PCI，除非因为患者拒绝、有禁忌证和(或)不适合行有创治疗。
(3)症状发作<12h。
伴有严重心功能不全和(或)肺水肿killip III级)的患者应行直接PCI。
无血液动力学障碍患者，在直接PCI时不应该对非梗死相关血管进行PCI治疗。
发病>12h、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗。
2.转运PCI：高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病>3h的患者，可在抗栓(抗血小板或抗凝)治疗同时，尽快转运患者至可行PCI的医院。
(四)抗栓治疗1.抗血小板治疗：1)阿司匹林：所有患者只要无禁忌证，均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300mg，继以100mg/d长期维持。
2)噻吩并吡啶类：在首次或再次PCI之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量300mg(拟直接PCI者最好600mg)。
住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷75mg/天。
出院后，未置入支架患者，应使用氯吡格雷75mg/天至少28天，条件允许者也可用至1年。
因急性冠状动脉综合征接受支架置入的患者，术后使用氯吡格雷75mg/天至少12个月。
置人药物洗脱支架的患者可考虑氯吡格雷75mg/天15个月以上。
对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷。
3)GPIIb/IIIa受体拮抗剂：阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班等，可选择性用于血栓负荷重的患者和噻吩并吡啶类药物未给予适当负荷量的患者。
2.抗凝治疗：1)普通肝素2)低分子量肝素3)磺达肝癸钠4)比伐卢定5)口服抗凝剂治疗：STMI急性期后，以下情况需口服抗凝剂治疗:超声心动图提示心腔内有活动性血栓，口服华法林3-6个月;合并心房颤动者;不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可长期服用华法林，维持INR2-3。
若需在阿司匹林和氯吡格雷的基础上加用华法林时，需注意出血的风险，严密监测INR，缩短监测间隔。
(五)抗心肌缺血和其他治疗1.硝酸酯类:如患者收缩压低于90mmHg或较基础血压降低>30%、严重心动过缓(心率<50次/min)或心动过速(心率>100次/min)、拟诊右心室梗死，则不应使用硝酸酯类药物2.β受体阻滞剂:缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。
无该药禁忌证时，应于发病后24h内常规口服应用。
3.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB):可减少充盈性心力衰竭的发生，降低病死率。
如无禁忌证，所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗。
如果患者不能耐受ACEI，可考虑换用ARB。
4.醛固酮受体拮抗剂：对STEMI后LVEF小于等于0.4、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全（血肌酐男性小于等于221umol/L （2.5mg/dl），女性小于等于177umol/L（2.0mg/dl）、血钾小于等于5mmol/L〕的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂。
5.钙拮抗剂：不推荐使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂。
6.他汀类药物;除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的STEMI患者人院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平。