骨肌系统生化和代谢障碍性关节病 (1)
什么是维生素d缺乏病
什么是维生素d缺乏病维生素D缺乏病是体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。
其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis)，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的生长发育。
主要原因是由于摄入不足(奶、蛋、肝、鱼(vitamin D deficiency)等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素儿童佝偻病软骨病是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病维生素D缺乏性佝偻病早期症状有哪些?佝偻病诊断标准如下：1、按发病期分类初期：主要表现为神经系统症状：多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿，发病季节多在入冬之后。
主要表现为神经兴奋性增高，如激惹、烦恼、睡眠不安、夜间啼哭，汗多且与室温无关，尤其是头部，刺激头皮而摇头擦枕出现枕秃。
活动期(激期)：主要表现为骨骼改变和运动功能发育迟缓。
（方颅，串珠肋，鸡胸，X 或O型腿）重症患儿神经系统发育迟缓，表情淡漠，语言发育落后，条件反射形成缓慢;免疫力低下，易合并感染及贫血。
具体表现为：早期维生素D缺乏的婴儿未经治疗，继续加重，出现PTH五功能亢进，钙、磷、代谢失常的典型骨骼改变。
因此除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动功能发育迟缓。
(1)颅骨6个月以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，即颅骨软化，是佝偻病最早出现的体征。
前囟边较软，颅骨薄，检查者用双手固定婴儿头部，指尖稍用力压迫枕骨或顶骨的后部，可有压乒乓球样感觉。
6月龄以后，尽管病情仍在进展，但颅骨软化消失。
额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7-8个月时，变成“方盒样”头型即方颅(从上向下看)，头围也较正常增大，严重时呈鞍状或十字状头形方颅，应与前额宽大的头型区别。
(2)四肢及胸部骨骼：骨骺端因样组织堆积而膨大。
沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以两侧第7-10肋最明显，称“佝偻病串珠”。
病理生理学的性质、任务及特点和功能代谢
应激原
应激
抗氧化
自由基
2.因果交替
外伤大出血
心排出量↓ 回心血量↓
血压↓↓
微循环淤血
交感神经兴奋↑
毛细血管开放
微血管收缩
组织缺血缺氧
揭示疾病发展的方向和主导环节
3.局部和整体
•颅内感染 •败血症
内眦静脉 上唇静脉 下唇静脉 面前静脉
危险三角区 疖
两侧口角至鼻根连线所形成的三角形区域
糖尿病 疖、痈
ACh堆积
甲拌磷乳油
胆碱能神经过度兴奋的表现：肌肉痉挛、流涎、多汗
2.体液机制
体液机制：致病因素引起体液的质和量的变化， 体液调节的紊乱造成内环境的紊乱，以致疾病发 生。
u全身作用的体液因子：胰岛素、胰高血糖素、组胺、儿茶酚 胺、前列腺素、补体 u局部作用的体液因子：内皮素、某些神经肽、细胞因子
疾病发生发展中体液机制与神经机制常常 同时发生、共同参与，故常称其为神经-体液 机制。
尿毒症
肾性骨病
二、疾病发生的基本机制 1. 神经机制 2. 体液机制 3. 组织细胞机制 4. 分子机制
1.神经机制 病因直接损害神经系统或通过神经反射引起
组织器官功能改变而致病，称神经机制 ◆乙型脑炎病毒破坏CNS 乙型脑炎
疫苗
◆狂犬病病毒
狂犬病
◆有机磷农药 抑制胆碱酯酶 ACh堆积
抑乙酰 胆碱酯酶
指标
脑死亡
植物状态
定义
全脑功能丧失 脑认知功能丧失
自主呼吸
无
有
意识
丧失
有睡眠/醒觉周期，无意识
脑干反射
无
有
恢复的可能性 无
有
第三章 水、电解质代谢紊乱
皮神经卡压综合征
疼痛的组织特征
5 、肌源性疼痛：肌肉的疼痛是深在的，模糊的 钝痛。疼痛可因肌肉缺血而发生。持续性肌肉 收缩使代谢性产物聚集于肌肉组织内，并使肌 肉的血液供应减少。代谢的最终产物具有刺激 性，并在颈紧张状态的颈痛中起一定作用。强 力的肌肉收缩与持续性收缩一样，能使肌筋膜 的骨膜附着处受到牵拉，引起局部疼痛和压痛。 此外，被动地牵拉肌肉或使肌腹主动地收缩都 可能产生疼痛。细小肌纤维的撕裂或肌肉内纤 维成分的断裂可产生同样的后果。
• 董福慧教授：男，1951年12月生，中国中医研 究院骨伤科研究所主任医师，中西医结合基础 专业博士研究生导师。中西医结合学会常务理 事，中国中西医结合学会骨伤科专业委员会副 主任委员，1991年获“中国有突出贡献的博士 学位获得者”称号，1993年享受国务院政府特 殊津贴。
病因病理
皮神经卡压综合征，根据其主要临床表 现，如感觉过敏、感觉减退、感觉缺失、 感觉过度、疼痛等常见症状，在祖国医 学中属于“麻木”、“不仁”、“痹 症”、“痛症”等范畴。
病因
姿势和职业性：肢体长时间维持在一种使神经受压或 受拉的姿势不动，或工作中神经反复受压、摩擦均可 引起皮神经卡压综合征。如枕臂入睡，桡神经在肱骨 干外侧长时间受压，易患桡神经螺旋沟综合征；长期 反复的循环载荷造成局部组织的代偿性增生肥厚; 如 惯于采取屈肘支撑的姿势，或木工由于屈肘活动过度 而使尺神经在肘部受压，则易患肘管综合征。近年来 由于计算机和网络技术的普及, 许多人超常时间伏案 工作, 使颈肩部软组织劳损, 颈肩部皮神经卡压的发 病率明显增加。
疼痛的组织特征
在皮肤和其它组织内分布了许多感受器末 稍，其中最常见的是游离神经末稍，一根感觉 纤维有许多分支，所以其感受野是一个较大的 皮肤区，与邻近的感受野彼此互相重叠。因此 刺激皮肤一个点不是激活一个感受野而是激活 几个感受野。在临床上应注意与下列组织引起 的疼痛相鉴别：
倍博特缬沙坦氨氯地平片(Ι)使用说明
倍博特缬沙坦氨氯地平片(Ι)【品牌】倍博特【用法用量】氨氯地平每日1次2.5-10mg对于治疗高血压有效，而缬沙坦有效剂量为80-320mg。
在每日1次缬沙坦氨氯地平片治疗的临床试验中，使用5-10mg的氨氯地平和80-320mg的缬沙坦，降压疗效随着剂量升高而增加。
缬沙坦的不良反应通常与剂量无关；氨氯地平的不良反应既有剂量依赖性的（主要是外周水肿）也有剂量非依赖性的，前者比后者常见。
用单药治疗不能充分控制血压的患者，可以改用本品。
添加治疗：氨氯地平单药治疗或缬沙坦单药治疗时，未能充分控制血压的患者可以改用本品进行联合治疗。
氨氯地平或缬沙坦单药治疗时发生剂量限制性不良反应的患者，可以改用本品，以较低剂量的单药成份联合另一成份来达到血压控制效果。
替代治疗：为方便给药，接受氨氯地平和缬沙坦单药联合治疗的患者可以改用相同剂量的本品进行治疗。
停用β受体拮抗剂的相关信息，请参见注意事项。
氨氯地平和缬沙坦均可在进食或空腹状态下服用。
建议本品与水同服。
肝肾功能损伤：轻中度肾功能损伤的患者无需调整剂量。
如果重度肾功能损伤，则应慎用（见禁忌）。
肝损伤或胆道阻塞性疾病患者也应慎用本品（见注意事项）。
【注意事项】低血压在安慰剂对照试验中，用缬沙坦氨氯地平片治疗无并发症的高血压患者，有0.4%出现过度低血压。
肾素-血管紧张素系统处于激活状态的患者（如服用高剂量利尿药血容量和/或盐不足的患者）接受血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂时，可能出现症状性低血压。
建议在服用本品前纠正血容量不足的状况，或在开始治疗时进行密切的临床监测。
在心力衰竭或最近发生心肌梗塞的患者和接受手术或透析的患者中开始治疗时需谨慎。
心力衰竭或心肌梗塞后的患者给予缬沙坦，通常会引起血压降低，但是如果能遵守给药指导，通常不需要因为持续的症状性低血压而停止治疗。
心力衰竭患者的对照临床试验中，接受缬沙坦治疗的患者低血压发生率为5.5%.安慰剂组为1.8%。
在缬沙坦急性心肌梗塞试验（VALIANT）中，心肌梗塞后患者由于低血压引起永久停药的比例在缬沙坦治疗组中为1.4%，在卡托普利治疗组中为0.8%。
骨质疏松
骨密度检查
骨X片：骨量减少30-40%时，才能看出
双能X线吸收法（DEXA）:主要诊断标准,可定量、
低辐射
定量计算机控制体层X线扫描法（骨CT）
骨超声测定（QUS）：无创、无辐射，反映骨量和
骨质量
骨质疏松基于骨密度测定的诊断标准
—— 双 能 X DXA ） 面积密度 金 标 线 准 吸 收 测 定 法 （
骨质疏松的临床表现
脊柱变形
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形 和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形， 影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结 构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱 胀感等。
临床表现
脆性骨折
指低能量或者非暴力骨折:
如从站高或者小于站高
跌倒或因其他日常 活动而发生的骨折
骨质疏松的预防及治疗
骨骼的主要成分
骨骼有机质： I型胶原 90% 其它蛋白10% (糖蛋白、骨钙素、 骨粘素、骨联素、 骨涎蛋白等)
骨骼无机质：钙、磷、镁
骨质疏松症（osteoporosis ,OP)
以骨强度受损导致骨折危险性升高为特征的骨骼系统疾病
。骨强度主要反映了骨矿密度和骨质量两个方面的综合特
骨质疏松性骨折的风险预测
由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究， 所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临 床上进而参考其他国家的资料，如美国指南中提 到的FRAX工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何 重要的骨质疏松骨折发生概率≥ 20%时，视为骨 质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗 阈值髋关节骨折概率≥ 5%。我们的应用中可以 根据分人情况酌情决定。
骨质疏松的临床表现——骨折
骨关节营养液
骨关节营养液规格：【名称】骨关节营养液【主要成分】氨基葡萄糖盐酸、鲨鱼软骨提取物、矮马骨腔原、艾草提取物、红花提取物【成分含量】氧基葡萄糖盐酸（氨基葡萄糖80%以上）60%、鲨鱼软骨提取物（澳大利亚）19.2%、矮马骨胶原（韩国济州岛）80%、红花提取物1.94%、苴草提取物1.0%【适用范目】各类骨关节疾病、骨性关节炎、骨质疏送症。
如颈椎病、骨质增生症、肩周炎、风湿性关节炎、娄风湿性关节炎．痛风性关节炎、腰椎间盘突出、膝关节炎、手关节炎、肱骨外上髁炎（月球肘）髋关节炎、腱鞘炎、腱鞘囊肿、滑囊炎、髌骨软化症、强直性脊柱炎、股骨头坏死、关节半月板损伤、骨折后遗症、关节瘩痛、僵砸、麻木、关节不豆等【规格】1500mg/片X60片/瓶X2瓶【用法用量】每天2 3发．每X2-3片．与饮月水食月【不量反应】偶尔口干现象．不影响继续服月药物【禁忌】儿童、孕妇【注意事项】服用本产品时，有可能会出现过敏反应，因此使用前请务必确认原料成分请储存在无直射光线、阴凉扯【保质期】24个月【贮藏】密封、置阴凉处【产地】韩国【生产单位】韩国韩美生物医药株式会社【地址】韩国江原道春川市后平洞198-53号全国统咨询电话：400-098-6169成分：【主要成分】氨基葡萄糖盐酸、鲨鱼软骨提取物、矮马骨胶原、艾草提取物、红花提取物【成分含量】氨基葡萄糖盐酸（氨基葡萄糖80%以上）60%、鲨鱼软骨提取物（澳大利亚）19.2%、矮马骨胶原（韩国济州岛）8:0%、红花提取物1.94%、艾草提取物1.0%1、甲基氨糖（氨基葡萄糖80%以上），是独家拥有的氨糖专利技术，最新的甲基氨糖是亲和性最高的软骨核心成分，与内源性软骨基质近似度达到99.9%，几乎可实现100%被人体软骨组织吸收、利用、并且无任何排斥性，深入骨细胞膜内离子通道，深层滋养和修复骨细胞的生长，抑制炎性细胞，是真正的软骨修复直接物质。
2、鲨鱼软骨提取物（澳大利亚深海无污染）19.2%，鲨鱼软骨素软胶囊选自澳洲洁净海域鲨鱼背部、头部和鱼翅上的软骨，运用生物技术提炼出鲨鱼硫酸软骨素，富含人体必需的胶原蛋白质、软骨素、钙、磷、锌等矿物元素，“保护、修复、抗炎症”对人体关节起消炎作用，还能修复受损关节，抑制关节退化，其丰富的粘多糖、矿物质成分迅速被人体细胞吸收及活化，长期服用可保持身体强健，防止骨质疏松。
骨质疏松新指南解读
＜T值＜-1.0 SD为骨量低下或骨量减少；T值≤-2.5 SD为骨质 疏松症.
伴有一处或多处非暴力性骨折为严重骨质疏松症。
2.1.4 实验室检查
常规术前检查，必要时检查血钙磷、24 h 尿钙、25（OH）VitD 、降钙素和甲状旁腺激素等。
2015中国骨质疏松性骨折诊疗指南 （骨质疏松性骨折诊断及治疗原则）
本指南制定专家团队共58 人 马远征
王以朋 王光林 王钢王 刘兴振 刘 强 孙天胜 严世贵 杨述华 杨惠林 邱贵兴 沈惠良 陈允震 林 华 林守清 罗卓荆 郑秋坚 郑燕平 赵东宝 赵 宇 荣杰生 姜保国 贺 良 秦 岭 高 鹏 唐佩福 陶天遵 陶树清 章振林 董 健 蒋 青 雷 伟 薛庆云（按姓氏笔画为序）
3.1.2 临床分型
椎体压缩呈楔形骨折、双凹骨折和垂直压缩性骨折，
Genant 影像分型为：
①轻度压缩骨折，在原椎体高度上压缩20%~25%。 ②中度压缩骨折，在原椎体高度上压缩25%~40%。
③重度压缩骨折，在原椎体高度上压缩＞40%。
3.1.3 治疗
3.1.3.1 非手术治疗： ①适应证：症状及体征较轻，影像学检查为轻度压缩骨折、无
不稳定压缩骨折；骨折块不愈合或内部囊性变、椎体坏死；能 耐受手术。
②绝对禁忌证：无法耐受麻醉、手术的患者；无痛的骨质疏松
性脊柱骨折。 相对禁忌证：有出血倾向者；身体其他部位有活动性感染； 椎体严重压缩骨折。
③治疗方法：可选经皮椎体后凸成形术（PKP）或经皮椎体成形
术（PVP），建议术中同时行活检术。
3.2.1 股骨转子间骨折
3.2.1.1 临床分型：股骨转子间骨折常采用Evans 分型和AO分
横纹肌溶解-综合症
横纹肌溶解症的临床表现
辅助检查--血肌酸激酶增高
肌酸激酶（CK）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，不仅用于诊断，还可以反映预后。 CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高，1-3天达到高峰，3-5天后开始下降，如下降速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤。 CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义，尤其是CK-MM同功酶增高的患者。
Sever MS. Acta Clin Belg Suppl. 2007,(2):375
任何原因所致的横纹肌溶解
肌细胞内的物质进入细胞外液和血循环
一系列病理 生理学变化
横纹肌溶解并发急性肾衰竭的机制
大量骨骼肌细胞破坏
肌红蛋白经肾小球滤过，肾小管内浓度升高
肌细胞内肌红蛋白入血
分解为亚铁血红素和珠蛋白
肌红蛋白的血浆半衰期短,敏感性不高,因此血肌红蛋白阴性不能排除横纹肌溶解,而阳性对该病有诊断价值。
史艳莉,等.中国组织工程研究与临床康复.2007,11:1123
01
03
02
横纹肌溶解症诊断的注意事项
急性肾衰竭的主要诊断依据为持续少尿48小时或无尿24小时以上，经补液及利尿剂激发试验排除肾前性少尿；棕红色或深褐色尿，尿中可出现蛋白、红细胞、白细胞及管型。
Sever MS, et al. Kidney Int.2001,60:1114
横纹肌溶解致急性肾衰竭的诊断
病因治疗
横纹肌溶解本身的治疗
并发症或合并症的防治
横纹肌溶解症的治疗
1
2
3
针对导致横纹肌溶解的原因进行相应的处理
长时间、大面积、严重挤压后解除压力前，要考虑、评估、预防解压后钾离子等细胞内物质突然、大量入血带来的危险。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
生化和代谢障碍性关节病：痛风性关节炎
病因及发病机制痛风性关节炎是嘌呤代谢障碍性疾病,产生过多的尿酸,形成尿酸血症,或因肾脏尿酸排泄减少,致过多的尿酸盐结晶沉积于关节软骨,关节周围之韧带、滑囊、腱鞘、血管及皮下软组织等处，形成痛风结节,亦称痛风石。
侵及关节软骨的初期,关节软骨变薄,发生软骨和骨的吸收。
尿酸盐结晶沉积逐渐增多,滑膜充血,关节囊肿胀, 呈急性炎症表现。
上述变化时愈时发, 致滑膜增厚、肉芽组织增生,呈慢性滑膜炎表现。
关节软骨遭到破坏,并累及关节下骨质。
关节发生退行性变, 致骨端关节面硬化及骨赘形成。
在进行性病变的晚期,许多组织均可受累, 如骨、肾及心瓣膜组织中都可有尿酸盐结晶沉着,导致肾功能损害及心力衰竭等。
临床分期根据病变发展及临床表现, 可分为三期: (1)潜伏期(早期): 血中尿酸含量增高,可侵及软组织及内脏,虽有软骨及骨的吸收,但病理损害轻微,一般无自觉症状。
少数病人可出现肾绞痛等表现。
(2)急性关节炎期(中期):临床上出现了关节疼痛就进入了此期。
常于夜间突然发病痛醒。
关节红、肿、热、剧烈疼痛及压痛,伴有体温升高,少数病例可有关节积液。
经过数天或1～2周上述表现可不留痕迹自行消退, 病变可多次发作,每次间隔时间越来越短, 侵及范围越来越广泛,受累关节越来越多, 此期即可见到痛风结节。
(3)慢性关节炎期(晚期):一般发病10年左右,骨与关节发生不可逆性改变,即进入此期。
关节呈不对称性畸形或呈不规则的结节样肿块,关节周围或身体其他部位,特别是皮下均可见突出较大的痛风结节, 可破溃流出白垩样物质。
Ｘ线诊断痛风Ｘ线征象不典型, Ｘ线诊断比较困难。
漏诊和误诊主要原因:临床资料不完全,不全面综合分析,特别没有及时进行关节抽吸滑膜及血尿酸测定检查, 单靠Ｘ线片来诊断,容易产生误诊或漏诊。
根据Ｘ线改变分为早、中、晚三期。
早期:发病关节轻微软组织肿胀,其内可见梭形密度增高阴影,皮下脂肪线模糊不清。
骨关节边缘有时轻度增生。
局限性或普遍性骨质稀疏。
中期:病变关节软组织肿胀,其内可见椭圆形密度增高阴影。
骨质呈穿凿样缺损,缺损大小为1ｍｍ～3ｍｍ左右。
常呈偏心性,可伴有骨质局限性稀疏。
晚期:软组织肿胀更为明显,其内部可见密度增高痛风结节。
骨质缺损可为偏心性或中央性。
缺损大小3ｍｍ～12ｍｍ不等。
缺损边缘可见硬化边,同时伴有骨膨胀。
穿凿样偏心性骨质缺损,可引起关节边缘致密硬化,关节间隙变窄。
受累关节软组织周围有时可见钙化点或痛风石沉积。
鉴别诊断类风湿性关节炎中老年女性多见,好发于双手近侧指间关节,足部较少发病。
受累关节软组织梭形肿胀,明显的骨质疏松。
骨关节面糜烂并有软骨下小囊性变。
类风湿因子大多阳性,免疫球蛋白Ｇ增高,血尿酸正常,水杨酸类药物治疗有效。
退行性骨关节病老年人多见, 症状轻微,Ｘ线表现为关节面骨质硬化和边缘性骨赘形成, 关节间隙变窄。
远侧指间关节有较大的Ｈｅｂｅｒｄｅｎ结节, 关节面下有小囊变。
无关节边缘和骨端的骨质缺损,血尿酸不高。
假痛风症状与痛风类似,但无痛风石,好侵犯大关节,少数侵及腕与掌指关节,但跖趾及指间关节很少受累。
Ｘ线表现为双侧对称性关节软骨线钙化,常合并关节退行性变,但无穿凿样骨质缺损。
关节抽吸滑膜液,显微镜检查,可见到单斜晶或三斜晶的晶体。
骨结节病常同时并有皮肤、黏膜、淋巴结或肺脏等处的结节病, 好发于手足小关节,手多于足,并常双侧发病。
典型表现是骨端囊状穿凿样骨质缺损,关节间隙变窄或消失,关节面不规则破坏或呈小囊状骨缺损。
个人总结．痛风性关节炎的影像表现
痛风是一种嘌呤代谢紊乱的全身性疾病，为高尿酸血症及结晶沉淀导致的各种异常结果．有明显的关节改变，特征是关节炎急性发作，间歇期无症状．血液内尿酸升高，尿酸钠在多种组织中沉淀．
临床：男性多见，通常在40岁后发病，女性少见，绝大部分为绝经后妇女，青少年罕见．临床表现主要有关节病变，痛风结节，肾脏损害等．影像表现：X线可对痛风性关节炎做出诊断，但X线改变出现迟，一般有症状后5－10年后才可出现特征性表现．因此，X线表现为阴性不能排除痛风的可能性．痛风性关节炎以下肢关节显著，第一跖趾关节为好发部位．一般按关节受累可分为单关节病变，少关节病变，和多关节病变．影像表现主要有以下几方面：1软组织肿胀：主要为偏心性的软组织肿胀．可与类风关的梭形软组织肿胀鉴别．足和跟骨背侧周围软组织突出是特征性表现．
2侵袭：主要表现为穿凿样侵袭伴有悬挂边缘．当病灶扩大时，向骨干方向较向关节方面的侵袭多而明显．（可参见白衣丹心的病例）这种远离关节面的破坏方式是与其他关节炎鉴别的特征表现．
3关节狭窄：相对正常的关节间隙伴广泛的侵袭是痛风的重要表现．但晚期，由于软骨的破坏，可出现关节的一致狭窄．
4骨质疏松：一般没有骨质疏松．主要与痛风发作时间短，不足与形成骨质疏松有关．可与类风关鉴别．
5钙化：一般为软组织和骨内痛风石的钙化．也可以是关节软骨的钙化．鉴别诊断：
1类风湿性关节炎：痛风可出现偏心软组织肿胀，主要侵犯远节指间关节及痛风石钙化．类风关好发于近节指间关节，早期关节软组织梭形肿胀，晚期萎缩，手向尺侧偏移，关节间隙变窄较早，骨质疏松常见．侵袭可呈囊袋状侵袭．2色素沉着绒毛结节性滑膜炎：软组织位于关节囊内，可有关节脂肪垫的移位和变形．关节间隙正常．
3多发性内生软骨瘤：内生软骨瘤有光滑的骨端．两者在病史和临床表现也不一样．。