浅谈细菌耐药性的产生与防治
第5章细菌的耐药性介绍
2
3 4 5 6 7
大环内酯类
氨基糖甙类 四环素类 氯霉素类 化学合成 多肽类
8
9 10 其他
抗结核药物
抗真菌药物 抗肿瘤抗生素 免疫抑制作用的抗生素
异烟肼、利福平、乙胺丁醇等
灰黄霉素两性霉素B、克念菌素、制霉菌素、 曲古霉素等 丝裂霉素、放线菌素D、博莱霉素、阿霉素等。 环孢霉素
（二）抗菌药物的作用机制
概 念
抗菌药物的种类及其作用机制
1.抗菌药物 (antibacterial agents) 抗菌药物指具有杀菌和抑菌 活性、用于预防和治疗细菌性感染的药物。包括抗生素和化 学合成的药物。 2.抗生素 (antibiotics) 指对特异微生物有杀灭和抑制作用的微 生物产物，分子量较低，低浓度时就能发挥其生物活性，有 天然和人工半合成两类。
• 耐药质粒具有自我复制、传递和遗传交换能力。
可稳定传递给后代，能在不同细菌间转移。一
种质粒可带数种耐药性基因群,通过细菌间接
合、转导和转化作用而将耐药质粒转移到细菌
群中。
耐药R质粒的转移
• 质粒能编码多种酶,对多数抗生素进行生化修饰 而使之钝化。 • 质粒传播耐药性受宿主范围限制,尚未发现可在 G+和G-菌中都能复制的质粒。
旦失去细胞壁的保护作用，在相对低渗环境中会变形、裂解
而死亡。
2. 损伤细胞膜的功能
有两种作用机制： ① 多粘菌素类是两极性抗生素分子，其亲水端与细胞膜的蛋白 质部分结合，亲脂端与细胞膜内磷脂相结合，导致细菌胞膜裂开， 胞内成分外漏，细菌死亡。
② 两性霉素和制霉菌素能与真菌细胞膜上的固醇类结合，酮康
常用抗生素的作用靶位
抗生素 青霉素 喹诺酮类 利福平 大环内脂类 克林霉素类 链霉素核糖体 靶位 PBPs DNA旋转酶 RNA聚合酶β亚基 核糖体50S亚基 核糖体50S亚基 核糖体30S亚基S12
抗生素耐药性的形成及对策
抗生素耐药性的形成及对策随着人类社会的不断发展，医疗技术已经相当先进。
在现代临床医学中，抗生素是最基本而又最普遍的药物之一。
然而发现了这种生物学作用的药物虽然治愈了许多人的疾病，但其使用也引发了一系列的问题，特别是抗生素耐药性。
本文将讨论抗生素耐药性的形成原因以及其中的主要问题，并提出措施来应对这一挑战。
1. 抗生素耐药性的形成原因长期以来，人类为了对抗细菌感染，使用了大量的抗生素药物，但随着时间的推移，这些药物的治疗效果渐渐下降，大量细菌已经对这些药物产生了耐药性。
抗生素耐药性的形成原因主要有以下几点：1.1 不合理用药抗生素应该在医生的指导下使用，必须严格控制药物的使用量、疗程和方式。
如果患者不按医嘱使用，可能会产生酸败作用，导致耐药性加强。
如果使用过度，细菌将逐渐产生耐药性，形成重要的抗生素耐药性。
1.2 细菌的自我保护传统意义上，我们通常认为抗生素的目的是有效对抗细菌感染。
然而，实际上抗生素本质上是诱导细菌死亡的过程，细菌会对这种损伤做出反应，像自身保护一样，从而产生一系列耐药性的基因型。
1.3 药物的结构与细菌的异质状态某些细菌所处的状态独特，特别是在一些生态系统中，如耐盐海细菌、腐生细菌等。
其特殊结构使得抗生素到达目标细菌毒理学量很少，很难发挥作用。
1.4 抗生素的广泛应用在动物饲料中的广泛使用是另一个导致抗生素耐药性增加的原因。
一旦经常使用抗生素，生态系统就会变得充满了抗生素，使得细菌更容易发展出抗生素耐药性。
2. 抗生素耐药性带来的问题抗生素耐药性的产生为临床医学带来极大的挑战。
除去对个体病人以及人类健康的威胁外，还会对生态环境造成不利的影响。
抗生素耐药性影响了细菌感染的治疗，降低了治疗成功的可能性，甚至可能出现药物无法治疗的情况。
患者可能面临越来越高昂的医疗成本，因为对疾病进行诊断和治疗需要更多的药物和更复杂的疗程。
此外，在治疗抗生素耐药性细菌感染时，会使用更昂贵的抗生素。
3. 应对抗生素耐药性抗生素耐药性所带来的影响不容忽视。
多重耐药菌的诊断与防控
多重耐药菌的诊断与防控多重耐药菌（MDR菌）是指对多种抗生素产生耐药性的细菌。
MDR菌的出现给临床治疗带来了巨大挑战，因为常规的抗生素无法有效杀灭这些耐药菌。
因此，准确地诊断和有效地防控多重耐药菌的传播至关重要。
一、多重耐药菌的诊断1. 临床病例回顾：对出现药物治疗无效的感染病例进行回顾，了解患者接受过的抗生素治疗和感染情况。
这有助于确定是否存在多重耐药菌的感染。
2. 细菌培养与鉴定：通过对患者样本（如血液、尿液、伤口分泌物等）进行菌落培养，并通过鉴定方法确定感染细菌的种类和耐药性。
3. 药敏试验：对感染菌株进行药敏试验，确定其对不同抗生素的耐受性。
这有助于指导临床医生选择最适合的抗生素治疗。
二、多重耐药菌的防控1. 加强手卫生：医护人员、患者及家属应常规进行手部卫生，包括正确洗手、使用洗手液或洗手露等。
手卫生是首要的防控措施，能够有效减少病菌传播。
2. 合理使用抗生素：医生在处方抗生素时应根据药敏试验结果选择合适的抗生素，并控制使用剂量和疗程，以防止抗生素滥用和耐药菌的产生。
3. 隔离感染源：对已确诊或疑似感染多重耐药菌的患者应进行单间隔离，严格控制访客数量，并提供个别使用的洗手间和器具，以防止菌株传播。
4. 环境消毒：定期对医院内的公共区域、病房、床单等进行消毒，以杀灭潜在的MDR菌，减少传播风险。
5. 提高员工教育：医务人员应接受相关教育培训，掌握正确的防控知识和技能。
他们需要了解感染控制措施的重要性，掌握正确的手卫生方法，并严格遵守感染控制规程。
结语MDR菌的诊断与防控是医疗机构和公共卫生部门的重要任务。
通过加强对临床病例的回顾、细菌培养与鉴定以及药敏试验，可以准确诊断MDR菌的感染。
而加强手卫生、合理使用抗生素、隔离感染源、环境消毒和提高员工教育等措施则是有效防控MDR菌传播的关键。
只有通过综合的防控策略，我们才能够有效地应对多重耐药菌带来的挑战，保护患者的生命安全。
细菌和病毒的抗性和耐药性
细菌和病毒的抗性和耐药性我们身体内充满了各种各样的微生物，其中包括许多有益的细菌和病毒。
然而，一些微生物却会对人类产生致命的影响，例如导致感冒和流感的病毒，以及引发结核病和肺炎等疾病的细菌。
为了抵御这些微生物的入侵，我们通常会依靠抗生素和抗病毒药物进行治疗。
但是，随着时间的推移和医疗实践的不断发展，抗生素和抗病毒药物的抗性和耐药性也越来越受到关注。
一、细菌的抗性和耐药性细菌是一类单细胞微生物，可以在不同的环境中生存和繁殖。
人体内的细菌数量通常较低，但在某些情况下，细菌可能会变得越来越多。
例如，当我们身体抵抗力下降或者伤口暴露在外面时，细菌就有可能进入我们的身体并滋生繁殖。
这时，抗生素就成了治疗细菌感染的重要药物。
然而，随着抗生素的使用量不断增加，细菌也逐渐形成了抗性。
抗性是指细菌在接触到抗生素后可以抵抗其杀菌作用的一种能力。
这通常是因为细菌在繁殖的过程中发生了自然突变，导致其具有了对抗生素的免疫能力。
具有抗性的细菌与普通细菌相比，更难以治疗，并且需要更高剂量或更强效的抗生素。
同时，抗性细菌也更容易在人群中传播，加剧细菌感染的严重程度。
目前，已经有超过70%的细菌品种存在着抗性问题。
这对于医疗界来说是一个严峻的挑战，不仅会增加治疗成本，而且还有可能导致患者恶化或流行病的发生。
二、病毒的抗性和耐药性病毒是一类非常小的微生物，只能在宿主细胞内繁殖。
它们通常是通过空气飞沫或接触传播的，可以引起多种不同的疾病，例如流感、艾滋病、乙肝等。
与细菌不同的是，病毒本身是没有活性的。
因此，抗生素无法对病毒产生杀菌作用，也不能治疗病毒感染。
相反，针对病毒感染的药物被称为抗病毒药物，它们通常是通过阻断病毒在细胞内繁殖来发挥作用。
然而，就像细菌一样，一些病毒也会逐渐发展出抗性和耐药性。
这通常是因为在病毒繁殖的过程中，发生了突变并产生了一些特殊的变异体。
这些变异体可以避免被抗病毒药物所识别，从而继续在宿主体内繁殖和传播。
病毒的抗性和耐药性在预防和治疗疾病方面也带来了一系列的挑战。
微生物与抗生素耐药性
微生物与抗生素耐药性抗生素耐药性是指微生物对抗生素的抵抗力逐渐增强，导致抗生素对其治疗效果逐渐减弱甚至完全失效的现象。
随着抗生素的广泛应用和滥用，抗生素耐药性成为全球公共卫生领域的一大挑战。
本文将探讨微生物与抗生素耐药性的关系、耐药性的产生机制以及对策的探索。
一、微生物与抗生素耐药性的关系抗生素是一类用于抑制或杀灭微生物的药物。
微生物包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
在抗生素问世之前，许多感染病是无法有效治疗的，微生物的侵袭给人类健康带来了巨大威胁。
然而，随着抗生素的发展和广泛应用，微生物开始逐渐演变出对抗生素的抵抗能力，从而导致了抗生素耐药性的出现。
抗生素耐药性的产生是由于微生物具有高度的适应性和变异性。
微生物通过基因突变、基因水平的转移和重组等方式，逐渐获得对抗生素的抵抗能力。
这些耐药基因可以传递给后代，进而导致整个微生物群体对抗生素产生耐药性。
此外，滥用抗生素，如不合理使用、过量使用或未完成疗程等也是导致抗生素耐药性持续增加的原因之一。
二、抗生素耐药性的产生机制抗生素对微生物的杀灭作用主要有以下几种机制：抑制细菌壁的合成、破坏细菌细胞膜、抑制细菌核酸和蛋白质的合成、抑制细菌酶的活性等。
微生物通过一系列反应来获得对这些机制抵抗的能力，从而产生耐药性。
首先，微生物可以通过改变抗生素靶点来减少抗生素的结合能力。
抗生素的作用通常是通过靶点上的特定结合位点和微生物特定的复合物形成。
微生物可以通过基因突变等机制改变靶点的结构，使得抗生素无法在变异的靶点上结合，从而减少抗生素的杀菌作用。
其次，微生物可以通过产生抗性酶来降解抗生素。
抗生素分子通常以一定的时间停留在微生物体内，期间它们可能会被微生物产生的酶降解。
这些酶可以改变抗生素的结构，使其失去活性或减少药效，从而导致耐药性的出现。
另外，微生物还可以通过减少抗生素进入细胞的通道、增加排出抗生素的效率来降低抗生素的浓度。
抗生素需要进入微生物细胞才能发挥作用，而微生物可以通过调节细胞表面上的水通道、效应泵或嵌入性蛋白来控制抗生素进入细胞的过程。
常见细菌耐药趋势及控制方法课件
耐药细菌的出现增加了治疗难度， 可能导致病情恶化，甚至死亡。
疾病治疗成本增加
由于耐药性的出现，患者需要使用更 昂贵的抗生素或更复杂的治疗方案， 增加了治疗成本。
医院和卫生系统需要投入更多的资源 来应对耐药性问题，增加了运营成本。
对公共卫生安全的影响
耐药性的传播和扩散可能导致传染病更难以控制和治疗，威 胁公共卫生安全。
耐药性的出现增加了医疗保健系统的压力，可能导致医疗资 源紧张，影响医疗服务的提供和质量。
04
控制细菌耐药性的方法
合理使用抗生素
1 2 3
严格掌握抗生素使用指征 避免无根据地使用抗生素，仅在细菌感染时使用。
按照医嘱用药 遵循医生建议，不随意增减剂量或更改用药方式。
限制抗生素在畜牧业中的使用 减少动物饲料和水中添加的抗生素，降低耐药菌 的产生。
使用抗生素时，如果选择 的药物不针对特定细菌， 则可能促使细菌产生耐药 性。
细菌基因突变
自然进化
细菌在繁殖过程中会发生 基因突变，部分突变可使 细菌对抗生素产生抗药性。
适应性进化
在抗生素的选择压力下， 细菌会逐渐适应并发展出 抗药性。
突变的不定向性
细菌基因突变具有不定向 性，可能导致细菌对多种 抗生素产生抗药性。
加强细菌耐药性监测
建立耐药性监测网络
定期发布监测报告
整合医院、社区和实验室资源，实时 监测细菌耐药性变化。
向公众和医疗工作者提供细菌耐药性 数据，指导临床用药。
提高检测技术
采用快速、准确的检测方法，及时发 现耐药菌株。
开发新型抗菌药物
加强抗菌药物研发
鼓励科研机构和企业投入新型抗 菌药物的研发。
创新药物作用机制
细菌耐药性问题日益严重，成为全球关注的 公共卫生问题。
细菌耐药性与抗生素的研究现状
细菌耐药性与抗生素的研究现状随着抗生素的广泛使用，越来越多的细菌表现出了耐药性，这是当前医学领域亟待解决的问题。
随着细菌耐药性的不断发展，治疗难度变得越来越大，甚至有些细菌已经变得完全无法治疗。
针对这一问题，各国科学家们正在积极探索和研究。
本文将介绍细菌耐药性和抗生素研究的现状和未来发展。
一、什么是细菌耐药性？细菌耐药性是细菌适应性的一种表现，即有些细菌可以在抗生素的作用下仍然存活下来。
这是因为这些细菌具有特殊的抗药性基因，可以抵制抗生素的作用。
随着抗生素的长期使用和滥用，细菌耐药性越来越普遍，治疗难度也越来越大。
二、细菌耐药性的原因细菌耐药性的出现是因为细菌具有自我保护机制。
当细菌感觉到外界环境的压力时，会通过基因突变来自我适应。
抗生素在杀死细菌时，可以对细菌的结构、代谢和基因产生不同程度的影响，而某些突变会使细菌抗击抗生素的效果增强，进而产生了耐药性。
三、抗生素的研究现状由于细菌耐药性越来越严重，科学家们不断寻求新的抗生素来对抗抗药性细菌。
在这方面，抗生素的研究已经成为了一个全球性的研究项目。
当前，抗生素的研究可以分为以下几个方面：1. 抗生素的发现抗生素的发现是抗生素研究的基础。
研究人员通过分离和鉴定来自不同细菌或微生物的生物活性物质，评估其抗菌活性，进而进行相关抗生素的药物设计和优化。
2. 抗生素的设计和优化针对某些特定的细菌，科学家根据其结构和生物活性等因素进行药物的设计和优化。
在此基础上，抗生素可以通过化学结构或药代动力学的调整来提高抗病菌作用的效率，同时减少药物的不良反应。
3. 抗生素的作用机制研究抗生素通过与细菌的靶标结合来抑制细菌的生长和繁殖，而一些细菌耐药性的产生也是因为该靶标的基因发生突变。
因此，了解不同抗生素的作用机制是研发新型抗生素的重要目标。
4. 抗菌药物和免疫系统的协同作用与纯化原汁普通的抗菌药品相比，利用免疫系统来治疗感染性疾病有望创造出效果更高的疗法。
例如，研究显示利用人体免疫系统分子的免疫药物可以提高机体对细菌感染的免疫力，以增加治疗效果。
细菌产生耐药性的原因是什么？
细菌产生耐药性的原因是什么？关于《细菌产生耐药性的原因是什么？》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
人感受遭受许多病菌的感染，病菌感染会非常容易造成身体出現发炎，例如女士的许多妇科炎症全是病菌感染导致的，此外病菌的感染还会继续造成呼吸道炎症、胃肠发炎及其口腔炎症这些，对于病菌的感染，非常简单的治疗方法是应用除菌药品，但一些药品可能会渐渐地的无效，这是由于病菌会造成抗药性。
细菌耐药性造成原因：细菌耐药性是病菌造成对抗生素不比较敏感的状况，造成原因是病菌在本身存活全过程中的一种独特表达形式。
天然抗生素是病菌造成的次级线圈新陈代谢物质，用以抵挡别的微生物菌种，维护本身安全性的化合物。
人类将病菌造成的这类物质做成抗菌药用以消灭感染的微生物菌种，微生物菌种触碰到抗菌药物，也会根据改变新陈代谢方式或生产制造出相对的消灭物质抵御抗菌药。
归类抗药性可分成原有抗药性（intrinsicresistance）和继发性抗药性(acquiredresistance)。
原有抗药性别称纯天然抗药性，是由病菌性染色体遗传基因决策、世代相传，不容易改变的，如链球菌感染对氨基糖苷类抗生素纯天然抗药性；肠胃G-链球菌对青霉素纯天然抗药性；铜绿假单胞菌对大部分抗生素均不比较敏感。
继发性抗药性是因为病菌与抗生素触碰后，由质粒介导，根据改变本身的新陈代谢方式，使其不被抗生素消灭。
如橙黄色葡萄球菌造成β-内酰胺酶而抗药性。
病菌的继发性抗药性可因已不触碰抗生素而消退，也可由质粒将抗药性遗传基因迁移个性染色体而世代相传，变成原有抗药性。
遗传基因控制基因变异造成的抗药性以单一抗药性主导，较平稳.产生抗药性基因变异的是人群中的所有病菌。
R质粒决策的抗药性特性：(1)可从寄主菌验出R质粒；(2)以多重耐药性普遍；(3)易因遗失质粒变成比较敏感株；(4)抗药性可经紧密连接迁移。
抗菌药物耐药性的传播机制与控制措施
抗菌药物耐药性的传播机制与控制措施摘要：随着抗菌药物的广泛应用，抗菌药物耐药性已成为全球医疗卫生领域面临的严重挑战之一。
本文将探讨抗菌药物耐药性的传播机制，分析造成抗菌药物耐药性的原因，并提出相应的控制措施，希望为预防和控制抗菌药物耐药性提供参考。
关键词：抗菌药物耐药性，传播机制，控制措施一、引言抗菌药物的发明使得许多传染病有了根治的可能性，极大地拯救了无数患者的生命。
然而，随着抗菌药物的广泛应用，抗菌药物耐药性的问题逐渐凸显出来。
抗菌药物耐药性是指细菌、真菌、寄生虫等病原体对抗菌药物产生抗性，导致药物失效，甚至加重感染疾病难以治愈。
二、抗菌药物耐药性的传播机制1.基因突变细菌的耐药性通常是由抗药基因的获得或基因突变导致的。
细菌通过基因突变来适应环境中抗菌药物的压力，产生对抗生素的耐受性。
这种突变不断积累，最终使细菌变得完全抗药。
2.质粒传递质粒是一种携带抗药基因的圆环状DNA，可以在细菌间传递。
当一个细菌携带了抗药性质粒后，它可以通过共生菌株传递给其他细菌，使整个细菌群体对抗药物产生耐药性。
3.横向基因转移细菌可以通过横向基因转移来获取抗药基因。
横向基因转移是指在细胞间直接传递DNA片段，使得接受DNA的细菌获得新的基因表达。
这种机制使得细菌的耐药性可在不同种类的细菌之间传播，加快了抗荌药物耐药性的传播速度。
4.环境压力抗菌药物在环境中的过度使用和排放也是抗菌药物耐药性传播的重要因素。
抗菌药物可以通过污水排放、兽医用药、农业用药等途径进入环境中，细菌在这样的环境中暴露于抗菌药物的压力下，容易产生耐药性。
三、抗菌药物耐药性的控制措施1.合理使用抗菌药物医务人员和患者应合理使用抗菌药物，遵医嘱用药，不滥用抗菌药物。
同时，应根据病原体的敏感性进行选择，避免产生耐药性。
2.加强医院感染控制医院应加强医院感染控制工作，严格遵守洗手、消毒、隔离等基本控制措施，避免细菌在医院内传播。
3.培训医务人员医务人员应加强抗菌药物使用培训，提高其对抗菌药物的理解，合理使用抗菌药物，减少抗菌药物的滥用。
细菌耐药性
细菌的耐药机制与抗菌药物的合理使用近年来，抗菌药物发展迅速，出现了许多疗效显著的新品种，在临床感染性疾病的防治中发挥着重要作用。
然而，随着抗菌药物的广泛使用，临床上细菌对抗菌药物的耐药问题也日趋严重，成为临床抗感染治疗失败的一个重要原因。
一、细菌耐药性的产生（一）细菌耐药性产生的分子遗传学基础：1．细菌在某一核苷酸碱基对中发生了点突变，引起抗菌药物作用靶位的结构变化，导致细菌耐药性的产生。
2．通过转座子或插入顺序，细菌DNA的一大片全部重排，包括插入、倒位、复制、中间缺失或细菌染色体DNA的大段序列从原有部位转座至另一部位，引起细菌耐药性的产生。
3．通过质粒或噬菌体所携带的外来DNA片段，导致细菌产生耐药性。
(二)突变耐药性突变耐药性即染色体介导的耐药性。
耐药性的产生系细菌经理化因素而诱发，也可为遗传基因DNA自发突变的结果。
细菌产生这种耐药性的发生率很低，由突变产生的耐药性，一般只对一种或两种类似的药物耐药，且较稳定，其产生和消失(即回复突变)与药物无关。
由突变产生的耐药菌的生长和细胞分裂变慢，竞争力也变弱。
因此，突变造成的耐药菌在自然界的耐药菌中仅居次要地位。
(三)质粒介导的耐药性质粒是一种染色体外的DNA，耐药质粒广泛存在于所有致病菌中。
因此，通过耐药质粒传递的耐药性在自然界发生的细菌耐药现象中最多见，也最重要。
耐药质粒在微生物间的转移方式有：①转化，即耐药菌溶解后释出的DNA进入敏感菌体内，其耐药基因与敏感菌中的同种基因重新组合，使敏感菌耐药。
这种传递方式基本限于革兰阳性细菌，在临床上并无重要性。
②转导，耐药菌通过噬菌体将耐药基因转移给敏感菌，是金黄色葡萄球菌中耐药性转移的主要方式。
由于噬菌体有特异性，故耐药性转导的现象仅能发生在同种细菌内；并且通过噬菌体所能传递的DNA量很少，通常仅能传递对一种抗生素的耐药基因。
因此耐药基因的转导现象，除在葡萄球菌属外，其临床意义可能不大。
③接合，通过耐药菌和敏感菌菌体的直接接触，由耐药菌将耐药因子转移给敏感菌。
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重视 。大肠杆菌和肺炎 克雷伯杆菌对第三代 头孢菌素和氨 曲
南耐药主要 是 由 Ｅ Ｂ Ｓ Ｌ介 导 的 。国 内多 数 地 区大 肠 杆 菌 中
ＥＢ Ｓ Ｌ检 出率 为 １％ ～ ０ ， ５ ４ ％ 肺炎克雷 伯杆菌 中 Ｅ Ｂ Ｓ Ｌ检 出率
２％ 一０ ， ０ ５ ％ 一些细菌 可 同时产生 Ｅ Ｂ Ｓ Ｌ和 Ａ Ｃ酶 ， 之 为 ｍｐ 称 超级 Ｅ Ｂ 。氨基糖苷 类钝化酶 ： ＳＬ 细菌对氨基糖苷类 药物耐药
关键词 ： 细菌耐药性 ； 药机制 ； 耐 预防 ； 治疗 细菌耐药性 （ ｅｉａｃ ｏＤｕ ） Ｒ ｓ ｔ ｅｔ ｒｇ 又称 抗药 性 ， 指 致病 ｓｎ 是 微生物 、 寄生 虫 以及肿 瘤细胞 对于化疗 药物作 用 的耐受性 和 对抗性 。 自然界 中病 原 体如 细 菌 的某一 株 可存 在天 然 耐药 性。长期使用抗生素时 ， 占多数 的敏感 菌株不断被杀灭 ， 耐药
和免疫细胞 的吞 噬作用 ， 如黏液 型铜绿 假单胞菌可产生 Ｂ Ｆ Ｂ。 ２ ３ 主动外排 耐药机制 某些 细菌 在外膜 上还有 特殊 的药 ．
病微生物接触抗感染药 物后 ， 由于遗传基因 的变化 ， 改变代谢 途径而产生 的耐药性 。
１３ 多重耐药性 多重 耐药 性 （ ｌｐｅＲ ｓ ｔｎｅ 是 指某 ． Ｍｕｔ ｌ ｅｉ ａｃ ） ｉ ｓ 种致病微生物对多种作用 机制不 同的抗感染药 物产生的耐药
移酶 、 酸转移酶 、 磷 核苷转 移酶 ， 通过 乙酰化 作用 、 核苷化作 用 灭活此类抗菌药物 。氯霉 素乙酰转移酶 ： 些革兰阴性杆菌 、 某 葡萄球菌 、 Ｄ组链球菌可产生 氯霉素乙酰转移酶 ， 使氯霉 素失 去抗菌活性 。红霉素酯酶 和其 他灭活酶 ： 兰阴性杆菌 、 些 革 某 链球菌 、 葡萄球 菌可分离 出灭 活酶 ， 使大环 内酯类 、 可霉 素 林 等抗菌药物灭活 。
菌株就大量繁殖 ， 代替敏感菌株 ， 使细菌对该种 药物的耐药率
不断升高 。这也是产生 耐药 性的主要原 因。本 文就 细菌耐药
２ ２ 改变抗菌 药物通透性 细 菌外 层的 细胞膜 和细胞壁 结 ．
构对阻碍抗菌药物进 入人 体有重要作用 。革兰 阴性菌外膜 上
性的产生 ， 预防和常见耐药 菌感 染的治疗作简单 的探讨 。
安 徽 医 药
Ａ ｈｉ ｄｃｌ ｎ ｈｒ ａｅｔ ａ Ｊｕｎ ｌ ２ ０ ｅ ；２ １ ） ｎ ｕ ｉ ｄＰ ａｍ ｃｕｉ ｌ ｏｒａ ０ ８Ｄ ｃ１ （ ２ Ｍｅ ａ 产生与防治
戴 月华
（ 徽 省 铜 陵 市人 民 医院 药 剂 科 ， 徽 铜 陵 安 安 ２４ ０ ） ４ ００
则产生耐药 。 ２ ５ 代 谢 途 径 或代 谢 状 态 改 变 生 长 中需 要 加 胸 腺 嘧 啶 的 ．
染药物也产生耐药性 。
２ 耐药 性的产 生机制 ２ １ 产生灭 活酶 或钝 化酶 细菌能 产生 可破坏抗 感染 药物 ．
或使之失 去抗菌作 用 的酶 ， 药物在 作用 于菌 体前 即被破坏 使 或失效。 目前分离得到 的有 以下几种 ： － ３内酰胺酶 ： 一 Ｂ内酰胺
１ 耐药 性 的 分 类
有亲水性药物通过 蛋 白——外 膜蛋 白 ， 膜蛋 白 的缺 失可 导 外
致细菌 耐药性 的发生 ， 如铜绿假 单胞 菌失去特异 型外膜蛋 白 Ｄ 后对亚胺培南发生耐药 。 ， 细菌生物被膜 （ Ｂ ） Ｂ Ｆ 是指细菌 吸附了生 物材料或机体 腔
１ １ 固有耐药性 固有 耐药 性 （ｎｒ ｓ ｅｉ ａｃ ） 由致 ． Ｉｔｎｉ Ｒ ｓ ｔｎｅ 是 ｉ ｃ ｓ
性。
物主动外 排系统 ， 使菌 体 内的药 物浓 度不足 以发 挥抗菌作 用
而导致耐药 。主动外排耐 药机制与细菌 的多重耐药性有关 。 ２ ４ 药物作用 靶位的改变 菌 体 内有许多抗 菌药 物结合 的 ．
１４ 交 叉耐药 性 （ ｒｓ Ｒ ｓ ｔｎｅ 是 指致 病微 生物 对某 ． Ｇ ｏｓ ｅｉ ａｃ ） ｓ
病微生物染色体基 因决 定的 、 代代 相传的天然耐药性 。
１２ 获得 耐药 性 ． 获得 耐药 性 （ ｃｕｒｄＲ ｓ ｔ ｅ 是 指致 Ａ ｑ ｉ ｅｉａ ） ｅ ｓｎ
道表面 分泌 的多 糖蛋 白复合物 ， 并将 自身包绕其 中形成 的膜 样物质 。细菌在 Ｂ Ｆ的保 护 下可 逃避抗 菌药 物 的杀 菌作 用 Ｂ
一
种抗感 染药物 产生耐 药性后 ， 对其他 作用机 制相似 的抗感
靶位 ， 细菌通 过靶位 的改变使抗 菌药 物不易结合 是耐药 的重 要机制。Ｂ 内酰胺 类抗菌药物作用机制 为干扰细菌肽 聚糖 合 一 成． 此类抗 菌药物通过与 菌体 内青霉 素结 合蛋 白（ Ｂ ） 合 ＰＰ 结
发挥作用 ， Ｂ Ｐ Ｐ改变 ， 抗菌 药物不 能与 之结合 或 亲和力 降低 ，
（Ｓ Ｌ ， Ｅ Ｂ ） 其介导 的 Ｂ 内酰胺 类 药物 耐 药在 国内外 引起 广泛 ．
氧嘧啶和磺胺耐药 。另外代谢 状态 改变也 可引起 耐药 ， 呈 如 休眠状态菌或营养缺 陷菌可出现对多种抗菌药物 耐药 。
２ ６ 药物作 用靶酶或 靶蛋 白被修饰或 改变所产 生细菌 耐药 ． 性 有些细菌对抗感染药 所产生的耐药是 由于这些细 菌获 得 了一种 能够编码 产生新 的抗感染 药物作用 靶酶 的基 因 ， 种 这 具有新特性 的靶酶与抗生 素亲和力往往 比正常靶酶 的亲和力
酶是一组酶 ， 细菌对 Ｂ内酰胺酶类抗 感染 药物耐 药 的机 制 主 一
营养缺 陷型突变 株 ， 可通过得 到的底 物及改变代 谢途径对 甲
要是产生 Ｂ 内酰 胺酶 ， 解 ｐ 内酰 胺酶 类 药 物 的 ｐ 内酰胺 一 水 － 一 环。Ｂ 内酰胺 酶有 ２ ０种 以上 ， 还被 不 断发 现。主要 分 为 ． ０ 且 青霉素酶 、 属酶 、 金 头孢菌 素酶（ ｍ Ｃ 和超 广谱 Ｂ 内酰胺酶 Ａ ｐ） 一