神经元自身抗体及相关疾病
4---组织器官特异性抗体-1
明确原因，对于选择合适的医学干预手段具有重要意义
EUROIMMUN
不孕不育：产生原因
z 原发性 -遗传因素 -器官缺陷 -自身免疫反应 z 继发性 -多腺体自身免疫性疾病 -红斑狼疮和磷脂综合征
EUROIMMUN
不孕不育：实验室检测手段
z 精液分析（Semen analysis） z 性交后检测（Post Coital test） 包括抗精子抗体检测 z 子宫和输卵管评估 z 卵巢存量评估 z 相关自身抗体检测
EUROIMMUN
抗神经元细胞核（Hu）抗体
猴小脑
靶抗原：神经细胞元细胞核 基质：猴小脑 相关疾病： 主要见于类瘤性 感觉神经病，类瘤性脑脊髓 炎, 如：脑肿瘤合并小细胞肺
猴小肠
癌、前列腺癌、肉瘤、少见 于类瘤性视眼阵挛和肌阵挛
EUROIMMUN
免疫印迹法确认 Hu，Ri， Yo抗体
Hu: 38 kDa Ri: 80 kDa 55 kDa
EUROIMMUN
抗普肯耶细胞浆抗体（Yo）
靶抗原：神经细胞元细胞核 基质：猴小脑 主要见于副瘤性小脑变性 (PCD)、何杰金氏病、卵巢癌 和乳腺癌
猴小脑
EUROIMMUN
抗神经元细胞核抗体（Ri）
靶抗原：神经细胞元细胞核
猴小脑
基质：猴小脑 相关疾病：主要见于大脑、 脑干、脊髓脑干、脊髓功能 紊乱，少见于感觉，运动和 运动感觉神经病
抗神经元细胞核抗体
z 神经元细胞核抗体1(Hu): 主要见于类瘤性感觉神经病，类瘤性脑脊髓炎, 如脑肿 瘤合并小细胞肺癌、前列腺癌、肉瘤 少见于类瘤性视眼阵挛和肌阵挛 z 神经元细胞核抗体2(Ri): 主要见于大脑、脑干、脊髓脑干、脊髓功能紊乱 少见于感觉，运动和运动感觉神经病 z 普肯耶细胞抗体(Yo): 主要见于副瘤性小脑变性(PCD)、何杰金氏病、卵巢癌和乳腺癌
运动神经元病
EMG: 慢性神经源性损害肌电改变，累及四肢肌、腹直肌。
CPK:346U/L CSF: WBC 1 X106/L ,RBC 1X109/L,PRO 470 mg/l
Case 6
男性，29岁 进行性双下肢无力6年，双上肢无力2年 其兄有类似表现 PE:颅神经（-），双上肢近端肌力5°-，远端5°,双下肢 肌力近端3°+，远端5°,四肢近端肌肉萎缩明显，反射对
EMG1（2006.5）左上肢广泛神经源性损害肌电改变
EMG2（2006.8）左上肢广泛神经源性损害肌电改变 EMG3(2006.12) 上下肢被检肌和胸椎旁肌见纤颤，正尖波，NCV 正常范围，轻收缩MUP普遍宽大或见巨大电位。神经源性损害肌 电改变，累及上下肢被检肌和胸椎旁肌。
治疗
医生，我该
吃什么药呢？ 想吃啥 就吃啥
男性3/10万人年 女性2.4/10万人年（2007）
起病年龄平均55岁，病程通常3-5年。平均存活3.5年，5年后 20%存活 (老年、早期呼吸困难、延髓受累影响存活）
好发年龄 ： 58-63岁 散发性 47-52岁 家族性 （2009）
临床类型
肌萎缩侧索硬化症（ALS)-----最常见
进行性（脊）肌萎缩症（PMA)
原发性侧索硬化症 (PLS)-----最少见 进行性延髓麻痹（PBP) 按美国的习惯通常统称为ALS，等同于运动神经元病 （英国，MND)
临床特点
LMN –无力 –肌萎缩 –肌束颤动 –电生理 UMN –反射的病理性扩散 –阵挛 –强直 –病理征 –电生理
延髓 延髓
称+，病理征（-），感觉无殊。
EMG:慢性神经源性损害肌电改变，累及上下肢,脊髓前角细 胞损害可考虑。
神经系统疾病的免疫学检测指标及临床意义
副肿瘤抗体与疾病
抗体名称 Hu Yo PCA-2 Tr Ri amphiphysin CRMP 肿瘤类型 小细胞肺癌 妇科肿瘤 小细胞肺癌 Hodgkin‘s 淋巴瘤 乳腺癌 乳腺癌及小细胞肺癌 周围神经 靶组织或细胞 神经元核 Purkinje 细胞 Purkinje 细胞 Purkinje 细胞 神经元核 疾病 感觉性神经病、脑脊髓神经病 小脑性共济失调、感觉或运动 神经病 边缘叶脑炎、LEMS、 自主神 经病、运动神经病 亚急性小脑共济失调 眼阵挛 脑脊髓神经根神经病 周围神经病
OB
• 克隆(clone)指一个无性细胞株。 • 寡克隆(oligoclone):两个或多个细胞克隆活化造成 不连续IgG带群。 • 寡克隆区带(al bands, OB)是一电泳用语，是检测 鞘内Ig合成的又一重要方法。 • 测定方法及要点：IEF＋银染；CSF与血同时电泳， 蛋白量标化。 • 意义：OB是MS诊断的重要参考指标，但是OB的 存在并非MS病人所特有，在其它神经系统疾病中 也可出现。
细菌性脑膜炎
• 指标：细菌抗原 • 检测方法：对流免疫电泳、乳胶凝集试验、 放射免疫法及ELISA等 • 临床不常用
结核性脑膜炎
• 指标：结核抗体 • 检测方法：ELISA法检测 • 检测的敏感性、特异性与所用的方法以及所用 的抗原特异性有关。 • 常用的抗原：PPD
新型隐球菌脑膜炎
• CSF隐球菌荚膜多糖抗原检测
• 特异性：TPHA、FTA-ABS
VDRL(Venereal Disease Research Laboratory)
• 抗原与抗体（反应素）反应，加入卵磷脂加强心磷脂的 抗原性，加入胆固醇增强抗原的敏感性 • 优点特异性较高，用于诊断神经梅毒的特异性为100%， 美国CDC诊断标准提到若CSF－VDRL实验(+)，即可诊 断神经梅毒 • 缺点敏感性仅为27%，特别是在无症状神经梅毒中仅 10%。抗原需要灭活，试剂需临时配制，需要显微镜， 目前多用改良RPR实验代替。
自身免疫性脑炎
一二%～二五%病例可能复发且常见于不伴 畸胎瘤者
首次发作时未接受免疫治疗者更易复发
谢谢
预后
目前认为早期治疗有效而在治疗中断或 减量时病情有可能加重约有七五%的抗 NMDAR抗体阳性的患者经治疗后病情可恢复 或伴有轻度后遗症其他患者则遗留严重功 能障碍或死亡
预后
约八0%患儿预后良好 早期开始免疫治疗可以明显改善预后在起
病后四0 d内开始治疗并且多药联合治疗者 效果更佳
预后
抗NMDAR抗体脑炎患者康复过程十分缓慢约 半数患儿在开始免疫治疗一个月内临床症 状开始好转而患者的恢复可持续到一八个 月以后
自身免疫性脑炎
指导老师：刘利群
自身免疫性脑炎
自身免疫性脑炎系自身免疫性反应所致的 中枢神经系统炎症性疾病泛指一大类由于免 疫系统针对中枢神经系统抗原产生反应而导 致的疾病并且其逐渐被认为是非感染因素所 致可逆转性脑炎的重要原因以急性或亚急性 发作的癫痫、认知障碍及精神症状为主要临 床特点
自身免疫性脑炎
诊断
血清和/或脑脊液中检出抗NMDA受体抗体可 确诊
头颅MRI和脑电图检查有助于诊断 注意积极行肿瘤排查每半年至一年行肿瘤
排查一次至少随访二年包括腹部及盆腔MRI 检查或胸腹部CT检查、睾丸超声检查
诊断
有研究者将自身免疫性脑炎的诊断标准定 为目前国际上未找到相关指南：
一.亚急性起病； 二.可以查到相关抗体异常或炎性疾病的证据 三.影像学提示病变范围相对局限 四.免疫治疗或是切除相关肿瘤有一定疗效
鉴别诊断
病毒性脑炎:急性发病进展迅速病程中可出 现发热、头痛、呕吐、精神症状、失语、共 济失调、癫痫发作、意识障碍等；影像学及 脑电图表现也可类似于抗NMDAR脑炎但各种冉 病毒所致的脑炎常可有特异的病史、临床特 征、影像学表现；必要时可行血清和脑脊液 特异性抗体检测
自身免疫性脑炎
抗NMDAR抗体脑炎临床主要表现为逐渐发展 的多级症状:
精神改变 惊厥发作 语言 睡眠 运动障碍 自主神经功能紊乱 通气障碍
前驱期：平均5天，主要表现为发热、头痛、 疲劳、全身不适等类感冒症状；
精神症状和/或癫痫发作期：成人患者以精 神症状为主，儿童则以惊厥或惊厥持续状 态就诊。
近年来，神经科对自身免疫性脑炎(AE)的研究取得 了令人鼓舞的进展，也将脑炎的病因诊断向前推进 了一步。
英国（2010年）一项多中心前瞻性研究显示：自 身免疫性脑炎占脑炎病例的比例为40%，其中最主 要的是近年才被发现的抗N-甲基-D-天冬氨酸受体 ( NMDAR)脑炎。
流行病学
美国加州一个脑炎研究的项目发现，抗NMDA受体脑炎病 例占40% ，肠道病毒感染占38% ，单纯疱疹病毒性脑炎只 占8.9%。
1、前驱症状与前驱事件：可具有发热、头痛等前驱症状，在 抗NMDAR 脑炎中相对常见。发热多为低热或者中等程度的发 热。头痛程度多不严重，颈项强直等脑膜刺激征少见。
2、主要症状：精神行为异常、认知障碍、癫痫发作、近事记 忆力下降、言语障碍/缄默、运动障碍/不自主运动，意识水平 下降/昏迷、自主神经功能障碍等。
无反应期：此期患者语言减少，或有模仿 性语言，对刺激反应减弱或反常；
运动过多期：最多见的为口面部不自主运 动,可有扮鬼脸、做怪相等,还可表现为肌 张力增高、角弓反张、肌张力不全、手足 徐动、舞蹈样动作等，亦可有自主神经功 能紊乱症状；
恢复期：恢复是一个逐级化的过程，与症 状出现的顺序相反，大多数患者逐渐康复。
（3）正电子发射计算机断层显像（positron emission tomography，PET）可见内侧颞叶与基底节区呈高代 谢。
（4）脑电图： FBDS 发作期脑电图异常比例仅占2130%，FBDS 发作间期可表现为轻度弥漫性慢波或双侧 额颞叶慢波，也可完全正常。
《自身免疫性脑炎》课件
免疫治疗
01
02
03
血浆置换
通过置换血浆中的自身抗 体，减轻炎症反应和脑损 伤。
免疫吸附
利用吸附剂吸附自身抗体 ，达到清除体内自身抗体 的目的。
注意事项
免疫治疗过程中，需注意 预防感染、出血等并发症 ，并监测治疗效果。
康复治疗
认知康复
针对认知障碍进行康复训练， 提高患者的认知功能。
语言康复
针对语言障碍进行康复训练， 提高患者的语言表达能力。
由结核杆菌引起的脑膜炎症，具有结核中 毒症状，脑脊液呈米汤样，白细胞计数减 少，糖和氯化物降低等表现。
自身免疫性疾病
副肿瘤综合征
如多发性硬化、重症肌无力等，具有相应 疾病的症状和体征，自身抗体检测阳性。
由肿瘤引起的免疫反应，表现为神经精神 症状，但无肿瘤证据，自身抗体检测阳性 。
CHAPTER
03
《自身免疫性脑炎》 PPT课件
CONTENTS
目录
• 自身免疫性脑炎概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与康复 • 预防与护理 • 研究进展与展望
CHAPTER
01
自身免疫性脑炎概述
定义与分类
自身免疫性脑炎
指由自身免疫反应引起的脑炎， 通常由抗神经元抗体引起。
分类
根据抗神经元抗体的不同，自身 免疫性脑炎可分为NMDAR抗体 脑炎、GABABR抗体脑炎等不同 类型。
辅助检查
血液检查
免疫学检查
神经心理评估
其他检查
可能出现血常规、肝肾 功能异常。
可能出现免疫球蛋白、 补体异常。
评估认知功能、情绪状 态等。
如脑干听觉诱发电位、 视觉诱发电位等。
鉴别诊断
病毒性脑炎
结核性脑膜炎
神经内分泌免疫调节网络与疾病
神经-内分泌-免疫调节网络与疾病柳巨雄吉林大学1 神经-内分泌-免疫调节网络神经免疫调节(neuroimmunomodulation)是从分子水平、细胞水平、器官水平以及整体水平研究神经系统、内分泌系统和免疫系统在结构和功能上的联系。
越来越多的资料表明，神经系统、内分泌系统和免疫系统之间存在双向性信息传递和相互作用，而且它们之间的相互作用对机体在不同条件下稳态的维持起着决定性的作用。
1.1 神经和内分泌系统对免疫功能的调节神经系统可以通过两条途径来影响免疫功能，一条是通过神经释放递质来发挥作用，另一条是通过改变内分泌的活动间接影响免疫功能。
1.1.1 免疫细胞上的神经递质及内分泌激素受体目前已经证明免疫细胞上有多种神经递质和内分泌激素的受体。
它们包括类固醇受体、儿茶酚胺受体、组胺受体、阿片受体、胰岛素受体、胰高血糖素受体、血管活性肠肽受体、促甲状腺激素释放因子受体、生长激素受体、催乳素受体、生长抑素受体、P物质受体、升压素受体、胆囊收缩素受体、降钙素受体等等。
绝大多数神经递质及内分泌激素受体都可以在免疫细胞上找到；所有的免疫细胞上都有不同的神经递质及内分泌激素受体。
免疫细胞上的这些受体，成为神经和内分泌系统作用于免疫系统细胞的物质基础。
1.1.2神经内分泌激素的免疫调节作用神经内分泌系统产生的神经肽、激素和递质可通过免疫细胞表面相应的受体调节免疫功能。
如表1所示。
表1 神经肽、激素和递质信息分子对免疫的调控名称作用效应糖皮质激素ACTHCRH生长激素(GH) 甲状腺素催乳素(PRL)升压素催产素褪黑激素雌二醇P物质(SP) 血管活性肠肽多巴胺5-羟色胺儿茶酚胺乙酰胆碱-+/--+++++++/-+--_-+抑制单核—巨噬细胞的抗原递呈，抑制淋巴细胞的免疫应答，抑制细胞因子(IL-1、IL-2、IFN-γ)产生，抑制NK细胞活性，减少中性粒细胞在炎区积聚，大剂量则溶解淋巴细胞降低抗体生成，抑制T细胞产生IFN-γ及巨噬细胞活化，促进NK细胞功能抑制NK细胞的功能，阻断IL-2诱导的细胞增殖促进巨噬细胞活化，使T辅助细胞增殖并产生IL-2，增加抗体合成，增加NK细胞和CTL的活性促进T细胞活化促进巨噬细胞活化，促进T辅助细胞产生IL-2促进T细胞活化促进T细胞活化促进抗体合成，逆转应激的免疫抑制，中和糖皮质激素的免疫抑制作用抑制外周免疫细胞的增殖反应以及IL-2的产生，增强中枢免疫细胞(胸腺细胞)的功能刺激细胞因子(IL-1、IL-6、TNF)生成，增强抗体生成，增强淋巴细胞增殖抑制抗体生成及淋巴细胞增殖，抑制细胞因子生成减弱免疫反应，减少抗体生成减少抗体生成抑制淋巴细胞增殖增加淋巴细胞和巨噬细胞的数量-：抑制免疫；＋：增强免疫此外，许多研究表明，阿片肽在免疫功能的调节中起着重要的作用。
运动神经元病汇总课件
• 兴奋氨基酸毒性作用学说 • 自由基氧化作用学说 • 基因突变学说 • 自身免疫因素学说 • 神经营养因子学说 • 环境因素 • 病毒感染
Bin QIN
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
临床表现
• 分三型: 散发型(经典型)--90%, 家族型(遗传型)--5-10%, 西太平洋型(关岛型)。
力减退(远端重)，束颤，肌张力不高或减退， 膝跟反射亢进，阵挛，病理征阳性(Hoffmann, Babinski 和 Chaddock征(+))，下頜反射亢进， 强哭强笑。 2.感觉正常, 可有痛性痉挛。 3.无扩约肌障碍。 4.痴呆。
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• 家族性 ALS 综合症 （10%） 1. 21号染色体连锁(SOD1基因突变) 2. 2号染色体连锁(突尼斯, 隐性遗传) 3. 常染色体显性遗传,与21号染色体无关 4. 9号染色体连锁的青少年 ALS 5. 15号染色体连锁(突尼斯, 隐性遗传) 6. 家族性关岛ALS
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肌萎缩侧索硬化症ALS 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
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定义
是一组病因未明，选择性侵犯运动系统或某一部 分的进行性变性病。病变范围包括脊髓前角细胞、 脑神经运动核、皮质锥体束、皮质延髓束。临床 表现为下运动神经元损害及相应肌群的萎缩、无 力、延髓麻痹和上运动神经元（锥体束）损害的 特征。感觉系统一般不受侵犯。
ALS 综合症分类 (新)
自身免疫性脑炎PPT课件
11
抗NMDAR脑炎的实验室检查
实验室检查：
脑脊液检查：腰椎穿刺压力正常或者升高，超过300mmH2O者少见。 脑脊液白细胞数轻度升高或者正常，少数超过100×106/L，脑脊液细 胞学多呈淋巴细胞性炎症，偶可见中性粒细胞、浆细胞。脑脊液蛋白 轻度升高，OB阳性，抗NMDAR抗体阳性。
头颅MRI：可无明显异常，或者仅有散在的皮质、皮质下点片状FLAIR 和T2高信号；部分患者可见边缘系统病灶，病灶分布也可超出边缘系 统的范围；少数病例兼有CNS炎性脱髓鞘病的影像学特点，大脑白质 或者脑干受累。
3 其中中枢神经系统副肿瘤综合征相关抗体可以进一步 分为：
抗细胞内抗体相关AE
抗Hu抗体相关的LE
抗Ma2抗体相关的LE 抗脑衰蛋白反应调节蛋白-5 (CV2/CRMP5)抗体相关的LE 抗Ri抗体相关的LE
抗两性蛋白抗体相关的LE
抗细胞表面抗体相关AE
抗电压门控性钾通道(VGKC)复 合体抗体相关的LE
临床特点：
儿童、青年多见，女性多于男性。 急性起病，一般在2周至数周内达高峰。 可有发热和头痛等前驱症状。 主要表现为精神行为异常、癫痫发作、近事记忆力下降、言语障碍/缄默、运动 障碍/不自主运动，意识水平下降/昏迷、自主神经功能障碍等，自主神经功能障 碍包括窦性心动过速、心动过缓、泌涎增多、中枢性低通气低血压和中枢性发热 等。 CNS局灶性损害的症状，例如复视、共济失调等。
6
自身免疫性脑炎的诊断标准-临床表现：1
临床表现： 急性或者亚急性起病(<3个月)，具备以下1个或者多个神经
与精神症状或者临床综合征。
边缘系统症状：近事记忆减退、癫痫发作、精神行为异常，3 个症状中的1个或者多个。
脑炎综合征：弥漫性或者多灶性脑损害的临床表现。
运动神经元疾病
成人慢性脊肌萎缩征: 18-60岁 男女比例明显高于ALS, 7.5:1 vs 1.3:1 病程长于ALS,
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37
（2）下运动神经元损害的 症状和体征： 肌无力，肌萎缩，肌束震颤， 肌张力及腱反射减低，多起于上肢
远端。 构音障碍,吞咽及呼吸困难
无感觉障碍，括约肌功能不受累。
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电生理检查 electrophysiological Examinations
神经传导速度测定 measurement of nerve conduction velocity: 通过刺激周围神经不同点， 在肌肉或神经上记录到电反应。
肌电图 electromyography: 记录肌肉在静止状态、主动收缩和周围 神经受刺激时的电活动。
运动神经元疾病
Motor neuron disease, MND
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1
定义
运动神经元疾病是指以
肌无力（muscular weakness）
肌萎缩（ muscular atrophy）和
锥体束征（corticospinal tract signs）
不同组合为临床表现、选择性侵犯：
脊髓（spinal cord）
减低，呈弛缓性瘫痪 减弱或消失 阴性 显著，且早期出现
可有 周围神经病，脊髓前角 灰质炎
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6
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7
根据症状和体症的特殊组合 将运动神经元疾病分为几个亚型 Motor system disease is subdivided into several types on the basis of the particular grouping of symptoms and signs
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神经元自身抗体及相关疾病
关键词： 神经元 抗体 疾病2014-02-13 00:00 来源：欧蒙 点击次数：1624
概要
中枢神经系统和外周神经系统的很多疾病与抗神经元自身抗体相关，相应的靶抗原包括神经
元胞内神经肿瘤抗原和神经元表面抗原。临床上，检测血清或者脑脊液中的这类自身抗体对
于疾病诊断具有重要意义。
抗神经肿瘤抗原的自身抗体与不同恶性肿瘤存在一定的对应关系，其实验室检验结果可以为
临床医生探查肿瘤提供指导和依据。一系列针对神经元表面抗原的自身抗体阳性发生率高于
已知的抗神经元胞内抗原的自身抗体。据国外临床经验显示，全面检测抗神经元自身抗体谱
可以有效提高血清检测命中率，比检测单一指标提高一倍多，往往可以获得一些附加的更特
异性的重要线索，甚至能够挽救很多患者的生命。
副瘤性综合征
副瘤性综合征（PNS）是神经系统症状伴随恶性肿瘤，它是一种在癌症未转移或未浸润情
况下的远隔效应。自身抗体的检测可以帮助诊断PNS，并提供潜在肿瘤的第一个证据。几
乎每种PNS疾病都可发现一个以上的神经元自身抗体；反之，每个抗体也可在不同PNS
疾病中体现。有数据显示，大约30%的PNS患者可以检测到多个神经元自身抗体。例如，
在副瘤性边缘性脑炎中常见抗Hu、Ma2、CV2以及Amphiphysin抗体，它们的总阳性率达
到60%；抗Hu抗体在亚急性小脑变性以及亚急性感觉神经元病中的阳性率分别为50%和
82%。
诊断标准
典型PNS:
①患有典型综合征（即脑脊髓炎，边缘性脑炎，亚急性小脑变性，斜视性眼阵挛肌阵挛，亚
急性感觉神经元病，慢性胃肠道假性梗阻，肌无力综合征或皮肌炎），并在神经系统疾病诊
断后的5年内癌症有发展，无论副瘤性抗体是否存在。
②患有非典型综合征，在癌症治疗后，症状得到客观的改善或解决，但前提是它本身不易自
行缓解。
③患有非典型综合征，伴有副瘤性抗体（特征性或非特征性）以及在神经系统疾病诊断后的
5年内癌症有发展。
④患有神经系统综合征（典型或非典型），伴有特征性副瘤性抗体（即抗Hu，抗YO，抗
Ri，抗Amphiphysin，抗CV2或抗Ma2抗体）。
可疑PNS:
①患有典型的不伴有副瘤性抗体的综合征，无癌症但有一个潜在肿瘤高风险（如吸烟习惯）。
②患有神经系统综合征（典型或非典型），无伴发癌症，但部分伴有特征性副瘤性抗体。
③患有非典型的神经系统综合征，无副瘤性抗体，神经综合征诊断后的2年内出现癌症。
Graus F, Delattre JY, Antoine JC et al. Recommended diagnostic criteria for
paraneoplastic neurological syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:1135–
1140.
神经元抗原谱抗体IgG检测试剂盒（欧蒙印迹法）：
EUROLINE产品的神经元抗原谱中包含了最重要的神经元抗原，实现高灵敏度及特异性的
抗体检测，并且判读简便。
神经系统马赛克8检测试剂盒：
欧蒙公司间接免疫荧光系统采用猴小脑、猴神经、猴肠道组织、猴胰腺4种基质进行抗神
经元抗体检测。
临床诊断PNS时，建议采用联合检测方案，即间接免疫荧光法与免疫印迹法同时检测血清
抗神经元抗体。不同方法学之间相互验证，提高疾病确诊率。
NMDAR型脑炎
抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是一组关于记忆缺失、精神症状、意识水平下降等
症状的疾病，属于自身免疫性脑炎。女性多见，多伴有卵巢畸胎瘤；亦可发生于儿童或青年
男性。
临床诊断
目前此病尚无统一的诊断标准。诊断主要依靠：①临床表现，精神症状及癫痫症状出现早；
②脑脊液和血清中检测出抗NMDA受体抗体；③伴发卵巢畸胎瘤(并非必要条件)；④对激
素及免疫抑制剂治疗效果较好。
抗谷氨酸受体抗体检测试剂盒（间接免疫荧光法）：
欧蒙公司间接免疫荧光系统采用转染细胞基质检测抗NMDAR抗体。通过检测临床确诊的
NMDAR型脑炎患者及其他病人血清和脑脊液样本，证实试剂具有较高的灵敏度及特异性。
注：推荐使用FA 112d-51试剂（转染细胞基质），便于临床判读。
僵人综合征
僵人综合征（SPS）是一种中枢神经系统疾病，主要表现为躯干和/或四肢进行性肌肉僵硬
以及阵发性或者刺激性痉挛。临床表现形式有僵肢综合征（SLS），仅局限于单个肢体受累；
有所谓的“复合亚型”脑脊髓炎合并僵化以及肌阵挛（PERM），包括脑干和脊髓在内的所有
的神经症状。大约80%的SPS患者，血清中可检测到高滴度的抗GAD抗体，脑脊液中也
有此抗体合成；大约5%的SPS患者是副瘤性的，多数和抗Amphiphysin 抗体相关。
抗胰岛细胞/抗谷氨酸脱羧酶抗体检测试剂盒(间接免疫荧光法)：
欧蒙公司的生物薄片技术通过间接免疫荧光法可同时检测抗胰岛细胞抗体和抗GAD抗体。
小脑抗GAD抗体的检测不仅可对 I 型糖尿病进行早期诊断、确认高风险人群以及对病程进
行监控；还可提示SPS。抗胰岛细胞抗体和抗GAD抗体与胰腺内分泌部反应，一方面有利
于准确诊断 I 型糖尿病，另一方面可以揭示风险人群临床前的自身免疫反应。
其他神经系统自身抗体检测试剂盒