膜性肾病会不会好起来？这些临床指标有重要预测意义
膜性肾病会不会好起来？这些临床指标有重要预测意义
膜性肾病，是导致成人出现大量蛋白尿，最常见的一个肾病类型，
偏好于中老年人。
但由于近年来，环境污染（比如严重的雾霾）、人们生活方式的
改变（比如爱美女性喜欢染发、用美白化妆品）等问题，膜性肾病越
来越年轻化。
膜性肾病根据病因，可以分为原发性（又叫特发性）膜性肾病和
继发性膜性肾病。
继发性膜性肾病，也就是说患者之所以得膜性肾病，是因为其他
病因继发的：如乙肝、丙肝、晚期肿瘤、红斑狼疮等，引起患者发生
膜性肾病。
原发性膜性肾病，临床找不到其他病因。
肾上线今天和小伙伴们，一起来聊一聊更为常见的原发性膜性肾
病。
1
原发性膜性肾病
肾脏的3个结局
1）肾病病情完全缓解
①蛋白尿小于0.3g/24小时（即每天蛋白尿排泄小于300mg）；
②血清白蛋白正常，大于35g/L；③血肌酐正常；
2）肾病病情部分缓解
①蛋白尿下降为原来的一半以上，且在0.3~3.5g/24小时之间；
②血清白蛋白好转；③血肌酐稳定；
3）持续不缓解，逐渐进展为尿毒症
2
原发性膜性肾病
是个“慢性子”
和其他肾病类型比，原发性膜性肾病有它独特的个性。
1）自发缓解的比例，比其他肾病类型更高。
1/3的原发性膜性肾病患者，随着时间的推移，疾病不但不恶化，
反而它自己就慢慢往好的方向发展。
2）疾病发展相对慢，治疗起效也慢
通常，膜性肾病的发展速度慢，治疗起效的时间也慢，是一个
“不能急”的病。
我们看下图这个研究，原发性膜性肾病患者经过免疫抑制剂治疗，
停药后，临床缓解率还在不断上升！
说明相当一部分患者并不会在治疗初期就起效，治疗反应“慢半
拍”。
原发性膜性肾病就是这样，有时你和医生都已经很着急了，蛋白
尿却得等上一段时间再下来，特别地“不着急”。
面对膜性肾病的“慢性子”，其实，我们并不是完全拿它没辙，
有一些指标可以做好转的预测，我们接下来一起来看看。
3
这些指标可预测原发性膜性肾病
是否会好转
1）PLA2R抗体滴度下降
2009年，新英格兰医学期刊发表的这份研究，发现原发性膜性肾
病特异性抗体PLA2R抗体，是原发性膜性肾病研究上一个里程碑氏的
成果。
如今，PLA2R抗体滴度的检测，已经广泛应用于原发性膜性肾病
患者，用于疾病活动度、预后、治疗反应以及肾移植后复发率的监测。
如果原发性膜性肾病患者在治疗过程中，复查PLA2R抗体的值往
下降，通常意味着治疗有效，蛋白尿也会逐渐有反应。
因此，PLA2R抗体滴度下降、转阴，而蛋白尿暂时还没有反应的
时候，肾友们不要着急。
2）血清白蛋白上升
在临床上，由于运动、饮食变化、24小时蛋白尿留取方式错误等
原因，有明显蛋白尿的膜性肾病患者，出现蛋白尿波动或者上升，并
不一定反映病情恶化。
而血清白蛋白的稳步上升，是一个好的现象，通常能更好地预测
疾病的好转。
例如，中华肾脏病杂志最近发表的这份研究分析认为，血清白蛋
白是一项比24小时尿蛋白，更能预测原发性膜性肾病严重程度和药物
疗效的指标。
慢性肾病本身比较磨人，刚好又遇上这种“慢性子”的类型，膜
肾的小伙伴们可能更会焦躁，失去信心。
无论医生给您使用的是保守治疗（RAS受体阻断剂）加密切观察，
还是给予的激进方案（免疫抑制方案），希望膜性肾病的肾友们，一
定要树立信心，在正规治疗的指导下，膜性肾病的预后，相对还是不
错的。
即便少数进展为尿毒症，我们也还有肾移植和透析治疗。
好了，今天就到这了，伙伴们明天见！
膜性肾病抗体Anti-PLA2R
Anti-PLA2R临床应用
PLA2R是原发性膜性肾病的靶抗原
Anti-PLA2R临床应用
（2）疾病活动性和病情预测 抗PLA2R抗体的水平与临床疾病活动性密切相关，抗体含量的变化与临床结局存在一致性，是预测疾病
➢ 实验室检查：ESR:110mm/h；WBC:10,900/µl ；Hb:104g/L；BUN:6.07 mmol/L； Cr:170.65µmol/L。HBsAg，HBeAb和 HBV DNA 阳性。
为什么并非所有的IMN患者均能检出抗PLA2R抗体?
• 抗体滴度会随着疾病活动性而发生波动，甚至可能因取样时发生以下事件 而检测不出： 自发性缓解 成功的免疫抑制治疗
病变过程中激活的细胞因子导致基底膜细胞外基质成分改变引起基底膜增厚。 临床特点：临床以肾病综合征(NS)或无症状性蛋白尿为主要表现
膜性肾病 - 分类
特发性MN（ IMN )70-80% PLA2R抗体（80%） THSD7A或查无自身抗体或已知的继发病因（5%~10%） 其他靶抗原（10%~15%）
• 原发性膜性肾病并非单一病因导致的疾病，可能存在多种靶抗原 • 一些患者可能被误判为特发性膜性肾病（实际为继发性,肾脏病理三件套容易鉴别）
膜性肾病未来的研究方向
1. 评估 PLA2R 和 THSD7A 的免疫测定价值，并与肾活检的价值进行比较； 2. 选择免疫活性的患者进行治疗实验； 3. 确定 PLA2R 的滴度和抗体库或 THSD7A 的抗原决定簇对预后有影响； 4. 确定 PLA2R 或 THSD7A 的免疫显性表位能否被用作份子诱饵或免疫耐受原； 5. 明确目前 15%~20% 的特发性膜性肾病的靶抗原； 6. 肾移植前后血清学监测 MN 复发的价值需要前瞻性的实验验证。
膜性肾病的注意事项
膜性肾病的注意事项膜性肾病是一种常见的肾小球疾病，其主要特点是肾小球基底膜的肾小球侧变厚和电子密度增加，导致肾小球滤过膜的功能受损。
膜性肾病的发病原因不明，但与遗传因素、免疫反应和自身免疫等相关。
对于膜性肾病患者来说，以下是一些需要注意的事项。
1. 饮食控制：膜性肾病患者需要注意饮食控制，避免食用高脂、高糖、高盐、高嘌呤等食物，以减轻肾脏负担。
建议摄取丰富的蛋白质和维生素，以维持身体机能。
2. 控制高血压：高血压是膜性肾病的常见并发症之一，患者需要及时监测血压，并采取药物治疗和生活方式改变来控制高血压，如低盐饮食、适量运动、保持良好的心理状态等。
3. 控制血脂：膜性肾病患者容易出现血脂异常，特别是高胆固醇血症。
限制饮食中胆固醇的摄入，坚持适量的有氧运动，如散步、慢跑等，以帮助降低血脂水平。
4. 避免感染：膜性肾病患者由于免疫力下降，容易受到各种感染的侵袭。
要注意避免感冒、细菌感染等，保持居住环境的卫生，勤洗手，避免去人群密集的地方。
5. 避免过度劳累：膜性肾病患者的肾脏已经受损，过度劳累容易导致病情进一步恶化。
要避免长时间的剧烈运动和重体力劳动，注意休息，保持规律的作息时间，避免熬夜。
6. 定期复查：膜性肾病患者需要定期复查肾功能、肾小球滤过率和尿液等指标，以便及时发现病情变化，并采取相应治疗措施。
定期复查有助于及时调整药物治疗方案和预防并发症的发生。
7. 密切监测尿液变化：膜性肾病患者需要密切监测尿液的变化，特别是尿蛋白含量的变化。
如果尿蛋白量增加，应及时就诊，并与医生沟通调整药物治疗计划。
8. 积极治疗并发症：膜性肾病容易导致一系列并发症，如肾功能不全、水肿、贫血等。
患者需要积极治疗这些并发症，以减轻症状和改善生活质量。
9. 减轻精神压力：膜性肾病对患者的生活和心理产生了很大的负担。
建议患者积极面对疾病，与亲友保持良好的沟通，同时参加一些适合自己的休闲活动，如读书、听音乐、旅游等，以减轻精神压力。
血清抗磷脂酶A2受体抗体与膜性肾病预后关系研究
-短篇论著•血清抗磷脂酶A2受体抗体与膜性肾病预后关系研究郑娜\汪梅花2，安智‘延安大学附属医院1.肾内科;2.血液免疫科，陕西延安716000[摘要]目的探讨血清抗磷脂酶A2受体抗体（PLA2R-Ab)与膜性肾病预后的关系。
方法选取自2019年8月至2020年 9月在延安大学附属医院住院治疗的50例原发性膜性肾病患者为研究对象。
采集外周血，采用酶联免疫法测定PLA2R-Ab 水平,并根据PLA2R-A h水平将患者分为PLA2R-A b阳性组（n=37)与阴性组= 13)。
比较两组患者的24 h尿蛋白、血清 白蛋白以及临床疗效。
采用Spearman法进行相关性分析,绘制受试者工作特征（R0C)曲线分析PLA2R-A b对膜性肾病12个月缓解事件的预测价值。
结果治疗后3、6、12个月，两组患者的24 h尿蛋白均低于治疗前，血清白蛋白水平高于治疗前,差异均有统计学意义（^<0.05);且阴性组24 h的尿蛋白低于阳性组，血清白蛋白高于阳性组，组间比较,差异均有统计学意义（P<〇. 05)。
阴性组的总缓解率为92. 31%(12/13)，明显高于阳性组的72. 97%(27/37),组间比较，差异有统计学意义（P<0.05)。
PLA2R-A b转阴率与膜性肾病的总缓解率呈显著正相关（；•=0. 137,P<0.05)。
PLA2R-A b预测膜性肾病12个月的临床缓解事件的ROC曲线下面积为0.719，最佳截断值取64. 39 RU/m l时，其对应的敏感度、特异度及准确率分别为69. 51%、76. 35%、80. 26%。
结论血清PLA2R-A b水平在膜性肾病的治疗效果和临床预后预测中具有较高的研究价值, 监测血清PLA2R-A b水平可为膜性肾病的临床治疗提供参考。
[关键词]抗磷脂酶A2受体抗体；膜性肾病；预后；24 h尿蛋白；白蛋白中图分类号：R692 |d o i：10. 16680/j. 1671-3826.2021.08.331 文章编号：1671-3826(2021 )08494243膜性肾病是自身抗体介导的肾小球疾病,约占肾病综合征的20% -37%1。
PLA2R抗体在特发性膜性肾病中诊疗意义的研究进展
PLA2R抗体在特发性膜性肾病中诊疗意义的研究进展特发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy, IMN）是一种常见的慢性肾小球疾病，其发病机制至今尚不完全清楚。
近年来，PLA2R抗体在IMN的诊疗中引起了广泛关注，并取得了一定的研究进展。
本文将就PLA2R抗体在特发性膜性肾病中的诊疗意义进行综述。
1. PLA2R抗体的发现和特征PLA2R（phospholipase A2 receptor）是一种跨膜糖蛋白，在肾小球的肾小管上皮细胞中高表达，是IMN的主要抗原。
2009年，Tomasz et al.首次在IMN患者的肾组织中鉴定出了对PLA2R的抗体。
进一步的研究发现，PLA2R抗体可以通过免疫荧光法在肾组织中显示出颗粒状线性沉积。
PLA2R抗体在IMN患者中的阳性率约为70-80%，而在其他肾小球疾病患者和正常人中均很少检测到。
研究表明，PLA2R抗体在IMN的发病机制中起着重要作用。
PLA2R抗体与肾小球基底膜上的PLA2R结合，激活免疫细胞和补体系统，导致炎症反应和肾小球膜增生。
PLA2R抗体还可以诱导肾小管上皮细胞产生炎性因子和促纤维化因子，加速肾小管间质纤维化，最终导致肾小球功能不全。
3. PLA2R抗体在IMN的诊断与鉴定目前，诊断IMN主要依靠肾活检和免疫荧光染色检测。
PLA2R抗体的检测已成为IMN诊断的一项重要辅助手段。
采用ELISA或间接免疫荧光法检测患者血清中的PLA2R抗体，能够更加准确地诊断IMN，并且有助于区分特发性与继发性膜性肾病。
PLA2R抗体的水平还可以监测疾病的进展和预后，对于制定个体化的治疗方案具有重要意义。
随着对PLA2R抗体作用机制的深入研究，PLA2R抗体已经成为IMN治疗中的重要靶点。
针对PLA2R抗体的治疗策略主要包括激素、免疫抑制剂和生物制剂的应用。
研究发现，PLA2R抗体水平与治疗效果密切相关，对PLA2R抗体高水平患者采用免疫抑制剂和生物制剂治疗，能够有效降低肾小球膜蛋白尿和提高肾功能，对延缓疾病进展具有重要意义。
膜性肾病治疗方案指南
膜性肾病治疗方案指南膜性肾病治疗方案指南膜性肾病（Membranous nephropathy）是一种常见的肾小球疾病，其主要特征为肾小球基底膜的膜性增厚。
膜性肾病患者常表现为蛋白尿、水肿和高血压等症状，严重的膜性肾病可导致慢性肾脏功能不全，甚至进展为终末期肾脏病。
本文将介绍膜性肾病的治疗方案指南，包括保守治疗、药物治疗和免疫调节治疗。
1. 保守治疗保守治疗是膜性肾病治疗的基础，包括饮食控制、限制盐分和液体摄入、控制高血压等措施。
- 饮食控制：膜性肾病患者应遵循低盐、低脂、低蛋白的饮食原则。
限制膜性肾病患者蛋白摄入可以减轻肾脏负担，控制尿蛋白的丢失。
- 限制盐分和液体摄入：膜性肾病患者常合并水钠潴留，限制盐分和液体摄入有助于减轻水肿和高血压。
- 控制高血压：高血压是膜性肾病常见的症状之一，通过降低血压可以减缓肾脏病情的进展。
2. 药物治疗药物治疗是膜性肾病的重要手段，常用的药物包括：- 血压控制药物：如ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素受体拮抗剂）等，可通过降低血压和减少尿蛋白的排泄来保护肾脏功能。
- 利尿剂：如袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，可通过增加尿液排泄来减轻水肿症状。
- 免疫抑制剂：如环磷酰胺、甲泼尼龙等，可抑制免疫系统的过度活化，减少免疫反应导致的肾脏损害。
- 抗凝剂：如阿司匹林或华法林等，可减少血小板聚集和血栓形成，预防肾脏血管损伤。
3. 免疫调节治疗对于膜性肾病患者的免疫调节治疗是一种重要的治疗策略，常用的方法有：- 糖皮质激素治疗：糖皮质激素，如泼尼松龙等，是治疗膜性肾病的一线药物。
通过抑制免疫反应，减少抗体的生成和基底膜的炎症反应，从而减轻肾脏损害。
- 免疫吸附疗法：通过血浆置换或血液灌流等方法清除循环中的免疫复合物，减少肾脏的免疫反应，从而减轻肾脏病变。
- 免疫抑制剂治疗：如环磷酰胺、硫唑嘌呤等，可通过抑制免疫系统的过度活化，减少自身免疫反应导致的肾脏损害。
4. 随访和监测对于膜性肾病患者，随访和监测是治疗过程中不可忽视的一部分。
《不同病理类型原发性肾小球疾病患者vWF、TM的临床检测意义》
《不同病理类型原发性肾小球疾病患者vWF、TM的临床检测意义》一、引言原发性肾小球疾病是一类常见的肾脏疾病，其病理类型多样，包括微小病变、局灶性节段性肾小球硬化、膜性肾病等。
在临床诊断和治疗过程中，对患者的vWF（血管性血友病因子）和TM （血栓调节蛋白）进行检测，对于了解疾病的病理生理过程、评估疾病严重程度以及指导治疗具有重要价值。
本文将就不同病理类型原发性肾小球疾病患者vWF、TM的临床检测意义进行详细探讨。
二、vWF与TM的生理功能及与肾小球疾病的关系vWF，即血管性血友病因子，是一种参与血小板与血管壁相互作用的重要糖蛋白。
在肾小球疾病中，vWF的异常表达可能与肾小球基底膜的损伤、血小板激活及血栓形成等有关。
TM，即血栓调节蛋白，是一种内皮细胞表面的糖蛋白，具有抗凝作用。
在肾小球疾病中，TM的含量变化可以反映内皮细胞的损伤程度和凝血系统的激活状态。
三、不同病理类型原发性肾小球疾病的vWF、TM检测1. 微小病变：该类型肾小球疾病的vWF和TM水平一般较低，这可能与疾病的非炎性特点及轻度肾小球损伤有关。
2. 局灶性节段性肾小球硬化：该类型疾病的vWF和TM水平可能升高，提示肾小球局部的炎症反应和内皮细胞损伤较重。
3. 膜性肾病：膜性肾病患者的vWF和TM水平也可能升高，这可能与疾病过程中出现的蛋白尿、高脂血症等因素有关。
四、vWF、TM检测的临床意义1. 辅助诊断：通过对患者vWF、TM的检测，可以了解疾病的病理生理过程，辅助诊断不同病理类型的原发性肾小球疾病。
2. 评估疾病严重程度：vWF、TM的水平可以反映肾小球损伤的严重程度和内皮细胞的损伤程度，从而评估疾病的严重程度。
3. 指导治疗：根据vWF、TM的检测结果，可以制定针对性的治疗方案，如抗凝治疗、免疫抑制治疗等。
五、结论vWF和TM的检测对于不同病理类型原发性肾小球疾病的诊断、病情评估和治疗具有重要价值。
通过检测vWF和TM的水平，可以更好地了解疾病的病理生理过程，为临床医生提供更多诊断和治疗依据。
《2024年特发性膜性肾病患者Nomogram预测模型的构建》范文
《特发性膜性肾病患者Nomogram预测模型的构建》篇一一、引言特发性膜性肾病（Idiopathic Membranous Nephropathy，IMN）是一种常见的肾脏疾病，其发病机制复杂，临床表现多样，预后情况因个体差异而异。
准确预测IMN患者的病情发展及预后对于制定个性化治疗方案至关重要。
近年来，随着大数据及人工智能技术的发展，Nomogram预测模型在医学领域的应用日益广泛。
本文旨在构建一个针对特发性膜性肾病患者的Nomogram预测模型，以期为临床决策提供参考依据。
二、材料与方法1. 数据来源本研究选取了近五年内我院收治的特发性膜性肾病患者作为研究对象，收集其临床资料及随访数据。
2. 变量选择根据文献回顾及临床实践经验，选取年龄、性别、蛋白尿程度、肾功能指标、病理分级等作为预测模型的自变量。
3. 统计方法采用SPSS软件进行数据处理与分析，运用Cox回归分析筛选出影响患者预后的关键因素，并构建Nomogram预测模型。
三、结果1. 关键因素筛选通过Cox回归分析，我们发现年龄、蛋白尿程度、肾功能指标及病理分级是影响特发性膜性肾病患者预后的关键因素。
2. Nomogram预测模型构建基于筛选出的关键因素，我们构建了特发性膜性肾病患者的Nomogram预测模型。
该模型以总分为横轴，生存时间为纵轴，通过计算每个患者的总分，可以在图上找到对应的生存时间，从而预测患者的预后情况。
3. 模型验证通过与实际生存时间进行比较，我们发现该Nomogram预测模型具有较高的准确性及可靠性，能够较好地反映特发性膜性肾病患者的实际生存情况。
四、讨论本研究所构建的特发性膜性肾病患者Nomogram预测模型，具有以下优点：首先，该模型基于大样本数据及临床实践经验，筛选出影响患者预后的关键因素，具有较高的实用价值；其次，通过Nomogram图的形式，使得医生及患者能够更加直观地了解患者的预后情况，有助于制定个性化治疗方案；最后，该模型可定期更新，以适应临床实践的发展及新研究结果的涌现。
临床医学肾功能指标
临床医学肾功能指标
摘要：
1.引言
2.肾功能指标的定义和重要性
3.常见的肾功能指标
4.肾功能指标的临床应用
5.结论
正文：
【引言】
肾功能指标是评估肾脏功能的重要工具，对于诊断和治疗肾脏疾病有着重要的临床意义。
本文将对临床医学中的肾功能指标进行介绍和解析。
【肾功能指标的定义和重要性】
肾功能指标是通过测量血液中的某些物质浓度来评估肾脏功能的一种方法。
这些指标可以反映肾脏的滤过功能、分泌功能和重吸收功能。
肾功能指标的重要性在于，它们可以帮助医生诊断肾脏疾病，监测疾病的进程，以及评估治疗效果。
【常见的肾功能指标】
常见的肾功能指标包括血清肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、尿素清除率（Ccr）等。
其中，血清肌酐和血尿素氮是最常用的肾功能指标，它们可以反映肾脏的滤过功能。
尿酸和尿素清除率则可以反映肾脏的重吸收和分泌功能。
【肾功能指标的临床应用】
肾功能指标在临床应用中具有广泛的作用。
首先，通过测量肾功能指标，医生可以诊断出是否存在肾脏疾病，以及疾病的程度和类型。
其次，肾功能指标可以帮助医生监测疾病的进程，及时调整治疗方案。
最后，肾功能指标还可以评估治疗效果，帮助医生决定是否需要继续治疗或调整治疗方案。
【结论】
总的来说，肾功能指标是评估肾脏功能的重要工具，对于诊断和治疗肾脏疾病有着重要的临床意义。
特发性膜性肾病患者Nomogram预测模型的构建演示稿件
100%
数据清洗
对数据进行预处理，如缺失值填 充、异常值处理、数据类型转换 等。
80%
数据标准化
对连续型变量进行标准化处理， 使不同量纲的数据具有可比性。
变量选择与模型建立
变量筛选
根据统计学方法和专家意见， 筛选出与特发性膜性肾病预后 相关的关键变量。
模型建立
利用筛选出的变量，采用合适 的统计方法（如逻辑回归、 Cox回归等）建立Nomogram 预测模型。
该模型在预测患者预后方面具有较高的准确性，为临床医生提供了有力支持，有助于提高患者的治疗效 果和生活质量。
研究不足与展望
虽然Nomogram预测模型在特发性膜 性肾病患者预后评估方面取得了一定的 成果，但仍存在一定的局限性，如样本 量较小、未考虑基因检测结果等因素。
未来研究可进一步扩大样本量，综合考虑更 多的临床病理特征和基因检测结果，以提高 Nomogram预测模型的准确性和可靠性。
优化治疗方案
通过比较不同治疗方案的效果，Nomogram模型可以帮助医生选择更加合适的治疗方 案，并对治疗方案进行持续优化。
06
结论与展望
研究结论
成功构建了特发性膜性肾病患者Nomogram预测模型，该模型能够综合考虑患者的临床病理特征，为 患者提供个性化的预后评估。
通过Nomogram预测模型，可以清晰地展示各临床病理特征对预后的影响程度，有助于医生制定更加 精准的治疗方案。
预后
特发性膜性肾病的预后因个体差异而异，治疗效果和预后与患者的年龄、病情严重程度、治疗方式等因素有关。
03
Nomogram预测模型介绍
Nomogram预测模型定义
Nomogram预测模型是一种可视化 预测工具，通过将多个独立变量转化 为一个或多个临床结局的概率，为医 生提供个体化的预测参考。
炎症相关因子TLR4_NF-κB_在特发性膜性肾病肾组织中的表达及临床意义
噬细胞激活,造成MMP 患儿炎性反应失控,导致病情加重㊂本研究还对两组患者轻症和重症患儿治疗前后肺泡灌洗液Gal -3等比较,结果显示观察组治疗后轻症㊁重症患者肺泡灌洗液Gal -3㊁IL -33㊁MP -DNA 载量㊁中性粒细胞和巨噬细胞较治疗前降低,进一步表明Gal -3㊁IL -33㊁MP -DNA 载量㊁中性粒细胞水平与患儿病情严重程度有关㊂本研究将观察组肺泡灌洗液Gal -3㊁IL -33等与MP -DNA 载量进行相关分析,结果显示肺泡灌洗液Gal -3㊁IL -33㊁中性粒细胞与MP -DNA 载量呈正相关,说明Gal -3㊁IL -33㊁中性粒细胞分泌与MP -DNA 载量密切相关㊂当MP 感染时,巨噬细胞发挥吞噬作用,从而清除病原体,减少巨噬细胞含量,同时肺损伤严重程度加重,导致细胞免疫与体液免疫反应增强;又因患者体内感染病菌过多,促使Gal -3㊁IL -33㊁中性粒细胞水平分泌过多,因此肺泡灌洗液Gal -3㊁IL -33㊁中性粒细胞水平可反映MPP 严重程度,可以为MPP 的诊断和病情评估提供依据㊂综上所述,MPP 患儿肺泡灌洗液中Gal -3㊁IL -33㊁MP -DNA 载量及中性粒细胞比例明显升高,与患儿病情严重程度有关,同时肺泡灌洗液中Gal -3㊁IL -33㊁中性粒细胞与MP -DNA 载量呈正相关㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀陈志敏,求伟玲.儿童肺炎支原体肺炎治疗进展[J ].中华实用儿科临床杂志,2021,36(16):1214-1217.[2]㊀王亨,赵顺英.儿童难治性肺炎支原体肺炎的发病机制和诊治研究进展[J ].世界临床药物,2020,41(5):389-398.[3]㊀闫嘉,宋明,金嘉媛.支气管哮喘合并支原体感染患者IL1RL1㊁IL -33与哮喘发作的相关性[J ].海南医学,2022,33(14):1802-1805.[4]㊀姚欢迎,马兰,林健楠,等.肺炎支原体肺炎患儿肺泡灌洗液半乳糖凝集素-3白细胞介素-33测定及临床意义[J ].中国妇幼保健,2022,37(7):1229-1232.[5]㊀李文斌,杨佳,马劲.儿童肺炎支原体肺炎肺泡灌洗液中受体相互作用蛋白激酶3的表达及其与细胞因子的关系研究[J 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组患者肾组织中TLR4㊁NF -κB 的表达水平显著高于NC 组(P <0.01)㊂IMN 纤维化㊃769㊃ʌ基金项目ɔ安徽省重点研究与开发计划项目,(编号:202004j07020011)ʌ通讯作者ɔ常保超组TLR4㊁NF-κB表达明显强于无纤维化组(P<0.05)㊂相关性分析显示:TLR4与NF-κB两者之间密切相关(P<0.01)㊂TLR4与血清白蛋白㊁高密度脂蛋白呈负相关(P<0.01),与24h尿蛋白定量㊁血清胆固醇㊁低密度脂蛋白呈正相关(P<0.05㊁P<0.01)㊂NF-κB与血清白蛋白㊁高密度脂蛋白呈负相关(P<0. 05),与24h尿蛋白定量呈正相关(P<0.05)㊂结论:炎症因子TLR4㊁NF-κB在IMN肾组织中表达水平上调,且两者之间相互作用,引起肾组织细胞损伤,导致肾间质纤维化,参与了IMN的发生㊁发展㊂ʌ关键词ɔ㊀特发性膜性肾病;㊀炎㊀症;㊀Toll样受体4;㊀核转录因子-kappa Bʌ文献标识码ɔ㊀A㊀㊀㊀㊀㊀ʌdoiɔ10.3969/j.issn.1006-6233.2023.06.017Expression and Clinical Significance of the Inflammation-Related Factors TLR4 and NF-κB in Renal Tissue of Idiopathic Membranous NephropathyLIU Chengjun,PAN Yan,LIU Lei,et al(The First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College,Anhui Bengbu233000,China)ʌAbstractɔObjective:To investigate the expression levels of inflammation-related factors toll-like re-ceptor4(TLR4)and nuclear transcription factor-kappa B(NF-κB)in renal tissues of patients with idio-pathic membranous nephropathy(IMN)and to explore the clinical significance of the inflammatory factors TLR4and NF-κB in the pathogenesis of IMN.Methods:In this study,45patients who were initially diag-nosed with IMN by renal biopsy in the Department of Nephrology of the First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College were included in the group of idiopathic membranous nephropathy(IMN group),and20pa-tients who had nephrectomy for renal contusion,renal tumor or ureteral tumor and left healthy kidney tissues in the same period were selected as the normal control group(NC group).The relevant clinical indexes were col-lected and analyzed to compare the differences between the two groups.The expressions of inflammatory factors TLR4and NF-κB in the kidney tissues of the two groups were detected by immunohistochemistry,and the mean optical density values were analyzed to compare the differences in inflammatory factor expressions be-tween the two groups.The IMN group was divided into29cases in the fibrosis group and16cases in the no-fibrosis group,and the differences in inflammatory factor expression between the two groups were analyzed and compared to understand the role of inflammation in renal interstitial fibrosis.Pearson correlation analysis was applied between the two groups of inflammatory factors and their correlation with clinical indices.Results:The renal tissue expression levels of TLR4and NF-κB were significantly higher in the IMN group than in the NC group(P<0.01).The expression of TLR4and NF-κB was significantly stronger in the IMN fibrosis group than in the group without fibrosis(P<0.05).Correlation analysis revealed a close correlation between TLR4 and NF-κB(P<0.01).The TLR4was negatively associated with serum albumin and high density lipoprotein (P<0.01)and positively associated with urinary protein quantification,serum cholesterol,and low density lipoprotein(P<0.05,P<0.01).The NF-κB was negatively associated with serum albumin and high density lipoprotein(P<0.05)and positively associated with24-hour urinary protein quantification(P<0.05).Con-clusion:The expression level of inflammatory factors TLR4and NF-κB are upregulated in IMN kidney tissue, and the interaction causes cell damage in renal tissue,leading to renal interstitial fibrosis,which is involved in the occurrence and development of IMN.ʌKey wordsɔ㊀Idiopathic membranous nephropathy;㊀Inflammation;㊀TLR4;㊀NF-κB㊀㊀特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropa-thy,IMN)是肾病综合征常见的病理类型,也是导致肾衰竭的主要原因㊂近年来,IMN的发病率显著上升,逐渐成为成人常见的原发性肾小球疾病之一㊂其发病机制目前尚不十分明确,多数学者认为免疫介导和炎症损伤在其发病过程中起主导作用,而且越来越多的研究显示多种炎症因子和免疫反应相互作用共同参与了肾病的发病机制,与肾脏疾病进展有着密切关系㊂炎㊃869㊃症反应的发生涉及多种信号通路,其中核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)途径是人类肾脏疾病中重要激活靶点,多种致病因素激活Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)信号转导通路,进而激活下游通路NF-κB途径,引起肾小球免疫炎症反应[1]㊂既往已有动物实验研究显示,TLR4㊁NF-κB在膜性肾病大鼠中高表达,通过抑制TLR4/NF-κB转导通路可以减轻肾脏损伤,我们有理由相信炎症因子TLR4㊁NF-κB在IMN患者肾脏组织病变过程中发挥同样重要作用[2]㊂因此,本研究选取IMN患者进行肾组织炎症因子TLR4㊁NF-κB水平表达,观察炎症在IMN中的表达,为IMN的发病机制及治疗方案提供依据㊂1㊀资料与方法1.1㊀研究对象及分组:研究对象选取2021年3月至2022年3月于蚌埠医学院第一附属医院经肾活检初次诊断为特发性膜性肾病的患者45例为特发性膜性肾病组(IMN组),平均年龄(50.40ʃ7.77)岁,其中男性30例,女性15例㊂同期选取因肾挫伤㊁肾肿瘤或输尿管肿瘤等行肾脏切除留取健康肾脏组织20例作为正常对照组(NC组),平均年龄(56.80ʃ7.32)岁,其中男性12例,女性8例㊂同时根据病理结果Masson染色观察肾小管-间质是否伴有纤维化,将IMN组分为IMN纤维化组29例,平均年龄(53.24ʃ6.69),IMN无纤维化组16例(45.25ʃ7.04)㊂主要纳入标准:所有研究对象年龄均大于18岁,均排除近期合并感染㊁严重心脏疾病㊁肝脏疾病等,且未接受过糖皮质激素及免疫抑制剂治疗;IMN组的患者需经我院肾活检初次诊断为IMN,排除因肿瘤㊁糖尿病㊁高血压㊁药物㊁肥胖㊁自身免疫性疾病等其他继发性膜性肾病的可能;对照组选取的肾组织经我院病理科证实为无肿瘤转移的正常肾组织㊂此研究经蚌埠医学院第一附属医院伦理委员会批准(伦理批号:[2020]第117号)㊂1.2㊀一般临床资料及生化指标:收集所有研究对象的一般临床资料,包括姓名㊁性别㊁年龄㊁住院号㊁病程及联系方式等㊂所有受试者的生化指标均来自在我院行空腹抽取外周静脉血所得,包括血清白蛋白(Alb)㊁甘油三酯(TG)㊁尿素氮(BUN)㊁高密度脂蛋白(HDL)等,并化验24h尿蛋白定量(24h-Upro)㊂1.3㊀病理组织:IMN组患者的病理组织蜡块从合肥金域医学检验公司获取,将由我院泌尿外科获取的NC 组肾组织制作成病理组织蜡块,分别将包埋在蜡块中的肾组织标本取3μm厚度切片㊂1.4㊀主要试剂:兔抗P-NF-kB p65多克隆抗体(货号GB113882,稀释比例为1ʒ300),兔抗TLR4多克隆抗体(货号GB11519,稀释比例为:1ʒ300)㊂上述抗体均购于武汉塞维尔生物科技有限公司㊂1.5㊀组织染色:将石蜡切片依次放入二甲苯Ⅰ20min㊁二甲苯Ⅱ20min㊁无水乙醇Ⅰ5min㊁无水乙醇Ⅱ5min㊁75%酒精5min,流水反复冲洗几遍,脱蜡至水㊂分别进行HE㊁Masson染色,光镜下观察各组肾脏组织病理变化㊂1.6㊀免疫组化染色:将石蜡切片依次放入二甲苯Ⅰ20min㊁二甲苯Ⅱ20min㊁二甲苯Ⅲ20min㊁无水乙醇Ⅰ5min㊁无水乙醇Ⅱ5min㊁85%酒精5min㊁75%酒精5min,流水反复冲洗几遍,脱蜡至水后,置于柠檬酸抗原修复缓冲液(PH6.0)中进行抗原修复,阻断内源性过氧化物酶,然后于室温下进行血清封闭30min,依次在PBS中滴加按一定比例配好的一抗㊁二抗,DAB显色,苏木素复染细胞核,脱水封片,显微镜镜检,最后进行图像采集分析㊂苏木素染细胞核为蓝色,DAB显出的阳性表达为棕黄色㊂肾组织免疫组化中棕黄色染色为炎症因子阳性表达,棕黄色着色越深,炎症因子表达越高㊂每张切片在高倍镜(ˑ400)下随机选取10个视野,用Image J图像分析软件测得每个视野的平均光密度值,并以其10个视野的平均光密度值的均值反映炎症因子阳性表达的强度,均值越大,阳性表达越强㊂1.7㊀统计学分析:采用SPSS26.0软件进行结果分析,所有数据用均数ʃ标准差( xʃs)表示,两组间比较采用独立样本t检验,相关性采用Pearson相关分析,P<0. 05为差异具有统计学意义㊂2㊀结㊀果2.1㊀IMN组与NC组病理组织学检查:在光镜下HE 染色及Masson染色显示,IMN组患者肾组织具有肾小球形态不规则弥漫性病变,毛细血管袢基底膜上皮下嗜复红物沉积,系膜细胞及基质增生,肾小管上皮细胞空泡及颗粒样变性,肾间质水肿伴有炎性细胞浸润等特征㊂结果见图1㊂2.2㊀IMN组及NC组肾组织炎症因子的表达:肾组织免疫组化中棕黄色为炎症因子的阳性表达,显微镜下显示IMN组与NC组肾组织中有不同程度的炎症表达,IMN组中的肾小管及肾小球细胞中存在的炎症因子TLR4㊁NF-κB的阳性表达量明显高于对照组㊂利用Image J图像分析软件测得10个视野的平均光密度值,并取其均值进行分析统计,结果显示IMN组肾组织的炎症因子TLR4(t=10.83,P<0.01)㊁NF-κB(t= 9.80,P<0.01)表达图像的平均光密度值显著升高,炎症表达明显增强,与NC组比较明显差异,具有统计学㊃969㊃意义㊂IMN 纤维化组TLR4㊁NF -κB 的阳性表达的平均光密度值明显高于无纤维化组(t =2.09,P <0.05)㊁(t =3.15,P <0.05),具有统计学意义,详见表1㊁图2及图3㊂图1㊀两组肾组织病理染色结果(ˑ400)注:图A ㊁图B 分别为特发性膜性肾病组肾组织行HE 染色㊁Masson 染色的显微镜下图片;图C ㊁图D 分别为正常对照组肾组织行HE 染色㊁Masson 染色的显微镜下图片表1㊀各组肾组织中TLR4NF -κB平均光密度值比较( xʃs)组别n TLR4NF -κB NC 组200.107ʃ0.0100.086ʃ0.009IMN 组450.155ʃ0.018∗∗0.129ʃ0.018∗∗IMN 无纤维化组160.151ʃ0.0150.122ʃ0.020IMN 纤维化组290.162ʃ0.016∗0.127ʃ0.019∗㊀㊀注:∗代表两组比较,差异有统计学意义,∗∗P<0.01,∗P<0.05图2㊀两组TLR4㊁NF -κB的表达水平图3㊀三组肾组织免疫组化染色结果注:图a ㊁b 分别为IMN 纤维化组,图c ㊁d 分别为IMN 无纤维化组,图e ㊁f 分别为NC 组等肾组织切片行免疫组化检测TLR4㊁NF -κB 在显微镜下所采集的图片2.3㊀肾组织炎症相关因子的表达与临床指标的相关性分析:相关分析结果提示,TLR4表达水平与血清白蛋白(r =-0.544,P <0.01)㊁高密度脂蛋白(r =-0.463,P <0.01)呈负相关,与24h 尿蛋白定量(r =0.308,P<0.05)㊁血清胆固醇(r =0.485,P <0.01)㊁低密度脂蛋白(r =0.433,P<0.01)呈正相关㊂NF -κB 表达水平与血清白蛋白(r =-0.307,P <0.05)㊁高密度脂蛋白(r =-0.334,P<0.05)呈负相关,与24h 尿蛋白定量(r =0.319,P<0.05)呈正相关㊂TLR4㊁NF -κB 表达水平与血清肌酐㊁尿酸㊁尿素氮均无相关性(P >0.05)㊂详见表2㊂表2㊀TLR4NF -κB 平均光密度值与各临床指标的相关性分析组别TLR4r㊀㊀㊀㊀㊀P NF -κB r㊀㊀㊀㊀㊀P Alb (g /L )-0.5440.000-0.3070.0424h -Upro (g )0.3080.0390.3190.033Scr (μmoL /L )0.2300.1290.2070.173UA (μmoL /L )-0.160.268-0.0230.881BUN (mmoL /L )-0.1350.376-0.0230.538TC (mmoL /L )0.4850.0010.1440.347TG (mmoL /L )0.1390.3640.2450.105LDL (mmoL /L )0.4330.0030.0680.658HDL (mmoL /L )-0.4630.001-0.3340.025㊀㊀注:Alb :血清白蛋白;24h -Upro :24h 尿蛋白定量;Scr :血清肌酐;UA :尿酸;TC :胆固醇;TG :甘油三酯;BUN :尿素氮;LDL :㊃079㊃低密度脂蛋白;HDL:高密度脂蛋白2.4㊀TLR4㊁NF-κB相关性分析:相关分析结果示,肾组织中TLR4的表达与NF-κB的表达两者之间呈正相关,相关系数r=0.476,差异有统计学意义(P<0.01)㊂结果见表3㊂表3㊀TLR4NF-κB的相关性分析比较指标TLR4r㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀P NF-κB0.4760.001 3㊀讨㊀论近些年来,越来越多的研究显示炎症因素在IMN 的发病过程中起到重要作用㊂炎症是疾病发展过程中的重要病理反应,它可以发生在各种类型的疾病中,各种炎症因子之间相互作用介导的肾损伤而产生的蛋白尿是膜性肾病发病机制中的重要一环,在慢性肾脏病的发生㊁发展中扮演着重要角色[3]㊂因此,分析炎症因子在IMN表达显得极为重要㊂Toll样受体是先天性免疫受体,会对机体内源性危险因素进行反应,并促进机体进行免疫和炎症反应,其中TLR4是肾脏炎症的重要介质,主要表达于肾小管上皮细胞㊁系膜细胞,同时作为信号通路的启动因子,激活肿瘤坏死因子㊁NF-κB等多个下游通路,进而激活多种炎症介质的释放引起肾脏纤维化,导致肾脏结构及功能改变㊂已有研究报道,在膜性肾病患者的肾组织中,TLR4表达上调,血管紧张素Ⅱ通过提高TLR4表达而促进足细胞凋亡,引起肾损伤[4]㊂Mer-towski[5]等研究显示Toll样受体作为肾脏疾病潜在的生物标志物,TLR4的基因表达在对照组及IMN组患者中存在明显差异,其与IMN发病过程密切相关㊂本实验通过免疫组化方法对IMN患者肾组织中TLR4水平的检测发现IMN组TLR4表达水平上调,而NC组TLR4低水平表达,结果与既往研究相符㊂在此基础上,进一步做了TLR4与临床资料进行Pearson相关性分析,结果显示TLR4与血清白蛋白㊁高密度脂蛋白呈负相关,与24h尿蛋白定量㊁血清胆固醇㊁低密度脂蛋白呈正相关㊂因此我们考虑可以通过多种途径来干预TLR4的表达,减轻肾脏炎症反应,改善肾病患者临床症状㊂蔡莉[6]等研究通过miR-25-3p靶向抑制TLR4转录和翻译,进而抑制促炎性因子的转录,改善糖尿病肾病炎症反应㊂也有研究报道,可以通过抑制TLR4/ MyD88㊁TLR4/NF-κB等信号通路来干预TLR4的表达,从而改善肾脏纤维化,延缓疾病进展㊂结合本实验研究结果,炎症因子TLR4与IMN密切相关,参与了IMN的发病过程㊂NF-κB广泛存在于肾小管上皮细胞和系膜细胞中,为炎症反应的下游信号通路,在细胞损伤和肾脏纤维化中起到重要作用[7]㊂多种外界因素刺激下,如氧化应激㊁炎症反应等,可导致细胞中NF-κB激活,促进白细胞介素-6(IL-6)㊁巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)㊁肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子的释放,对肾脏足细胞㊁系膜细胞造成炎性损伤,导致肾组织纤维化和蛋白尿等,严重者引起肾衰竭[8]㊂樊红卫[9]等研究指出NF-κB在膜性肾病大鼠中表达上调,川芎嗪可以使NF-κB p65失活从而抑制炎症反应,改善肾脏损伤㊂本研究结果显示,NC组NF-κB低水平表达,IMN 组NF-κB表达水平上调,炎症表达明显增强㊂同时进行Pearson相关分析提示NF-κB表达水平与血清白蛋白㊁高密度脂蛋白呈负相关,与24h尿蛋白定量呈正相关,这提示了NF-κB在IMN疾病发生㊁发展中扮演重要角色㊂Chebotareva[10]等研究也发现,在慢性肾小球肾炎患者中,NF-κB的表达水平与蛋白尿密切相关,这与本实验研究相符,因此我们可以设想通过阻断NF -κB信号通路的表达,减少蛋白尿,保护肾功能㊂此外本研究发现,炎症因子TLR4㊁NF-κB在IMN 肾组织中不仅表达水平升高,且相关性分析显示两者间呈正比,表明其在炎症过程相互作用和相互影响,从而认为机体可能通过激活TLR4/NF-κB信号通路,进而影响下游通路细胞因子的表达,促进肾组织纤维化,加重肾脏损伤,共同参与了IMN的发病㊂综上所述,IMN患者肾组织中炎症因子TLR4㊁NF -κB表达水平明显升高,且两者间相互作用导致肾组织纤维化,引起肾脏损伤,说明TLR4/NF-κB信号通路介导的炎症反应在IMN的发生与发展中发挥重要作用,为进一步探索IMN发病机制提供依据,也为IMN的诊断及治疗提供新的视角㊂但本实验样本量较少,需加大样本量得到更有利的实验结果,同时完善外周血清中炎症因子的表达进一步探讨信号通路在IMN 中的表达㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀Zhang P,Yu C,Yu J,et al.Arid2-IR promotes NF-κB-me-diated renal 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