肥胖发病机制及治疗进展
代谢综合征及其防治
慢性低度炎症与肥胖、心血管疾病、糖尿病等多种疾病的发生密切相关。其发生 与免疫系统异常、氧化应激、脂肪细胞功能失调等多种因素有关。
氧化应激反应
总结词
氧化应激反应是指机体在遭受氧化损伤时，产生的自由基等 活性氧物质增多，导致细胞和组织损伤，进而引发代谢紊乱 。
详细描述
氧化应激反应与糖尿病、心血管疾病、脂肪肝等多种疾病的 发生密切相关。其发生与胰岛素抵抗、慢性低度炎症等多种 因素有关。
炎症与免疫反应
慢性炎症和免疫反应在代谢综合征 的发生和发展中起到重要作用。
代谢综合征的流行病学
全球范围内，代谢综合征的患病 率呈上升趋势，特别是在发展中
国家。
随着人口老龄化和城市化进程加 速，代谢综合征的患病率还将继
续上升。
代谢综合征的患病率在不同人群 和地区之间存在差异，与遗传、 环境和生活方式等多种因素相关。
增加运动
定期进行有氧运动，如快走、 跑步、游泳等，以增加能量消
耗，提高新陈代谢。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入，以降低 心血管疾病和糖尿病的风险。
药物治疗
高血压药物治疗
对于高血压患者，合理使 用降压药物，控制血压在 正常范围内。
降糖药物治疗
对于糖尿病患者，合理使 用降糖药物，控制血糖在 正常范围内。
空腹血糖≥5.6mmol/L或糖负荷后2小时血 糖≥7.8mmol/L或已确诊为糖尿病。测量身高、体重、腰围、 血压等身体指标。
生化检查
检测空腹血糖、血脂等生 化指标。
临床评估
了解家族史、用药情况、 生活方式等，综合评估代 谢综合征的风险。
风险因素控制
合理饮食
2024年华医网继续教育答案-代谢综合征的诊治新进展
代谢综合征的诊治新进展课后练习答案2024年华医网继续教育目录代谢综合征的诊治新进展课后练习答案 (1)糖尿病合并血脂异常病证诊疗新进展 (1)肥胖症基层合理用药最新指南解读 (3)减重饮食模式概述 (7)肥胖症的多学科管理 (9)肥胖症的治疗新进展 (11)代谢综合征及运动处方制定 (13)血脂领域指南共识及研究进展 (14)去而复返——减重、反弹以及体重的长期管理 (16)内分泌代谢性疾病与骨转换标志物 (18)中药治疗血脂异常有效性和安全性研究进展 (20)儿童青少年代谢综合征患者的心理健康管理 (22)中国高尿酸血症与痛风诊疗指南解读（2021） (24)代谢综合征的临床管理路径 (26)中国6-17岁儿童青少年的血糖和血脂状况 (28)代谢综合征的发病机制（一） (30)代谢综合征的发病机制（二） (32)糖尿病合并血脂异常病证诊疗新进展1.对于没有危险因素评估的糖尿病患者，起始（）强度的他汀治疗A.低等B.中等C.高等D.极高E.无需他汀治疗参考答案：B2.下面哪项符合糖尿病患者脂代谢的特点（）A.高TG、高HDL-C、小而密LDL增多B.高TG、低HDL-C、小而密LDL降低C.高TG、低HDL-C、小而密LDL增多D.低TG、高HDL-C、小而密LDL降低E.低TG、低HDL-C、小而密LDL增多参考答案：C3.LDL-C每降低1mmol/L，对卒中风险下降（）A.15%B.21%C.22%D.25%E.32%参考答案：B4.年龄>（）的糖尿病患者，推荐在进行评估获益-风险比后方考虑起始他汀治疗A.40B.50C.55D.60E.75参考答案：E5.没有心血管疾病的糖尿病患者，年龄在40-75岁且LDL-C水平在1.7-4.8mmol/L之间，需评估（）年ASCVD风险A.1B.3C.5D.8E.10参考答案：E肥胖症基层合理用药最新指南解读1.目前，FDA批准的治疗肥胖的药物不包括（）A.纳曲酮B.奥利司他C.利拉鲁肽D.二甲双胍E.氯卡色林参考答案：D2.目前，在我国获得国家药品监督管理局批准有肥胖治疗适应证的药物是（）A.纳曲酮B.奥利司他C.利拉鲁肽D.二甲双胍E.氯卡色林参考答案：B3.不提倡的减肥方式是（）A.运动减肥B.营养指导减肥C.节食、催吐D.手术减肥E.药物减肥参考答案：C4.以下哪种情况不需要考虑使用药物减重（）A.食欲旺盛，餐前饥饿难忍，每餐进食量较多B.肥胖引起呼吸困难或有阻塞性睡眠呼吸C.合并高血糖、高血压、血脂异常和脂肪肝D.BMI=23E.合并负重关节疼痛参考答案：D5.按病因和发病机制，95%都是继发性肥胖（）A.正确B.错误参考答案：B五、指南解读：《2020年ESE临床实践指南——肥胖的内分泌学检查》1.WHO已明确认定（）是全球最大的慢性疾病A.高血压B.肥胖症C.糖尿病D.高血脂E.冠心病参考答案：B2.如果考虑高皮质醇血症，建议使用（）作为首选筛查工具A.24小时尿液皮质醇测试B.深夜唾液皮质醇测试C.地塞米松1mg过夜抑制试验D.生长激素激发试验E.ACTH激发试验参考答案：C3.甲状腺功能检测方面，下列属于一般建议的是（）A.推荐所有肥胖患者检测甲状腺功能B.建议基于TSH检查甲状腺功能减退症；如果TSH升高，则应测量游离T4和TPO抗体C.不建议在TSH升高的患者中常规检测FT3的变化D.非肥胖者的激素参考值范围同样适用于肥胖患者E.肥胖患者如果存在明显的甲状腺功能减退症（TSH升高和FT4降低），不论抗体是否阳性都需要治疗参考答案：D4.女性雄激素过多导致肥胖患者诊断首选的检查指标不包括（）A.瘦素B.LHC.FSHD.雌二醇E.睾酮参考答案：A5.与遗传综合征相关的下丘脑性肥胖，下面描述错误的是（）A.临床较为常见B.性腺机能减退、畸形综合征、智力发育迟缓可作为考虑该病的时机C.瘦素可作为首选检查指标之一D.首选检查指标中包括基因检测E.临床极其罕见参考答案：A减重饮食模式概述1.营养素比例平衡的减重膳食模式是（）A.CRDB.PHDC.KDD.LCDE.VLCD参考答案：A2.时限性断食法的做法是（）A.睡前4h不摄入食物B.即1周内5d正常进食，其他2d（非连续）则摄取平常的1/4能量C.每天只在6h-8h内摄入食物，其他时候不吃东西，饮水不限D.每天两餐，分别安排在11：000左右和16；00左右，饮水不限E.一天正常饮食，隔日摄入平日热量的25%-50%，饮水不限参考答案：C3.在中国居民平衡膳食宝塔中，处于顶端的是（）A.坚果B.奶制品C.水果D.盐、油E.肉、蛋参考答案：D4.下列哪种食物不适合减重期间使用（）A.白灼菜心B.水煮鸡胸肉C.低脂牛奶D.牛油火锅中的白萝卜E.煮鸡蛋参考答案：D5.常见减重膳食模式不包括（）A.生酮饮食B.禁吃肉C.高蛋白膳食D.限制能量平衡膳食E.轻断食参考答案：B肥胖症的多学科管理1.关于生活方式的干预错误的是（）A.运动锻炼B.膳食结构C.心理治疗D.绝食E.行为修正参考答案：D2.关于手术适应症说法错误的是（）A.2型糖尿病病程≤5年B.胰岛自身免疫抗体测定阴性C.年龄在18-60岁之间D.2型糖尿病、BMI≥35kg/m2E.无禁忌症参考答案：E3.关于超重/肥胖风险评估不包括的是（）A.高血压B.智力减退C.OSASD.血脂紊乱E.高尿酸血症参考答案：B4.手术后特殊监测内容错误的是（）A.预防吻合口溃疡B.补充维生素C.术后饮食指导D.减重后预防复重随访E.不需特殊监测参考答案：E5.库欣综合征的表现错误的是（）A.智力减退B.满月脸C.水牛背D.腹部肥胖E.向心性肥胖参考答案：A肥胖症的治疗新进展1.下列说法不恰当的是（）A.肥胖合并糖尿病，二甲双胍仍然是一线治疗首选B.肥胖患者的高血压治疗，应首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）和钙离子通道阻滞剂C.高体重指数是膝关节炎和髋关节炎的危险因素D.高血压控制不佳或有心脏疾病史的患者，考虑选用芬特明和二乙胺苯丙胺E.对于存在心血管病的肥胖人群，需坚持调脂药物治疗参考答案：D2.下列说法不恰当的是（）A.治疗后减重的维持非常重要B.减重成功后，就可以永远维持减重后的体重C.腰围的减小和身体成分的改善也可以作为减肥目标。
ckd定义分类治疗进展
新型治疗手段的探索
细胞治疗
细胞治疗是一种新兴的治疗手段，通过 修复受损的肾脏细胞或替代受损细胞的 功能，达到治疗CKD的目的。目前已有 多种细胞治疗手段在实验研究中取得了 一定的成果，如干细胞移植、基因修饰 细胞治疗等。
VS
肾替代治疗进展
肾替代治疗是CKD终末期患者的治疗方法， 包括透析和肾移植。随着技术的不断进步， 肾替代治疗的方法也在不断改进和完善。 目前已有一些新型的肾替代治疗方法在研 究中取得了一定的成果，如持续质量改进 （CQI）在维持性血液透析（MHD）中的 应用、腹膜透析置管术改进等。
诊断CKD通常通过检测尿液和血液 中的指标，以及评估肾脏的结构和 功能来完成。
CKD的分类
• 根据病因，CKD可以分为原发性、继发性和遗传性三种类型。 原发性CKD通常由高血压、糖尿病等慢性疾病引起；继发性 CKD则是由其他疾病或因素引起的肾脏损伤，如肾结石、肾 小球肾炎等；遗传性CKD则是由遗传基因突变引起的肾脏损 伤。
CKD的分期
CKD通常被分为五个阶段，每个阶段 代表肾脏损伤的不同程度。第1阶段 表示肾脏损伤最轻，第5阶段则表示 肾脏损伤最严重，需要进行透析或肾 移植等治疗。
在不同阶段，CKD的治疗和管理方法也 不同。例如，在CKD的第1阶段，治疗 和管理通常包括控制血压和血糖等基础 措施；而在第5阶段，则需要考虑进行 透析或肾移植等更为复杂的治疗方法。
生活质量，也为临床医生提供了更多的治疗手段和方案选择。
05
CKD的预防和管理
预防措施
控制血糖和血压
健康饮食
定期监测血糖和血压，保持其在正常范围 内，以降低糖尿病和高血压引起的CKD风 险。
遵循低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食原 则，增加蔬菜、水果和全谷物的摄入，减 少饱和脂肪和反式脂肪的摄入。
脂肪水肿的研究进展
２０２１年㊀３月第４１卷㊀第３期基础医学与临床Ｂａｓｉｃ＆ＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅＭａｒｃｈ２０２１Ｖｏｌ.４１㊀Ｎｏ.３收稿日期:２０１９￣１１￣１８㊀㊀修回日期:２０２０￣０７￣２５基金项目:国家自然科学基金(８１６７０４４４)∗通信作者(ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ):ｐｕｍｃｌｏｎｇｘｉａｏ＠１２６.ｃｏｍ文章编号:１００１￣６３２５(２０２１)０３￣０４３８￣０４短篇综述㊀脂肪水肿的研究进展王立铨ꎬ龙㊀笑∗(中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院整形外科ꎬ北京１０００３２)摘要:脂肪水肿是一种罕见的疾病ꎮ该病患者多为女性ꎬ以皮下脂肪的异常沉积而导致双下肢肿大为特点ꎮ该病具有遗传倾向ꎬ也可受激素水平影响ꎮ特征性的临床表现:如疼痛㊁易瘀伤㊁ 袖口征 等ꎮ需要与脂肪水肿鉴别诊断的主要疾病有淋巴水肿㊁肥胖㊁痛性肥胖症和慢性静脉疾病等ꎮ脂肪水肿的治疗包括心理健康教育㊁减重㊁保守治疗和手术治疗ꎮ目前ꎬ使用超膨胀局部麻醉和振动套管下的吸脂术作为首选的手术方案ꎮ关键词:脂肪水肿ꎻ脂肪沉积ꎻ鉴别诊断ꎻ抽脂手术中图分类号:Ｒ６２㊀㊀文献标志码:ＡＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｌｉｐｏｅｄｅｍａＷＡＮＧＬｉ￣ｑｕａｎꎬＬＯＮＧＸｉａｏ∗(ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｌａｓｔｉｃＳｕｒｇｅｒｙꎬＰｅｋｉｎｇＵｎｉｏｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅＨｏｓｐｉｔａｌꎬＣＡＭＳ＆ＰＵＭＣꎬＢｅｉｊｉｎｇ１０００３２ꎬＣｈｉｎａ)Ａｂｓｔｒａｃｔ:Ｌｉｐｏｅｄｅｍａｉｓａｎｕｎｃｏｍｍｏｎｄｉｓｅａｓｅｄｉｓｏｒｄｅｒｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｂｉｌａｔｅｒａｌｅｎｌａｒｇｅｍｅｎｔｏｆｔｈｅｌｅｇｓｄｕｅｔｏａｂ￣ｎｏｒｍａｌｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎｓｏｆｓｕｂｃｕｔａｎｅｏｕｓｆａｔａｎｄｅｓｓｅｎｔｉａｌｌｙａｆｆｅｃｔｓｆｅｍａｌｅｓ.Ｔｈｅｄｉｓｅａｓｅｈａｓｂｅｅｎｒｅｐｏｒｔｅｄｗｉｔｈｇｅｎｅｔｉｃｔｅｎｄｅｎｃｙａｎｄｃａｎａｌｓｏｂｅａｆｆｅｃｔｅｄｂｙｈｏｒｍｏｎｅｌｅｖｅｌｏｆｔｈｅｈｏｓｔ.Ｌｉｐｏｅｄｅｍａｈａｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓꎬｌｉｋｅｐａｉｎꎬｅａｓｙｂｒｕｉｓｉｎｇａｎｄ ｃｕｆｆｓｉｇｎ .Ｉｎｃｌｉｎｉｃａｌꎬｍａｉｎｄｉｓｅａｓｅｓｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄｆｏｒｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓａｒｅｌｙｍｐｈｅｄ￣ｅｍａꎬｏｂｅｓｉｔｙꎬＤｅｒｃｕｍ ｓｄｉｓｅａｓｅａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｖｅｎｏｕｓｄｉｓｅａｓｅ.Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｌｉｐｏｅｄｅｍａｉｎｃｌｕｄｅｓｐｓｙｃｈｏｌｏｇｉｃａｌｈｅａｌｔｈｅｄｕｃａｔｉｏｎꎬｗｅｉｇｈｔｌｏｓｓꎬｃｏｎｓｅｒｖａｔｉｖｅｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｏｐｅｒａｔｉｖｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ.Ｔｈｅｒｅａｒｅｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｒｅｐｏｒｔｓｓｕｐｐｏｒｔｉｎｇｌｉｐｏ￣ｓｕｃｔｉｏｎｕｓｉｎｇｓｕｐｅｒｔｕｍｅｓｃｅｎｔｌｏｃａｌａｎｅｓｔｈｅｓｉａａｎｄｖｉｂｒａｔｉｎｇｃａｎｎｕｌａｓａｓｔｈｅｐｒｅｆｅｒｒｅｄｓｕｒｇｉｃａｌｏｐｔｉｏｎ.Ｋｅｙｗｏｒｄｓ:ｌｉｐｏｅｄｅｍａꎻｆａｔｔｙｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎꎻｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓꎻｌｉｐｏｓｕｃｔｉｏｎ㊀㊀脂肪水肿(ｌｉｐｏｅｄｅｍａ)这一概念ꎬ首先在１９４０年被提出ꎬ是一种特发于女性的ꎬ以双侧下肢水肿和皮下脂肪异常堆积为特征的疾病[１]ꎮ本文综述检索近几年来关于脂肪水肿的最新研究ꎬ针对该病的发病机制㊁临床表现㊁诊断㊁鉴别诊断和治疗策略进行总结概括ꎮ目的是要引起临床工作者对于该病的重视ꎬ为准确地诊断提供依据ꎬ并对治疗策略的制定给予一些线索ꎮ１㊀发病机制和流行病学至今尚未明确脂肪水肿的病因学ꎮ这种疾病有一定的遗传性ꎬ遗传方式与Ｘ连锁显性遗传或有性别限制的常染色体显性遗传方式一致ꎬ但也不排除存在寡基因遗传的可能ꎬ因此还有待进一步的研究ꎮ该疾病与激素水平有关ꎬ脂肪水肿特发于女性患者ꎬ尤其是处于青春期ꎬ孕期和绝经期的女性ꎮ但也有王立铨㊀脂肪水肿的研究进展很少一部分的男性患者会患病ꎬ特殊的是ꎬ这些男性患者都诉有激素失衡相关的疾病ꎮ因此ꎬ就目前研究表明性激素水平的波动对于该病是有一定影响的[２]ꎮ除了以上这两种因素还有很多关于脂肪水肿病因学的研究ꎮ比如:脂肪水肿组织的免疫组化结果显示有坏死的脂肪细胞且周围浸润着ＣＤ６８＋的巨噬细胞[３]ꎮ在脂肪水肿患者的脂肪形成途径中酪氨酸激酶途径没有被激活ꎬ且生长因子受体也是没有被激活的[４]ꎮ从脂肪水肿患者中分离出来的间叶细胞标志物ＣＤ９０和内皮细胞标志物ＣＤ１４６的表达也显著增强[５]ꎮ血管内皮细胞生长因子受体３(ＶＥＧＦＲ￣３)杂合子失活性的错义突变和ＰＩＴ￣１基因的突变也被报道过[６]ꎮ由此可见ꎬ免疫因子的表达与该病有密切的关联ꎬ但是以上这些发现都需要更多的实验来证明ꎮ２㊀临床表现脂肪水肿通常是双侧对称分布的ꎬ呈非凹陷性水肿ꎬ四肢抬高后水肿不改善ꎮ很有特征性的一点是ꎬ脂肪水肿患者的手与足的不受影响的ꎬ因此在患者的踝部会看见一道明显的分界线ꎬ区分了病变组织与正常组织ꎬ称之为 袖口症 ꎬ也可称其为 烟囱腿 ꎮ脂肪水肿的另一特征就是疼痛ꎬ患者描述它为钝痛ꎬ并伴有沉重的压迫感ꎮ压迫患处ꎬ久坐久站皆可以引发疼痛ꎮ患者易出现瘀伤ꎬ这些瘀伤是由于患者脆弱的毛细血管受经受不住轻微的触压而引起的ꎮ而且大多数患者都有尝试节食和锻炼来减重的经历ꎬ但最后外形轮廓以及症状都没有明显的改善[７]ꎮ３㊀诊断与鉴别诊断对于脂肪水肿的诊断主要依赖于病史和体格检查ꎮ临床病史应着重于症状的发作和持续时间㊁症状的进展㊁症状的加重程度以及治疗前的措施[８]ꎮ体格检查对于脂肪水肿的诊断是非常关键的ꎬ上述的临床表现都是可以用来诊断的依据ꎮ充血性心力衰竭ꎬ慢性肾功能不全ꎬ肝硬化和低蛋白血症等皆可引发凹陷性水肿ꎬ体格检查会提供很多的线索如呼吸困难ꎬ颈静脉充盈ꎬ胸腔积液和腹水ꎮ双侧非凹陷性水肿也可以是由甲状腺激素失衡引起的胫前黏液水肿ꎬ因此需要测定患者的促甲状腺激素水平ꎮ另外ꎬ药物也是引起下肢水肿的原因ꎬ常见的包括钙离子通道阻滞剂㊁皮质类固醇激素㊁噻唑烷二酮类等[９]ꎮ以下是常见的鉴别诊断:３ １㊀淋巴水肿(ｌｙｍｐｈｏｅｄｅｍａ)淋巴水肿是由于淋巴功能障碍引起的局部肿胀ꎮ典型的下肢淋巴水肿的患者ꎬ常常诉有淋巴结活检ꎬ放射治疗和清扫史ꎬ也可描述有患侧蜂窝织炎或表面感染史ꎮ水肿通常是单侧的且从腹股沟向下延伸ꎬ早期触之柔软ꎬ呈凹陷性水肿ꎬ后期可进展为纤维化ꎬＳｔｅｍｍｅｒ征阳性(无法捏起第二趾背侧的皮肤)ꎬ而在单纯的脂肪水肿中ꎬＳｔｅｍｍｅｒ征为阴性ꎮ对比脂肪水肿ꎬ淋巴水肿通常是无痛的ꎬ对于触压的敏感性并不是这么明显ꎬ且淋巴水肿不易形成瘀伤[８][１０]ꎮ辨别两者公认的金标准是功能性淋巴荧光闪烁成像ꎬ该技术可以通过放射性示踪剂看见患侧淋巴运输的受损ꎮ电子计算机断层扫描(ｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙꎬＣＴ)和磁共振成像(ｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇꎬＭＲＩ)也可以帮助区分ꎬＭＲＩ的敏感性更高ꎬ淋巴水肿的患者可以显示真皮和皮下组织的增厚ꎬ以及皮下脂肪液体淤积导致组织呈蜂窝状外观ꎮ脂肪水肿患者的ＣＴ/ＭＲＩ图像通常显示双下肢弥漫性脂肪性肥大ꎬ但未见皮肤异常[１１]ꎮ３ ２㊀肥胖症/局部肥胖肥胖(ｏｂｅｓｉｔｙ)是全身性的ꎬ体质指数(ＢＭＩ)增加ꎮ脂肪水肿患者的脂肪堆积通常出现在四肢ꎬ下肢为多ꎬ且患者的ＢＭＩ也可以表现正常ꎮ此外ꎬ尽管许多脂肪水肿患者也可能超重ꎬ会试图通过饮食和锻炼来调节ꎬ但最终效果是很不理想的ꎬ而单纯肥胖的女性往往不会出现这种情况[１２]ꎮ３ ３㊀痛性肥胖症(Ｄｅｒｃｕｍ ｓｄｉｓｅａｓｅꎬＤＤ)脂肪水肿也可能被误认为是痛性肥胖症ꎬ两者有共同的基本特征ꎬ如自发的或触压引起的疼痛和瘀伤ꎮＤＤ是一种不常见的痛性脂肪代谢不良ꎬ是常染色体显性遗传疾病ꎬ主要发生在绝经后的妇女ꎮＤＤ会出现多发性疼痛的脂肪团ꎬ最常见的部位是四肢㊁躯干㊁骨盆和臀部ꎮＤＤ通常还有一些典型的伴随症状与系统性病变ꎬ如反复发作的头痛ꎬ二型糖尿病的发生率升高等[１３]ꎮ生物电阻抗频谱(ｂｉｏｅｌｅｃｔｒｉｃａｌｉｍ￣ｐｅｄａｎｃｅｓｐｅｃｔｒｕｍꎬＢＩＳ)是一种非侵入性的评估组织水肿程度的方式ꎬ可有助于区分脂肪水肿和ＤＤ[１４]ꎮ９３４基础医学与临床㊀㊀Ｂａｓｉｃ＆ＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ２０２１ ４１(３)３ ４㊀静脉疾病双下肢肿大的另一常见情况是慢性静脉疾病(ｃｈｒｏｎｉｃｖｅｎｏｕｓｄｉｓｅａｓｅ)ꎮ静脉淤滞与水肿的典型区别包括凹陷性水肿ꎬ腿抬高后症状改善以及长期静脉疾病患者的皮肤改变和软组织纤维化ꎮ此外ꎬ与水肿形成对照的是ꎬ静脉淤滞性肿胀一般不会延伸到臀部ꎬ但会累及脚踝和脚部ꎮ下肢超声对静脉功能的评估有助于诊断[１５]ꎮ４㊀治疗策略４ １㊀健康教育与心理咨询脂肪水肿患者的生活质量与心理状态的恶化有关联ꎬ大多数患者都因为他们不成比例的身材而产生消极情绪ꎮ尤其是在进行运动和饮食控制后ꎬ不仅没有改善当前的症状ꎬ躯干的脂肪量的减少反而进一步加重身材比例的失调ꎬ这种二次打击带来的挫败感与失落的情绪会严重影响患者的生活ꎮ因此ꎬ要对患者积极进行健康教育与心理咨询ꎬ让患者清楚地了解当前病情发展的程度ꎬ对疾病有一个充分的认识[１６]ꎮ４ ２㊀控制体质量脂肪水肿是一种慢性进行性疾病ꎬ随着时间推移ꎬ会出现下肢肌肉丧失㊁力量减弱㊁肢体畸形以及运动能力丧失的情况ꎮ这样来看ꎬ体育锻炼的减少是脂肪水肿进一步恶化的危险因素ꎬ尤其是在体质量不断增加的情况下ꎮ肥胖也是控制脂肪水肿的一个重要且可改变的因素ꎬ早期的体质量控制可能减少局部炎性反应ꎬ会减少并发症的发生如关节病变[１７]ꎮ４ ３㊀保守治疗目前推荐的脂肪水肿保守治疗 减充血淋巴治疗(ｄｅｃｏｎｇｅｓｔａｎｔｌｙｍｐｈａｔｉｃｔｈｅｒａｐｙꎬＤＬＴ)ꎮ这种方法刺激动脉㊁静脉和淋巴流动ꎬ防止水肿加重ꎬ减少合并淋巴与静脉其他疾病ꎮ主要包括体育锻炼ꎬ人工淋巴引流(ｍａｎｕａｌｌｙｍｐｈｄｒａｉｎａｇｅꎬＭＬＤ)ꎬ多层加压绷带的使用ꎬ精细皮肤护理ꎮ４ ４㊀手术治疗对于保守治疗很少或没有改善的患者ꎬ应选择手术治疗ꎮ抽脂术(ｌｉｐｏｓｕｃｔｉｏｎ)和脂肪切除被广泛用于治疗脂肪水肿ꎮ在脂肪水肿患者中ꎬ抽脂治疗可显著改善症状和提升生活质量[１８]ꎮ使用超膨胀局部麻醉和振动套管抽脂术是目前公认的治疗水肿的有效方法[１９]ꎮ６５％以上的患者可以终止或减少保守治疗ꎮ在剩下的患者中生活质量㊁敏感性和活动能力明显改善[２０]ꎮ在水肿的晚期ꎬ病变部位会有大量的脂肪沉积ꎮ因此ꎬ多次手术是必要的ꎮ同时也强调了术后２４ｈ内使用压迫服装的必要性[２１]ꎮ第二种外科治疗方法为大面积的脂肪切除术ꎮ脂肪沉积物会造成严重的机械困难ꎬ如膝盖外翻畸形ꎬ甚完全不能行走ꎮ这种情况下ꎬ切除术可能是唯一的治疗方法ꎮ不过到目前为止ꎬ还没有证据表明脂肪组织去除量与改善程度之间存在相关性ꎬ也不能确定去除脂肪的 理想 时机[２２]ꎮ５㊀问题与展望由于脂肪水肿属于一种罕见病ꎬ报道的病例数与相关文献量较少ꎬ在临床上的研究还不够深入ꎬ总结目前存在的问题以及主要发展方向有以下两点ꎮ首先ꎬ至今尚未明确脂肪水肿的病因学ꎮ希望从基础医学㊁临床医学和流行病学三个方面入手ꎬ综合遗传㊁免疫以及病理多个方面研究ꎬ分析出致病的主要因素ꎬ进而制定有效的预防措施ꎮ其次ꎬ至今尚无临床公认的治疗指南ꎮ现在使用的治疗方法还是以改善症状为主ꎮ希望在明确脂肪水肿的病因学后ꎬ针对病因并基于大量的随机对照实验ꎬ制定出完善的治疗策略ꎮ参考文献:[１]ＷｏｌｄＬＥꎬＨｉｎｅｓＥＡꎬＡｌｌｅｎＥＶ.Ｌｉｐｅｄｅｍａｏｆｔｈｅｌｅｇｓꎻａｓｙｎｄｒｏｍｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｆａｔｌｅｇｓａｎｄｅｄｅｍａ[Ｊ].ＡｎｎＩｎｔｅｒｎＭｅｄꎬ１９５１ꎬ３４:１２４３￣１２５０.[２]ＣｈｉｌｄＡＨꎬＧｏｒｄｏｎＫＤꎬＳｈａｒｐｅＰꎬｅｔａｌ.Ｌｉｐｅｄｅｍａ:ａｎｉｎｈｅｒｉｔｅｄｃｏｎｄｉｔｉｏｎ[Ｊ].ＡｍＪＭｅｄＧｅｎｅｔＡꎬ２０１０ꎬ１５２Ａ:９７０￣９７６.[３]ＳｕｇａＨꎬＡｒａｋｉＪꎬＡｏｉＮꎬｅｔａｌ.Ａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇｉｎｌｉｐｅｄｅｍａ:ａｄｉｐｏｃｙｔｅｄｅａｔｈａｎｄｃｏｎｃｕｒｒｅｎｔｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ０４４王立铨㊀脂肪水肿的研究进展[Ｊ].ＪＣｕｔａｎＰａｔｈｏｌꎬ２００９ꎬ３６:１２９３￣１２９８. [４]ＳｃｈｎｅｂｌｅＮꎬＷｅｔｚｋｅｒＲꎬＷｏｌｌｉｎａＵ.Ｌｉｐｅｄｅｍａｌａｃｋｏｆｅｖ￣ｉｄｅｎｃｅｆｏｒｔｈｅｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔｏｆｔｙｒｏｓｉｎｅｋｉｎａｓｅｓ[Ｊ].ＪＢｉｏｌＲｅｇｕｌＨｏｍｅｏｓｔＡｇｅｎｔｓꎬ２０１６ꎬ３０:１６１￣１６３. [５]ＰｒｉｇｌｉｎｇｅｒＥꎬＷｕｒｚｅｒＣꎬＳｔｅｆｆｅｎｈａｇｅｎＣꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅ￣ｄｅｒｉｖｅｄｓｔｒｏｍａｌｖａｓｃｕｌａｒｆｒａｃｔｉｏｎｃｅｌｌｓｆｒｏｍｌｉｐｅｄｅｍａｐａｔｉｅｎｔｓ:Ａｒｅｔｈｅｙｄｉｆｆｅｒｅｎｔ?[Ｊ].Ｃｙｔｏｔｈｅｒａｐｙꎬ２０１７ꎬ１９:８４９￣８６０.[６]ＢａｎｏＧꎬＭａｎｓｏｕｒＳꎬＢｒｉｃｅＧꎬｅｔａｌ.Ｐｉｔ￣１ｍｕｔａｔｉｏｎａｎｄｌｉｐｏｅｄｅｍａｉｎａｆａｍｉｌｙ[Ｊ].ＥｘｐＣｌｉｎＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＤｉａｂｅｔｅｓꎬ２０１０ꎬ１１８:３７７￣３８０.[７]ＳｈａｖｉｔＥꎬＷｏｌｌｉｎａＵꎬＡｌａｖｉＡ.Ｌｉｐｏｅｄｅｍａｉｓｎｏｔｌｙｍｐｈｏｅ￣ｄｅｍａ:ａｒｅｖｉｅｗｏｆｃｕｒｒｅｎｔｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ[Ｊ].ＩｎｔＷｏｕｎｄＪꎬ２０１８ꎬ１５:９２１￣９２８.[８]ＷａｒｒｅｎＰｅｌｅｄＡꎬＫａｐｐｏｓＥＡ.Ｌｉｐｅｄｅｍａ:ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｃｈａｌｌｅｎｇｅｓ[Ｊ].ＩｎｔＪＷｏｍｅｎｓＨｅａｌｔｈꎬ２０１６ꎬ８:３８９￣３９５.[９]ＳｃｈｅｌｌｏｎｇＳＭꎬＷｏｌｌｉｎａＵꎬＵｎｇｅｒＬꎬｅｔａｌ.Ｌｅｇｓｗｅｌｌｉｎｇ[Ｊ].Ｉｎｔｅｒｎｉｓｔ(Ｂｅｒｌ)ꎬ２０１３ꎬ５４:１２９４￣１３０３. [１０]ＢｉｒｋｂａｌｌｅｓＳꎬＪｅｎｓｅｎＭＲꎬＮｏｅｒｒｅｇａａｒｄＳꎬｅｔａｌ.Ｃａｎｔｉｓｓｕｅｄｉｅｌｅｃｔｒｉｃｃｏｎｓｔａｎｔｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔａｉｄｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｎｇｌｙｍ￣ｐｈｏｅｄｅｍａｆｒｏｍｌｉｐｏｅｄｅｍａｉｎｗｏｍｅｎｗｉｔｈｓｗｏｌｌｅｎｌｅｇｓ?[Ｊ].ＢｒＪＤｅｒｍａｔｏｌꎬ２０１４ꎬ１７０:９６￣１０２.[１１]ＩｋｅｒＥꎬＭａｙｆｉｅｌｄＣＫꎬＧｏｕｌｄＤＪꎬｅｔａｌ.Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｉｎｇｌｏｗｅｒｅｘｔｒｅｍｉｔｙｌｙｍｐｈｅｄｅｍａａｎｄｌｉｐｅｄｅｍａｗｉｔｈｃｕｔａｎｅｏｕｓｕｌｔｒａｓｏｎｏｇｒａｐｈｙａｎｄａｎｏｂｊｅｃｔｉｖｅｃｏｍｐｕｔｅｒ￣ａｓｓｉｓｔｅｄｍｅａｓ￣ｕｒｅｍｅｎｔｏｆｄｅｒｍａｌｅｃｈｏｇｅｎｉｃｉｔｙ[Ｊ].ＬｙｍｐｈａｔＲｅｓＢｉｏｌꎬ２０１９ꎬ１７:５２５￣５３０.[１２]Ｆｏｒｎｅｒ￣ＣｏｒｄｅｒｏＩꎬＳｚｏｌｎｏｋｙＧꎬＦｏｒｎｅｒ￣ＣｏｒｄｅｒｏＡꎬｅｔａｌ.Ｌｉｐｅｄｅｍａ:ａｎｏｖｅｒｖｉｅｗｏｆｉｔｓｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓꎬｄｉａｇ￣ｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｔｈｅｄｉｓｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎａｌｆａｔｔｙｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ￣ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ[Ｊ].ＣｌｉｎＯｂｅｓꎬ２０１２ꎬ２:８６￣９５.[１３]ＢｅｌｔｒａｎＫꎬＨｅｒｂｓｔＫＬ.ＤｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｎｇｌｉｐｅｄｅｍａａｎｄＤｅｒｃｕｍ ｓｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＩｎｔＪＯｂｅｓ(Ｌｏｎｄ)ꎬ２０１７ꎬ４１:２４０￣２４５.[１４]ＣｒｅｓｃｅｎｚｉＲꎬＤｏｎａｈｕｅＰＭＣꎬＷｅａｋｌｅｙＳꎬｅｔａｌ.ＬｉｐｅｄｅｍａａｎｄＤｅｒｃｕｍ ｓｄｉｓｅａｓｅ:ａｎｅｗａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｂｉｏｉｍｐｅｄａｎｃｅ[Ｊ].ＬｙｍｐｈａｔＲｅｓＢｉｏｌꎬ２０１９ꎬ１１:１￣９.[１５]ＮａｏｕｒｉＭꎬＳａｍｉｍｉＭꎬＡｔｌａｎＭꎬｅｔａｌ.Ｈｉｇｈ￣ｒｅｓｏｌｕｔｉｏｎｃｕ￣ｔａｎｅｏｕｓｕｌｔｒａｓｏｎｏｇｒａｐｈｙｔｏｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｌｉｐｏｅｄｅｍａｆｒｏｍｌｙｍｐｈｏｅｄｅｍａ[Ｊ].ＢｒＪＤｅｒｍａｔｏｌꎬ２０１０ꎬ１６３:２９６￣３０１. [１６]ＡｌｗａｒｄａｔＮꎬＤｉＲｅｎｚｏＬꎬＡｌｗａｒｄａｔＭꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｌｉｐｅｄｅｍａｏｎｈｅａｌｔｈ￣ｒｅｌａｔｅｄｑｕａｌｉｔｙｏｆｌｉｆｅａｎｄｐｓｙｃｈｏｌｏｇｉｃａｌｓｔａｔｕｓ:ａｎａｒｒａｔｉｖｅｒｅｖｉｅｗｏｆｔｈｅｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ[Ｊ].ＥａｔＷｅｉｇｈｔＤｉｓｏｒｄꎬ２０１９.ｄｏｉ.ｏｒｇ/１０.１００７/ｓ４０５１９￣０１９￣００７０３￣ｘ. [１７]ＭａｃｄｏｎａｌｄＪＭꎬＳｉｍｓＮꎬＭａｙｒｏｖｉｔｚＨＮ.Ｌｙｍｐｈｅｄｅｍａꎬｌｉ￣ｐｅｄｅｍａꎬａｎｄｔｈｅｏｐｅｎｗｏｕｎｄ:ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｃｏｍｐｒｅｓｓｉｏｎｔｈｅｒａｐｙ[Ｊ].ＳｕｒｇＣｌｉｎＮｏｒｔｈＡｍꎬ２００３ꎬ８３:６３９￣６５８. [１８]ＰｅｐｒａｈＫꎬＭａｃｄｏｕｇａｌｌＤ.Ｌｉｐｏｓｕｃｔｉｏｎｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｌｉｐｅｄｅｍａ:ａｒｅｖｉｅｗｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｅｆｆｅｃｔｉｖｅｎｅｓｓａｎｄｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ[Ｉｎｔｅｒｎｅｔ].Ｏｔｔａｗａ(ＯＮ):ＣａｎａｄｉａｎＡｇｅｎｃｙｆｏｒＤｒｕｇｓａｎｄＴｅｃｈｎｏｔｏｇｉｅｓｉｎＨｅａｌｔｈꎬ２０１９.ＰＭＩＤ:３１４７９２１２. [１９]ＳａｎｄｈｏｆｅｒＭꎬＨａｎｋｅＣＷꎬＨａｂｂｅｍａＬꎬｅｔａｌ.Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｌｉｐｅｄｅｍａｗｉｔｈｌｉｐｏｓｕｃｔｉｏｎｕｓｉｎｇｔｕｍｅｓｃｅｎｔｌｏｃａｌａｎｅｓｔｈｅｓｉａꎻｒｅｓｕｌｔｓｏｆａｎｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｃｏｎ￣ｓｅｎｓｕｓｃｏｎｆｅｒｅｎｃｅ[Ｊ].ＤｅｒｍａｔｏｌＳｕｒｇꎬ２０１９ꎬ１:１￣９[２０]ＳｃｈｍｅｌｌｅｒＷꎬＨｕｅｐｐｅＭꎬＭｅｉｅｒ￣ＶｏｌｌｒａｔｈＩ.Ｔｕｍｅｓｃｅｎｔｌｉ￣ｐｏｓｕｃｔｉｏｎｉｎｌｉｐｏｅｄｅｍａｙｉｅｌｄｓｇｏｏｄｌｏｎｇ￣ｔｅｒｍｒｅｓｕｌｔｓ[Ｊ].ＢｒＪＤｅｒｍａｔｏｌꎬ２０１２ꎬ１６６:１６１￣１６８.[２１]ＰｅｌｅｄＡＷꎬＳｌａｖｉｎＳＡꎬＢｒｏｒｓｏｎＨ.Ｌｏｎｇ￣ｔｅｒｍｏｕｔｃｏｍｅａｆｔｅｒＳｕｒｇｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｌｉｐｅｄｅｍａ[Ｊ].ＡｎｎＰｌａｓｔＳｕｒｇꎬ２０１２ꎬ６８:３０３￣３０７.[２２]ＷｏｌｌｉｎａＵꎬＨｅｉｎｉｇＢꎬＳｃｈｏｎｌｅｂｅＪꎬｅｔａｌ.Ｄｅｂｕｌｋｉｎｇｓｕｒ￣ｇｅｒｙｆｏｒｅｌｅｐｈａｎｔｉａｓｉｓｎｏｓｔｒａｓｗｉｔｈｌａｒｇｅｅｃｔａｔｉｃｐｏｄｏｐｌａｎｉｎ￣ｎｅｇａｔｉｖｅｌｙｍｐｈａｔｉｃｖｅｓｓｅｌｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｐｏ￣ｌｙｍｐｈｅｄｅ￣ｍａ[Ｊ].Ｅｐｌａｓｔｙꎬ２０１４ꎬ１４ꎬｅ１１￣１８.１４４。
维生素D与非酒精性脂肪性肝病发病机制的关系及治疗作用研究进展
作者单位：022150 内蒙古自治区牙克石，内蒙古林业总医院，内蒙古民族大学第二临床医学院通信作者：张仕华，Email ：***********************DOI ：10.3969/j.issn.1674-7151.2022.02.026维生素D 与非酒精性脂肪性肝病发病机制的关系及治疗作用研究进展韩悦 李鑫 张仕华【摘要】 随着人们饮食习惯与生活方式的改变，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD ）的发病率逐年上升，其发病机制和治疗已成为肝病领域的研究热点。
维生素D （VD ）不足或缺乏与NAFLD 的发病密切相关，低水平血清25-羟基维生素D （25-OH -D ）与肝组织脂肪变性、炎症、纤维化程度有关。
VD 对NAFLD 的影响可能通过VD 受体（VDR ）介导细胞内信号转导，作用于相关基因，调节脂质及葡萄糖代谢、细胞的增殖、分化及凋亡， 起到抗炎、抗氧化、抗纤维化等作用。
补充VD 可减轻肝组织的病理改变，改善NAFLD 相关指标，有望成为未来重要的NAFLD 治疗方式，但VD 的治疗剂量和作用时间还有待于大规模、大样本的临床试验来验证。
该文从VD 缺乏与NAFLD 的关系、VD 与NAFLD 发病机制的关系、VD 在NAFLD 治疗中的作用等方面进行综述，为NAFLD 的防治提供新的思路。
【关键词】 维生素D ； 非酒精性脂肪性肝病； 发病机制； 治疗作用基金项目：内蒙古自治区卫生健康科技计划项目（202201608）Research progress on relationship of vitamin D and pathogenesis and treatment of non -alcoholic fatty liver diseaseHan Yue, Li Xin, Zhang Shihua. Inner Mongolia Forestry General Hospital, the Second Clinical Medicine College of Inner Mongolia University for Nationalities, Yakeshi 022150, Inner Mongolia Autonomous Region, China Correspondingauthor:ZhangShihua,Email:***********************【Abstract 】 With the changes in people's living habits and diet, the incidence of non -alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is increased yearly, and the pathogenesis and treatment of NAFLD have become hot spots in the field of liver disease. Vitamin D (VD) deficiency is closely related to the onset of NAFLD, and low serum 25-OH -D level is related to steatosis, inflammation, and fibrosis in liver tissue. The effect of VD on NAFLD is to mediate intracellular signal transduction through VD receptor (VDR), regulate related genes, participate in glucose and lipid metabolism, cell proliferation, differentiation and apoptosis, and play anti -inflammatory, anti -oxidant and anti -fibrotic effects. VD supplementation can reduce liver pathological changes and improve NAFLD -related indicators, and is expected to become one of the important treatments for NAFLD. But its therapeutic dose and time of action still need to be verified by large -scale and large -sample clinical trials. This article reviews the relationship between VD deficiency and NAFLD, the relationship between VD and pathogenesis of NAFLD, and the role of VD in treatment of NAFLD, so to provide new ideas for the prevention and treatment of NAFLD.【Key words 】 Non -alcoholic fatty liver disease; Vitamin D; Pathogenesis; Therapeutic effectFund Program: Health Science and Technology Program of Inner Mongolia Autonomous Region (202201608)非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD ）是由胰岛素抵抗（insulin resistance， IR ）以及遗传易感因素导致的肝脏应激性损伤［1-2］， 主要表现为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（nonalcoholicsteatohepatitis，NASH ）［3］，若进一步发展，可向肝纤维化、肝硬化甚至肝癌转变。
齐墩果酸和熊果酸调血脂、抗肥胖药理作用研究进展
齐墩果酸和熊果酸调血脂、抗肥胖药理作用研究进展刘晓娟 孙福佳 阜新市产业技术创新推广中心 辽宁阜新 123000宋艳玲 沈阳化工大学制药与生物工程学院 辽宁沈阳 110142刘海洋 阜新市交通运输综合行政执法队 辽宁阜新 123000摘 要：熊果酸及齐墩果酸相对于血脂的调节来说作用显著，可有效对胆固醇及三酰甘油的合成及代谢产生调节效果，已经成为抗代谢药物的重要类型。
药物应用过程中，可以依靠拟胰岛素样作用，对患者机体内的氧化物媒体增殖物激活受体-α表达产生促进效果，对脂肪细胞的分化及表达也具有一定的调控作用，可对脂质进行有效调节，以此对脂肪细胞激素炎性反应及白色脂肪形成抵抗作用，促进骨骼肌及棕色脂肪的生长，促进机体能量消耗量的提升，以此对脂质、能量及葡萄糖等物质在体内的平衡产生积极影响。
关键词：齐墩果酸 熊果酸 血脂 抗肥胖 药理作用齐墩果酸属于保肝类药物的一种，熊果酸属于其同分异构体的一种，二者拥有类似的立体结构，均属于五环三萜酸类化和物质，二者应用过程中存在相类似的药理作用，其属于水果、蔬菜及药物中所广泛含有的活性成分，药物应用无毒无害，所以已经被广泛作为抗代谢综合征病症的药物，可有效对糖分及脂质代谢情况进行改善，本文就齐墩果酸和熊果酸调血脂、抗肥胖药理作用研究进展展开论述。
1调血脂药理作用1.1…齐墩果酸结构式为：经试验研究，每天为实验大鼠采用每千克体重50毫克药物的方式对其进行治疗，可对大鼠体内三酰甘油及血清胆固醇含量产生下降作用，也会对患者体内脂蛋白水平产生降低效果，但是若是降低药物应用剂量，则不会对大鼠体内脂蛋白水平产生影响。
齐墩果酸应用过程中，可有效对高脂饲养的大鼠体内的游离脂肪酸、β-脂蛋白及血清胆固醇水平产生降低效果，对高密度脂蛋白胆固醇水平产生上升效果[1]。
齐墩果酸可有效对鹌鹑动脉粥样硬化病症进行改善，可对血脂水平的升高产生预防效果。
相关医学研究人员研究中表明，齐墩果酸的应用，有利于对大鼠在高脂饲料喂养情况下的磷脂水平和血浆TG水平产生下降效果。
肥胖相关性肾病研究进展
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进 展综 述如— ｏ Ｆ
患病 率 尚不 足 ３ 而 １ ９ 年 的 资 料显 示 ， 国部 分 ％， ９ ８ 我
疾病发病机制的研究进展
REPORTING
PART 04
疾病治疗的新策略与技术
基于基因的治疗策略
基因编辑技术
CRISPR-Cas9系统是目前最常用的基因 编辑工具，能够精确地修改人类基因组 ，用于治疗遗传性疾病和传染入功能正常的基因来替 代或补充缺陷基因，以达到治疗疾病的目 的。目前已有多种遗传性疾病的基因治疗 方法进入临床试验阶段。
PART 06
结论
对疾病发病机制研究的总结与评价
疾病发病机制研究取得了显著进展
随着科学技术的发展，人们对疾病发病机制的认识不断深 入，许多疾病的发病机制已经得到了较为明确的揭示。
多种疾病发病机制的共性发现
越来越多的研究发现，多种疾病的发病机制存在共性，如炎症 反应、氧化应激等，这些发现为疾病的防治提供了新的思路。
01
疾病是导致人类死亡的主要原因之一，尤其是慢性疾病和传染
病。
发病率
02
疾病的发病率是指一定时间内新病例的发生率，反映了疾病的
流行情况和危害程度。
医疗负担
03
疾病给患者和家庭带来巨大的经济和心理负担，同时也给国家
和社会带来巨大的医疗负担。
PART 02
疾病发病机制的探索历程
古代医学对疾病的认识
01
总结词
保持规律作息，避免熬夜和过度劳累，同时保持良好 的心态和情绪状态，有助于预防疾病。
详细描述
良好的生活习惯和心理状态能够提高身体的自愈能力 ，减轻压力和焦虑对身体的负面影响。通过合理安排 作息时间，保证充足的睡眠和休息，以及进行适当的 放松活动，如冥想、瑜伽等，可以促进身心健康，预 防疾病的发生。
要点一
总结词
均衡饮食是预防疾病的关键，应摄入足够的蔬菜、水果、 全谷类、低脂肪乳制品、瘦肉、鱼类等营养素，同时减少 盐、糖和饱和脂肪的摄入。
鞘脂代谢异常与肥胖相关的胰岛素抵抗研究进展
鞘脂代谢异常与肥胖相关的胰岛素抵抗研究进展卓玉杰(综述);杨光(审校)【摘要】鞘脂是细胞膜脂质双层的主要结构成分并调控细胞重要生理功能，其代谢异常与多种慢性疾病密切相关。
细胞鞘脂代谢以神经酰胺为中心，包括神经酰胺从头合成以及复杂鞘脂降解为神经酰胺等。
近年来研究发现胰岛素抵抗的肥胖患者存在鞘脂代谢异常，而神经酰胺等鞘脂堆积可通过多种机制导致胰岛素抵抗。
文中就近来鞘脂代谢异常和肥胖相关的胰岛素抵抗研究进展作一综述。
%Sphingolipids are essential components of cellular membrane , regulating important physiologic function of cells .Al-terations of sphingolipid metabolism are closely related to the pathogenesis of several chronic diseases .Ceramide biogenesis , the center of sphingolipid metabolism , includes de novo ceramide synthesis , ceramide formation via breakdown of complicated sphingolipids and so on . Recent studies found that aberrant sphingolipid metabolism is strongly linked to insulin resistance associated with obesity .The review fo-cuses on recent advances about aberrant sphingolipid metabolism in the pathogenesis of insulin resistance associated with obesity .【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2015(000)003【总页数】4页(P329-332)【关键词】鞘脂;神经酰胺;肥胖;胰岛素抵抗【作者】卓玉杰(综述);杨光(审校)【作者单位】210008 南京，南京医科大学附属南京儿童医院消化内科;210008 南京，南京医科大学附属南京儿童医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R5890 引言肥胖是机体体重明显超过正常和脂肪在体内过多聚集的一种状态。
胰岛素抵抗的发病机制研究进展
胰岛素抵抗的发病机制研究进展作者：刘妍常丽萍高怀林来源：《世界中医药》2021年第11期摘要胰岛素抵抗是一种由遗传和环境因素引起的胰岛素促进葡萄糖摄取和利用率下降，机体对胰岛素生理作用反应性、敏感性降低的一种病理状态，主要作用于肝脏、脂肪、肌肉组织，由此引起的糖、脂代谢紊乱可导致糖尿病、冠心病、肥胖症、代谢综合征等多种代谢紊乱性疾病。
近年来，相关研究表明脂肪细胞因子、炎症反应、NF-κB非依賴机制、线粒体功能障碍、内质网应激等与胰岛素抵抗密切相关。
关键词胰岛素抵抗;发病机制;脂肪细胞因子;炎症反应;内质网应激;线粒体功能障碍Abstract Insulin resistance is a pathological state in which insulin promotes glucose uptake and utilization and decreases due to genetic and environmental factors，and the body′s responsiveness and sensitivity to the physiological effects of insulin are reduced.It mainly acts on the liver，fat，and muscle tissues.The resulting disorder of glucose and lipid metabolism can lead to a variety of metabolic disorders such as diabetes，coronary heart disease，obesity，and metabolic syndrome.In recent years，related studies have shown that adipocytokines，inflammatory response，NF-κB-independent mechanism，mitochondrial dysfunction，endoplasmic reticulum stress，etc.are closely related to insulin resistance，which are summarized as follows.Keywords Insulin resistance; Pathogenesis; Adipocytokine; Inflammatory response; Endoplasmic reticulum stress; Mitochondrial dysfunction中图分类号：R58文献标识码：Adoi：10.3969/j.issn.1673-7202.2021.11.005胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）是由于遗传与环境因素等引起的胰岛素促进葡萄糖摄取和利用率下降，机体对胰岛素生理作用反应性、敏感性降低的一种病理状态，由此引起的糖、脂代谢紊乱可导致糖尿病、冠心病、肥胖症、代谢综合征等多种代谢紊乱性疾病。