肥胖症诊治进展
抗肥胖药物发展现状及研究进展
抗肥胖药物发展现状及研究进展随着现代社会生活节奏加快，人们的饮食结构和生活方式发生了很大变化，导致肥胖率不断攀升，严重影响健康和生活质量。
为了解决这一问题，科学家们不断研发不同类型的抗肥胖药物，以期减少肥胖病人的体重和改善健康状况。
本文就探讨一下抗肥胖药物的发展现状及研究进展。
一、市面上常见的抗肥胖药物1. 某些药品可抑制人体对食物的摄入，如美国FDA批准的药品Lorcaserin，作用在人体的中枢神经系统，通过刺激5-羟色胺1b/1d（5-HT1B/1D）受体减少进食。
2. 某些药品可抑制脂肪对人体的吸收，如Orlistat，它能够抑制胰脂肪酶的活性，减少脂肪在小肠中的水解和吸收，从而减少脂肪摄入。
在市面上，除去以上两种靶向的突出的药品，还有很多药品含有的成分作用多样，如P2Y受体拮抗剂，糖皮质激素受体拮抗剂，新型吨格列酮类，cannabinoid受体拮抗剂等。
二、抗肥胖药物的研究进展1. 回顾抗肥胖药物的历史发展，最早的抗肥胖药物可追溯到20世纪50年代初，但是这些药物由于不良反应严重，后续被FDA陆续撤销。
在20世纪80年代，重新发现了Fenfluramine和Phentermine的联合应用，但由于引发心脏瓣膜病变而被批准撤销。
2. 近几年，科学家们在探索创新的抗肥胖药物，如5-羟色胺2C受体拮抗剂、胆酸离子拮抗剂、cannabinoid受体正向激动剂等。
3. 一些新型药物的临床实验正在进行中。
比如，一款名为Semaglutide的抗肥胖药物于2020年5月获得了欧盟批准。
另外，一项针对新型靶向的新药Livoletide的临床实验取得了满意的结果，可望成为一个希望研究和开发的靶向。
三、肥胖药物存在的风险虽然抗肥胖药物带来了希望，但是药物本身也存在诸多风险。
首先，不良反应是抗肥胖药物最大的问题之一，大部分药物都会引发体重的快速下降，从而带来一系列的心血管和代谢问题。
其次，一些肥胖药物会导致耐药性，使药物逐渐失效。
肥胖症的诊断和治疗
肥胖症的诊断和治疗全网发布：2011-06-23 20:24 发表者：孙聪 (访问人次：2064)肥胖症指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常、体重增加，是遗传因素和环境因素共同作用的结果。
WHO早就将肥胖症定为一种疾病。
肥胖症常与2型糖尿病、高血压、血脂异常等集结出现。
1997年世界卫生组织(WHO) 肥胖顾问委员会召开了第一次肥胖咨询会议, 不仅重申肥胖是一类疾病, 并指出肥胖是当今全球侵蚀人类健康的流行病之一, 是一个主要的公共卫生问题。
1999年WH0将中心性肥胖症定为代谢综合征的成分之一。
肥胖症也可作为某些疾病【如下丘脑、垂体的炎症、肿瘤、创伤，库欣综合征，甲状腺功能减退症（甲减），性腺功能减退症)】的临床表现之一，称为继发性肥胖症。
20年来，肥胖症的患病率上升很快。
据美国疾病控制与预防中心2004 年报告示,30 %以上成年人是肥胖患者,且年致死人数超过40 万,并将成为未来的首位致死病因[1 ]. 在中国,近10 年间肥胖人数增加了1 亿人, 截止2002 年我国肥胖人数达到2.6 亿人[2 ] . 肥胖这一严峻的公共卫生问题已不仅仅是发达国家的社会问题,而且亦开始影响发中国家,在中国肥胖已对公共健康形成了威胁. 故研究肥胖症及其相关疾病的病因及防治措施已成为紧迫的课题。
肥胖症已逐渐成为重要的世界性健康问题。
一.肥胖症的病因和发病机制在日常生活中，机体靠食物供给能量，若能量摄入与消耗之间通过中枢神经的调节网络取得精确的平衡，则体重维持在一定的正常范围。
任何能量摄入增加和（或）消耗减少均引起能量正平衡，过剩的能量便以脂肪的形式逐渐积存于体内。
因此，肥胖症是慢性能量平衡失调的结果。
与肥胖症发生、发展的相关因素很多，主要由遗传因素或主要由环境因素共同作用的结果。
目前已知有24种以肥胖为主要临床表现之一的孟德尔遗传病，其中，常染色体显性或隐性遗传分别有9种和10种。
用分子生物学手段确认了6种单基因突变引起的肥胖症，但这些病例很少。
单纯性肥胖症中药治疗进展论文
单纯性肥胖症中药治疗进展【中图分类号】r259【文献标识码】a【文章编号】1044-5511（2011）11-0343-01单纯性肥胖症是指并非由于其他疾病或医疗的原因,仅由于能量摄入超过能量消耗而引起的肥胖［1］。
本病在中医古籍中没有专门的病名,但很早就有相关的记载。
《礼记》曾曰：“肤革充盈,人之肥也”。
传统中医学不仅对该病的病因、病机有详细的论述,而且中药治疗肥胖症也已取得较好的疗效,现将近年来中药治疗本病的有关进展综述如下：1 病因病机传统医学认为本病主要为先天禀赋、饮食不节、情志抑郁、久坐久卧、过度安逸所引起。
其中饮食偏嗜,喜嗜膏粱厚是本病最主要的病因,《素问通评虚实论篇》曾记载：“肥贵人,则高梁之疾也。
”《素问奇病论》云：“夫五味入口,…故令人口甘也,此肥美之所发,其人必数食甘美而多肥也”。
本病病位在脾胃,往往为本虚标实之证,气虚为本,痰浊膏脂为标。
现代医家在此基础上提出了一些自己的见解。
宰氏［3］认为肥胖盖因食不节制,恣食厚味而起。
厚味不化,积郁脾胃,日久而为湿热之患,提出从湿热论治肥胖的学说。
李氏［4］认为本病可由于人过中年,肾气渐衰,水湿失运,痰瘀渐生,致使湿浊内聚,外蓄肌肤,发为肥胖。
张氏［5］提出从肝论治肥胖症的观点,认为本病乃情志不和,肝气郁滞,肝胆疏泄失调,气机升降失常导致。
朴氏［6］认为痰湿和血瘀在肥胖病中既是病理产物又是加重并导致肥胖相关并发症的重要病因。
因此肥胖症的发生,与肝脾肾关系最为密切,除痰浊膏脂,同时可兼有湿热、血瘀等病理产物。
2 中药治疗2.1 辨证论治:辨证论治是中医诊治的根本原则,各医家通过临床研究后总结出了各自的经验。
吴氏［7］将肥胖症分四型：①脾肾两虚型,治以健脾补肾,方用真武汤或参苓白术散合金匮肾气汤；②脾湿肝郁型,治以健脾化湿,疏肝理气,方用平胃散合四逆散或逍遥丸；③湿热内停型,治以清热利湿,方用四妙丸加味合三黄泻心汤；④脾虚痰湿型,治以健脾除湿,方用苓桂术甘汤或人参健脾汤；香砂六君合二陈汤或者五苓散。
利拉鲁肽治疗肥胖研究进展
利拉鲁肽治疗肥胖研究进展包利文;武革【摘要】肥胖是代谢性疾病以及各种肿瘤的危险因子,治疗肥胖包括生活方式干预、药物治疗、外科手术,如果生活干预的效果不理想,则需要加用药物治疗.2014年12月,利拉鲁肽被美国食品药品管理局(FDA)批准用于治疗肥胖,本文就利拉鲁肽利拉鲁肽相关基础研究以及临床应用做一综述.%Obesity is a risk factor for metabolic diseases, as well as a variety of tumors. The treatments of obesi-ty include lifestyle intervention, medication, and surgery. If the effect of life intervention is not ideal, drugs are needed. In December 2014, liraglutide was approved by U.S. Food and Drug Administration (FDA) for the treatment of obesity. This review summarized the basic research and clinical application.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2016(027)009【总页数】4页(P1474-1477)【关键词】利拉鲁肽;肥胖;胰高血糖素样肽-1(GLP-1);GLP-1类似物;GLP-1激动剂【作者】包利文;武革【作者单位】广东医学院附属医院内分泌科,广东湛江 524001;广东医学院附属医院内分泌科,广东湛江 524001【正文语种】中文【中图分类】R589.2肥胖是以不断增加身体脂肪堆积为特征的慢性新陈代谢疾病[1]。
肥胖相关的合并症如2型糖尿病、心血管疾病、某些肿瘤等增加了肥胖的严重性；从1980至2013年，肥胖和超重的成年人发病率增加27.5%，儿童发病率增加47.1%，据统计，2013年全球肥胖或者超重的患患者数为21亿人，中国成人男性超重、肥胖发病率分别为28.3%、3.8%，中国成年女性分别为27.4%、5.0%[2]。
肥胖症基层诊疗指南
•·
患者缺乏对肥胖症的正确认识和重视， 未能坚持治疗建议。
资源不足与解决方案
•·
加强基层医疗机构 的建设，提高肥胖 症诊疗的专业水平 。
资源不足是肥胖症 基层诊疗面临的挑 战之一。
基层医疗机构可能 缺乏专业的肥胖症 诊疗设备和药物。
多发性大肠息肉病患者。
03
二甲双胍
可能出现胃肠道反应如恶心、呕吐、腹泻等，严重肝肾功能不全者禁用
。在使用药物治疗肥胖症时，务必密切监测患者的不良反应，及时调整
治疗方案，确保患者安全。
05
肥胖症的基层管理与预防
基层管理策略
建立肥胖症登记制度
01
在基层医疗机构，对肥胖症患者进行登记，追踪其病情进展，
积极开展医联体合 作，上级医院提供 技术支持和指导， 共享资源。
多学科协作在肥胖症基层诊疗中的应用
•·
建立由营养师、心理医生、体育
指导师等组成的多学科团队，为
患者提供全面的诊疗服务。
多学科协作是促进肥胖症基层诊 疗效果的关键措施。
肥胖症治疗涉及营养、心理、运 动等多个方面，需要多学科团队 共同协作。
自我监测
通过记录饮食、运动、体重等情 况，提高患者对自身不良生活方
式的认识和自我控制能力。
刺激控制
采用一系列措施减少肥胖诱因， 如避免高热量食品的诱惑，减少
聚餐次数等。
奖励与惩罚
设定可实现的目标，达成目标后 适当奖励自己，反之则进行自我 惩罚，以激励自己坚持健康生活
方式。
心理支持
认知重构
帮助患者调整对肥胖症和自身形象的认知，树立 积极的健康观念。
安全有效
肥胖研究新进展PPT课件
• 预计到2030年,美国42%的人口将存在肥胖 问题。将超出美国现在人口3000万。与此 相关的医疗成本增加将达近5500亿美元。 这也是世界面临的问题！尤其是儿童现象 越来越严重
一、肥胖现象
BMI是国际上衡量人体胖瘦程度以及是否健 康的一个常用指标，其计算方法是体重 （千克）除以身高（米）的平方。正常值 在20至25之间，超过25为超重，30以上则 属肥胖。 不过美国人发现这一方法不正确，他们发明 了一种新方法！
• 这一方法比较危险，理论上支持，目前还 没有在儿童身上做过实验
《细胞—代谢》：再生棕色脂肪 细胞可治疗肥胖
• 美国科学家近日发现能促使棕色脂肪细胞 （一种具高代谢率的脂肪细胞）产生的分 子开关，这一结果为人类肥胖症的治疗及 预防带来了希望
在成人体内，存在着两种不同的脂肪细胞，一种是白色脂肪 细胞，它构成了绝大多数的脂肪组织，并贮存着过剩的能 量。另外一种脂肪细胞——棕色脂肪细胞则相反，它并不 贮存能量，而是具有高代谢率并可将能量“燃烧”殆尽。 婴儿因为需要保持身体温暖，所以其身体的脂肪细胞大多 数都是棕色脂肪细胞，但是过了婴儿期之后，棕色脂肪细 胞基本上就全消失了。 该项研究的领导者、美国波士顿Dana-Farber肿瘤研究所的 Bruce Spiegelman教授的研究小组发现，小鼠体内的棕 色脂肪细胞内含有大量名为PRDM16的蛋白，该蛋白在白 色脂肪细胞及其它细胞内却很罕见。研究人员利用基因技 术令正在生长中的小鼠脂肪细胞表达PRDM16，结果发现， 这些细胞变成了棕色脂肪细胞。而当他们把表达PRDM16 所需基因从棕色脂肪细胞中移走后，棕色脂肪细胞则不再 具有高代谢率。
• 治疗肥胖不要盲目的节食，因 为有研究表明长时间摄入低热 量视为会导致人机能受损，代 谢功能紊乱，严重损害身体健 康！ • 运动锻炼是最健康有效的方法！
2024儿童青少年肥胖防治
2024儿童青少年肥胖防治摘要儿童青少年肥胖发病率逐年增高，是全球性公共卫生问题。
目前治疗手段主要是生活方式干预，但依从性较差，而减肥药物及代谢手术在儿科应用中受限。
对儿童青少年肥胖的诊治，要重视早发型肥胖、早期识别肥胖相关并发症，实现个体化及多学科综合管理。
对儿童青少年肥胖的防控，需结合我国国情，根据肥胖流行的地域、年龄及性别差异，利用大数据及云平台，因地因时制宜，制定切实可行的政府-家庭-学校-医院联动管理的新型防控策略。
目前肥胖这一复杂的慢性疾病，已成为极具挑战的全球性健康问题。
儿童青少年肥胖不但会导致多种躯体、心理和社会问题，而且75%~80%肥胖可延续至成年，极大地影响人类的健康和寿命［1］。
美国儿科协会2023年1月刚刚制订了《儿童青少年肥胖评估和治疗临床实践指南》；欧洲儿科内分泌协会也正在召集包括我国专家在内的全球专家制订儿童肥胖相关指南，可见儿童^胖已成为全球医学领域关注的重要问题之一。
一、儿童青少年肥胖流行现状近年来，肥胖发病率显著上升并呈现低龄化趋势，2020年全球数据显示我国儿童体重指数（BMI）增幅水平已位居全球前列［2］。
1992年，全国6岁以下儿童肥胖和超重患病率仅为3.9%,6~17岁儿童为5.7%,而根据《2020年中国居民慢性病与营养报告》，6岁以下、6-17岁儿童肥胖和超重患病率已分别增加到10∙4%和19%［3l4］。
我国儿童肥胖的流行存在地域、年龄段及性别差异［5］。
肥胖患病率最高为北方，8~13岁儿童达到18.8%~23.6%,同时西部3~6岁男孩也达到了18.1%~28.6%［6］。
近十年，我国东部地区（浙江、上海）儿童肥胖、超重上升率全国最高［7］。
同时，儿童肥胖发病率存在城乡差异，既往很长一段时间，城镇儿量巴胖率高于乡村，近年来城乡差距逐渐缩小。
在一些东部省份，乡村儿童肥胖率已经超过了城镇，预测2025年乡村儿童青少年超重与肥胖检出率将全面超过城市，出现〃城乡逆转〃［8］。
最新：儿童肥胖症的诊治与管理
最新：儿童肥胖症的诊治与筐理近几十年以来，随着全球经济水平的不断提高，肥胖问题成为了全球的健康问题，因为宫大大增加了罹患真他疾病的冈险，比如2型糖尿病、非酒精性脂肪肝病（NALFD L高血压、心肌模死、卒中、痴呆、青关节炎、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）以及癌症等，从而导致生命质量和预期寿命的下降。
而且肥胖呈现低龄化，儿童肥胖问题亦不容忽视。
基层医生在临床中面对儿童期肥胖群体，可以开展综合筐理与治疗。
一、流行病学快速经济发展平日生活方式的巨大变化导致肥胖人群的大量增加。
研究表明，全球5～19岁儿童和青少年的肥胖患病率从1975年的4%上升到2016年的18%以上［1 ].. 2015-2016年，美国学龄前儿童（2～5岁L 学龄儿童（6～11岁）和青少年（12～19岁）肥胖患病率分别为13.7%、18.7%、20.6%[ 2］..对于儿童肥胖，我国使用采用中国儿童和青少年性别和年龄别体重指数（BMI）值参考标准的第95百分位数值为肥胖临界值全国儿童与青少年人群的肥胖患病率在不断增加，以上海为例，与1985年相比，2014年上海市7～18岁男生超重检出率增加了11傲19.3%比1.7%），肥胖检出率增加了29倍（11.7%比0.4%），平均增长率为12.3%；上海市7～18岁女生肥胖检出率增加了31倍（6.4%比0.2%), 平均增长率为12.7%[ 3]..二、病因和发病机制热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是导致肥胖的病理生理基础。
造成儿童肥胖的因素较多，具体病因、致病机制复杂多样。
根据病因分类，肥胖可分为单纯’性肥胖与继发’性肥胖。
95%的儿童肥胖为单纯性肥胖，内因为脂肪细胞数量和体积的增加，外因以饮食过多而活动过少为主。
发病机制上主要与遗传、环境因素、生活方式以及肠道菌群失调有关。
5%的肥胖为继发性肥胖，也称为症状性肥胖，与药物、疾病如内分泌代谢病、遗传综合征有关，伴有体脂分布异常、肢体或智力异常。
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遗传因素
流行病学研究（双胞胎、家系研究、不同种族）显示， 在 同等环境下 某些人群或个体更易患超重或肥胖 肥胖的遗传性 家族性 遗传因素对腹部脂肪含量的影响 约在50%-60% 遗传因素的作用方式 单基因突变可引起肥胖症 如瘦素基 因、瘦素受体基因、鸦片-黑素-促皮质原（POMC)基因、 激素原转换酶-1 基因、PPAR- γ 基因突变肥胖症 人类大多数肥胖可能是由多基因作用引起
3．药物引起的肥胖
某些药物有使身体发胖的副作用， 如肾上腺皮质激素类药物、治疗 精神病的吩噻嗪类药物等。
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体脂分布
皮下脂肪：第一大脂库 内脏周围 大网膜 肌间
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体脂在身体的分布
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流行病学
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肥胖在现代社会中的发病率 越来越高
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无害、简单、快速、重复性好， 缺点：不能测量局 部脂肪。
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3.双能X线吸收法 缺点价格昂贵 ，不能区别躯干的内脏脂肪与皮下 脂肪
4.整体电传导法 5.超声波法 无创、 价廉 、 简便、 可靠、可测量内脏脂肪
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6.断层摄像法（CT、MRI)
是在腹部性皮下脂肪和内脏脂肪蓄积状态的CT和 MRI法断层摄像，分别测算内脏脂肪和皮下脂肪 的断层面积，计算二者比例 ， 来评价内脏脂肪型 肥胖和皮下脂肪型肥胖。
WHO-WPR （2000）
<18.5
正常 超重（肥胖前期）
18.5~ 25~
18.5~ 23~
合并疾病 发病危险性
低、但有其他临 床情况时则增加
一般 增加
肥胖I期
30~
25~
中度
肥胖II期
35~
30~
重度
肥胖III期
40~
非常重
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腰围
WHO : 男性＞94cm，女性＞80cm 为肥胖
中国肥胖问题工作组 ：男性＞85cm， 女性＞80cm 为腹部脂肪蓄积的诊断 界值
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减肥方法
减肥方法
膳食疗法 运动疗法 行为矫正法 药物疗法
手术疗法
其它方法
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肥胖饮食治疗
最好减肥方法是：饮食控制+运动 减肥的目的主要是去除体内的过多的脂肪，并防止其在蓄积 基本内容：限制饮食热量，调整膳食结构与改变膳食习惯 减重膳食的主要含义：低能量、低脂肪、适量蛋白质、含复杂碳水化合物，足 够的新鲜蔬菜（400-500g/d)和水果（100-200g/d), 在营养素平衡的基础上 减少每日摄入的总热量 限制膳食热量 不鼓励也不能长期采用极低热量饮食（不低于800kcal/d) 采用中等度降低热量摄入，成人每日摄入能量比其所需能量少500-600kcal即 可 每周减体重范围：0.5-1.0千克
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绿灯食品
减
肥
食
黄灯食品
品
分
类
红灯食品
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“绿灯食品”
——应保证的食品：瘦肉、鱼和海产品、 蛋类（去黄）、脱脂奶类、 豆制品、蔬菜和含糖低各种水果。
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“黄灯食品”
——应限量的食品：谷类食品、薯类食 品、全蛋类食品、香蕉、葡萄和柑桔 等水果。
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“红灯食品”
——应严格限制的食品：肥肉、油炸食 品、奶油食品和含奶油的冷饮、果仁、 糖果及高糖饮料、甜点、洋快餐和膨 化食品。
测量方法有 1.水中称重法 该方法被称为传统体脂肪测量法的
金标准。测量方法：将人体分别在空气中称重 及完 全没于水下称重，收集水下时从肺部 排出的氮，估 计肺残气量。 按公式计算。 简便、 重复性好、精确度高，缺点：不能测量局部 脂肪。
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2. 生物电阻抗分析法（BIA) 原理：由于人体有微弱的调频电流，因此， 在体 表可测其电阻抗。 脂肪组织与去脂肪组织的导电 能力不同， 前者几乎不含电解质可看成绝缘体， 而后者约70%为含电解质的水分能够导电， 故可 从身体导电性或电阻程度计算人体脂肪组织的百 分率。
流行病学调查表明脂肪饮食和体重呈正相关性 原因：1. 脂肪的饱腹感低 碳水化合物和蛋白质无 论通过胃肠道和经血液均可产生 饱腹
感抑制食欲 脂肪只有通过胃肠道才可引起饱腹感，且饱腹感也较弱 2.脂肪的能量密度高，且机体对食物的体积调节较为迟钝，进食
高脂肪饮食时常过量 3.脂肪的能量储备效率高 糖类在体内很少转化为脂肪， 自我
量氧消耗：剧烈运 动后机体的氧耗增加可持续到运动停止后相当一段 时间。产生机制可能是由于运动消耗了大量肌肉和肝脏的储备能源 （糖原）。 2. 体力活动对机体能量物质平衡的影响
机体对经常性体育锻炼最重要的适应性改变之一是利用脂肪能力的 增加
剧烈运动时，ATP能量需求增加，肌肉主要靠糖原分解以及葡萄糖 无氧酵解供给。但在耐力运动使肌肉的能源则主要源于脂肪氧化。
肪主要分布在腹腔和腰部， 多见于男性，又称为内脏型、 苹果型、男性型；另一型多见于女性，脂肪主要分布在腰 以下， 如下腹部、臀部、大腿，称为梨型、女性型。苹 果型发生代谢综合征的危险性大于梨型 易与糖尿病、高血压等伴发 并发症有睡眠呼吸暂停综合征，静脉血栓等 恶性肿瘤发生率较高， 皮肤皱褶易发生糜烂、皮炎、易合并化脓性或真菌感染
评价总体脂肪选择BMI 及BIA
评价局部体脂肪可采用腰围及WHR, 必要时配合 应用超声法及断层摄像法等
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肥胖症的治疗
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超重和肥胖症的防治不单纯是个人问题， 应引起全社会的关注与支持
当肥胖症患者减少原体重的5%~10%以上 时,肥胖相关的并发症包括高血压、高血糖、 高血脂等均可显著改善甚至逆转 。
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美国1988-1994年健康与营养调查显示,成 人男性中肥胖症患者(体重指数为30 kg/m2) 占20%,女性中占24.9%。
以中国为代表的发展中国家肥胖问题也日 益严峻, 20世纪90年代全国营养调查显示, 成人超重者占24.4%,肥胖者占3.01% 。
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病因和发病机制
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腰臀比
白种人 WHR男＞1.0，女性＞0.85为 腹部脂肪蓄积
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其他少用的测量法
1.标准体重测量法 标准体重（kg)=身高（< 165cm)-100 =身高（ 165-175cm)-105 =身高（ 176-185cm)-110 =(身高-100cm) × 0.9
正常人体重波动范围在± 10%。标准体重的 120% 为肥胖， 其中≥ 120%为轻度肥胖，≥ 150%为重度肥胖。
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遗传因素的生物效用
遗传因素可能通过多种途径影响能量平衡 1. 影响BMR 2. 影响呼吸商（RQ), 即脂肪氧化率（脂肪/
葡萄糖氧化能力，制能力 5.影响能量消耗和能量物质分配的因子如瘦
素等
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环境因素
生活方式 高热量、高脂肪饮食、缺乏体力活动等 高脂肪餐引起肥胖
常用 CT或MRI扫描第4-5腰椎间水平计算内脏脂肪 面积， 以腹部脂肪面积100cm2作为腹内脂肪增 多的切点。 是评价内脏脂肪状态的金标准，但价格昂贵。
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MRI-脂肪测定
FA
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评价肥胖方法的选择
在流行病学调查及临床常规应用时应选择简便、 价廉的测量方法
在临床研究时可配合应用仪器测量法
高糖毒性使胰岛素抵抗加重，血糖水平进 一步升高，导致临床糖尿病
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肥胖的评估和诊断
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简易体脂含量的评估方法
体重指数（BMI）：直立、免冠、脱鞋并仅穿内衣情 况下测体重及身长
BMI=体重(kg)/身长 (m)2
腰、臀围及腰臀围比值（WHR）
腰围（W） 测定时需两足分开（25-30cm）并直立 ， 测量部位在水平位髂前上嵴和第12肋下缘连线的中点。 臀围（H）测定时则并足直立，测量部位在臀部最宽处。 使用软皮尺测量，让皮尺贴着皮肤表面但不压迫软组 织。测量者坐在被测者一旁。
肥胖症诊治进展
山东省立医院内分泌科 周新丽
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概述
肥胖目前在全世界呈流行趋势 肥胖既是一个独立的疾病，又是2型糖尿病、心血
管病、高血压、脑卒中（中风）和多种癌症的危 险因素 被世界卫生组织列为导致疾病负担的十大危险因 素之一。 因此预防和控制肥胖症已成为刻不容缓的任务。
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肥胖症的定义
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调整膳食结构 采用适量优质蛋白质、含复杂碳水化合物和低脂肪、 低能量膳食。 蛋白质占15-20%，脂肪25%，碳水化合物6065%。 须保证充足维生素和矿物质的补充。
食物纤维对减肥有帮助作用。 减肥食品的主要成分要求
（1）产热量低 （2）营养物质丰富 （3）增加不易消化吸收成分比例
脂肪消耗量与体力活动的强度和持续时间呈正相关 3. 影响体力活动的因素
自动化 交通 生活环境 社会生产力 文化背景
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社会因素方面有城市化， 心身问题等 某些药物， 如糖皮质激素等
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临床表现
包括肥胖本身的症状和并发症的症状。 体重增加，引起腰痛，关节痛，消化不良和气喘。 按脂肪组织块的分布， 分为两种体型：中心性肥胖者脂
调节氧化是主要的去路， 因为碳水化合物转化为脂肪时 需要能量，在此过 程中 约有25%的能量转化为热能。 而食物中的脂肪转化为脂肪组织中的 储 备能量耗能非常少， 只有0-2%
4.脂肪在体内的自我氧化刺激能力较弱
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体力活动较少引起肥胖
1. 体力活动对总能量消耗的影响 体力活动伴随着能量的消耗 体力活动所消耗的能量的总量与体力活动的特点密切相关。 EPOC( excess post-exercise oxygen consumption) 运动后超